fisiologia cardiovascular

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O sistema cardiovascular tem como função básica garantir a circulação para todos 
os órgãos e tecidos, para transportar e distribuir substancias essenciais aos tecidos 
e células, como ofertar os nutrientes e oxigênio e retirar os catabólicos e dióxidos 
de carbono, além de permitir outras atividades das células sanguíneas. Participa, 
também, de mecanismos homeostáticos como a comunicação hormonal e o 
controle térmico. Por apresentar automatismo próprio, independe da ação central 
para o seu funcionamento, apesar dos processos de regulação momento-a-
momento. 
Assim, os constituintes do sistema circulatório são: coração, vasos sanguíneos 
(artérias, capilares e veias) e sistema linfático. 
 
CARACTERIZAÇÃO DO SISTEMA 
1. CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR 
2. SANGUE OXIGENADO E NÃO OXIGENADO 
3. REGULAÇÃO LOCAL E AUTONÔMICA (SNA) 
4. DÉBITO CARDÍACO (repouso: 6 litros/min e máximo 20 litros/min) 
5. DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO (fluxo muscular no repouso é cerca de 
1,2 litros/min (20 % do DC); no exercício intenso de 12 litros/min (65 % do DC máx.)). 
 
Ritmo cardíaco: mecanismos especiais do coração que promovem a sucessão 
continua de contrações cardíacas, que por sua vez transmiti potenciais de ação pelo 
musculo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração. 
 
ANATOMIA FUNCIONAL DO CORAÇÃO 
 Coração humano adulto pesa cerca de 250-400g, é um órgão único, muscular e 
fibroso cuja função é bombear o sangue. No repouso o coração bombeia cerca de 
5 a 6 litros/min de sangue ou 7.500 litros/dia; o valor máximo bombeado durante 
alguns minutos pode chegar de 20 a 25 litros/min; e se for mantido um exercício 
moderado por todo o dia, teríamos um bombeamento cardíaco de 17.000 litros/dia. 
Com relação ao número de pulsações, a frequência cardíaca (FC) varia entre 65 a 
90 bat/min no repouso, podendo chegar a uma FC de até 200 bat/min. Assim, no 
repouso o coração pulsa cerca de 4.200 vezes por hora ou 100.000 por dia; num 
exercício mantido (120 bpm) durante todo o dia, teríamos 7.200 pulsações/hora ou 
170.000/dia. 
 Para fins didáticos, o coração pode ser dividido por duas bombas distintas: o 
coração direito, que bombeia o sangue para o pulmão, e o coração esquerdo, que 
bombeia o sangue para os órgãos periféricos (circulação sistêmica). Cada uma 
desses corações é uma bomba pulsátil de duas câmaras, composta por um átrio 
(bomba auxiliar ou aurícula de reforço), e um ventrículo (bomba principal). Cada 
átrio é fraca bomba de escova (primer pump) para o ventrículo, ajudando a propelir 
o sangue para seu interior. Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de 
bombeamento principal que propele o sangue através (1) da circulação pulmonar, 
partindo do ventrículo direito, ou (2) da circulação periférica, do ventrículo esquerdo. 
Apresenta, também 4 válvulas que mantém o fluxo sanguíneo intracardíaco 
unidirecional, duas válvulas atrioventriculares (separando os átrios dos ventrículos) 
e duas válvulas semilunares (separando os ventrículos das artérias que deixam o 
coração). 
 
 Localização: fica localizado logo abaixo do osso esterno, entre a 3º e 7º 
costelas, em forma de cone truncado, no adulto com cerca de 12 cm de 
comprimento e 9 de largura, apoiado sobre o musculo diafragma, próxima a 
linha media do tórax (mediastino), com cerca de 2/3 de sua massa para o 
lado esquerdo. O ápice dirige-se para a frente, para baixo e para a esquerda; 
a base dirige-se para trás, para cima e para direita. 
 
Pericárdio: é uma membrana delgada que envolve o coração, tem uma 
função de proteção, e, em parte, delimita a posição anatômica do coração; 
pode ser dividido em pericárdio fibroso (tecido conjuntivo superficial irregular, 
denso e inelástico) e o seroso (profundo, junto ao coração e com camada 
fina). 
 
Endocárdio: camada mais interna. 
Miocárdio: camada intermediária, espessa é o músculo cardíaco. 
Epicárdico: camada mais externa (parte visceral do pericárdio seroso). 
 
*o sangue tem um único sentido → unilateral 
 
Ventrículo direito → sua parede possui uma pequena espessura, com as 
fibras orientadas longitudinalmente. Sua contração é tipo sanfona, com baixa 
força contrátil 
Ventrículo esquerdo → sua parede possui uma grande espessura, suas 
fibras são organizadas na forma elíptica, sua contração também. Possui alta 
força contrátil, com altos valores pressóricos. 
 
Cito esqueleto, ou esqueleto fibroso, apresenta alta resistência elétrica 
entre átrios e ventrículos e aloja as válvulas. 
 
o processo contrátil da fibra muscular cardíaca (miócito cardíaco) é idêntico ao da 
fibra esquelética, possuindo as mesmas proteínas contrateis, no entanto, a 
disponibilidade de cálcio para a indução do coração provém de 3 fontes, sendo 
retículo endoplasmático, mitocôndrias e do liquido extracelular (LEC). 
 
A organização histológica das fibras cardíacas não permite identificar claramente 
o contorno total da célula, pois apresenta uma estrutura denominada discos 
intercalares (elas são na verdade membranas celulares que separam as células 
miocárdicas umas das outras. Assim, as membranas se fundem entre si, de modo 
a formarem junções “comunicantes” permeáveis que permitem rápida difusão, 
quase totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto de vista funcional, os íons se 
movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das 
fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma 
célula muscular cardíaca para outra, através dos discos intercalados), que oferece 
baixa resistência elétrica. Desta maneira, a atividade elétrica de uma fibra se 
propaga para as vizinhas, e todas se contraem ao mesmo tempo. Devido a isso, 
dizemos que o coração é um sincício funcional, e essa característica é 
fundamental para elevar a pressão cardíaca dentro da câmara cárdica, para que 
assim aja a ejeção de sangue desta câmara para a estrutura seguinte. 
 
 O coração tem 5 propriedades importantes: 
➢ CRONOTROPISMO: frequência das pulsações cárdicas (automatismo) 
➢ INOTROPISMO: força de contração cardíaca (contratibilidade) 
➢ DROMOTROPISMO: velocidade da contração nervosa no coração 
(condutibilidade) 
➢ BATMOTROPISMO: excitabilidade do coração(excitabilidade) 
➢ LUSITROPISMO OU DISTENSIBILIDADE: capacidade de relaxamento do 
coração, permite o maior enchimento de sangue no coração durante o 
período diastólico. (distensibilidade) 
*A adrenalina tem cronotropismo positivo, assim aumenta a FC. Já a 
acetilcolina tem efeito de cronotropismo negativo. 
 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA DA FIBRA CARDÍACA 
 
A distribuição iônica dos LIC e do LEC na fibra muscular cardíaca é idêntica ao do 
neurônio ou da fibra muscular esquelética (não totalmente igual, mas muito 
parecido), o que faz a bioexcitabilidade da célula cardíaca se assemelhar ao do 
neurônio. 
Ela não é totalmente igual, devido ao fluxo iônico de cálcio, além do sódio e potássio 
e ao tempo dos eventos da despolarização e repolarização. No neurônio mielinizado 
estes eventos ocorrem em cerca de 1 a 3 mseg, enquanto que na fibra cardíaca 
pode variar entre 500 a 1000 mseg (para a FC de 120 a 60 bpm, respectivamente), 
tal fato é importante para garantir tempo suficiente para o enchimento de sangue 
nas câmaras cardíacas. 
 
Para conhecer os eventos elétricos da despolarização e repolarização e seus fluxos 
iônicos nestes dois tipos de células cardíacas, insere-se um microelétrodo 
exploratório no LIC e um eletrodo no LEC para a mensuração das correntes 
elétricas. 
 
No coração há dois tipos diferentes de células (fibras): 
 FIBRAS DE TRABALHO: desempenham o processo contrátil, geram 
grande tensão contrátil, tem baixo automatismo e apresentam 
despolarização rápida (fibras rápidas); estão localizados em átrios e 
ventrículos, com grande abundancia nos ventrículos. 
 
 FIBRAS NODAIS: são fibras cardíacas que perderam as proteínas contrateis 
e asso, nãocontraem, mas ganharam a propriedade de gerar e propagar 
potenciais de ação, apresentam alto grau de automatismo, despolarização 
lenta (fibras lentas) e estão localizadas nos nódulos sinusal, atrioventricular; 
feixe de His e rede de Purkinje 
 
 
→ ATIVIDADE ELÉTRICA DA FIBRA CARDÍACA- TRABALHO 
 
 
 
 
Fase 0: há o influxo de sódio pelos canais rápidos, devido ao gradiente de 
concentração do sódio, que é maior que o LEC, e ao gradiente elétrico, interior 
da fibra carregado negativamente; é assim em gradiente eletroquímico. 
A proteína “M” → a proteína M de um canal se abre e, por ser voltagem 
dependente, outros canais nas suas proximidades também se abrirão e assim 
sucessivamente, promovendo um fluxo muito grande e rápido de sódio para o 
interior da fibra cardíaca (retroalimentação positiva). 
Até a o ponto 0 mV (“overshoot”) o influxo de sódio é pelo gradiente de 
concentração, após o overshoot, a força atuante para o influxo de sódio é o 
gradiente de concentração. 
o O veneno nefrotóxico tetradotoxina (TTX) inibe a ação dos canais de 
sódio, tornando esta fase muito lenta, levando a uma IC, o que ocasiona 
o óbito. 
 
Fase 1: quando os canais de sódio se fecham, a celula começa a se repolarizar 
á medida que o potássio deixa a celula pelos canais de potássio abertos 
 
Fase 2 (fase de platô): ocorre o influxo lento de sódio e cálcio, pelos canais 
lentos de sódio e cálcio, ao mesmo tempo, ocorre o efluxo lento de potássio, 
promovendo poucas variações na ddp. Essa fase é tempo dependente e nada a 
altera, nem a presença de novo estimulo (está em período refratário) ou drogas 
farmacológicas. Ela é importante para GARANTIR O ADEQUADO 
ENCHIMENTO DAS CAMARAS CARDICAS. 
 
Fase 3: ocorre o efluxo rápido de potássio a favor do gradiente eletroquímico, 
tornando a célula ligeiramente polarizada. 
 
Fase 4: ação da Bomba de sódio-potássio, o que permite a volta do potencial de 
ação à -85mV (é denominada também de pré- potencial ou potencial diastólico 
final). Esta fase sofre grandes influencias da ação autonômica, da temperatura, 
das variações iônicas e de drogas farmacológicas, e tem a capacidade de 
alterar/ajustar a FC rapidamente. 
 
 
→ ATIVIDADE ELÉTRICA DA FIBRA CARDÍACA- NODAL 
 
 
 
FASE 0: ocorre o influxo lento de sódio, pelos canais lentos. 
A proteína “M” → a proteína M está sempre parcialmente aberta, promovendo 
o influxo de sódio (aos poucos, de maneira lenta) e esta propriedade garante a 
estas células a capacidade de auto gerar potenciais de ação (automatismo 
próprio). 
o A tetrodotoxina não altera esta fase do potencial de ação (despolarização 
lenta). 
 
 NAS FIBRAS NODAIS NÃO EXISTE A FASE 1 E 2 (PLATÔ), 
OBSERVADAS NA FIBRA DE TRABALHO. 
 
 
FASE 3: ocorre o efluxo lento de potássio, apenas pelo seu gradiente de 
concentração (sua repolarização acontece de forma lenta). 
 
Fase 4: ocorre a ação da Bomba sódio-potássio (regula a concentração do LIC 
e do LEC→retira excesso de sódio que entrou, e de potássio que saiu). Durante 
essa fase a velocidade do efluxo de sódio é superior a seu influxo (observada na 
fase 0). 
 
o pré- potencial ou potencial diastólico final, pela sua “inclinação”, irá determinar 
a FC a cada momento (essa inclinação demora mais para chegar no limiar, 
demorando, assim, para recomeçar as fases novamente). 
A região do nódulo sinusal ou sinoatrial, por ter a maior taxa de disparo (alto 
disparo, despolarização), com uma frequência intrínseca de 110 bpm, é 
denominada de MARCA PASSO CARDÍACO. Se este nó não auto despolarizar-
se, assume o comando o nódulo átrio-ventricular (AV), porem com uma 
frequência de disparos menor, na faixa de 50 bpm (ainda compatível com a vida, 
porém com algumas limitações) 
Considerando-se que a FC de repouso no adulto é na faixa de 65 a 90 bpm 
(média de 80 bpm), isto significa inferir que, no repouso, a sistema 
parassimpático (nervo vago) reduz a frequência de disparo sinusal. 
 
*o marca passo, nódulo sinusal, é modelado (regulado pelo SNA vegetativo, 
momento a momento) 
*no exercício predomina a ação simpática 
 
 
A comunicação elétrica do coração começa comum potencial de ação em uma 
célula autoexcitavel. A despolarização se espalha rapidamente para as células 
adjacentes através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de 
despolarização é seguida por uma onda de contração que passa para o átrio e 
depois para o ventrículo. 
A despolarização começa no nó sinoatrial (nó AS → células autoexcitáveis 
localizadas no átrio direito, que atuam como principal marca passo do coração). A 
onda de despolarização se propaga rapidamente por um sistema especializado de 
condução, constituído por fibras autoexcitáveis não contrateis. Uma via intermodal 
ramificada conecta o nó AS ao nó atrioventricular (nó AV → um grupo de células 
autoexcitáveis localizadas próximo ao assoalho átrio direito). 
Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de Purkinje 
(células de condução especializadas) transmitem sinais elétricos muito 
rapidamente a partir do feixe de His (também chamado de fascículo 
atrioventricular, fascículo AV), localizado no septo intraventricular. Percorrido um 
curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramo esquerdo e direito. Esses 
ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em 
vários ramos menores chamados rede de Purkinje 
 
 
 
O SINAL ELETRICO para a contração começa quando o nó AS dispara um 
potencial de ação e a despolarização se propaga para as células adjacentes pelas 
junções comunicantes. A comunicação elétrica é rápida pelas vias de condução 
intermodais, mas mais lentamente através das células contrateis do átrio. Quando 
os potenciais e ação encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre 
átrios e ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos 
dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho 
através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contrateis dos 
ventrículos. 
O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus ramos até o ápice do 
coração. As fibras de Purkinje transmitem os impulsos muito rapidamente, com 
velocidade de até 4ms, de modo que todas as células contrateis do ápice se 
contarem quase ao mesmo tempo. 
 
 
 Como o sangue é bombeado para fora dos ventrículos através das aberturas 
localizadas na parte superior dos ventrículos, se o impulso elétrico vindo dos átrios 
fosse conduzido diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a contração pela 
parte superior. Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria represado na 
parte inferior dos ventrículos. A contração do ápice para a base empurra o sangue 
pelas aberturas das artérias situadas na base do coração (a ejeção de sangue dos 
ventrículos é ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes. Quando 
esses músculos se contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o 
sangue para fora através das artérias. 
 A segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão dos potenciais de ação, 
permitindo que os átrios completem sua contração antes que os ventrículos comecem 
a se contrair. O retardo do nó AV é causando pela diminuição na velocidade de 
condução através das células do nó AV (1º NA, 2º N, 3º NV). 
 A ultima parte a se despolarizar, é a primeira à se repolarizar. 
 Quando esta repolarizando os ventrículos, está despolarizando os átrios 
 
 
CICLO CARDÍACO 
 
CONCEITOS FUNCIONAIS DO CORAÇÃO 
 
FREQUENCIA CARDÍACA (FC): número de contrações (pulsações) cardíacas por 
minuto (valor previsto no repouso: 80 bpm) 
 
VOLUME SISTÓLICO (VS) OU DE EJEÇÃO: volume de sangue que o ventrículo 
lança na circulação arterial (pulmonar ou sistêmica) a cada batimento (da ordem de 
repouso médio 70ml) 
 
DEBITO CARDÍACO (DC) OU VOLUME MINUTO CARDÍACO (VMC): volume de 
sangue bombeado pelo ventrículono período de um minuto (5/6 litros por minuto) 
 
 
DC= VS x FC 
 
 
 
DUPLO PRODUTO (DP): produto da FC e PAS (pressão arterial sistólica), indica o 
trabalho cardíaco, ou seja, quanto o coração está gastando para conseguir bombear 
o sangue (9500 mmHg x bat/min) 
 
 
 
DP= FC x PAS 
 
 
 
 
 
 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL (VDF) OU PRÉ CARGA: volume de sangue contido 
no ventrículo imediatamente antes da sístole ventricular, ou seja, volume no 
momento final da diástole (valor médio 130ml) 
 
 
VOLUME SISTOLICO FINAL (VSF) OU RESIDUAL: volume de sangue contido no 
ventrículo no final da sístole ventricular, ou seja, volume de sangue presente no 
coração quando termina a sístole (valor médio 50ml). 
 
VOLUME SISTOLICO (VS) OU DE EJEÇÃO: volume de sangue que o ventrículo 
lança na circulação arterial em cada batimento cardíaca, ou seja, volume de sangue 
que o coração lança na artéria/ circulação (valor médio 80ml) 
* volume da pré carga – o volume residual= volume de ejeção, assim, 130-50= 80ml 
 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE): fração do VDF que é ejetado num batimento cardíaco, 
ou seja, capacidade que o ventrículo de bombear para a circulação, sendo de 50-
60% do volume de sangue contido no ventrículo. 
 
PÓS-CARGA: valor da pressão arterial que deve ser vencido pela contração 
ventricular, ou seja, para que o volume de sangue sistólico seja ejetado para a 
circulação a pressão gerada pelo ventrículo tem que ser superior a pressão 
diastólica mínima (VD > 10 mmHg e VE> 80mmHg – pressão arterial diastólica é 
por volta de 10 mmHg) 
 
 
→ FASES DO CICLO CARDÍACO 
 
DIÁSTOLE: é o período de relaxamento do coração; a pressão nas câmaras 
cardíacas neste momento é baixa e a câmara (átrios e ventrículos) encontram-se 
enchendo de sangue. Logo após esse período há a contração cardíaca. 
 
SÍSTOLE: é o período de contração do coração, a pressão nas câmaras cardíacas 
é elevada e, num dado momento, pela abertura das válvulas cardíacas, ocorre a 
ejeção de sangue (expulsão). 
Durante a sístole o sangue vai do local de maior pressão para o de menor 
pressão, quando houver comunicação entre as estruturas. Durante o ciclo cardíaco 
há uma sucessão entre os períodos de diástole e sístole. 
 
EX: o sangue passa do VE para a artéria aorta por que em um determinado 
momento a pressão no ventrículo é maior que na artéria. O contrário não acontece, 
devido as válvulas semilunares, impedindo o sangue de refluir. 
 
 
LEMBRE-SE a atividade mecânica (contração) vem sempre após a atividade 
elétrica. Primeiro ocorre a despolarização, observada pelo traçado 
eletrocardiográfico e depois contrátil. 
Como a onda de despolarização atrial apresenta um retardo na propagação pelo 
nódulo AV (e função das 3 camadas NA, N, NV), primeiro ocorre a despolarização 
dos átrios e sua contração e depois (nunca junto) a despolarização e contração 
ventricular. Essa propriedade permite o adequado enchimento ventricular antes de 
sua contração. 
 
 
 
 
 
AS FASES DO CILCO CARDIACO SÃO: 
 
1- DIÁSTOLE ÁTRIO-VENTRICULAR (átrios e ventrículos, esquerdo e direito, 
estão relaxados) 
2- SÍSTOLE ATRIAL 
3- SÍSTOLE VENTRICULAR (não é ao mesmo tempo que na atrial, retardo 
nódulo AV) 
3.1- FASE ISOVOLUMETRICA (o ventrículo está em contração, mas ainda 
não há ejeção de sangue pelas artérias, ou seja, o volume não se altera) 
3.2- FASE EJEÇÃO (o volume contido no ventrículo está sendo ejetado) 
4- DIÁSTOLE VENTRICULAR 
4.1- FASE ISOVOLUMETRICA (o ventrículo está relaxado, mas não há 
alteração do seu volume) 
4.2- FASE DE ENCHIMENTO (momento que o sangue chega no ventrículo 
e começa a se encher. Enchimento rápido no início, assim que a válvula de 
abre, e enchimento lento após a abertura da válvula). 
 
 
 
 
1- DIÁSTOLE ÁTRIO-VENTRICULAR 
 
O sangue que chega pelas veias cavas, desagua no átrio direito (AD), neste 
momento, como a válvula tricúspide está aberta, o sangue que chega no AD 
passa direto para o ventrículo direito (VD), uma vez que o indivíduo está em 
ortostase (ereto), o sangue escoa pela ação da gravidade (de todo o sangue que 
chega no ventrículo direito, cerca de 70% é pela ação da gravidade). Com a 
chegada do sangue, pela propriedade de lusitropismo (distensibilidade), o VD vai 
cedendo, sem aumentar a pressão interna. 
No lado esquerdo, sangue que chega das artérias pulmonares, desaguam no 
átrio esquerdo (AE), ocorrendo, em seguida, o mesmo processo descrito no lado 
direito. 
No momento AV as pressões nos átrios e nos ventrículos são baixas. As válvulas 
tricúspide e bicúspide estão abertas, mas as semilunares estão fechadas, pois a 
pressão nas artérias está maior que nos ventrículos. 
 
2- SÍSTOLE ÁTRIAL 
 
A despolarização dos átrios (pelo nódulo sinusal) se propaga pelos dois átrios 
promovendo a contração atrial. Isso faz com que aja um aumento na pressão 
no interior dos átrios, assim, o sangue contido nos átrios tem dois caminhos. No 
lado direito, parte do sangue reflui para as veias cavas, pois não existe válvula 
entre as veias cavas e o átrio direito; e no lado esquerdo, parte do sangue reflui 
para as veias pulmonares (esse sangue que reflui para as veias é o primeiro a 
chegar nos átrios no próximo batimento cardíaco). O segundo caminho é a 
passagem do átrio para o ventrículo. Isso, agora em função da contração atrial, 
elevou a pressão no interior dos átrios (é pressão assume o valor de +/- 8 
mmHg). Nesse ponto as válvulas AV estão abertas, recendo 30% do sangue 
restante nos átrios (lembrando que 70% foi recebido pela ação da gravidade), 
e as válvulas semilunares permanecem fechadas. 
 
3- SÍSTOLE VENTRICULAR 
 
A despolarização dos dois ventrículos (complexo QRS) e começa a contração 
ventricular (direito e esquerdo). Assim que os ventrículos começam a sua 
contração, a pressão interna aumenta rapidamente, ficando maior que a 
pressão nos átrios. Como o sangue vai de maior pressão para menor pressão, 
a tendencia do sangue é refluir para os átrios, porém, isso é impedido pelas 
válvulas AV (tricúspide e bicúspide) que se fecham. O fechamento dessas 
válvulas provoca um ruído cardíaco (ou primeira bulha cardíaca). Devido à 
pressão nos ventrículos ser maior que nos átrios, e como as válvulas AV estão 
orientadas no sentido átrio-ventricular, um fluxo contrário (sentido ventrículo-
átrio) promove o fechamento rápido e adequado (sem gasto de energia) das 
dessas válvulas (a densidade das válvulas e a mesma que a do sangue, então, 
o que faz as valvas abrirem e fecharem é a variação de pressão nos dois lados, 
nas duas câmaras). Como ainda a pressão nos ventrículos é menor que nas 
artérias, as válvulas semilunares permanecem fechadas. Apesar da contração 
ventricular e o aumento da pressão interna dos ventrículos, o sangue não sai, 
denominando a SÍSTOLE VENTRICULAR FASE ISOVOLUMÉTRICA. 
A pressão nos ventrículos continua a aumentar até ficar superior à das artérias 
(acima de 18-25 mmHg), deste modo, a válvula semilunar pulmonar se abre, 
permitindo a passagem de sangue do VD para as artérias pulmonares. No VE, 
quando a pressão fica superior à da artéria aorta (acima de 80-90 mmHg), a 
válvula semilunar aórtica se abre e o volume de sangue é ejetado para a artéria. 
Nesse ponto as válvulas AV estão fechadas e as válvulas semilunares estão 
abertas, denominando a SÍSTOLE VENTRICULAR FASE DE EJEÇÃO. 
 
 
4- DIÁSTOLE VENTRICULAR 
 
Neste momento os átrios já estão relaxados, e começa a diástole ventricular, e 
como consequência, sua pressão começa a cair, e rapidamente a pressão nos 
ventrículos se torna menor que nas artérias, assim, a tendência do sangue era 
refluir, mas é impedido pelo fechamento das válvulas semilunares. Esse 
fechamento promove o segundo ruido cardíaco (segunda bulha cardíaca). 
Apesar da pressão estar menor que nas artérias. Os ventrículos ainda estão 
com a pressão maior que nos átrios, portanto,as válvulas AV permanecem 
fechadas. Nesse momento as 4 válvulas estão fechadas. Não há o enchimento 
ventricular, assim como não há ejeção, apesar dos ventrículos estarem 
relaxados, denominando DIÁSTOLE VENTRICULAR FASE 
ISOVOLUMÉTRICA. 
 Contudo, a pressão continua caindo, até que fica inferior ao dos átrios, 
promovendo a abertura das válvulas AV, e o sangue contido nos átrios passa 
rapidamente para os ventrículos, denominando DIÁSTOLE VENTRICULAR 
FASE DE ENCHIMENTO. Reinicia outro ciclo cardíaco. 
 
→ As válvulas atrioventriculares e as semilunares têm o papel importante em 
manter o fluxo sanguíneo unidirecional e impedir o retorno de sangue para uma 
estrutura anterior (regurgitação). 
 
 
 
A contração dos músculos papilares puxa as cordas tendíneas para o ventrículo, 
impedindo que entre nos átrios e passe a ter um fechamento inadequado (esse 
fechamento inadequado promove o sopro cardíaco ou até mesmo a 
regurgitação). 
 
Denominamos de valvulopatias um grupo de doenças que se caracterizam pela 
presença de lesões nas válvulas cardíacas, são eles: 
 
ESTENOSE: quando as válvulas não conseguem abrir totalmente, pode ser 
devido a espessamento fibroso ou calcificação das valvas, assim, forma uma 
resistência para sangue ao passar por ela. 
 INSUFICIENCIA OU REGURGITAÇÃO: quando a válvula não consegue fechar 
totalmente, pode ser devido a febre reumática ou disfunção dos músculos 
papilares; com isso há retorno de sangue para a cavidade anterior 
(regurgitação). 
PROLAPSO: é o deslocamento de um ou mais folhetos das válvulas AV (mitral 
em especial) para dentro de maneira acentuada, ou seja, quando as válvulas 
AV se fecham elas entram parcialmente dentro do átrio, o que é normal, mas 
em alguns indivíduos esse deslocamento é anormal, muito aumentado. 
 
 
 
→ AORTA: expansão sistólica e recolhimento diastólico. 
 
Considerando que as artérias podem ser consideradas como uma mola, quando 
há contração do VE, o sangue é bombeado sob pressão para artéria aorta, e 
quando ela recebe esse volume com pressão, a mola se distende, em um 
mecanismo chamado de expansão sistólica (aumenta o diâmetro da artéria 
aorta). No entanto, quando a válvula semilunar aórtica se fecha, essa mola 
tende a voltar, sendo denominado de Recolhimento diastólico. Se não 
existisse esse mecanismo, e as artérias fossem rígidas, nos só iriamos ter fluxo 
nesta artéria durante a sístole. Esse mecanismo permite, que mesmo na 
diástole, a artéria continua tendo fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
→ CURVAS DE PRESSAO INTRA-CARDÍACAS 
 
 Curvas de pressão intra-cardíacas: coloca o cateter dentro da estrutura que 
deseja e registra o ciclo cardíaco e o que está acontecendo, reunindo todos 
os registros em um único gráfico. 
 
 
➢ Curva de pressão atrial (cateter posicionado no AE, mas o mesmo acontece 
no AD) 
 
no momento inicial da curva, a sístole atrial ainda não começou, portanto está 
em diástole atrioventricular, deste jeito, a pressão em ambos os átrios se 
aproxima de zero (1-2 mmHg), essa pressão se deve somente a chegada de 
sangue na cavidade intra-atrial. Em seguida, tem a despolarização atrial 
seguida da contração atrial, elevando a pressão (primeira onda do gráfico), o 
aumento da pressão não é muito acentuado (10-15 mmHg). Essa pressão se 
elevou graças a sístole atrial, e o sangue que estava no átrio passa para as 
veias (a parcela que reflui) ou para os ventrículos, e logo a pressão cai. Neste 
momento a curva de pressão intraventricular, curva azul, ficou ligeiramente 
superior a curva de pressão atrial (em preto). Quando isso ocorre o sangue 
tende a refluir e ao fechamento da válvula mitral (a prova disso é a curva 
fonocardiograma, no qual nota-se a primeira bulha cardíaca, ou seja, o ruido 
causado pelo fechamento das válvulas AV). 
Após, há uma pequena elevação não curva de pressão intra-atrial, que leva o 
nome de onda C. Essa onda se deve a entrada normal das válvulas AV no átrio, 
elevando sua pressão interna (discreta, cerca de 5 mmHg), em resumo, a onda 
C representa a protofusão valvar, das válvulas AV, e, direção aos seus átrios. 
A curva que antecede a onda C, é denominada de onda A, contração atrial. 
Quando a o escoamento de sangue, a pressão no átrio (D e E) vem próximo a 
zero, ocorrendo a enchimento atrial, em seguida, obtendo uma discreta 
elevação da pressão intra-atrial, que é o sangue que chega no átrio e encontra 
as válvulas AV fechadas, e lá permanecem (esse volume de sangue provoca 
uma discreta elevação da pressão, no máximo 6 mmHg, nos dois átrios). E 
seguida permanece constante, logo após tem uma queda, dada pela abertura 
das válvulas AV, e o sangue que estava nos átrios passa para os ventrículos (a 
pressão intra-atrial se aproxima e se mantem próximo de zero, podendo chegar 
no zero), até que tenha no próximo batimento uma nova sístole atrial (formando 
onda A, onda C...). 
 
➢ Curva de pressão ventricular (cateter posicionado no ventrículo) 
 
Na diástole ventricular, a pressão intraventricular esquerda está próxima de 
zero, pois, mesmo que o ventrículo está recebendo sangue, ele tem a 
propriedade de lusitropismo (distensibilidade). Logo após a uma pequena 
elevação (4-5 mmHg) no ventrículo, no qual, forma uma onda de pressão 
idêntica a atrial. Essa pequena elevação da pressão intraventricular, significa a 
chegada de um volume adicional de sangue durante a sístole atrial. Ate esse 
momento a curva e os valores pressóricos em VD e VE são iguais. 
Em seguida ocorre a despolarização ventricular (complexo QRS), seguido da 
sístole ventricular. A curva cresce muito rapidamente, ficando maior que a 
pressão intra-atrial (tanto que temo fechamento da válvula AV), observando a 
primeira bulha cardíaca. Essa pressão continua crescendo rapidamente, e 
durante um certo tempo o volume ventricular permanece constante. A pressão 
intraventricular está maior que nos átrios e menor que nas artérias, isso significa 
que está em sístole ventricular fase isovolumétrica. Após esse ponto, a pressão 
ventricular passa a ser maior que na aorta, abrindo a válvula semilunar aórtica 
(algo semelhante acontece com o lado direito, mas com valores menores). Esse 
sangue está sendo ejetado para a artéria aorta (pico da onda maior), ao redor 
de 120 mmHg, chamado de pressão arterial máxima, ou, como ocorre durante 
a sístole ventricular, também é chamado de pressão arterial sistólica. 
A partir do pico máximo, no qual, já ouve a ejeção do sangue, assim como já 
está ocorrendo a onda T no ECG, a pressão começa a cair. Ate um certo ponto, 
a pressão ventricular está inferior na artéria aorta, isso leva ao fechamento da 
válvula semilunar aórtica (idem no lado direito), promovendo a segunda bulha 
cardíaca. Em um determinado momento, a pressão ventricular esta menor na 
artéria e maior que no átrio, esta etapa é a diástole ventricular fase 
isovolumétrica. Em um determinado ponto, a pressão no ventrículo fica menor 
nos átrios, ocorrendo a abertura da válvula AV. a partir desse ponto, o ventrículo 
esta recebendo sangue, sem alteração da pressão, que esta próximo a zero. 
Para o ventrículo esquerdo, o menor valor pressórico é próximo a zero (ate 
mesmo zero), e o maior valor é 120 mmHg (pode ser maior), já no ventrículo 
direito, a curva é semelhante, mas o valor máximo é aproximadamente 25mmHg 
(tanto no VE, quanto no VD o individuo esta em repouso). 
 
➢ Curva de pressão aórtica 
 
Na diástole atrioventricular a pressão na aorta está caindo lentamente. Em um 
determinado tempo, chega no seu menor valor, é exatamente no momento antes 
de iniciar a sístole ventricular, isso é denominado de pressão arterial mínima, ou 
pressão arterial diastólica (em torno de 80 mmHg). Quando ocorre a contração 
ventricular e a abertura da válvula semilunar, a artéria recebe o volume de sangue 
sob pressão (pela contração do ventrículo), e a pressão intra-aorticase eleva 
rapidamente, em um crescimento da curva semelhante a do ventrículo. No 
momento em que atinge o maior valor, o ponto é chamado de pressão arterial 
máxima, ou pressão arterial sistólica. Após o valor máximo, começa a haver uma 
queda lenta de pressão (fase lenta de ejeção ventricular. 
Em um determinado tempo, a pressão ventricular fica menor que na aorta, assim, 
a tendencia do sangue era refluir, o que não acontece devido o fechamento da 
válvula semilunar aórtica, formando a segunda bulha cardíaca. 
No momento em que a curva desce, sobe um pouco, sobe novamente e volta a 
descer, provoca um entalhe na curva, que só é observado na pressão intra-
aortica, é denominado de incisura dicrótica, ou seja, é um artefato que ocorre 
na curva de pressão intra-aortica, devido a cinética do fechamento da válvula 
semilunar aórtica. 
Essa pressão continua a caindo, devido à ocorrência do fluxo do cajado da aorta 
para toda a circulação sistêmica. Em seguida os eventos voltam a se repetir. 
 
➢ Volume ventricular 
Na diástole AV, chega sangue no ventrículo, chega sangue nos ventrículos, nesse 
momento vai estar com um volume de mais ou menos 100 ml. Em seguida, com a 
sístole atrial, promove a chegada de 30% adicionais de sangue no ventrículo, 
chegando a ficar com volume máximo de aproximadamente 120-130 mmHg. 
Na contração isovolumétrica, o volume não se altera, assim é chamado de volume 
diastólico final, ou Pré-carga, sendo o maior volume contido nos ventrículos (no VD 
o volume é igual). 
Com a abertura da válvula semilunar, o sangue escoa para a aorta, diminuindo o 
volume nos ventrículos (ejeção rápido no primeiro momento, e ejeção lenta no 
segundo momento). 
Na fase isovolumétrico, o volume permanece constante, sendo o menor volume 
contido nos ventrículos (aproximadamente 50-55 ml), este é chamado de volume 
diastólico final, ou volume residual. 
Com a abertura da válvula AV, o sangue contido nos átrios promove o enchimento 
rápido dos ventrículos, crescendo rápido seu volume, após a abertura, temo 
enchimento lento (enchimento médio de 70%), e recomeça tudo novamente. 
 
 
 
→ BULHAS CARDÍACAS 
As BULHAS ou RUIDOS CARDÍACOS são sons produzidos pelo fechamento das 
válvulas cardíacas. Com o auxílio do estetoscópio ausculta-se facilmente a primeira 
(TUM) e a segunda (TÁ) bulha. 
PRIMEIRA BULHA: um som agudo gerado pelo brusco fechamento das válvulas 
atrioventriculares. 
SEGUNDA BULHA: um som mais grave gerado pelo brusco fechamento das 
válvulas semilunares. 
 TERCEIRA BULHA: raramente audível com o estetoscópio, mas pode ser 
identificada pelo fonocardiograma e representa a vibração das paredes dos 
ventrículos durante o enchimento ventricular rápido ou a vibração dos músculos 
papilares, ou seja, quando esta chegando rapidamente sangue para os ventrículos, 
esse sangue choca-se nas paredes dos ventrículos e dos músculos papilares. 
 
 
 
Existe uma região como se fosse um cone de projeção no precórdio, porem esse 
cone não guarda uma relação direta da localização da valva e do ponto de ausculta. 
 Foco aórtico (ponto marrom): segundo espaço intercostal direito justo a margem 
direita do esterno (3 cm do esterno). 
Foco pulmonar (ponto azul): segundo espaço intercostal esquerdo justo a 
margem direita do esterno. → segunda bulha cardíaca. 
Foco tricúspide (ponto em amarelo): quinto espaço intercostal esquerdo, junto ao 
apêndice xifoide do esterno. 
Foco mitral (ponto vermelho): quinto espaço intercostal esquerdo na linha 
mamilar. 
 
 
 
 
→ MECANISMO DE FRANK-STARLING 
Já vimos que o coração tem a propriedade da distensibilidade (ou lusitropismo) 
e, assim, quando o sangue chega nos ventrículos vai haver distensão no 
comprimento de suas fibras ventriculares, posicionando o tamanho do sarcômero 
mais próximo do tamanho ideal, onde se tem a maior força contrátil e o maior 
volume de ejeção. Quando o volume diastólico final (VDF) é baixo e o coração 
se contrai, o faz com baixa pressão e baixo volume sistólico (VS); a medida que 
aumenta o VDF, posiciona o sarcômero em seu comprimento ideal e tem-se a 
maior força contrátil e maior VS. Se houver ainda maior elevação do VDF, fora 
dos valores de normalidade, a interação actina-miosina no sarcômero reduz-se e 
assim a força contrátil e o VS. 
 
*mecanismo que ajusta força contrátil e, portanto, o volume sistólico, é 
independente do SNA, ação local da actina e miosina 
 
 
 
• Se experimentalmente for diminuindo o valor de VSF, o volume sistólico vai 
diminuindo, pois no nível ascendente da curva, a interação actomiosinico não 
está ideal, o sarcômero já está parcialmente contraído, não gerando uma força 
muito grande. 
• Individuo com ICC apresenta uma distensibilidade tão grande, que o volume 
SF diminui, prejudicando a interação actomiosinico, ou seja, o volume sistólico 
está muito baixo. Assim, pelo posicionamento dos sarcômeros, não consegue 
gerar VS e debito cardíaco normal, promovendo vários prejuízos sistólicos 
periféricos, levando a insuficiência mecânica do coração e morte do indivíduo. 
 
 
HEMODINÂMICA 
 
HEMODINÂMICA é o ramo da fisiologia cardiovascular que estuda as leis 
reguladoras da circulação sanguínea. 
 Muitas dessas leis aplicadas à circulação sanguínea tiveram origem inicialmente 
na hidrodinâmica, que são validas em todos os fluidos, com algumas correções. 
Estes fluidos são a água, ar e sangue, entre outros, sendo o grande diferencial 
entre elas as suas densidades. 
 
Densidade mercúrio> densidade sangue> densidade água> densidade ar 
 
 
O fluxo sanguíneo vai sempre da região de maior pressão para a de menor 
pressão. A força motriz (que move o fluxo) deste fluxo é a diferença de pressão 
(P) entre dois pontos considerados do sistema e, quando maior o P, maior será 
o fluxo sanguíneo, expresso em litros/minutos. Já a pressão no sistema 
cardiovascular é expressa em mmHg. 
 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA: da artéria aorta para as veias cavas 
CIRCULAÇÃO PULMONAR: da artéria pulmonar para as veias pulmonares. 
 
• Tudo que rege a circulação sanguínea é estudado pela hemodinâmica 
• Fluxo é volume por tempo. 
 
→ CARACTERISTICAS DOS VASOS SANGUÍENOS 
 
Na circulação temos, numa sequência anatômica, as artérias de grande 
calibre, depois as de médio e pequeno calibre, os esfíncteres pré-capilares, 
os capilares, as vênulas e, finalmente, as veias de médio e grande calibre. 
Pode-se conhecer os gradientes pressóricos (P), os volumes sanguíneos, áreas, 
de secção transversa dos conjuntos de vasos no mesmo segmento vascular e a 
velocidade de fluxo nos diferentes leitos vasculares. 
 
 
 
• O primeiro elemento a ser observado é a espessura da parede: 
Aa. Aorta: espessura 2mm 
Aa. Media: 1mm 
Aa. Pequena (arteríola): 20µ 
Esfíncter pré-capilar: 30 µ (é maior q a anterior, pois vai fazer o controle do fluxo 
capilar, e tem uma quantidade de musculatura lisa muito grande, que vai permitir 
através de uma vasodilatação ou vasoconstrição desses esfíncteres controlar o 
fluxo sanguíneo para os capilares) 
Capilar verdadeiro: 1 µ (espessura muito pequena, só uma camada de células, 
isso é importante, pois nessa estrutura dos capilares é que acontece as trocas 
entre o que está dentro dos capilares com o que está no interstício e na célula 
desse tecido (e o mesmo em sentido contrário). Isso permite o processo de 
transporte pela membrana endotelial do capilar de maneira bem fácil) 
Vênula: 2 µ 
Veia: 0,5mm 
Veia cava: 1,5mm 
Assim, a espessura é maior nas artérias, vai diminuindo, há uma elevação no 
esfíncter pré-capilar, atinge o menor valor no capilar (apenas uma camada 
endotelial de células). A partir desse ponto, vai aumentando, ate a espessura da 
veia cava. 
Se compara a artéria de maior calibre (aorta), com a veia de maior calibre (cava), 
observa-se que na artéria a espessura é um pouco maior q na veia (2mm e 1,5mm 
respectivamente), poisna veia as pressões são muito baixas, sendo assim, não 
precisa uma parede com espessura muito grande para suportar o sangue venoso. 
Na artéria há um volume sob uma pressão elevada (artéria submetida a uma 
pressão elevada é denominado de RESERVATORIO DE PRESSAO) 
 
• Segundo parâmetro é a luz do vaso: 
 
AA. aorta: 2,5cm 
AA. media: 0,4 cm 
Arteríolas: 30 µ 
Esfíncter pré-capilar: 35 µ 
Capilar: 8 µ 
Vênula: 20 µ 
Veia media: 0,5cm 
Veia cava: 3cm 
 
Assim, a luz do vaso diminui da artéria ate o capilar, e em seguida, aumenta ate a 
veia cava. Ao se comparar o lado arterial, com o lado venoso, a luz da veia cava é 
maior que na artéria aorta, ou seja, na veia cava possui um volume de sangue 
maior, isso é denominado de RESERVATORIO DE VOLUME. 
 
O capilar é a estrutura mais diminuta, mas antecedendo a ele, existe uma estrutura 
importante responsável por controlar o fluxo sanguíneo do capilar, chamado de 
esfíncter pré-capilar (existe muito deles, e se houver uma dilatação desses 
esfíncteres, o fluxo sanguíneo dos capilares aumenta, por exemplo, se esse tecido 
está com uma alta taxa metabólica. Agora se ocorrer uma vasoconstrição, o fluxo 
sanguíneo para o capilar diminui, por exemplo, se o tecido estiver com uma baixa 
taxa metabólica). 
 
• Quantidade de tecido elástico: 
 
É maior na artéria de grande calibre, vai diminuindo, chega a ser zero (nada de 
tecido elástico no capilar), depois começa a aumentar. No entanto o lado arterial é 
bem maior que no lado venoso, pois o lado arterial é um reservatório de pressão 
(tem q conter o sangue sob uma alta pressão). 
 
• Em relação a fibra muscular lisa: 
 
Na artéria aorta até a arteríola as fibras se mais ou menos iguais. No esfíncter elas 
aumentam, apesar de ter um diâmetro pequeno (sua parede é composta por muito 
musculo liso), pois é esse musculo que quando se contrai promove 
vasoconstrição, baixo fluxo, e quando relaxa vasodilatação, aumenta o fluxo). Nos 
capilares não possui musculatura lisa, e no lado venoso, possui pouco tecido 
muscular liso. 
 
 RESERVATORIO DE PRESSÃO: artéria aorta é submetida a uma pressão 
elevada, desta maneira, possui a espessura de parede maior que na veia cava. 
RESERVATORIO DE VOLUME: veia cava possui a luz maior que a artéria aorta, 
logo, possui um volume sanguíneo maior. 
 
 
 
• Nas artérias de grande e médio diâmetro praticamente não há alteração na 
pressão, essa pressão é elevada (reservatório de pressão). A partir das 
artérias de pequeno diâmetro e arteríolas, essa pressão começa a cair 
rapidamente. Lado venoso, a pressão é muito baixa, próximo a zero. 
• O lado arterial está oscilando entre 80-120 mmHg (oscilando= curva de 
pressão intra-aortica e grandes artérias. É possível ver no gráfico a incisura 
dicrótica). O mesmo acontece no lado venoso, contudo não há mais 
flutuações, e a pressão e muito baixa (5-10 mmHg) 
• O LADO ARTERIAL É UM RESERVATORIO DE PRESSÃO, COM 
FLUTUAÇÕES. 
• No lado arterial, o volume de sangue (de toda volemia) tem 20%, já o lado 
venoso possui 75%. Nos capilares apenas 5%, pois eles são bem fininhos. 
• Se for necessário aumentar o volume circulante ocorre uma constrição 
venosa, chamado de venoconstrição, e o sangue que estava estagnado no 
lado venoso volta para a circulação. 
 
• Força motriz da circulação → PRESSÃO 
• O sangue circula da artéria de maior calibre para a artéria de menor calibre, 
pois a primeira possui pressão mais elevada que a segunda. Assim, é um P 
que faz a circulação. 
• A pressão nas artérias e esfíncter é maior que nos capilares, por isso, tem 
circulação nos capilares. Há uma P entre os capilares e a veia cava, só que 
muito menor. 
 
 
 
 
• Quando eu somo todas os capilares, eu observo uma secção transversa 
muito alta (500-600 cm²), faz o mesmo no lado venoso. Observa-se que no 
lado arterial a secção transversa, das artérias de grande calibre, é muito 
pequena (menor que 10 cm²), não aparecendo no gráfico, contudo, quando 
chega nos capilares, a secção transversa aumenta muito. Em seguida, ao 
passar para vênulas e veias, diminuía a secção novamente, mas o valor é 
um pouco maior que no lado arterial, pois a luz do vaso é maior que nas 
artérias. 
• Relacionando a secção transversa com a velocidade de fluxo, no lado arterial, 
com as grandes artérias, a velocidade do fluxo é alta (50-55 cm/s). Assim, a 
velocidade do fluxo é alta devido a secção transversa ser baixa. Próximo 
aos capilares, a secção transversa aumenta, e a velocidade do fluxo diminui 
(se aproximando de zero, sendo 1-2 cm/s). Essa baixa velocidade é 
fundamental, pois é o local onde ocorre as trocas com o tecido (se o fluxo 
fosse muito rápido não daria tempo suficiente para as trocas). No lado 
venoso, a secção transversa volta a ficar pequena, e a velocidade do fluxo 
sobe (40-42 cm/s). 
• A diferença de aproximadamente 10 cm/s entre o lado arterial e o lado venoso 
é devido a luz das veias serem maiores que as das artérias, obtendo uma 
secção transversa maior, diminuindo a velocidade. 
 
✓ Capilares tem secção transversa alta, mesmo com a luz pequena, 
devido a existência de muito e muitos capilares. 
✓ Artérias de maior calibre possui secção transversa baixa, mesmo com 
a luz do vaso alta, devido a sua menor quantidade 
 
 
Assim, pode-se definir secção transversa como a área da somatória da 
luz dos vasos sanguíneos (sendo elas as artérias, arteríolas, capilares, 
vênulas e veias. 
 
 
A secção transversa possui relação inversa com a velocidade do fluxo 
Sendo: 
 V= F/A 
 
(v= fluxo sanguíneo; F= volume de sangue; A= secção transversa vascular). 
 
 
 
 
 
 
 
→ LEIS DE POISEUILLE-HAGEN E WOMERSLEY 
 
Dois pesquisadores, Jean L. Marie Poiseuille e Gotthief Heinrich 
Ludwig Hagen propuseram leis da hemodinâmica (Poiseuille) e da 
hidrodinâmica (Hagen), válidas até hoje. Jean L.M. Poiseuille (1797-
1869), médico e físico francês, foi um estudioso da circulação e dos 
regimes de fluxos circulatórios (laminares e turbilhonares); descreveu 
em seu livro” O movimento dos líquidos em tubos de pequenos 
diâmetros” (1844) e baseou-se em parte nos trabalhos de Gotthief H.L. 
Hagen (1797-1884), engenheiro hidráulico alemão. Apesar de terem 
trabalhados de forma independentes, os estudos se completaram e 
gerou-se a importante Lei ou Equação de Poiseuille-Hagen. 
 
LEI DE OHN → i= fluxo de elétrons no fio 
 ddp= força motriz (U) i= U/r 
 r= resistência 
 
 
 
✓ 8 é uma constante 
✓ n= em condições normais, também é considerado uma constante (visto que 
a viscosidade do sangue não se altera, a não ser em casos de patologias) 
✓ l= praticamente uma constante (visto que o comprimento dos vasos não se 
altera, a não ser no crescimento da criança para o adulto, contudo leva muito 
tempo para alterar) 
✓ o coração atua no P, pois é uma bomba pulsátil 
✓ o raio é controlado pelas metarteríolas (esfíncter pré-capilar). 
Posso determinar o fluxo sanguíneo para um determinado órgão, conhecendo 
as variações de pressão (P) e o raio do vaso, em função dos esfíncteres pré-
capilares. 
A lei de Poiseuille- Hagen se aproxima muito do valor correto, mas tem um pequeno 
erro, pois essa equação só é válida nas condições de tubos rígidos e fluxos 
contínuos, o que não se aplica nos vasos sanguíneos, que são distensíveis e o 
fluxo sanguíneo é pulsátil, pois o coração é uma bomba pulsátil. 
Para evitar esses erros de fluxo pulsátil, utiliza-se a equação de Womersley. 
 
John Ronald Womersley (1907-1958), um matemático e físico inglês, atuando em 
modelos matemáticos na área de hemodinâmica publicou em 1955 o trabalho” 
Métodos de cálculos da velocidade, taxa de fluxo e viscosidade em 
artérias quando o gradiente pressórico é conhecido” para fluxos variáveis com o 
tempo (fluxosinstantâneos). 
 
 
 
 
✓ Essa equação é exatamente o fluxo pulsátil e não contem erros, contudo, é 
uma formula difícil de trabalhar e varia com o tempo (justamente por ser 
pulsátil). Diante disso, é mais usual a equação de Poiseuille-Hagen, pois seu 
erro é baixo (cerca de 2-5%), e é mais fácil de se trabalhar. 
 
 
 
 
 
 
Aqui mostra que 
a circulação é 
pulsátil, contudo, 
a forma pulsátil 
varia um pouco 
com o diâmetro 
da artéria. 
 
 
 
 
 
 
 
→ CIRCULÇÃO ARTERIAL 
 
Definições matemáticas 
 
PA= DC. RVP (mmHg) 
DC= VE. FC 
DP= PAS. FC (mmHg. bat/ min) → o duplo produto representa o trabalho 
cardíaco 
 
RVP (resistência vascular periférica) = não dá para ser medido diretamente, 
mas seria a somatória da resistência ao fluxo do sangue ao passar por todos 
os vasos sanguíneos. 
 
Pulso arterial ou Pulsação arterial 
 
É o ciclo de expansão e retração das grandes artérias em função da 
distensibilidade da artéria. Pode ser medido pelas artérias de maiores 
calibres e mais superficiais, sendo identificado na pulsação braquial, radial, 
ulnar, poplítea, tibial posterior, pedial, femoral e carotídea. 
Como a expansão arterial deve-se à sístole ventricular, o pulso arterial 
permite também mensurar a frequência cardíaca (já que possui o mesmo 
ritmo do coração) quando se conta o número de pulsos em 15 segundos e 
multiplica-se por 4. 
O exame da pulsação permite-se determinar o ritmo, a frequências, a forma 
e a amplitude do pulso. 
Assim, o pulso arterial é diferente da FC, mas pelo pulso é possível 
determinar a FC. 
 
RITMO: determina-se a regularidade dos batimentos cárdicos. 
FREQUÊNCIA: permite-se calcular o valor da FC naquele momento. 
FORMA: apresenta um ramo ascendente (expansão) que é brusco e rápido 
e um ramo descendente (retração) que é mais lento. 
AMPLITUDE E MAGNITUDE: é o valor subjetivo (ou seja, não tem valor, é 
representado em numero de cruzes) da movimentação da artéria. Pode ser 
classificado como forte (ampla, ou na escala de cruzes +++/3), média 
(mediana, intermediaria ou ++/3), fraca (pequena, ou +/3) e finalmente 
ausente (nula ou -/3), quando não se percebe o pulso (apesar do indivíduo 
estar vivo); as possíveis causas do pulso ausentem são: obesidade, artérias 
profundas (!), hipotensão, hipovolemia, parada cardíaca ou técnica incorreta. 
As variações individuais da amplitude da pulsação arterial podem-se dever 
a: grau de enchimento da artéria na sístole, alterações da volemia ou da 
pressão arterial, obesidade ou magreza e certas doenças. 
 
 
 
 
vendo a circulação como um todo (pulmonar e sistêmica), posso verificar o 
gradiente de pressão para que ela ocorra. Na circulação arterial, esse seu 
valor é em torno de 24-25mmHg, vai diminuindo e a pressão venosa é em 
torno de 8mmHg, o que da a diferença, para que haja a circulação pulmonar, 
de 16mmHg. 
Para circulação sistêmica na artéria aorta, observa-se 120mmHg, que vai 
caindo, e volta a pressão nas veias cavas em media 2mmHg, dando um 
P=118mmHg. Eventualmente, essa pressão nos átrios pode se tornar 
negativa, pela ação de sucção dos ventrículos. 
A circulação pulmonar é uma circulação de baixa pressão, primeiro pela 
distancia percorrida ser pequena, e os vasos e artérias apresentarem menor 
RVP, devido a possuírem maior distensibilidade. Já a circulação sistêmica, 
que pé longa, possui muitos vasos, e sua distensibilidade não é tão grande, 
então, o gradiente pressórico é bem maior. 
 
 
 
As oscilações pressóricas apresentam valor máximo, chamado de pressão 
arterial máxima, ou pressão sistólica. Apresenta também valor menor, 
chamado de pressão arterial mínima, ou pressão arterial diastólica. 
Finalmente apresenta valor pressórica medico, chamado de pressão arterial 
media. 
Se a primeira curva das pressões fosse uma senoide, a PA media seria o 
PA= maior valor – o menor valor / 2. Mas a curva de pressão não é uma 
senoide. 
O tempo sistólico é bem menor q o tempo diastólico, devido a isso não é 
senoidal (sístole mais rápida que a diástole). Para que possa determinar, em 
um processo de flutuação da pressão, a pressão arterial media, é necessário 
saber a área sobre a curva. Assim, é determinada diretamente, por uma 
integral, à área sobre a curva, processo que não é fácil de ser identificado. 
Desta maneira, é usado uma formula que é possível inferir esse valor (possui 
um erro pequeno 2-3mmHg). 
A partir das artérias menores (médio e pequeno calibre) se perde a flutuação 
presente nas artérias de grandes calibres, levando a um amortecimento 
(perco o valor sistólico, diastólico, e a flutuabilidade, ficando só com a PA 
média). O mesmo acontece na pressão venosa. 
Esse gráfico permite mensurar 4 pressões. 
 
- PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) ou Máxima: Valor de pressão 
durante o pico sistólico (120 mm Hg, valor médio considerando um homem 
adulto, jovem, no momento do repouso) 
- PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD) ou Mínima: Valor de pressão 
durante o final da diástole (80 mm Hg)→ capacidade de se manter o regime 
de fluxo sanguíneo durante a diástole. 
- PRESSÃO ARTERIAL DE PULSO (PP) ou Diferencial: Diferença de 
pressão entre PAS – PAD (120-80 = 40 mm Hg) 
- PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM): Valor médio da pressão ao longo de 
um batimento cardíaco (93 mm Hg) → mensura pela integrada da curva. 
 PAM = PAD + 1/3 PP 
 
 
 
Na circulação pulmonar: o pulmão está mais alto que o coração, assim, 
há a ação da gravidade, devido a isso, a passagem de sangue é facilitada, 
com isso a pressão é baixa. 
Na circulação sistêmica: dos pés ao coração o fluxo vai contra a gravidade, 
assim, sua pressão é maior. O P= 8mmHg (venosa) pode ser muito 
pequena, sendo assim, não vence a energia potencial da gravidade, 
dificultando o retorno venoso. 
 
 
 
 
→ NÚMERO DE REYNOLDS 
 
Osborne Reynolds (1842-1912), matemático, físico e engenheiro hidráulico 
irlandês apresentou em 1883 seu trabalho sobre a mecânica de fluidos para 
o cálculo do tipo de regime de fluxos em tubos. O chamado Número de 
Reynolds (Re) é adimensional e leva em consideração a velocidade de fluxo 
de um fluido em um tubo, o diâmetro deste tubo, a viscosidade e massa 
específica (densidade) deste fluido e caracteriza os regimes de fluxos em 
laminar (não audível), transitório e turbilhonar (audível). 
 
No escoamento de um fluido (água, ar, sangue, etc.) na forma laminar, a 
maior velocidade de fluxo ocorre no centro do tubo e esta vai diminuindo em 
direção às bordas do mesmo, sendo a menor velocidade junto à parede, 
devido a perda cinética das moléculas do fluido. Este tipo de fluxo não produz 
sons. No fluxo turbilhonar, as moléculas do fluido têm velocidades e 
direções aleatórias. Um fluxo turbilhonar produz sons (ruídos). 
 
 As moléculas que estão na parede do tubo se chocam com a própria parede, 
e perdem energia cinética, então, sua velocidade é menor. Exatamente no 
centro do tubo, a velocidade é máxima, por que a perda de energia cinética 
é maior. Isso na forma lâminas, no fluxo laminar. 
 
 
Substituindo o cano por um cano de formato cônico (no qual o tubo vai se 
estreitando). No inicio do tubo, com o diâmetro grande, o fluxo ainda é 
laminar. Em um dado momento, com a diminuição do diâmetro, o fluxo passa 
a ser transitório, e após, passa a ser um fluxo turbilhonar (a diminuição do 
diâmetro, promoveu aumento na velocidade do fluxo). No fluxo turbilhonar, 
as moléculas possuem velocidade e direção aleatórias. 
 
 
 
 
 Fluxo transitório= entre 1500- 2000. 
 
 
 
 
 
 
Este princípio de fluxos laminar (não audível) e turbilhonar (ruídos audíveis), 
baseado no Número de Reynolds (Re), possibilitou a mensuração da 
pressão arterial pelo método auscultatório. 
 
 
→ AJUSTES DA PRESSÃO ARTERIAL NO EXERCÉCIO 
 
Quando um indivíduo saí da condição de repouso para um exercício 
dinâmicocrescente até o máximo (numa esteira, por exemplo), ocorre uma 
série de ajustes fisiológicos para a manutenção do exercício, em especial no 
Sistema Cardiovascular. 
A frequência cardíaca (FC) apresenta um crescimento linear na mesma 
proporção ao crescimento da intensidade do esforço, podendo chegar à FC 
máxima na carga máxima do esforço. 
FC máxima prevista = 220 – idade 
 
O Volume Sistólico ou de ejeção (VS) cresce de maneira mais acentuado 
nas intensidades iniciais do exercício e depois (acima de 70% da carga 
máxima) este crescimento é mais lento, atingindo o volume sistólico que 
poderá ser um pouco menor do esperado (por exemplo, era para ser 130, foi 
122 mmHg), devido à taquicardia pronunciada (pode não haver tempo para 
o enchimento adequado do ventrículo). 
Debito Cardíaco (DC), desta forma, apresenta uma elevação linear em 
função da intensidade crescente do exercício dinâmico; em geral, o fator 
limitante de um exercício máximo é o coração como bomba (DC insuficiente 
para aumentar ainda mais o exercício), ou seja, o coração deveria manter o 
DC maior, mas não consegue. A bomba cardíaca chega ao limite, antes de 
outros fenômenos, como bomba respiratória. Isso, significa que ele para o 
exercício quando não consegue mais aumentar o DC. 
A Resistência Vascular Periférica (RVP) tem um comportamento ambíguo. 
Nos leitos vasculares ativos no exercício (músculos esqueléticos, coração) 
há redução da RVP (devido à vasodilatação), favorecendo o fluxo 
sanguíneos à aqueles leitos vasculares. Nos leitos vasculares inativos no 
exercício (TGI, rins) há elevação do RVP (vasoconstrição) e redução do fluxo 
sanguíneo (deslocamento sanguíneo para as áreas arteriais). 
Se considerarmos a RVP global (em todos os leitos vasculares) há uma 
redução moderada deste parâmetro (vasodilatação nos tecidos ativos são 
maiores que a vasoconstrição nos inativos). 
 
O comportamento da Pressão Arterial (PA) é interessante. 
 
A Pressão Arterial Sistólica (PAS) eleva-se de maneira linear com a 
intensidade do exercício (quanto mais se eleva a intensidade do exercício, 
mais se eleva a PAS. Isso é fundamental pela equação de Poiseuille-Hagen, 
isso é importante pois a demanda metabólica naqueles músculos ativos é 
maior) podendo atingir na carga máxima valores superiores a 200 mm Hg; 
isto é uma hipertensão fisiológica para facilitar o fluxo sanguíneos aos 
músculos ativos. 
 A Pressão Arterial Média (PAM) tem comportamento semelhante à PAS, 
porém com crescimento mais discreto (não cresce tão rápido). 
 
A Pressão Arterial Diastólica (PAD) no exercício dinâmico (esteira/ ciclo) 
mantem-se constante apesar da intensidade crescente do exercício e pode 
chegar em alguns casos a ter uma redução normal de até 15 mm Hg para 
indivíduos treinados ou elevação de até 15 mm Hg para não treinados (se 
for superior a 15 mmHg, interromper o exercício, monitorizar a pressão ate 
a normalidade e encaminhar a um especialista). 
A Pressão de Pulso (PP) eleva-se com a intensidade do exercício (elevação 
da PAS, mas não da PAD) e este comportamento facilita a manutenção do 
regime de fluxo sanguíneo também durante o período diastólico cardíaco. 
O Consumo de Oxigênio (VO2) tem crescimento linear com o esforço, 
atingindo o VO2 máx. na carga máxima do exercício. 
 
 
Duplo 
produto 
elevado no 
repouso 
significa que 
o trabalho 
cardíaco 
esta 
aumentando 
em função 
de alguma 
coisa, por 
exemplo, 
hipertensão. 
 
Quando um indivíduo realiza agora um exercício resistido ou também 
chamado de musculação, há diferenças nos ajustes cardiovasculares em 
relação ao exercício dinâmico em esteira. A intensidade do exercício 
resistido é, em geral, expressa em percentual relativo a Uma Repetição 
Máxima (1 RM) (máximo de peso que posso colocar para que o indivíduo 
consiga executar aquele determinado exercício corretamente uma vez, mas 
sem força para uma repetição), quando o voluntário tem a capacidade para 
executar uma vez o gesto motor, mas não tem forças para executar outras 
vezes aquele movimento. 
O treinamento é realizado na forma de circuitos de exercícios, com algumas 
séries e a intensidade do treino, em função dos objetivos, oscila entre 50 a 
80 % de 1 RM. 
A frequência Cardíaca (FC), durante as séries dos diferentes exercícios 
não se eleva linearmente e raramente atinge a FC máxima (não há tempo 
para isso, normalmente é maior entre as series e não durante); o mesmo 
ocorre com o Débito Cardíaco (DC) e o Volume Sistólico (VS) aumenta 
muito pouco apesar do aumento da intensidade do exercício. 
Durante exercícios de musculação há compressão dos vasos sanguíneos 
pelos músculos esqueléticos ativos no exercício e este “colabamento” gera 
resistência adicional ao fluxo sanguíneo (aumenta a RVP, em função desse 
aumento, o DC não cresce tanto, o volume também não chega ao seu valor 
máximo). 
A pressão Arterial Sistólica (PAS) eleva-se de maneira mais abrupta em 
exercícios de maior intensidade e a Pressão Arterial Diastólica (PAD) 
acompanha a elevação da PAS, porém em ritmo um pouco menor. Lembre-
se que no exercício dinâmico havia manutenção da PAD independente da 
intensidade do esforço. 
A Pressão de Pulso (PP), ou seja, PP = PAS – PAD, eleva-se de maneira 
não tão acentuada e a Pressão Arterial Média (PAM) apresenta elevação 
considerada devido ao aumento da Resistência Vascular Periférica (RVP), 
motivada pelo colabamento vascular. 
 
 
→ CIRCULAÇÃO CAPILAR 
 Na posição que se encontra organizados 
esses músculos lisos, quando há uma 
contração desses músculos, há uma 
redução da luz do vaso, portanto, uma 
constrição. O esfíncter pré-capilar vai 
controlar o fluxo distalmente ao musculo 
liso, ou seja, controla o fluxo sanguíneo 
capilar. 
 
 
Relaxamento → vasodilatação → aumento o fluxo sanguíneo nesse leito capilar 
Contração do musculo liso → constrição → redução do fluxo sanguíneo distalmente 
a esses esfíncteres pré-capilar. 
 
 
O controle da circulação nos diferentes leitos vasculares, não ocorre a níveis das 
artérias e veias, mas sim nos esfíncteres pré-capilares na circulação capilar. 
Existem forças que promovem a saída de liquido e substancia do capilar para o 
interstício, e do interstício para a célula desse tecido onde se encontra o capilar. O 
mesmo ocorre no sentido contrário, ou seja, interstício → capilar. 
As forças envolvidas com a saída de liquido e subst. Chamamos de forças de 
filtração. No sentido contrário chamamos de força de reabsorção. 
São ao todo 4 forças, que possuem um vetor, e, portanto, tem uma soma vetorial. 
Essa soma caracteriza a pressão efetiva de filtração e reabsorção. 
Na extremidade arterial do capilar, temos duas forças que predominam, que vão 
levar a filtração (saída de liq e subst. Do capilar para o interstício. Essas duas forças 
são pressão capilar (PC), sendo semelhante a PA; e a segunda é a chamada de 
pressão coloidosmótica intersticial (PCI), no interstício existem proteínas (poucas), 
que puxam água para si por uma ação coloidosmótica. 
Por sua vez, as duas forças que predominam na extremidade venosa, promove a 
reabsorção de água e subst. No interstício. Essas duas forças são, primeiro, 
chamada de pressão hidrostática intersticial (PHI), que é a pressão da água no 
interstício, promovendo um vetor na direção do capilar. Já a segunda, dentro dos 
capilares existem muitas proteínas (albuminas, globulinas) que exercem força na 
reabsorção, chamada de pressão coloidosmótica plasmática (PCP), possuindo um 
valor pressórico muito elevado (devido as muitas proteínas). 
As 4 forças têm uma formação vetorial que promovem ou a filtração ou a 
reabsorção. Na extremidade arterial as forças de filtração são maiores que as de 
reabsorção, então temos um vetor de uma pressão de filtração, promovendo a saída 
de líq. e subst. À medida que vamos da extremidade arterial, para a extremidade 
venosa essas forçasde filtração vão diminuindo. Em um dado momento, elas se 
anulam, e a partir daí, as forças de reabsorção ficam maiores do que as de filtração 
(a medida que vai para a extremidade venosa, vai aumentando). Assim, o capilar 
garanti plenas trocas de substancias e líquidos com o interstício, e desse com a 
célula no local onde as células estão localizadas. 
 
 
Essa imagem é a representação de 2 leitos capilares distintos, no qual no primeiro 
caso, os esfíncteres pré-capilares (rico em musculatura lisa) estão relaxados 
(diâmetro do vaso é alto), isso mantem um fluxo sanguíneo grande. Esse fluxo vem 
pelo canal preferencial e pelos capilares verdadeiros. Esse tecido, portanto, 
necessita de um alto fluxo sanguíneo, em geral por estar com uma taxa metabólica 
alta. No controle para manter a vasodilatação e o fluxo sanguíneo alto nos capilares, 
é feito dois mecanismos distintos, o primeiro é o mecanismo local, que são 
responsáveis por 60% dos ajustes; e em segundo, os ajustes autonômicos 
simpáticos responsáveis por 40% (SN parassimpático não inerva a musculatura lisa 
das metarteríolas, só possui estimulação simpática). 
No segundo caso, possui uma redução do fluxo acentuado, pois esse tecido não 
está precisando de um fluxo sanguíneo adequado, em geral por que está em baixa 
taxa metabólica. Nessa condição, as metarteríolas estão em contração da 
musculatura lisa, promovendo vasoconstrição, com sensível redução da luz do 
capilar. Assim, tem um fluxo baixo pelos canais preferenciais, para manter o tecido 
vivo, e o fluxo para os capilares verdadeiros é praticamente zero. 
FATORES VASODILATADORES 
 a) Atividade Simpática colinérgica - 40% (essa é uma exceção, o simpático libera 
como neurotransmissor a acetilcolina → vasodilatador) 
b) Fatores Locais – 60%: potássio extracelular, ácido lático, pH (íons hidrogênio), 
óxido nítrico (NO), Fator de Relaxamento Endotelial e elevação da temperatura. 
FATOR VASOCONSTRITOR 
 c) Atividade Simpática Adrenérgica (liberação de noradrenalina, ou adrenalina, pela 
circulação, vai levar a uma vasoconstrição → diminuição do fluxo sanguíneo. 
Também contribuí, os níveis baixos dos fatores locais). 
 
→ CIRCULAÇÃO VENOSA 
O P da circulação venosa é muito pequeno. 
O papel fundamental das veias é promover o retorno venoso (RV) ao coração, 
porém elas também servem como um reservatório de sangue; a estimulação 
simpática promove venoconstrição, aumentando o volume de sangue circulante 
(volemia). As veias oferecem baixa resistência ao fluxo sanguíneo devido a seus 
elevados diâmetros. 
 A quantidade de sangue que retorna ao coração é bombeada pelo coração, então, 
o valor do RV afeta o valor do DC. → se houver alteração da RV altera o DC naquele 
momento, e por consequência, altera a PA. 
O gradiente pressórico médio para o retorno venoso dos pés de volta ao coração é 
de apenas 8 mm Hg, e a direção deste fluxo vai contra a ação da gravidade. 
✓ A circulação venosa de leitos vasculares acima do nível cardíaco, ou seja, vindo 
pela veia cava, estando o individuo em ortostase, é a favor da gravidade. Agora, 
vindo da veia cava inferior, que está abaixo do nível do coração, para subir é 
mais difícil. 
 RV  DC  PA 
 
Todo fluido tende a permanecer no local de menor energia potencial (perto do 
solo → pés), ou seja, tende a permanecer abaixo da linha cardíaca. pode ser 
visto pela pressão hidrostática. 
 
O retorno venoso é influenciado por 5 fatores distintos, a saber: 
a) Aumento do volume sanguíneo total (uma infusão, por exemplo, o que 
favorece o RV). 
b) Aumento do tônus simpático sobre as grandes veias → venoconstrição. 
c) Dilatação das arteríolas, reduzindo ainda mais a resistência ao fluxo. 
d) Posição do indivíduo: em ortostase estática há redução do RV; em ortostase 
dinâmica (deambulando) há elevação do RV e na posição invertida há grande 
elevação do RV de maneira muito rápida. 
e) O valor da pressão no átrio direito é chamado de pressão venosa central 
(PVC). Esta pressão varia de – 3 a + 4 mm Hg, porém o usual é 0 (zero) mm 
Hg; uma PVC acima de + 20 mm Hg já é uma situação patológica. 
 
Um aspecto importante que dificulta o retorno venoso da linha abaixo do 
coração é o valor da pressão hidrostática dada pela coluna líquida. Nas mãos 
este valor é de 35 mm e nos pés de 90 mm, já no seio sagital é de – 10 mm 
(fluxo a favor da gravidade). → depende da altura do indivíduo. 
Esta é uma força importante a ser vencida para o adequado retorno venoso, 
pois pela ação da gravidade (menor energia potencial) a tendência do sangue 
é permanecer nas partes mais baixas do corpo, com a formação de edemas. 
 
✓ A pressão hidrostática é a pressão que a gravidade exerce sobre a coluna 
liquida. 
 
Se pega a circulação no córtex, 
possui uma pressão hidrostática 
negativa (-10 mm), ou seja, a 
tendencia é do sangue retornar ao 
coração. Se pegar em nível abaixo 
do coração, na região do 
antebraço, por exemplo, a pressão 
hidrostática está em torno de +8 
mm), um fluxo contra a gravidade. 
Se pegar nos pés, +90 mm). Então, 
essa pressão precisa ser vencida, 
pois a tendencia do sangue é 
permanecer nos pés. 
 
 
 
FORÇA QUE DIFICULTA O RETORNO VENOSO: 
a) Pressão hidrostática (abaixo da linha cardíaca) 
FORÇAS QUE FACILITAM O RETORNO VENOSO: 
a) Gradiente de pressão venosa → no final da extremidade do capilar venoso, 
pressão 10mmHg, no átrio é entre 2mmHg, dando uma diferença P de 8mmHg, 
pouco → sozinho não basta. 
b) Bomba muscular 
c) Pressão negativa inspiratória → não é muito forte, mas tem uma ação. 
d) Sistema linfático → sistema adicional de RV 
os dois mais importantes, são A e B, na ordem. 
 
✓ Vai no banco para pagar uma conta e tem uma fila enorme, que não anda, pode 
observar que algumas pessoas podem passar mal e desmaiar, pois está parado na 
fila, ortostático (e a fila não anda), esse gradiente de pressão (P) de apenas 
8mmHg não vence a força de pressão hidrostática isso compromete retorno venoso, 
diminuindo. Com a diminuição do RV, menos sangue chega ao coração, menos 
sangue é bombeado, há como consequência redução do DC, mas havendo redução 
do DC, há tbm redução da PA, uma vez que matematicamente a PA= DC x RVP, 
assim, se cai o DC cai a PA. Desta maneira se cair a PA, pela lei de Poiseuille-
Hagen cai o fluxo. Reduz o DC, reduz a oferta de O2 para o cérebro, levando a 
hipoxia, assim o indivíduo passa mal e desmaiar. Quando o indivíduo cai no chão, 
o coração passa a ficar no mesmo nível dos pés, agora essa pressão hidrostática 
caiu, por que a altura de pés e coração são iguais, então o P de 8mmHg é 
suficiente para o retorno venoso (em relação a condição q ele desmaiou, o indivíduo 
tem uma aumento de RV).Assim, mais sangue chega ao coração, mais sangue é 
bombeado, aumenta o DC, que por consequência aumenta PA, levando a um maior 
fluxo sanguíneo, aumenta a oferta de O2, restabelecendo-o, fazendo que este 
indivíduo acorde da sincope. 
Se essa fila estiver grande, mas andando, isso não acontece. No ato de deambular, 
existe a ação da bomba muscular, que quando parado não existia. Essa bomba 
muscular é o principal fator, mais o gradiente de pressão venosa, e uma contribuição 
menor do sistema linfático, e menor ainda da pressão negativa inspiratória, garante 
uma adequado RV. 
 
GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA: o ∆P para a circulação venosa é cerca de 
8 mm Hg, o que não é suficiente para garantir adequado RV das partes mais baixas 
do corpo humano (pernas e pés). 
BOMBA MUSCULAR: as veias apresentam válvulas e elas correm junto aos 
músculos esqueléticos, então quando da contração muscular há um aumento da 
pressão intravenosa e o sangue segue em direção ao coração (fluxo anterógrado); 
não há fluxo retrógrado devido ao fechamento das válvulas venosas. 
Lesões nestas válvulas venosas levam a formação de variz, com a presença de 
trombose venosa importante. 
 
A contração do musculocomprime a veia. Nesse sangue a 2 possibilidades, um 
fluxo retrógrado para os pés (mas isso leva, em condições normais, o fechamento 
das válvulas venosas, impedindo-o); e outro em direção ao coração. 
O fluxo anterógrado ocorre devido ao fechamento e abertura das válvulas venosas, 
promovendo a passagem do sangue em direção ao coração. 
 
PRESSÃO NEGATIVA INSPIRATÓRIA: durante o ato inspiratório gera-se uma 
pressão intrapulmonar subatmosférica (negativa), o que favorece a passagem do 
sangue da região abdominal para a torácica, favorecendo o retorno venoso. → 
quando inspiramos, na região toráxica (acima do diafragma), a pressão nesse 
momento é negativa (menor que a ambiente). Assim, o sangue contido na região 
abdominal (infra diafragmática) sofre variação de pressão, assim, o sangue passa 
da região abdominal para a toráxica (de maior pressão para menor pressão), 
facilitando o RV. 
SISTEMA LINFÁTICO: este sistema favorece o RV uma vez que drena o excesso 
de líquido intersticial e de macromoléculas (incluindo as proteínas) de volta para o 
sistema vascular. 
Os 4 mecanismos acima citados, atuando conjuntamente, permitem um adequado 
retorno venoso, com a manutenção do débito cardíaco, da pressão arterial e do 
fluxo sanguíneo aos diversos órgãos. 
 
→ CIRCULÇÃO LINFÁTICA 
Sistema Linfático é uma via acessória no qual parte do líquido intersticial (LEC) e 
seus constituintes retornam ao sistema circulatório. Toda a linfa volta à circulação 
na altura da veia subclávia; o fluxo linfático, em condições normais, é de 2 a 3 
litros/dia (em condições de edema, pode chegar a 5-10l por dia) e evita a gênese 
de edemas periféricos. → se não voltasse a circulação, não sobreviveríamos a 1 
dia, pois haveria uma queda muito grande na volemia, e por consequência da PA. 
A linfa além de carrear a água e íons do LEC também carreira substâncias grandes 
que não passam pelos poros dos capilares sanguíneos, como as proteínas, restos 
celulares e até bactérias. 
A circulação linfática apresenta 3 funções: 
 a) controlar a concentração proteica no LEC → quando as proteínas saem do 
interstício, elas retornam a circulação sanguínea pelo sistema linfático. Assim, o 
sistema linfático impede a concentração de proteínas no interstício (LEC), evitando 
o edema. 
b) controlar o volume de líquido no interstício → se tiver elevação, parte disso 
não volta pelo capilar sanguíneo, mas volta pelo sistema linfático através do terminal 
linfático. 
c) controlar a pressão coloidosmótica intersticial → à medida que retira as 
proteínas do interstício (LEC). 
A linfa apresenta a mesma composição iônica do LEC, porém acrescida de 
proteínas. A concentração proteica no LEC é cerca de 2 g/dl (ou 2g %) e a 
concentração na linfa é muito maior, cerca de 6 g % na linfa vinda do fígado ou de 
4 g % da proveniente do trato gastrointestinal (TGI). 
A linfa também é uma via importante na absorção de nutrientes do TGI, em especial 
dos lipídeos na forma de quilomícrons. 
A linfa pode também conter bactérias, porém estas são destruídas quase que 
totalmente ao passarem pelos linfonodos devido a presença de leucócitos. 
✓ Ao fazer um corte no dedo, por exemplo, e se contaminou com uma bactéria. A 
bactéria é uma célula que não passa pelo capilar sanguíneo, mas é englobado pelo 
terminal linfático, e ao longo do trajeto linfático ele apresenta algumas estruturas 
chamadas de linfonodos (ou gânglios linfáticos). Nos linfonodos há presença de 
muitos leucócitos, que atuam destruindo, lisando, essas bactérias. Portanto, é um 
sistema de defesa do organismo. 
 
 
O excesso do líquido intersticial força a abertura das válvulas no terminal linfático, 
promovendo o fluxo do líquido em direção ao terminal; este líquido não sai mais 
pois, se houver uma elevação da pressão no interior do terminal linfático, estas 
válvulas se fecham fortemente. O líquido, já no capilar linfático, segue de maneira 
unidirecional em direção ao ducto linfático, devido a presença das válvulas linfáticas 
e a força que o move é o peristaltismo do capilar (contração de células musculares 
lisas logo abaixo da válvula) e a ação da bomba muscular (igual ao retorno venoso). 
 
 
 
 
O terminal linfático é constituído por células de 
sustentação com filamentos fixadores e células 
endoteliais. Uma célula endotelial se sobrepõe a sua 
vizinha, e essa estrutura de sobreposição parcial, 
forma o que chamamos de válvula linfática. Se a 
pressão no interstício estiver alta, empurra e abre a 
válvula e o liquido entra no capilar linfático. Contudo, 
se houver uma elevação na pressão no capilar irá 
ocorrer o contrário, vai levar ao fechamento dessas 
válvulas. 
As válvulas favorecem a entrada de liquido do 
interstício para o capilar linfático, mas nunca em 
sentido contrário, pois as válvulas se fecham nessa 
condição. 
Ao longo dos capilares linfáticos também existem 
válvulas linfáticas, que impedem o fluxo retrogrado. 
Também ele conta com um pequeno peristaltismo, e da ação da bomba muscular. 
 
 
 
 
 
 
os linfonodos se concentram em algumas regiões, como virilha, região abdominal, 
axilar, toráxica. Nessas regiões o sangue é filtrado, e tem muitos leucócitos, que 
vão atacar esse invasor, os linfonodos fica edemaciado, infartado, com dor ao 
apertar, isso é chamado de íngua. 
 
 
 Nos linfonodos devido a canalículos estreitos e a 
presença de leucócitos, há a destruição e fagocitose 
de restos celulares ou de agentes patogênicos, 
bactérias ou vírus, por exemplo. Estes gânglios 
linfáticos estão aglomerados nas seguintes regiões: 
cervicais anteriores e profundos, submandibulares 
(pescoço); pulmões e mediastinais (tórax); 
mesentérico, do baço e timo, epigástrico e ilíacos 
(abdômen); superiores e profundos do braço e 
axilares (braços); poplíteo e inguinais superficiais e 
profundos (pernas). 
 
 
 
 
REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR 
 
→ REGULAÇÃO CENTRAL E AUTONÔMICA 
O controle da função cardiovascular, com ajustes cardíacos e vasculares 
(em especial da pressão arterial) é realizada centralmente pelo chamado 
CENTRO VASO MOTOR (CVM), uma área localizada no bulbo e parte 
inferior da ponte. Esta área recebe várias aferências, periféricas e centrais, 
modula estas informações e promove os ajustes, ativando o ramo 
parassimpático (vago) ou simpático (nervos medulares simpáticos). 
Em função das informações q o centro 
vaso motor recebe, em diferentes 
áreas, se naquela condição for 
necessário diminuir atividade cardíaca 
e pressórica, a o predomínio da ação 
parassimpática vagal que deprimi o 
coração, por sua vez, se for necessário, 
naquele momento, um aumento da 
atividade cardiovascular, vai ser 
aumentado o recrutamento de tônus 
simpáticos, que vai aumentar a FC e 
outros parâmetros cardíacos 
 
O CVM controla a contração da 
musculatura lisa das 
metarteríolas, promovendo 
elevação da RVP, e assim da 
pressão arterial, e também a 
função cardíaca, em especial o 
cronotropismo e inotropismo 
cardíaco. A sua porção lateral 
excita o simpático (SNS) 
promovendo cronotropismo e 
inotropismo positivo; já a porção 
medial excita os núcleos dorsais 
do vago (SNPS), promovendo 
agora efeitos cronotrópicos e 
inotrópicos negativos, ou seja, reduzindo a FC e a força de contração, 
diminuindo, assim, o volume de ejeção. 
o CVM recebe as informações, modular, e atua estimulando o tônus na sua 
porção lateral, daí a simpática, e media, daí o parassimpático. 
 
CVM apresenta 3 áreas distintas 
no controle da pressão arterial: 
a) Área Vasoconstritora, na porção 
anterolateral e bilateral do bulbo 
superior. 
 b) Área Vasodilatadora, na porção 
anterolateral e bilateral do bulbo 
inferior. 
 c) Área Sensorial, localizada no 
núcleo do trato solitário (NTS), na região póstero-lateral do bulbo e ponte. 
Alguns autores denominam essa área como cardioinibidora, ou região 
sensorial, pois recebe informações