Fisiologia Cardiovascular

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Um sistema circulatório é uma série de tubos (vasos 
sanguíneos) cheios de líquido (sangue), conectados a 
uma bomba (o coração). A pressão gerada no coração 
propele o sangue continuamente pelo sistema. O sangue 
captura o oxigênio nos pulmões e os nutrientes no 
intestino e, então, entrega essas substâncias para as 
células corporais enquanto, simultaneamente, remove 
resíduos celulares e calor para serem excretados. 
O coração está dividido por uma parede central, ou 
septo, em metades esquerda e direita. Cada metade 
funciona como uma bomba independente que consiste 
em um átrio e um ventrículo. Os átrios recebem o 
sangue que retorna ao coração dos vasos sanguíneos, e 
os ventrículos bombeiam o sangue para dentro dos 
vasos sanguíneos. 
O lado direito do coração recebe sangue a partir dos 
tecidos e o envia para os pulmões, onde será oxigenado. 
O lado esquerdo do coração recebe o sangue recém-
oxigenado dos pulmões e o bombeia para os tecidos de 
todo o corpo. 
A partir do átrio direito, o sangue flui para dentro do 
ventrículo direito do coração, de onde ele é bombeado 
via artérias pulmonares para os pulmões, onde é 
oxigenado. 
A partir dos pulmões, o sangue vai para o lado esquerdo 
do coração através das veias pulmonares. Os vasos 
sanguíneos que vão do ventrículo direito para os 
pulmões e os que voltam para o átrio esquerdo são 
denominados circulação pulmonar. 
O sangue proveniente dos pulmões entra no coração no 
átrio esquerdo e passa para o ventrículo esquerdo. O 
sangue é bombeado para fora do ventrículo esquerdo e 
entra em uma grande artéria conhecida como aorta. A 
aorta ramifica-se em uma série de artérias menores que, 
por sua vez, ramificam-se em artérias ainda menores até 
chegarem, por fim, em uma rede de capilares. 
Após deixar os capilares, o sangue flui para o lado 
venoso da circulação, movendo-se de pequenas veias 
para veias cada vez maiores. As veias da parte superior 
do corpo se juntam e formam a veia cava superior. As 
veias da parte inferior se juntam e formam a veia cava 
inferior. As duas veias cavas desembocam no átrio 
direito. Os vasos sanguíneos que levam o sangue do 
lado esquerdo do coração para os tecidos e de volta para 
o lado direito do coração são denominados circulação 
sistêmica. 
As ramificações da aorta após ela deixar o ventrículo 
esquerdo. O primeiro ramo representa as artérias 
coronárias, que nutrem o próprio músculo cardíaco. O 
sangue dessas duas artérias flui para os capilares e, 
então, para as veias coronárias, as quais desaguam 
diretamente no seio coronariano, dentro do átrio direito. 
Ramos ascendentes da aorta vão para os braços, a 
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cabeça e o encéfalo. A aorta abdominal supre de sangue 
o tronco, as pernas e os órgãos internos, como o fígado 
(artéria hepática), o trato digestório e os rins (artéria 
renal). 
Os líquidos e os gases fluem por gradientes de pressão 
(ΔP) de regiões de alta pressão para regiões de baixa 
pressão. Por essa razão, o sangue pode fluir no sistema 
circulatório apenas se uma região desenvolver pressão 
mais elevada do que outras. O sangue flui para fora do 
coração (a região de pressão mais alta) para o circuito 
fechado de vasos sanguíneos (uma região de menor 
pressão). 
Conforme o sangue se move pelo sistema, a pressão 
diminui, devido ao atrito entre o sangue e a parede dos 
vasos sanguíneos. Consequentemente, a pressão cai de 
forma contínua com o movimento do sangue para longe 
do coração. 
A pressão mais alta nos vasos do sistema circulatório é 
encontrada na aorta e nas artérias sistêmicas, as quais 
recebem sangue do ventrículo esquerdo. A pressão mais 
baixa ocorre nas veias cavas, imediatamente antes de 
desembocarem no átrio direito. 
O músculo cardíaco e o coração 
O coração é um órgão muscular, com tamanho 
aproximado de um punho. Ele está localizado no centro 
da cavidade torácica. 
 
 
O coração é envolvido por um saco membranoso 
resistente, o pericárdio. Uma fina camada de líquido 
pericárdico claro, localizada dentro do pericárdio, 
lubrifica a superfície externa do coração, visto que ele 
bate dentro do saco pericárdico. 
O coração é composto principalmente pelo músculo 
cardíaco, ou miocárdio, coberto por finas camadas 
internas e externas de epitélio e tecido conectivo. Visto 
a partir do lado externo, a maior parte do coração é a 
parede muscular espessa dos ventrículos, as duas 
câmaras inferiores. Os átrios apresentam paredes mais 
finas e situam-se acima dos ventrículos. 
Embora o fluxo sanguíneo no lado esquerdo seja 
separado do fluxo do lado direito, os dois lados 
contraem-se de um modo coordenado. Primeiro os 
átrios contraem juntos e depois os ventrículos contraem 
juntos. 
O sangue flui das veias para os átrios e segue para os 
ventrículos por valvas que se abrem em um único 
sentido. Os ventrículos são as câmaras bombeadoras do 
sangue. O sangue deixa o ventrículo direito via tronco 
pulmonar, e o esquerdo via aorta. 
As valvas cardíacas asseguram um fluxo 
unidirecional no coração 
O sangue flui através do coração em um único sentido. 
Dois conjuntos de valvas cardíacas asseguram este 
fluxo unidirecional: as valvas atrioventriculares, 
localizadas entre os átrios e os ventrículos, e as válvulas 
semilunares, localizadas entre os ventrículos e as 
artérias. 
Quando um ventrículo contrai, o sangue é empurrado 
contra o lado de baixo da valva AV, empurrando-a para 
cima para assumir a posição fechada. As cordas 
tendíneas impedem que a valva seja empurrada para 
dentro do átrio. 
A valva que separa o átrio direito do ventrículo direito 
é chamada de válvula tricúspide. A valva entre o átrio 
esquerdo e o ventrículo esquerdo é chamada de válvula 
bicúspide. 
As válvulas semilunares separam os ventrículos das 
grandes artérias. A valva aórtica está entre o ventrículo 
esquerdo e a aorta, e a valva pulmonar, entre o 
ventrículo direito e a tronco pulmonar. 
A maior parte do coração é composta por células 
musculares cardíacas, ou miocárdio. Essas células são 
responsáveis por uma propriedade única do coração: sua 
capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo. 
O sinal para a contração miocárdica não é proveniente 
do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas 
especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As 
células autoexcitáveis são também denominadas células 
marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência 
dos batimentos cardíacos. 
As fibras musculares cardíacas são muito menores do 
que as fibras musculares esqueléticas e, em geral, 
possuem um núcleo por fibra. 
As células musculares cardíacas individuais ramificam- 
-se e juntam-se com as células vizinhas, criando uma 
rede complexa. As junções celulares, conhecidas como 
discos intercalares, consistem em membranas 
interligadas. 
Os discos intercalares têm dois componentes: os 
desmossomos e as junções comunicantes. Os 
desmossomos são conexões fortes que mantêm as 
células vizinhas unidas, permitindo que a força criada 
em uma célula seja transferida para a célula vizinha. 
As junções comunicantes nos discos intercalares 
conectam eletricamente as células musculares cardíacas 
umas às outras. Elas permitem que as ondas de 
despolarização se espalhem rapidamente de célula a 
célula, de modo que todas as células do músculo 
cardíaco se contraem quase simultaneamente. 
O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o 
do músculo esquelético; por isso, o músculo cardíaco 
depende, em parte, do Ca2+ extracelular para iniciar a 
contração. 
 
A entrada do cálcio é uma característica do 
acoplamento excitação-contração cardíaco 
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento 
excitação-contração cardíaco. No músculo cardíaco, um 
potencial de ação também inicia o acoplamento EC, 
contudo, o potencial de ação origina-se 
espontaneamente nas células marca-passo do coração e 
se propagapara as células contráteis através das junções 
comunicantes. 
Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil 
se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, onde abre 
os canais de Ca2+ dependentes de voltagem tipo L na 
membrana das células. 
O Ca2+ entra nas células através desses canais, 
movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A 
entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do 
tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático. 
Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco 
é também chamado de liberação de Ca2_-induzida pelo 
Ca2+ (LCIC). 
Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui 
para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol, 
criando uma fagulha. A abertura múltipla de diferentes 
canais RyR se somam para criar o sinal de Ca2+. 
A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático 
fornece, aproximadamente, 90% do Ca2+ necessário à 
contração muscular, sendo que os 10% restantes entram 
na célula a partir do líquido extracelular. O cálcio 
difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, 
onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de 
pontes cruzadas e o movimento. A contração ocorre 
pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de 
filamentos que ocorre no músculo esquelético. 
O relaxamento no músculo cardíaco geralmente é 
similar ao do músculo esquelético. Com a diminuição 
das concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ 
desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, 
e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua 
posição relaxada. 
Como no músculo esquelético, o Ca2+ é transportado 
de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da 
Ca2+-ATPase. Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2+ 
também é removido de dentro da célula pelo trocador 
Na+-Ca2+ (NCX). Um Ca2+ é movido para fora da 
célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 
3 Na+ para dentro da célula a favor do seu gradiente 
eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa 
troca é removido pela Na+ -K+ -ATPase.
 
A contração do músculo cardíaco pode ser graduada 
Uma única fibra muscular executa contrações 
graduadas, nas quais a fibra varia a quantidade de força 
que gera. A força gerada pelo músculo cardíaco é 
proporcional ao número de ligações cruzadas que estão 
ativas. O número de ligações cruzadas é determinado 
pela quantidade de Ca2+ ligado à troponina. 
Se a concentração citosólica de Ca2+ está baixa, 
algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de 
contração é menor. Se Ca2+ extracelular for adicionado 
à célula, mais Ca2+ será liberado do retículo 
sarcoplasmático. Esse Ca2+ adicional se liga à 
troponina, aumentando a habilidade da miosina de 
formar as ligações cruzadas com a actina, gerando mais 
força. 
Os potenciais de ação no miocárdio variam 
Células miocárdicas contráteis 
A fase de despolarização rápida do potencial de ação é 
resultado da entrada de Na+, e a fase de repolarização 
rápida é devida à saída de K+ da célula. 
A principal diferença entre o potencial de ação das 
células miocárdicas contráteis daqueles das fibras 
musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células 
miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, 
devido à entrada de Ca2+. Por convenção, as fases do 
potencial de ação iniciam com zero. 
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As 
células miocárdicas contráteis têm um potencial de 
repouso estável de aproximadamente - 90 mV. 
Fase 0: despolarização. Quando a onda de 
despolarização entra na célula contrátil através das 
junções comunicantes, o potencial de membrana torna-
se mais positivo. Os canais de Na+ dependentes de 
voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na+ 
despolarize rapidamente a célula. O potencial de 
membrana atinge cerca de + 20 mV antes de os canais 
de Na+ se fecharem. 
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de 
Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida 
que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos. 
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. 
O potencial de ação, então, se achata e forma um platô 
como resultado de dois eventos: uma diminuição na 
permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade 
ao Ca2+. Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem 
ativados pela despolarização foram abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. 
Quando eles finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. 
Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ se 
fecham. A combinação do influxo de Ca2+ com a 
diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação se 
achatar e formar um platô. 
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando 
os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ 
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+, 
responsáveis por essa fase, são similares aos dos 
neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas 
são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K+ 
se abrem, o K+ sai rapidamente e a célula retorna para 
seu potencial de repouso. 
 
 
O influxo de Ca2+ durante a fase 2 prolonga a duração 
total do potencial de ação do miocárdio. 
Células miocárdicas autoexcitáveis 
Capacidade única de gerar potenciais de ação 
espontaneamente na ausência de um sinal do sistema 
nervoso. Essa habilidade resulta do seu potencial de 
membrana instável, o qual inicia em - 60 mV e 
lentamente ascende em direção ao limiar. 
Este potencial de membrana instável é chamado de 
potencial marca-passo, em vez de potencial de 
membrana em repouso, uma vez que ele nunca 
permanece em um valor constante. Sempre que o 
potencial marca-passo depolariza até o limiar, as células 
autoexcitáveis disparam um potencial de ação. 
Quando o potencial de membrana da célula é - 60 mV, 
os canais If , que são permeáveis tanto ao K+ quanto ao 
Na+ , estão abertos. Os canais If são assim denominados 
porque eles permitem o fluxo da corrente (I) e devido às 
suas propriedades não usuais. 
Os canais If pertencem à família dos canais HCN, ou 
canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados 
por hiperpolarização. Quando os canais If se abrem em 
potenciais de membrana negativos, o influxo de Na+ 
excede o efluxo de K+. 
O influxo resultante de carga positiva despolariza 
lentamente a célula autoexcitável. À medida que o 
potencial de membrana se torna mais positivo, os canais 
de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca2+ 
se abrem. O resultante influxo de Ca2+ continua a 
despolarização, e o potencial de membrana move-se 
continuamente em direção ao limiar. 
Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais 
adicionais de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem. 
O cálcio entra rapidamente na célula, gerando a fase de 
despolarização rápida do potencial de ação. 
Quando os canais de Ca2+ se fecham no pico do 
potencial de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo. 
A fase de repolarização do potencial de ação 
autoexcitável é devida ao resultante efluxo de K+. Essa 
fase é similar à repolarização em outros tipos de células 
excitáveis. 
A velocidade na qual as células marco-passo 
despolarizam determina a frequência com que o coração 
contrai (a frequência cardíaca). 
 
Sinais elétricos coordenam a contração 
A comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A 
despolarização se propaga rapidamente para as células 
vizinhas através das junções comunicantes nos discos 
intercalares. A onda de despolarização é seguida por 
uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai 
para os ventrículos. 
A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as 
células autoexcitáveis no átrio direito que servem como 
o principal marca-passo do coração. A onda de 
despolarização, então, propaga-se rapidamente por um 
sistema especializado de condução, constituído de 
fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal 
ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular 
(nó AV),um grupo de células autoexcitáveis perto do 
assoalho do átrio direito. 
Do nó AV, a despolarização move-se para os 
ventrículos. As fibras de Purkinje, células de condução 
especializada dos ventrículos, transmitem os sinais 
elétricos muito rapidamente para baixo pelo fascículo 
atrioventricular, ou feixe AV, também chamado de 
feixe de His (“hiss”), no septo ventricular. 
Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se 
divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos 
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde 
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células contráteis. 
O sinal elétrico para a contração começa quando o nó 
SA dispara um potencial de ação e a despolarização se 
propaga para as células vizinhas através das junções 
comunicantes. A condução elétrica é rápida através das 
vias de condução internodais, porém mais lenta através 
das células contráteis do átrio. 
Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, 
eles encontram o esqueleto fibroso do coração na junção 
entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que 
os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os 
ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único 
caminho através do qual os potenciais de ação podem 
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. 
O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e 
seus ramos até o ápice do coração. Os ramos 
subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os 
impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4 
ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se 
contraem quase ao mesmo tempo. 
Por que é necessário direcionar os sinais elétricos 
através do nó AV? Por que não permitir que eles se 
espalhem dos átrios para os ventrículos? A resposta 
reside no fato de que o sangue é bombeado para fora dos 
ventrículos através de aberturas localizadas na porção 
superior dessas câmaras. 
Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido 
diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a 
contração pela parte superior. Logo, o sangue seria 
impulsionado para baixo e ficaria represado na parte 
inferior dos ventrículos. A contração do ápice para a 
base empurra o sangue para as aberturas das artérias 
situadas na base do coração. 
A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo 
arranjo em espiral dos músculos nas paredes. Quando 
esses músculos contraem, eles aproximam o ápice da 
base, impulsionando o sangue para fora através das 
aberturas no topo dos ventrículos. 
Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a 
transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite 
que os átrios completem suas contrações antes do início 
da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre 
devido à diminuição na velocidade de condução dos 
sinais através das células nodais. 
Os marca-passos determinam a frequência cardíaca 
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos 
cardíacos. Outras células do sistema de condução, como 
as do nó AV e as fibras de Purkinje, têm potenciais de 
repouso instáveis e podem também agir como marca-
passos sob algumas condições. 
O eletrocardiograma reflete a atividade elétrica do 
coração 
O ECG é um registro extracelular que representa a soma 
de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas 
células musculares cardíacas. Além disso, as amplitudes 
do potencial de ação e do registro do ECG são muito 
diferentes. 
Ondas do ECG 
Existem dois componentes principais em um ECG: as 
ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do traçado 
que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos 
são partes da linha de base entre duas ondas. 
Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. 
Diferentes componentes do ECG refletem a 
despolarização ou a repolarização dos átrios e dos 
ventrículos. 
As três principais ondas podem ser vistas na derivação 
I de um registro eletrocardiográfico normal. 
A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à 
despolarização atrial. 
O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa 
a onda progressiva da despolarização ventricular. Por 
vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. 
A onda final, T, representa a repolarização dos 
ventrículos. A repolarização atrial não é representada 
por uma onda especial, mas está incorporada no 
complexo QRS. 
 
 
O ciclo cardíaco 
Ciclo contração-relaxamento 
Devido à despolarização iniciar a contração muscular, 
os eventos elétricos (ondas) de um ECG podem ser 
associados à contração ou ao relaxamento. Os eventos 
mecânicos do ciclo cardíaco ocorrem logo após os sinais 
elétricos, exatamente como a contração de uma única 
célula do músculo cardíaco ocorre após seu potencial de 
ação. 
O ECG começa com a despolarização atrial. A 
contração atrial inicia durante a parte final da onda P e 
continua durante o segmento P-R. Durante o segmento 
P-R, o sinal elétrico desacelera quando passa através do 
nó AV (atraso do nó AV) e do fascículo AV. 
A contração ventricular inicia logo após a onda Q e 
continua na onda T. Os ventrículos são repolarizados 
durante a onda T, o que resulta no relaxamento 
ventricular. Durante o segmento T-P o coração está 
eletricamente quiescente. 
Interpretação dos ECGs 
Um ECG fornece informações da frequência cardíaca e 
do ritmo, da velocidade de condução e até mesmo da 
condição dos tecidos do coração. 
- Qual é a frequência cardíaca? 
A frequência cardíaca é normalmente cronometrada do 
início de uma onda P até o início da próxima onda P, ou 
do pico de uma onda R até o pico da onda R seguinte. 
Uma frequência cardíaca de 60 a 100 batimentos por 
minuto é considerada normal. Uma frequência mais 
rápida que a normal é chamada de taquicardia, e mais 
baixa que a normal é chamada de bradicardia. 
- O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (ocorre em 
intervalos regulares) ou irregular? 
Um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de 
um batimento extra benigno ou de condições mais 
sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó SA perde o 
controle de marca-passo. 
- Todas as ondas normais estão presentes em uma forma 
reconhecível? 
Após determinar a frequência cardíaca e o ritmo, o 
próximo passo ao analisar um ECG é olhar as ondas 
individuais. Para ajudar na sua análise, você pode 
precisar escrever as letras sobre as ondas P, R e T. 
- Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, o 
comprimento do segmento P-R é constante? 
Em caso negativo, pode haver um problema de 
condução dos sinais no nó AV. No bloqueio cardíaco (o 
problema de condução mencionado anteriormente), os 
potenciais de ação vindos do nó SA às vezes não são 
transmitidos para os ventrículos através do nó AV. 
Nessas condições, uma ou mais ondas P podem ocorrer 
sem iniciar um complexo QRS. Na forma mais severa 
de bloqueio cardíaco (terceiro grau), os átrios 
despolarizam regularmente em um determinado ritmo, 
ao passo que os ventrículos contraem em um ritmo 
muito mais lento. 
Importante 
As arritmias são problemas elétricos que surgem 
durante a geração ou condução de potenciais de ação 
através do coração e, em geral, podem ser observados 
em um ECG. Algumas arritmias ocorrem quando o 
ventrículo não recebe o seu sinal normal para contrair 
(batimento ausente). Outras arritmias, como as 
contrações ventriculares prematuras (CVPs), são 
batimentos extras que ocorrem quando uma célula 
autoexcitável, que não as do nó SA, dispara um 
potencial de ação fora da sequência. 
O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco 
Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo 
durante o qual o músculo cardíaco relaxa, e sístole, 
período durante o qual o músculo contrai. 
Pensando sobre o fluxo sanguíneo durante o ciclo 
cardíaco, lembre-se de que o sangue flui de uma área de 
maior pressão para uma de menor pressão, e que a 
contração aumenta a pressão, ao passo que o 
relaxamento a diminui.O coração em repouso: diástole atrial e ventricular 
O ciclo cardíaco começa quando os átrios e os 
ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo 
com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram 
de completar uma contração. 
À medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV 
entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui 
por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os 
ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o 
sangue que entra. 
Término do enchimento ventricular: sístole atrial 
A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos 
enquando os átrios estão relaxados, mas pelo menos 
20% do enchimento é realizado quando os átrios 
contraem e empurram sangue para dentro dos 
ventrículos. 
A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de 
despolarização que percorre rapidamente os átrios. A 
pressão aumentada que acompanha a contração empurra 
o sangue para dentro dos ventrículos. 
Contração ventricular precoce e primeira bulha 
cardíaca 
Enquanto os átrios se contraem, a onda de 
despolarização se move lentamente pelas células 
condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje 
até o ápice do coração. 
A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando 
as bandas musculares em espiral empurram o sangue 
para cima em direção à base. O sangue empurrado 
contra a porção inferior das valvas AV faz elas se 
fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. 
As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV 
geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum” do “tum-
tá”. 
Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas 
semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não tem 
para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se 
contrair, comprimindo o sangue. Essa fase é chamada 
de contração ventricular isovolumétrica, a fim de 
destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo 
não está variando. 
A bomba cardíaca: ejeção ventricular 
Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão 
suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar 
o sangue para as artérias. A pressão gerada pela 
contração ventricular torna-se a força motriz para o 
fluxo sanguíneo. 
O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, 
deslocando o sangue com baixa pressão que as 
preenche, empurrando-o ainda mais adiante na 
vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV 
permanecem fechadas e os átrios continuam se 
enchendo. 
Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca 
No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam 
a repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro 
dessas câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai 
abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo 
começa a retornar para o coração. Este fluxo retrógrado 
enche os folhetos forçando-os para a posição fechada. 
As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas 
semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” 
do “tum-tá”. 
Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, os 
ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As 
valvas AV permanecem fechadas devido à pressão 
ventricular que, embora em queda, ainda é maior que a 
pressão nos átrios. Esse período é chamado de 
relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o 
volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando. 
Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão 
ventricular cair até ficar menor que a pressão nos átrios, 
as valvas AV se abrem. O sangue que se acumulou nos 
átrios durante a contração ventricular flui rapidamente 
para os ventrículos. O ciclo cardíaco começou 
novamente. 
As curvas de pressão-volume representam o ciclo 
cardíaco 
O fluxo sanguíneo através do coração é regido pelo 
mesmo princípio que rege o fluxo de todos os líquidos 
e gases: o fluxo vai de áreas de maior pressão para áreas 
de menor pressão. O lado esquerdo do coração gera 
pressões mais elevadas do que o lado direito, o qual 
envia o sangue para a circulação pulmonar, que é mais 
curta. 
O ventrículo completou a sua contração e contém uma 
quantidade mínima de sangue, que ele manterá durante 
todo o ciclo. O ventrículo está relaxado e a pressão no 
seu interior também está em seu menor valor. O sangue 
está fluindo das veias pulmonares para o átrio. 
Quando a pressão no átrio ultrapassa a pressão do 
ventrículo, a valva mitral (AV esquerda), localizada 
entre o átrio e o ventrículo, abre-se. Agora, o sangue flui 
do átrio para o ventrículo, aumentando seu volume. 
À medida que o sangue entra, o ventrículo que está 
relaxando se expande para acomodar o sangue que está 
entrando. Consequentemente, o volume do ventrículo 
aumenta, porém a pressão do ventrículo aumenta muito 
pouco. 
A última etapa do enchimento ventricular é concluída 
pela contração atrial. O ventrículo agora contém o 
volume máximo de sangue que ele manterá durante este 
ciclo cardíaco. Como o enchimento máximo do 
ventrículo ocorre no final do relaxamento ventricular 
(diástole), este volume recebe o nome de volume 
diastólico final (VDF). 
Quando a contração ventricular inicia, a valva mitral 
(AV) se fecha. Com as valvas AV e as válvulas 
semilunares fechadas, o sangue no interior do ventrículo 
não tem para onde ir. Entretanto, o ventrículo continua 
a se contrair, fazendo a pressão aumentar rapidamente 
durante a contração ventricular isovolumétrica. 
Quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão na 
aorta, a valva da aorta se abre. A pressão continua a se 
elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, 
porém o volume ventricular diminui conforme o sangue 
é ejetado para a aorta. 
O coração não se esvazia completamente de sangue a 
cada contração ventricular. O volume sanguíneo 
deixado no ventriculo ao final da contração é chamado 
de volume sistólico final (VSF). O VSF é a menor 
quantidade de sangue que o ventrículo contém durante 
um ciclo cardíaco. 
Ao final de cada contração ventricular, o ventrículo 
começa a relaxar e a pressão diminui. Quando a pressão 
no ventrículo cai a valores inferiores aos da pressão na 
aorta, a válvula semilunar se fecha, e o ventrículo mais 
uma vez se torna uma câmara isolada. O restante do 
relaxamento ocorre sem alteração no volume sanguíneo 
e, portanto, essa fase é chamada de relaxamento 
isovolumétrico. 
Quando finalmente a pressão ventricular cai a níveis 
inferiores aos da pressão atrial, a valva AV esquerda 
(mitral) abre-se e o ciclo inicia novamente. 
O volume sistólico é o volume sanguíneo bombeado 
em uma contração 
Qual a finalidade de o sangue permanecer nos 
ventrículos ao final de cada contração? A finalidade é 
que o VSF de 65 mL proporciona uma margem de 
segurança, uma reserva. Com uma contração mais 
eficaz, o coração pode diminuir seu VSF, enviando mais 
sangue para os tecidos. 
A quantidade de sangue (volume) bombeado por um 
ventrículo durante uma contração é chamada de volume 
sistólico. É medido em mililitros por batimento e pode 
ser calculado da seguinte forma: 
 
O débito cardíaco é uma medida do desempenho 
cardíaco 
Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui 
através dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do 
fluxo sanguíneo total do corpo. 
O débito cardíaco (DC) pode ser calculado 
multiplicando-se a frequência cardíaca (batimentos por 
minuto) pelo volume sistólico (mL por batimento, ou 
por contração): 
 
O sistema nervoso autônomo modula a frequência 
cardíaca 
Controle parassimpático 
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) 
diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os 
receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam 
os canais de K+ e Ca2+ nas células marca-passo. 
A permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a 
célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em 
um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a 
permeabilidade ao Ca2+ diminui nas células marca-
passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2+ retarda 
a taxa em que o potencialmarca-passo despolariza. A 
combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais 
tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do 
potencial de ação no marca-passo e diminuindo a 
frequência cardíaca. 
 
Controle simpático 
A estimulação simpática nas células marca-passo 
acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas 
noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina 
(da medula da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo 
iônico através dos canais If e de Ca2+. 
A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de 
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais 
rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do 
potencial de ação. Quando o marca-passo dispara 
potenciais de ação mais rapidamente, a frequência 
cardíaca aumenta. 
As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e 
ativando receptores 1-adrenégicos nas células 
autoexcitáveis. Os receptores 1 utilizam o sistema de 
segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades 
de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If , 
que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o 
próprio AMPc é o mensageiro. 
Quando o AMPc se liga para abrir os canais If , eles 
permanecem abertos por mais tempo. A permeabilidade 
aumentada ao Na+ e ao Ca2+ durante as fases do 
potencial marca-passo acelera a despolarização e a 
frequência cardíaca. 
Controle tônico 
Em geral, o controle tônico da frequência cardíaca é 
dominado pela porção parassimpática. Quando todos os 
sinais simpáticos e parassimpáticos para o coração são 
bloqueados, a frequência de despolarização espontânea 
do nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto. Para alcançar 
uma frequência cardíaca em repouso de 70 batimentos 
por minuto, a atividade parassimpática tônica deve 
diminuir a frequência intrínseca de 90 bpm. 
Um aumento da frequência cardíaca pode ser alcançado 
de duas formas. O modo mais simples de aumentar a 
frequencia cardíaca é diminuir a atividade 
parassimpática. Quando a influência parassimpática é 
retirada das células autoexcitáveis, elas assumem sua 
frequência intrínseca de despolarização e a frequência 
cardíaca aumenta para 90 a 100 bpm. Um estímulo 
simpático é necessário para aumentar a frequência 
cardíaca acima da taxa intrínseca. A noradrenalina (ou 
adrenalina) nos receptores 1 acelera a taxa de 
despolarização das células autoexcitáveis e aumenta a 
frequência cardíaca. 
Ambas as subdivisões autonômicas também alteram a 
velocidade de condução no nó AV. A acetilcolina 
desacelera a condução dos potenciais de ação através do 
nó AV, aumentando, assim, o retardo elétrico nessa 
estrutura. Em contrapartida, as catecolaminas, 
adrenalina e noradrenalina, aceleram a condução dos 
potenciais de ação através do nó AV e do sistema de 
condução. 
Múltiplos fatores influenciam o volume sistólico 
O débito sistólico, o volume sanguíneo bombeado por 
cada ventrículo em cada contração, está diretamente 
relacionado à força gerada pelo músculo cardíaco 
durante uma contração. Em geral, quando a força de 
contração aumenta, o volume sistólico aumenta. No 
coração isolado, a força de contração ventricular é 
afetada por dois parâmetros: o comprimento da fibra 
muscular no início da contração e a contratilidade do 
coração. 
O volume sanguíneo no ventrículo no início da 
contração (o volume diastólico final) determina o 
comprimento do músculo. Contratilidade é a capacidade 
intrínseca de uma fibra muscular cardíaca de se contrair 
em qualquer comprimento da fibra e é uma função da 
interação do Ca2+ com os filamentos contráteis. 
Relação comprimento-tensão e a lei de Frank-
Starling do coração 
Nos músculos estriados, a força gerada por uma fibra 
muscular é diretamente relacionada com o comprimento 
do sarcômero, como indicado pelo comprimento inicial 
da fibra muscular. Quanto mais alongada estiver a fibra 
muscular e o sarcômero no início da contração, maior 
será a tensão desenvolvida, até um limite máximo. 
Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras 
musculares se estiram mais, aumentando a força de 
contração, ejetando mais sangue. O grau de estiramento 
do miocárdio antes do início da contração é chamado de 
pré-carga sobre o coração, pois esse estiramento 
representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco 
antes que ele contrai-a. 
O débito sistólico é proporcional ao volume diastólico 
final. Quando mais sangue chega ao coração, ele se 
contrai com mais força e ejeta mais sangue. Essa relação 
é conhecida como lei de Frank-Starling do coração. Isso 
significa que, dentro dos limites fisiológicos, o coração 
ejeta todo o sangue que chega até ele. 
Volume sistólico e retorno venoso 
De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume 
sistólico aumenta quando o volume diastólico final 
aumenta. O volume diastólico final é, em geral, 
determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de 
sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. 
Três fatores afetam o retorno venoso: 
(1) a contração ou compressão das veias que levam o 
sangue para o coração (bomba do músculo esquelético), 
(2) a mudança na pressão no abdome e no tórax durante 
a respiração (a bomba respiratória) 
(3) a inervação simpática das veias. 
A bomba do músculo esquelético é assim denominada 
devida às contrações do músculo esquelético que 
espremem as veias (particularmente nas pernas), 
comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao 
coração. Durante exercícios que envolvem os membros 
inferiores, o músculo esquelético ajuda a bombear o 
sangue de volta para o coração. Durante os períodos em 
que se está imóvel, sentado ou em pé, a bomba do 
músculo esquelético não auxilia no retorno venoso. 
A bomba respiratória é criada pelo movimento do tórax 
durante a inspiração. Como o tórax se expande e o 
diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade 
torácica se amplia e desenvolve uma pressão 
subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão na 
veia cava inferior, que passa através do tórax, 
permitindo que mais sangue das veias abdominais entre 
na veia cava. A combinação do aumento da pressão 
sobre as veias abdominais e da diminuição da pressão 
sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso 
durante a inspiração. 
A contratilidade é controlada pelos sistemas nervoso 
e endócrino 
Toda substância química que afeta a contratilidade é 
chamada de agente inotrópico, e sua influência é 
chamada de efeito inotrópico. Se uma substância 
química aumenta a força de contração, ela possui um 
efeito inotrópico positivo. Por exemplo, as 
catecolaminas adrenalina e noradrenalina. 
O mecanismo pelo qual as catecolaminas aumentam a 
entrada e o armazenamento de Ca2+, e exercem seus 
efeitos inotrópicos positivos. As moléculas 
sinalizadoras ligam-se e ativam os receptores 1-
adrenérgicos na membrana das células contráteis do 
miocárdio. 
Os receptores 1 ativados utilizam o sistema de segundo 
mensageiro do AMP cíclico para fosforilar proteínas 
intracelulares específicas. 
O volume diastólico final e a pressão sanguínea 
arterial determinam a pós-carga 
Para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve gerar 
força para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-
o ainda mais adiante. A carga combinada do sangue no 
ventrículo (o VDF) e da resistência durante a contração 
ventricular é chamada de pós-carga. 
O débito cardíaco varia de acordo com a frequência 
cardíaca e com o volume sistólico. A frequência 
cardíaca é modulada pela porção autonômica do sistema 
nervoso e pela adrenalina. O volume sistólico é uma 
função da relação intrínseca comprimento-tensão da lei 
de Frank-Starling, como indicado pelo volume 
diastólico final mais as alterações mediadas pelas 
catecolaminas na contratilidade. O retorno venoso é o 
principal determinante do VDF e do estiramento.