D Arterial Coronariana (DAC) e Cardiopatia Isquêmica

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D. arterial coronariana 
Introdução 
- DAC Dado que os miócitos cardíacos produzem 
energia quase exclusivamente por meio da 
fosforilação oxidativa mitocondrial, o funcionamento 
do coração depende estritamente do fluxo continuo 
de sangue oxigenado através das artérias coronárias. 
-Provável causa- Em mais de 90% dos casos, a CI é 
uma consequência da redução do fluxo sanguíneo 
coronariano resultante de doença vascular 
aterosclerótica obstrutiva 
-Outros 10%- vaso espasmo – doença do coração 
partido, overdose de drogas (principalmente 
cocaína), estresse (pode gerar mal súbito- morte 
súbita) 
 
Fatores de risco 
Fatores de risco constitucionais: 
-Não modificável 
-Maior quantidade de estrogênio aumenta o risco de 
formação de trombos 
 
Fatores de risco modificáveis 
	
 
Fatores de risco adicionais 
 
 
 
Epidemiologia 
•Em 2011, foi responsável por mais de 104 mil óbitos 
no Brasil em decorrência de comorbidades 
relacionadas ao aparelho circulatório, o que equivale 
a 31,2% do total das mortes naquele ano. 
•Inúmeras são as diferenças existentes entre 
homens e mulheres na fisiopatologia, na prevalência, 
na apresentação clínica, no diagnóstico e no 
prognóstico da SCA. 
•As doenças cardiovasculares geram o maior custo 
referente a internações hospitalares no SUS. Em 
2012, um total de 12,5% das hospitalizações e 27,4% 
das internações de indivíduos ≥60 anos foram 
causadas por doenças cardiovasculares. 
-Perto de meio milhão de pessoas morrem a cada 
ano de CI nos Estados Unidos. 
-Representa um avanço espetacular em relação a 
épocas passadas; Desde o pico ocorrido em 1963, a 
mortalidade associada à CI nos Estados Unidos 
declinou 50%. 
-A melhoria à frente aos cuidados dos fatores de 
risco e os avanços diagnósticos e terapêuticos 
-Profilaxia com aspirina, o melhor controle da arritmia, 
as unidades de cuidados coronarianos, a trombólise 
no tratamento do IM, a angioplastia, os stents 
intravasculares e a cirurgia de revascularização do 
miocárdio. 
 
 
D. Arterial Coronariana (DAC) 
e Cardiopatia Isquêmica 
	
Irrigação do coração 
 
Patogenia 
 
Evento desencadeador 
-A ruptura súbita de uma placa parcialmente 
obstru0va. 
- A ruptura - A formação de fissuras 
- A ulceração das placas podem expor os 
cons0tuintes trombogênicos ou a membrana basal 
subendotelial subjacente, o que leva rapidamente à 
trombose. Hemorragia no núcleo das placas pode 
expandir o volume das placas à exacerbar 
subitamente o grau da obstrução do vaso 
 
 
Manifestação Clínica 
- Angina Pectoris (literalmente, “dor no peito”). 
• A isquemia provoca dor, mas não é suficiente para 
causar a morte dos miócitos. 
• A estenose fixa que obstrui 70% ou mais do lúmen 
de um vaso pode produzir fluxo sanguíneo 
coronariano inadequado com sintomas mesmo no 
repouso 
• A angina pode ser ESTÁVEL 
- Quando ocorre de modo previsível durante certo 
grau de esforço físico 
 
Angina Pectoris Estável 
• ♂ > 50 ; ♀ >60 • Sensações de peso, opressão, 
compressão, sufocamento, asfixia. 
• Natureza crescente e decrescente 
• Duração curta: 2 a 5 minutos 
• Possível irradiação (braço, pescoço, ombro) 
• Irradiação para ombros, braços, antebraço e mãos 
 
A angina pode ser ESTÁVEL 
- Causada por espasmo vascular 
– estimulo adrenérgico (angina de Prinzmetal – não 
coronariopatia - Síndrome do Coração Partido) 
-Espasmo vascular generalizado – Várias coronárias 
saudáveis que se fecham →Cardiomiopatia de 
Takotsubo 
 
 
Circulação Colateral 
• Uma lesão ateroscleró0ca obstruir 
progressivamente uma artéria coronária em 
velocidade bem lenta durante anos... 
• A remodelagem de outros vasos coronarianos 
poderá ́ fornecer fluxo sanguíneo compensatório 
para a área em risco; essa perfusão colateral pode 
subsequentemente proteger contra o IM, mesmo 
que com o tempo o vaso acabe totalmente 
obstruído. 
• Infelizmente, quando ocorre uma obstrução 
coronariana aguda, não há tempo suficiente para que 
o fluxo colateral se desenvolva e sobrevém, então, 
o infarto. 
 
• INFARTO DO MIOCÁRDIO 
• Ocorre quando a gravidade ou a duração da 
isquemia é suficiente para causar a morte de 
cardiomiócitos. 
 
• Doença isquêmica crônica do coração com ICC. 
• Esta descompensação progressiva do coração 
após IM ou como resultado de lesões isquêmicas 
pequenas que, com o passar do tempo, acumulam-
se e levam à falência mecânica da bomba. 
 
• MORTE SÚBITA CARDÍACA. 
• Pode ocorrer como consequência da lesão tecidual 
promovida por um IM, mas geralmente resulta de 
arritmia fatal, sem necrose de miócitos. 
• o óbito ocorre dentro de minutos ou até 24 h 
após o início das manifestações clínicas. 
 
 
 
Cardiopatia Isquêmica 
Infarto Agudo do Miocardio 
 
 
 
Patogenia 
 
-Somente a isquemia grave que dura pelo menos 
20-40 minutos causa dano irreversível e morte de 
miócitos, levando à necrose por coagulação 
 
Critérios Microscópicos - IAM 
• Precoces 
– Tumefação de organelas (30’) 
– Necrose de coagulação 
– Infiltrado de neutrófilos 
– Hemorragia (se lesão de reperfusão) 
• Tardios 
– Tecido de granulação, rico em colágeno, 
fibroblastos e neovasos 
– Fibrose miocárdica, hemossiderina 
– Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos 
adjacentes 
 
Padrões de Infartos 
INFARTOS TRANSMURAIS 
-Envolvem toda a espessura do ventrículo e são 
causados pela oclusão de vasos epicárdicos, a qual 
resulta da combinação de aterosclerose crônica com 
trombose aguda; 
-Comum → produzirem elevações do segmento ST 
do ECG, e pode haver ondas Q nega;vas, com perda 
de amplitude da onda R. 
INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS 
-Limitados ao terço interno do miocárdio; 
Normalmente não exibem elevações do segmento 
ST ou ondas Q no traçado do ECG. 
-A região subendocárdica é mais vulnerável à 
hipoperfusão e à hipóxia. Assim, na presença de DAC 
grave, diminuições transitórias do fornecimento de 
oxigênio (como resultado de hipotensão, anemia ou 
pneumonia) ou aumentos da demanda de oxigênio 
(como ocorre na taquicardia e na hipertensão) 
podem provocar lesão isquêmica subendocárdica. 
-Padrão também pode ocorrer quando um trombo 
oclusivo sofre lise antes que ocorra um infarto de 
espessura total. 
INFARTOS MICROSCÓPICOS 
-Oclusões de pequenos vasos e podem não exibir 
nenhuma alteração diagnós^ca no ECG. 
-Podem ocorrer nos casos de vasculite, formação de 
êmbolos a partir de vegetações valvares ou trombos 
murais, ou de espasmo vascular decorrente da 
elevação de catecolaminas — endógenas (p. ex., 
feocromocitoma ou estresse extremo) ou exógenas 
(p. ex., cocaína). 
 
Isquemia x Reperfusão 
-O fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes 
que ocorra uma lesão irreversível, a viabilidade das 
células poderá	́ser preservada; 
-Diagnóstico precoce do IAM e a rápida intervenção 
por meio da trombolise ou da angioplastia para salvar 
o miocárdio em risco. 
-Lesão por reperfusão -Mesmo quando a 
reperfusão é realizada a tempo, no estado pós-
isquêmico, o miocárdio permanece bastante 
disfuncional durante vários dias. 
	
Reperfusão Miocardica 
• Restabelecimento de fluxo coronário em artéria 
coronária previamente ocluída ou subocluída. 
• Essa reperfusão é obtida por trombólise ou por 
angioplastia. 
• O tecido isquêmico ou necrótico está repleto de 
substâncias originadas da anaerobiose e da morte 
celular (necrose). 
• Estas substância s ã o produzidas pelo estresse 
oxidativo isquêmico e necrótico. 
Lesão por Reperfusão 
• Experimentalmente, reperfusão feita: 
• Após 40 min de isquemia deixa infartada somente 
a porção subendocárdica; 
• Após 3 h de isquemia, salva a metade externa da 
parede da área de risco;		
• Após 96 h, apenas estreita faixa subepicárdica.