Prévia do material em texto
Choque -Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada. -A característica principal do choque é a hipoperfusão tecidual, e não um nível específico de pressão sanguínea arterial sistêmica. O quadro clínico pode ser crítico ou óbvio. Manifestações Clínicas -apresentação clínica do choque é variável e depende da causa inicial e da resposta de múltiplos órgãos. • O choque normalmente se apresenta como hipotensão arterial sistêmica absoluta ou relativa. • Mesmo um único episódio hipotensor na admissão hospitalar está associado a mortalidade intra- hospitalar aumentada. • As extremidades são frias e pálidas se o choque é associado à vasoconstrição periférica, que é típico de choques hipovolêmicos, cardiogênicos e obstrutivos, • Tipicamente quentes e rosadas à vasodilatação periférica de choque distributivo. • Pele sarapintada é um achado físico que se correlaciona com comprometimento hemodinâmico, falência de órgão e mortalidade. Choque hipovolêmico -É causado por redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos para o meio externo, devido a: (a) hemorragia grave, vômitos e diarreia; (b) perda cutânea (p. ex., queimaduras); (c) passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC (como na dengue, devido à perda de fluidos na microcirculação); (d) causas menos frequentes, como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico sinais e sintomas • Taquicardia • Alteração do nível de consciência • Taquipneia • Pele fria • Hipotensão • Pulsos filiformes • Débito urinário diminuído • Palidez • Cianose Choque cardiogênico -Surge por insuficiência cardíaca aguda, especialmente do ventrículo esquerdo; Choque hemodinâmico -Perda da massa miocárdica de pelo menos 40% e redução da capacidade de ejeção ventricular acima de 80%. As principais causas: -Infarto agudo do miocárdio e miocardites agudas; -Rupturas (menos frequentemente): valvas cardíacas (p. ex., endocardite infecciosa) e de músculo papilar Sinais e sintomas • Baixo débito cardíaco • Congestão pulmonar • Sudorese fria • Confusão mental • Oligúria • Taquicardia • Taquisfigmia filiforme • Hipotensão arterial com aproximação dos níveis sistólicos e diastólicos Choque Distributivo -Deve-se a vasodilatação arteriolar periférica que resulta em queda da resistência periférica; • Inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso. Anafilático • Liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão arterial, inundação do leito capilar e diminuição do retorno venoso; • Reação de hipersensibilidade mediada por IgE; Séptico • Faz parte da evolução da síndrome da resposta inflamatória sistêmica de qualquer natureza, • infecciosa ou não; • liberação sistêmica de mediadores inflamatórios; • Vasodilatação arteriolar (que reduz a resistência periférica) e inundação do leito capilar; • As citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio; • O choque séptico é considerado por alguns como choque misto; •Processo infeccioso •Febre •Taquicardia •Taquipneia •Leucocitose •Hipotensão arterial •Edema •Oligúria •Redução das plaquetas sanguíneas •Apneia •Perda da consciência ou confusão mental Obstrutivo • Restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita. • As principais causas são embolia pulmonar maciça (bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares) e hidro ou hemopericárdio agudos (levam a restrição diastólica por preenchimento do espaço pericárdico por líquido de edema ou por sangue). Fases do Choque -O choque é um distúrbio progressivo que, se não corrigido, leva à morte. Três fases genéricas: • Uma fase não progressiva (fase hiperdinâmica) inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida. No choque distributivo, essa fase de compensação é chamada fase “quente”, já que existe vasodilatação periférica. • Uma fase progressiva (Fase de descompensação), caracterizada por hipoperfusão tecidual e início do agravamento do desequilíbrio circulatório e metabólico, incluindo a acidose lática. • Uma fase irreversível (fase final ou hipodinâmica) que se estabelece após o organismo ter sofrido lesão celular e tecidual tão intensas que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. Fase não progressiva (fase hiperdinâmica) • A hipotensão arterial induz modificações circulatórias • Tal mudança hemodinâmica faz-se por aumento da atividade simpática; • Aumento de frequência cardíaca (taquicardia) e pele úmida pela sudorese. • A oligúria (insuficiência pré-renal por redução da taxa de filtração glomerular) resulta de menor perfusão renal pela hipotensão arterial. • Renina-angiotensina-aldosterona. • Resposta vasoconstritora das arteríolas e induz acúmulo de água porque estimula • Liberação do hormônio antidiurético. Fase progressiva (Fase de descompensação) • Redução da função miocárdica e à acidose metabólica • Aumento da glicólise anaeróbia, acidose lática • A acidose deprime o miocárdio, • Abertura dos esfíncteres pré-capilares; • No choque séptico, essa fase torna-se ainda mais grave, por causa das vasodilatação • O quadro hemodinâmico agrava-se também porque citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e TNF- α, são depressoras do miocárdio Fase irreversível (fase final ou hipodinâmica) Vasodilatação progressiva • Sequestro de sangue na microcirculação (vênulas e capilares) • Pele passa a ter aspecto cianótico e é fria • Lesão endotelial progressiva, especialmente por hipóxia ou hiperativação endotelial se o choque é séptico, aumenta o risco de trombose por exposição de fatores teciduais da coagulação e/ou por redução na atividade anticoagulante do endotélio. • Pode ocorrer coagulação intravascular disseminada (CID) • Com a manutenção da hipoperfusão, ocorrem hipóxia e, consequentemente, lesões degenerativas e necrose em diversos órgãos. • Sinais de insuficiência funcional vão se acumulando, e surge o que se denomina falência de múltiplos órgãos (FMO), fase final do processo. • Os territórios de menor perfusão, notadamente naqueles mais afastados do coração, é frequente necrose isquêmica. Alterações microscópicas Rins: Nos rins, além de necrose tubular aguda pode haver necrose cortical subcapsular. Coração: No coração, aparecem infartos subendocárdicos em faixa, circunferenciais SNC: No sistema nervoso central, ocorre necrose em faixa Edema encefálico e infartos cerebrais simétricos Fígado: No fígado, encontra-se necrose centrolobular; no pâncreas, aparece necrose acinar. Baço: No baço, surge necrose subcapsular; Trato digestivo: No trato digestivo, formam-se úlceras na mucosa, especialmente na borda antimesentérica; Pulmão -Agressão ao epitélio alveolar por radicais livres e enzimas liberados por leucócitos intravasculares e pelo exsudato no interstício alveolar, formando membranas hialinas. aumento da permeabilidade capilar, com edema alveolar -Tais alterações são seguidas de reparo por síntese de MEC nos septos alveolares e parede dos bronquíolos, levando a fibrose progressiva do parênquima pulmonar. Os espaços aéreos (alvéolos) reduzem-se pelo aumento da MEC, que pode até comprometer os bronquíolos respiratórios e provocar sua obstrução. -O epitélio alveolar adquire forma cuboide, desaparecendo os pneumócitos típicos. Esse é o quadro do chamado dano alveolar difuso (DAD), que é o substrato anatômico dos pulmões em pacientes que desenvolvem a chamada síndrome deangústia (desconforto) respiratória aguda. -A infusão de líquidos e de outras soluções coloidais na tentativa de manter a perfusão tecidual pode causar, em um indivíduo com aumento da permeabilidade vascular, quadros de anasarca às vezes desfigurantes.