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Hemodinâmica, Distribuição do Fluxo Sanguíneo e Controle de Pressão
A seguir, 20 questões de múltipla escolha de nível intermediário sobre “hemodinâmica, distribuição do fluxo sanguíneo e controle de pressão”, com gabarito ao final, seguidas de 3 questões dissertativas baseadas em casos clínicos e suas respectivas respostas. As questões foram elaboradas a partir do resumo enviado.
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## Questões de múltipla escolha	Comment by Mandy Teixeira: b,c,c,c,d,b,c,d,b,c,c,a,b,b,a,b,b,a,c,a
1. **A pressão arterial média (PAM) é calculada por:**
 A. (Pressão sistólica + pressão diastólica) / 2
 B. Pressão diastólica + 1/3 (pressão sistólica – pressão diastólica)
 C. Pressão sistólica – pressão diastólica
 D. (Pressão sistólica × pressão diastólica)^(1/2)
2. **De acordo com a Lei de Poiseuille, a resistência ao fluxo sanguíneo é inversamente proporcional a:**
 A. Comprimento do vaso
 B. Viscosidade do sangue
 C. Raio do vaso à quarta potência
 D. Pressão do vaso
3. **Qual dos seguintes mecanismos NÃO contribui para a autorregulação miogênica do fluxo?**
 A. Abertura de canais mecanossensíveis ao estiramento
 B. Despolarização da membrana da célula muscular lisa
 C. Liberação de óxido nítrico pelo endotélio
 D. Contração do músculo liso em resposta ao aumento de pressão
4. **A hiperemia reativa caracteriza-se por:**
 A. Aumento do fluxo durante exercício
 B. Vasodilatação mantida apesar de baixa perfusão
 C. Aumento transitório do fluxo após período de isquemia
 D. Fluxo estável independente do metabolismo local
5. **O principal local de resistência variável no sistema circulatório é:**
 A. Grandes artérias
 B. Vênulas
 C. Capilares
 D. Arteríolas
6. **Em pacientes com hemorragia aguda, a manutenção da pressão arterial depende inicialmente de:**
 A. Aumento do débito cardíaco
 B. Vasoconstrição simpática
 C. Aumento da volemia pelo rim
 D. Liberação de peptídeos natriuréticos
7. **O retorno venoso é auxiliado por todos, EXCETO:**
 A. Bomba muscular esquelética
 B. Bomba respiratória
 C. Contração direta do átrio direito
 D. Tônus tônico simpático venoso
8. **O que é pressão de pulso?**
 A. Pressão média ao longo do ciclo cardíaco
 B. Diferença entre pressão sistólica e diastólica
 C. Valor máximo atingido na sístole
 D. Valor mínimo na diástole
9. **Qual hormônio atua principalmente regulando excreção de sal e água para influenciar a pressão arterial?**
 A. Noradrenalina
 B. Angiotensina II
 C. Endotelina
 D. Adrenalina
10. **Na fisiologia vascular, o óxido nítrico (NO) promove:**
 A. Vasoconstrição mediada por receptores α
 B. Aumento da resistência periférica
 C. Relaxamento do músculo liso
 D. Aumento do tônus simpático
11. **Um aumento da viscosidade sanguínea (η) causa, segundo Poiseuille, um(a):**
 A. Aumento no fluxo, se o gradiente de pressão permanecer
 B. Diminuição da resistência periférica
 C. Aumento da resistência ao fluxo
 D. Nenhuma alteração
12. **Durante exercício intenso, o aumento do fluxo sanguíneo para o músculo esquelético ocorre principalmente por:**
 A. Estímulo simpático α-adrenérgico
 B. Ação de vasoconstritores locais
 C. Metabólitos (CO₂, H⁺, adenosina) produzidos pelo músculo
 D. Aumento do volume sanguíneo total
13. **Qual o efeito de um aumento persistente na resistência vascular periférica (RVP) sobre a PAM?**
 A. Diminui, pois reduz débito cardíaco
 B. Aumenta, pois eleva a PAM = DC × RVP
 C. Permanece inalterada, por autorregulação
 D. Diminui a diferença de pressão sistólica–diastólica
14. **No controle neural do fluxo, a descarga tônica de noradrenalina causa:**
 A. Vasodilatação em todas as arteríolas
 B. Manutenção do tônus basal das arteríolas
 C. Aumento do fluxo coronariano
 D. Diminuição da resistência aórtica
15. **A filtração capilar acontece quando:**
Pressão hidrostática: estimula a filtração liquido extravasa pro tecido
Pressão coloidosmotica: estimula a absorção liquido pra dentro do capilar
Extremidade arterial: filtração estimulada ph>pc
Extremidade venosa: absorção estimulada pc>ph
 A. A pressão coloidosmótica supera a hidrostática
 B. A pressão hidrostática capilar excede a coloidosmótica
 C. As proteínas plasmáticas aumentam dentro do capilar
 D. Há obstrução da linfa
16. **O que determina primordialmente a distribuição de sangue entre os grandes leitos (coronariano, cerebral, esplâncnico)?**
 A. Pressão arterial sistêmica apenas
 B. Demanda metabólica local e controle neural/humoral
 C. Frequência cardíaca
 D. Somente controle simpático
17. **A pressão hidrostática capilar tende a ser maior em qual extremidade do capilar?**
 A. Venosa
 B. Arterial
 C. Média
 D. Igual em ambos os lados
18. **Durante uma transfusão rápida de fluidos, a compensação imediata ocorre por:**
 A. Vasodilatação renal
 B. Aumento do débito cardíaco e vasoconstrição
 C. Ação de peptídeo natriurético atrial
 D. Diminuição da RVP
19. **A autorregulação miogênica limita-se porque:**
 A. Não responde a mudanças metabólicas
 B. É inibida por substâncias parácrinas
 C. Só atua em grandes artérias
 D. Degrada rápido o NO
20. **A bomba respiratória auxilia o retorno venoso devido a:**
 A. Aumento da pressão intratorácica durante inspiração
 B. Redução da pressão intratorácica na inspiração 
 C. Contração dos músculos abdominais
 D. Compressão venosa pela expansão pulmonar
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NOTA: 7 (1b,2c,3c,4c,5d,6b,7c,8d,9b,10c,11c,12a,13b,14b,15a,16b,17b,18a,19c,20a
### Gabarito – Múltipla escolha
| Questão | Resposta |
| :-----: | :------: |
| 1 | B |
| 2 | C |
| 3 | C |
| 4 | C |
| 5 | D |
| 6 | B |
| 7 | C |
| 8 | B |
| 9 | B |
| 10 | C |
| 11 | C |
| 12 | C |
| 13 | B |
| 14 | B |
| 15 | B |
| 16 | B |
| 17 | B |
| 18 | B |
| 19 | A |
| 20 | B |
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## Questões dissertativas
21. **Caso Clínico (Choque Hipovolêmico):**
 Um paciente chega ao pronto-socorro após acidente automobilístico com perda estimada de 30% do volume intravascular. Apresente os mecanismos compensatórios imediatos para manter a PAM e discuta até que ponto essas respostas são suficientes antes da reposição volêmica.
22. **Caso Clínico (Insuficiência Cardíaca Crônica):**
 Uma idosa com insuficiência cardíaca apresenta elevação da RVP e diminuição do débito cardíaco. Explique como as alterações no controle neural e hormonal agravam o quadro e quais estratégias terapêuticas podem restabelecer a hemodinâmica.
23. **Redação sobre Mecanismos de Autorregulação em Órgãos Vitais:**
 Discuta comparativamente a autorregulação do fluxo sanguíneo nos leitos coronariano e cerebral, enfatizando os estímulos miogênicos e metabólicos, e como essas características protegem contra isquemia nesses tecidos de alta demanda.
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### Gabarito dissertado
**21. Choque Hipovolêmico**
Imediatamente após perda volumétrica aguda, ocorre ativação do sistema nervoso simpático: liberação de noradrenalina promove vasoconstrição arteriolar (↑RVP) e venoconstrição (↑retorno venoso), elevando a PAM. A frequência cardíaca e a contratilidade aumentam para manter o débito cardíaco (fase de taquicardia reflexa). Simultaneamente, o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona é estimulado: angiotensina II causa vasoconstrição e aldosterona retém sódio/água, restaurando volume a médio prazo. A bomba respiratória e muscular também auxiliam o retorno venoso. Contudo, sem reposição externa de volume, essas respostas são limitadas—quando > 30–40% de perda, a congestão sistêmica e a queda do débito cardíaco superam os mecanismos compensatórios, levando à hipoperfusão tecidual.
**22. Insuficiência Cardíaca Crônica**
Na insuficiência cardíaca, o débito cardíaco reduzido ativa reflexos barorreceptores:aumento tônico simpático e estimulação do SRAA. Embora inicialmente mantenham a PAM, a vasoconstrição periférica (↑RVP) sobrecarrega o ventrículo esquerdo, piorando a função de ejeção. A aldosterona promove retenção de sódio e água, aumentando pré-carga e edema. O aumento do volume e da resistência elevam a pós-carga, reduzindo ainda mais o débito. Terapias como inibidores da ECA/ARA-II bloqueiam o SRAA, diminuindo RVP e pré-carga; betabloqueadores reduzem a sobreatividade simpática; diuréticos controlam o volume. Essas intervenções restauram a hemodinâmica ao reduzir a resistência e o excesso de líquido.
**23. Autorregulação Coronária vs. Cerebral**
No leito coronariano, a autorregulação depende fortemente de sinais metabólicos: alta produção de adenosina e CO₂ durante o ciclo cardíaco provoca vasodilatação, ajustando o fluxo às demandas do miocárdio. O controle miogênico é limitado pela compressão extrínseca dos vasos durante a sístole, mas a rebalance adaptação metabólica protege contra isquemia. No cérebro, o mecanismo miogênico (resposta ao estiramento de pressão) é robusto, mantendo fluxo constante mesmo em variações sistêmicas de 60–150 mmHg; além disso, o CO₂ local regula fortemente o tônus vascular: hiperoxia causa vasoconstrição, hipercapnia induz vasodilatação. Essas características garantem perfusão estável e protegem contra injúria isquêmica em ambos os órgãos de alta demanda.
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ESTUDO DIRIGIDO DE PATOLOGIA: HOMEOSTASIA, TROMBOSE E EMBOLIA
1. Qual a diferença entre homeostasia e hemostasia?
· Homeostasia é o conjunto de processos fisiológicos que mantêm o meio interno do organismo em equilíbrio (temperatura, pH, volume de água, eletrólitos etc.).
· Hemostasia é especificamente o processo que interrompe o sangramento após lesão vascular, envolvendo respostas vasculares, plaquetárias e de coagulação.
2. Eventos da hemostasia após disfunção endotelial
Quando o endotélio é lesionado, quatro etapas principais se sucedem:
A. Vasoconstrição arteriolar transitória
· Reflexo imediato mediado por dor e liberação de substâncias (endotelina).
· Reduz temporariamente o fluxo sanguíneo ao local da lesão.
B. Formação do tampão plaquetário
· Exposição do colágeno subendotelial e do fator von Willebrand (vWF) atrai plaquetas.
· As plaquetas aderem (adhesão), ativam-se e liberam grânulos (ADP, TXA₂), recrutando mais plaquetas e agregando‑se.
C. Deposição de fibrina
· As vias intrínseca e extrínseca da cascata de coagulação convergem na ativação da trombina.
· A trombina converte fibrinogênio em fibrina, formando uma rede que reforça o tampão plaquetário.
D. Estabilização e reabsorção do tampão
· A fibrina polimerizada é estabilizada pela fator XIII (reticulações covalentes).
· Após reparo tecidual, inicia-se a fibrinólise (ativação da plasmina), que degrada o coágulo e restaura o fluxo normal.
3. Qual a diferença entre trombo e coágulo?
· Coágulo: rede de fibrina e elementos celulares que se formam após retirada do sangue em um tubo (processo in vitro) ou localmente, sem aderência ao vaso.
· Trombo: coágulo patológico que se forma in vivo sobre a parede de um vaso lesado ou com fluxo alterado, aderido ao endotélio.
4. Importância do fator de von Willebrand e do fator tecidual
· Fator von Willebrand (vWF)
· Atua na adesão plaquetária ao colágeno exposto e carrega/estabiliza o fator VIII na circulação.
“VILLEBRAND” -> FATOR VIII
· Fator Tecidual (FT, ou tromboplastina)
· Proteína exposta ao ambiente sanguíneo quando o endotélio se lesiona.
· Inicia a via extrínseca da coagulação ao formar, com o fator VII ativado, o complexo FT–VIIa, que gera trombina rapidamente.
5. Importância da ativação das plaquetas (mudança conformacional)
· Quando ativadas, as plaquetas mudam de disco para forma estrelada, expressam na membrana o receptor GPIIb/IIIa em alta afinidade para fibrinogênio, permitindo agregação.
· Liberam grânulos (ADP, serotonina, tromboxano A₂) que amplificam o recrutamento e a ativação plaquetária, consolidando o tampão.
6. Diferença de hemostasia primária e hemostasia secundária
· Hemostasia primária: formação do tampão plaquetário inicial, dependente de adesão e agregação plaquetária.
· Hemostasia secundária: reforço do tampão primário pela rede de fibrina, resultante da cascata de coagulação (ativação de fatores).
7. Importância de eventos antitrombóticos e função da plasmina
· Eventos antitrombóticos mantêm o sangue fluido dentro dos vasos não lesionados, prevenindo trombose excessiva. Incluem:
· NO e prostaciclina liberados pelo endotélio (inibem agregação).
· Antitrombina III, proteína C e S (inibem serina‑proteases da cascata).
· Plasmina: enzima central da fibrinólise; degrada fibrina em produtos de degradação (PDFs), resolvendo o coágulo após cicatrização.
8. Tríade de Virchow
Os três fatores que predispõem à trombose:
1. Lesão endotelial (ex.: aterosclerose, trauma).
2. Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo (ex.: varizes, imobilidade).
3. Hipercoagulabilidade (ex.: neoplasias, uso de anticoncepcionais).
9. Tipos de trombos: hemostático, venoso e arterial
· Trombo hemostático: formado em pequenos vasos superficiais e capilares, geralmente não obstrutivo, pálido.
· Trombo venoso: rico em hemácias (“trombo vermelho”), forma-se em veias de fluxo lento (ex.: trombose venosa profunda).
· Trombo arterial: pobre em hemácias e rico em plaquetas (“trombo branco”), forma-se em áreas de alto fluxo e lesão endotelial (ex.: artérias coronárias).
10. Diferença entre trombo vermelho e trombo branco
· Trombo vermelho (“rich in red cells”): grande proporção de hemácias e fibrina. Ocorre em veias, fluxo lento.
· Trombo branco (“platelet-rich”): predominância de plaquetas e fibrina, poucas hemácias. Ocorre em artérias, alto fluxo.
11. Evolução de um trombo
Após formação, um trombo pode:
· Lisar-se (fibrinólise completa).
· Recanalizar (neoformação de canais vasculares através do trombo).
· Organizar‑se (fibrose e incorporação à parede, podendo estreitar o lúmen).
· Propagar‑se (crescer em direção ao fluxo ou contra‑fluxo).
LISAROPA
12. O que caracteriza uma embolia e sua origem
· Embolia: deslocamento de um êmbolo (fragmento de trombo, bolha de ar, gota de gordura etc.) pela corrente sanguínea até obstruir um vaso distante.
· Origem mais comum: êmbolos trombóticos, geralmente de trombos venosos profundos que chegam ao pulmão (embolia pulmonar) ou de trombos arteriais/cardíacos que causam infarto cerebral ou infarto agudo do miocárdio.
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EDEMA PULMONAR, ATELECTASIA E DERRAME PLEURAL
1. Tipos de distúrbios pleurais
 A pleura pode ser acometida por diferentes alterações patológicas, conforme os slides:
· Derrame pleural: acúmulo de líquido na cavidade pleural. Subdivide‑se em
· Transudato (hidrotórax): líquido pobre em proteínas, vinda de desequilíbrio hidrostático/osmótico (ex.: insuficiência cardíaca).
· Exsudato (empiema, piotórax): líquido rico em proteínas e células, decorrente de inflamação ou infecção pleural.
· Quilo (quilotórax): linfa rica em triglicerídeos, por lesão ou obstrução do ducto torácico.
· Pneumotórax: acúmulo de ar na cavidade pleural, que leva a colapso parcial ou total do pulmão. Pode ser
· Espontâneo (ruptura de bolhas em pulmão previamente normal)
· Traumático (lesões penetrantes ou fraturas de costela)
· De tensão (válvula unidirecional que aumenta progressivamente a pressão intrapleural e desvia o mediastino)
· Hemotórax: sangue na cavidade pleural, geralmente por trauma ou ruptura de vasos torácicos.
· Inflamação pleural (pleurite): envolve dor pleurítica e pode gerar exsudato, aderências e espessamento pleural.
2. Atelectasia: conceito e classificação
· Conceito: “pulmão sem ar” – colapso total ou parcial de parênquima que já esteve inflado, resultando em áreas sem trocas gasosas .
· Classificação (slides):
· Atelectasia de reabsorção: obstrução brônquica completa (tumores, corpo estranho, secreções) impede a entrada de ar, que éreabsorvido pelos capilares .
· Atelectasia de compressão: pressão externa sobre o pulmão (derrame pleural, hemotórax, pneumotórax, elevação diafragmática) comprime parênquima, colapsando alvéolos .
· Atelectasia de contração: cicatrizes ou fibrose intersticial impedem a expansão (ex.: fibrothorax).
· Exemplo: um grande derrame pleural direito (atelectasia de compressão) pode colapsar o lobo inferior desse lado, visto em radiografia como aumento de densidade e desvio de estruturas mediastinais.
3. Sinônimos e patogêneses do edema pulmonar
· Cardiogênico
· Sinônimos: edema hemodinâmico, edema hidrostático, edema por insuficiência cardíaca esquerda.
· Patogênese: aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar devido à falha da bomba ventricular esquerda → extravasamento de líquido para interstício e alvéolos. Há congestão venosa, ativação do SRAA e risco de infecções secundárias .
· Não cardiogênico
· Sinônimos: edema por aumento de permeabilidade, lesão pulmonar aguda (LPA).
· Patogênese: insulto direto ou indireto à barreira alvéolo‑capilar (pneumonia, sepse, inalação de tóxicos) → aumento da permeabilidade endotelial e epitelial → extravasamento de plasma proteico no interstício e luz alveolar, formando membranas hialinas .
4. LPA e SDRA: são sinônimos?
· LPA (Lesão Pulmonar Aguda) é o termo fisiopatológico que descreve o dano à barreira alvéolo‑capilar com edema proteico.
· SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) ou SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) é o quadro clínico‑radiológico que decorre da LPA grave, atendendo critérios (início agudo, opacidades bilaterais, edema não hidrostático, hipoxemia segundo Berlim) .
· Relação: todo paciente com SDRA apresenta LPA, mas nem toda LPA evolui para SDRA. A SDRA implica gravidade suficiente para causar insuficiência respiratória clínica, enquanto a LPA pode ser subclínica ou limitada.
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ATEROSCLEROSE E ANEURISMA
1. Quais as três formas principais de arteriosclerose e como elas se diferenciam?
 Resposta:
· Aterosclerose: inflamação crônica da íntima de artérias de médio e grande calibre, com formação de placas lipídicas e fibrosas.
· Arteriolosclerose: afeta arteríolas, associada à hipertensão e diabetes, leva a espessamento da parede e estreitamento luminal.
· Calcificação de Mönckeberg: depósito de cálcio na média de artérias médias, sem estenose significativa do lúmen.
2. Quais são os principais locais de formação de placas ateroscleróticas?
 Resposta:
· Artérias coronárias
· Artérias cerebrais
· Aorta abdominal
· Artérias ilíacas
 Essas áreas são sujeitas a tensões de cisalhamento e bifurcações que favorecem a lesão endotelial.
3. Descreva as cinco etapas da evolução da placa aterosclerótica segundo a classificação de tipos I a V.
 Resposta:
· Tipo I (Lesão inicial): acúmulo focal de lipídios extracelulares.
· Tipo II (Estria lipídica): infiltração de macrófagos carregados de lipídios (“células espumosas”).
· Tipo III (Lesão intermediária): acometimento adicional de células musculares lisas e matriz extracelular.
· Tipo IV (Placa ateromatosa): formação de grande núcleo lipídico.
· Tipo V (Placa fibroateromatosa): desenvolvimento de capa fibrosa espessa sobre o núcleo lipídico.
4. Como se formam as células espumosas na íntima arterial?
 Resposta:
· Endotélio ativado permite adesão de monócitos e linfócitos.
· Monócitos penetram na íntima e diferenciam-se em macrófagos.
· Macrófagos internalizam LDL oxidadas via receptores scavenger, tornando‑se “células espumosas”.
5. Quais complicações podem surgir de uma placa aterosclerótica complicada (tipo VI)?
 Resposta:
· Ulceração da placa e exposição de colágeno → trombose aguda.
· Hemorragia intraplaca → crescimento súbito do volume da placa.
· Embolia de conteúdo da placa (êmbolos de colesterol).
6. O que é um aneurisma verdadeiro e em que vaso eles ocorrem com mais frequência?
 Resposta:
· Aneurisma verdadeiro: dilatação localizada que envolve todas as três camadas da parede arterial.
· Mais comum na aorta (principalmente abdominal) e em artérias cerebrais.
7. Diferencie aneurisma verdadeiro de pseudoaneurisma.
 Resposta:
· Verdadeiro: as três camadas (íntima, média e adventícia) estão intactas, embora dilatadas.
· Pseudoaneurisma: ruptura focal da parede, hematoma contido por tecido fibroso sem todas as camadas vasculares.
8. Quais fatores enfraquecem a parede arterial e favorecem o desenvolvimento de aneurismas adquiridos?
 Resposta:
· Hipertensão arterial sistêmica: aumenta a tensão de parede (Lei de Laplace).
· Aterosclerose: degradação de matriz e apoptose de células musculares lisas.
9. Cite três síndromes congênitas que predispõem à formação de aneurismas e explique rapidamente o mecanismo em cada uma.
 Resposta:
· Marfan: defeito na fibrilina → M perda de integridade elástica da parede.
· Loeys–Dietz: mutação em receptor de TGF‑β → LD síntese anômala de matriz (elastina/colágeno).
· Ehlers–Danlos (tipo IV): ED defeito na síntese de colágeno III → fragilidade vascular.
10. O que é dissecção aórtica e como ela se classifica pelos sistemas Stanford e DeBakey?
 Resposta:
· Dissecção aórtica: canais de sangue se formam entre camadas da mídia, separando lamelas.
· Stanford:
· Tipo A: envolve aorta ascendente (mais grave).
· Tipo B: somente aorta descendente.
· DeBakey:
· I: toda a aorta.
· II: apenas ascendente.
· III: apenas descendente.
11. Por que a hipertensão é o principal fator de risco para aneurisma aórtico?
 Resposta:
· Eleva a tensão intraluminal (T = P × r / 2 h), provocando estresse crônico na parede e facilitando a dilatação.
12. Qual é a relevância clínica de identificar precocemente aneurismas abdominais e cerebrais?
 Resposta:
· Permite monitoramento e intervenção (cirurgia ou endoprótese) antes de ruptura, reduzindo mortalidade por hemorragia intraparenquimatosa (cérebro) ou peritonial (abdominal).
ICC
1. O que significa insuficiência cardíaca (IC)?
 Insuficiência cardíaca é a condição em que o coração não consegue bombear sangue em quantidade suficiente para atender às demandas metabólicas dos tecidos (insuficiência anterógrada), ou o faz somente através de pressões de enchimento anormalmente elevadas, levando à congestão venosa (insuficiência retrógrada) .
2. Quando ocorre insuficiência cardíaca?
 Ocorre sempre que há falência da “bomba” cardíaca, seja por:
· Disfunção sistólica (redução da contratilidade) ou diastólica (impedimento do enchimento) do miocárdio;
· Obstrução ao fluxo (estenose valvar, hipertensão);
· Regurgitação (lesão valvar);
· Desvios de fluxo (defeitos congênitos);
· Distúrbios de condução (arritmias graves);
· Ruptura de estruturas cardíacas ou grandes vasos .
3. Quais as classificações de IC?
 Segundo o resumo, as formas de classificar incluem quatro eixos principais:
· Cronologia (estágio): aguda × crônica;
· Fração de ejeção (FE) Volume sistólico: reduzida (FE levando à sobrecarga de volume.
· Diastólica: relaxamento e enchimento ventricular comprometidos, elevam-se as pressões de enchimento mesmo com fração de ejeção normal, gerando congestão pulmonar (ex.: hipertrofia, fibrose) .
6. Por que a ICD é secundária à ICE?
 Na ICE, a estase e elevação de pressão na circulação pulmonar impõem sobrecarga de pressão à VD, que precisa enfrentar resistencia maior para jogar sangue no pulmao . Ao longo do tempo, essa sobrecarga causa hipertrofia, dilatação e falha da VD, resultando em IC direita .
7. ICD sem comprometimento do VE (Cor pulmonale)
 Sim. A ICD pode ser causada primariamente por doenças pulmonares (ex.: DPOC, fibrose, hipertensão pulmonar primária), sem falha prévia do VE. Esse quadro chama‑se cor pulmonale, em que a ICE causa hipertensão pulmonar eleva a pós‑carga da VD, levando à sua insuficiência .
8. Diferença de insuficiência sistólica e diastólica
· Sistólica: falha na contração cardíaca → débito reduzido, fração de ejeção diminuída.
· Diastólica: falha no relaxamento/enchimento → pressão de enchimento elevada, fração de ejeção preservada.
9. Como ocorre a insuficiência cardíaca crônica esquerda (ICCE)?
 Na ICCE, a falha sistólica ou diastólica persistente provoca aumento do volume diastólico final (pré‑carga), dilatação ventricular e ativação dos mecanismos compensatórios (Mecanismo de Frank‑Starling, SNA, SRAA), que inicialmente mantêm o débito mas, a longo prazo, levam a remodelamento patológico, maior demanda de O₂ e descompensação .
10. Principais sintomas da ICCE
· Dispneia de esforço: início em repouso à medida que evolui.
· Ortopneia: necessidade de dormir sentado pela congestão.
· Dispneia paroxística noturna: despertar súbito com sensação de sufocação.
· Tosse e estertores finos: por edema alveolar.
· Fadiga e intolerância ao exercício: por baixo débito .
11. Como ocorre a ICCD insuficiencia cardiaca cronica direita decorrente da disfunção do VE?
 A congestão pulmonar crônica eleva a pressão capilar pulmonar, sobrecarregando a VD. Com o tempo, a VD hipertrofia e dilata, mas falha em bombear, induzindo estase venosa sistêmica e sintomas de IC direita .
12. Principais sintomas da ICCD secundária à ICCE
· Hepatomegalia congestiva: fígado “em noz-moscada” por estase.
· Edema periférico: em tornozelos, pés e, em acamados, região sacral.
· Ascite e derrames pleurais/pericárdicos: transudato de baixa proteína.
· Congestão renal: retenção de sódio e água, piorando edema .
13. ICCD sem comprometimento do VE (ICD pura)
 O cor pulmonale crônico inicia‑se por doença parenquimatosa ou vascular pulmonar (hipertensão pulmonar, TEP recorrente, apneia do sono), elevando a pós‑carga da VD. A VD responde com hipertrofia e, eventualmente, dilatação e falha, sem disfunção primária do VE .
Estudo Dirigido: Cardiopatia isquêmica
1.Defina isquemia e justifique as possíveis manifestações clínicas conforme a área
atingida
● Isquemia é a redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para os tecidos e tem
consequência redução da oferta de oxigênio e nutrientes essenciais para as células,
com várias manifestações clínicas conforme a área atingida.
➢ Manifestações clínicas:
● artéria mesentérica superior: isquemia da mucosa intestinal
● artérias coronárias: angina de peito
● artérias femorais: claudicação intermitente
● artérias mesentérica : angina abdominal
● artérias cerebrais: isquemia cerebral transitória
● Cérebro: déficit neurológico súbito (ex: hemiplejia, afasia).
● Coração: dor torácica, arritmias, insuficiência cardíaca.
● Intestino: dor abdominal intensa, distensão, necrose.
● Músculo esquelético: dor, fraqueza, palidez, parestesia.
2. Por que a isquemia no coração é “mais perigosa” do que em outros órgãos?
A doença isquêmica do coração é causada principalmente pela doença arterial coronariana
(DAC), entre outras causas como êmbolos e espasmo vascular o que pode levar a
consequências desde cardiopatia isquêmica crônica com insuficiência cardíaca, angina do
peito, infarto agudo de miocárdio e mais grave morte súbita do miocárdio.
A isquemia cardíaca pode levar rapidamente à disfunção contrátil, arritmias letais ou parada
cardíaca, com risco iminente de morte, sendo o coração um órgão vital e funciona
continuamente.
3. Qual a relação entre isquemia miocárdica e a demanda do coração em diferentes
momentos?
A isquemia ocorre quando a oferta de oxigênio é insuficiente para a demanda, em
momentos de esforço, estresse ou taquicardia, a demanda aumenta, caso as artérias
coronárias estiverem estreitadas como por exemplo na aterosclerose resultando em
isquemia.
4. Quais são as causas da dor torácica? Separe-as em causas não cardíacas e de
origem cardíaca
As causas da dor torácica pode ser cardíacas e não cardíacas
➔ Cardíacas: Isquêmica - Angina estável, Síndrome coronariana aguda ;
Não isquêmica - Pericardite, Aneurisma da aorta
➔ Não cardíacas : Pleurítica- Pneumotórax, Embolia pulmonar, Pneumonia;
Gastro-intestinal - Refluxo gastro-esofágico, Câncer do esófago, Espasmo
esofágico difuso, Esofagite aguda/crónica, Úlcera péptica, Doença biliar,
Pancreatite, entre outras causas como Nevrite Traqueobronquite
Emocional/Psiquiátrica.
5. Defina angina de peito e diferencie as formas estável, instável e variante.
estavel: melhora comrepouso, ocorre em esforço.
instavel: piora com esforço, mas ainda presente no repouso; maior risco
variante: ocorre em repouso, melhora com vasodilatadores
A angina do peito é uma dor torácica causada por isquemia miocárdica transitória (15 sg.
-15 min.), insuficiente para induzir necrose acontece liberação de adenosina, bradicinina e
outras moléculas consequentemente ativação do nervos aferentes simpáticos e vago
levando a sintomas de ataques agudos, intensos e geralmente recorrentes de
dor torácica.
Estável: ocorre com esforço e melhora com repouso/nitroglicerina.
Instável: ocorre em repouso ou com esforço mínimo; maior risco de infarto.
Variante (Prinzmetal): ocorre em repouso, por espasmo coronariano; alívio com
vasodilatadores.
6. Defina infarto e diferencie infarto branco de infarto vermelho.
Processo pelo qual sobrevém necrose em uma zona distal à oclusão de uma artéria
terminal.
O infarto branco área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal
local, em território com circulação do tipo terminal, causada por oclusão tromboembólica
arterial, enquanto que, infarto vermelho é a área de necrose edematosa e
hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação
preferencialmente do tipo dupla ou colateral, causado pela oclusão arterial ou venosa.
7. Explique como os seguintes fatores podem alterar a gravidade da consequência da
isquemia: tipo de órgão; existência de circulação colateral; velocidade de obstrução;
momento funcional.
Existem alguns fatores que influenciam a gravidade da isquemia como por exemplo o tipo
de órgão, uma vez que os órgãos vitais como o coração e cérebro que são mais sensíveis.
A presença de circulação colateral pode proteger o tecido da necrose. A velocidade de
obstrução: as obstruções lentas permitem adaptação, enquanto que as rápidas são mais
graves. O momento funcional: maior consumo (ex: esforço físico) agrava a isquemia.
8. Quais são fatores de risco modificáveis e não modificáveis para infarto agudo do
miocárdio (IAM)?
Modificáveis:Tabagismo, Hipertensão arterial sistêmica, Dislipidemia, Diabete mellitus ,
Sedentarismo, Obesidade e Estresse.
Não modificáveis:Idade; Sexo (maior risco em homens), História familiar de doença
cardiovascular precoce.
9. Defina os diferentes tipos de IAM: transmural, subendocárdico e microinfartos.
transmural: necrose atinge todas as camadas do miocardio: oclusão total
subendocardico: necrose se limita a porçao interna do miocardio
microinfartos: pontos especificos e pequenos de necrose: microembolos
Transmural: necrose abrange toda a parede do miocárdio (associado à oclusão total).
Subendocárdico: necrose limitada à parte interna do miocárdio.
Microinfartos: pequenas áreas de necrose, geralmente por microêmbolosou
vasoespasmo.
10. A área de necrose decorrente do infarto corresponde a área irrigada pela artéria
obstruída. Explique.
Cada artéria coronária irriga uma área específica do miocárdio, e a necrose ocorre
justamente na região dependente da artéria obstruída, por exemplo a obstrução da
descendente anterior afeta parede anterior do VE.
11. Por que é importante reperfundir o miocárdio o quanto antes para manutenção da
sua viabilidade?
A reperfusão restaura o fluxo, minimizando a área de necrose e preservando a função
cardíaca. Quanto mais cedo, maior a chance de recuperação do tecido viável.
12. Explique o mecanismo da lesão por reperfusão.
O retorno súbito do fluxo sanguíneo pode gerar: estresse oxidativo (radicais livres),
inflamação intensa, lesão mitocondrial, abertura de poros na membrana celular.
Esses mecanismos podem agravar a lesão tecidual.
13. Quais as alterações macro e microscópicas da área infartada?
Macroscópicas: Primeiras horas: sem alterações visíveis, 24h: palidez ou escurecimento
3-7 dias: necrose amolecida, área amarelada, 7 dias: início de cicatrização, fibrose.
Microscópicas: