APG 03- mudança necessária

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 Brenda Carvalho Silva 3°P 
Hipertrofia 
 Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., 
por hipertensão arterial), a força contrátil 
precisa aumentar. Adicionalmente, há 
aumento da tensão na parede. 
 A hipertrofia do coração constitui uma 
reação do miocárdio para vencer a 
pressão sistêmica aumentada. 
 Os miócitos cardíacos não são capazes 
de proliferar, mas conseguem se adaptar 
a um aumento da carga de trabalho 
reunindo número maior de sarcômeros 
 Os miocardiócitos de parede cardíaca 
submetida a maior trabalho se 
hipertrofiam na tentativa de manter o fluxo 
e, conforme a lei de Laplace (T = PR/2t, em 
que T = tensão, P = pressão na cavidade, 
R = raio da cavidade e t = espessura da 
parede), diminuir a tensão (a espessura 
aumentada da parede do ventrículo 
tende a normalizar a tensão sistólica 
sofrida pelos miofilamentos). Em 
consequência, a parede se espessa, 
enquanto o volume da cavidade fica 
mantido ou, às vezes, discretamente 
diminuído. 
 Desse modo, ocorre uma hipertrofia na 
qual o comprimento de cada célula não 
se altera muito, mas sim sua espessura, 
refletindo um aumento dos sarcômeros 
 Essa situação é conhecida 
como hipertrofia concêntrica. 
 Se, após certo tempo, a adaptação não 
for mais efetiva, ou seja, o miocárdio não 
consegue ter força para manter o fluxo, 
fica mais sangue na cavidade, a qual 
termina sofrendo dilatação. Esta é uma 
das situações em que há sobrecarga de 
volume, que acontece também em outras 
 Os melhores indicadores de hipertrofia são 
o tamanho dos núcleos e o peso do 
órgão, pois se alteram tanto na 
sobrecarga de pressão quanto na de 
volume, em comparação com o normal 
para a idade e o gênero. Em adultos, peso 
acima de 420 g em homens e 350 g em 
mulheres é considerado elevado (valor 
nem sempre é o aceito). 
 
Pressao arterial 
 A pressão arterial é uma função do débito 
cardíaco e da resistência vascular 
periférica, sendo as duas variáveis 
influenciadas por múltiplos fatores 
genéticos e ambientais. A integração 
desses sistemas assegura perfusão 
adequada de todos os tecidos, apesar 
das diferenças de demanda regionais. 
 
 
 
 
 
 
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 Brenda Carvalho Silva 3°P 
Cardiopatia hipertensiva é a 
denominação dada ao conjunto de 
alterações que ocorrem no coração em 
consequência de hipertensão arterial 
sistêmica, cuja forma, na maioria das 
vezes, é a hipertensão essencial. 
 Para o diagnóstico de cardiopatia 
hipertensiva é necessário que haja 
hipertrofia concêntrica do ventrículo 
esquerdo, ausência de outras doenças 
cardiovasculares e, naturalmente, quadro 
de hipertensão arterial 
 Com a sobrecarga gerada pela 
hipertensão arterial, surge hipertrofia 
concêntrica, inicialmente do ventrículo 
esquerdo, no qual as fibras cardíacas 
sofrem aumento da espessura devido a 
aumento em paralelo do número de 
sarcômeros. 
 Ocorrida a hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, o indivíduo permanece 
compensado hemodinamicamente por 
anos ou décadas, apesar da hipertensão 
arterial; nesse período, fala-se em fase 
compensada da cardiopatia hipertensiva. 
A capacidade de hipertrofia, no entanto, 
é limitada. Se a pressão arterial não é 
controlada, chega um momento em que 
o miocárdio não consegue se hipertrofiar 
mais nem se manter hipertrofiado. O 
débito cardíaco não é mais mantido, 
resultando em sobrecarga de volume 
diastólico e dilatação da cavidade, 
caracterizando insuficiência cardíaca. 
Esta constitui a fase descompensada da 
cardiopatia hipertensiva. 
 Mesmo na fase compensada e por causa 
do aumento progressivo da espessura da 
parede ventricular, a complacência do 
ventrículo esquerdo diminui (surge 
sobrecarga do átrio esquerdo) e aumenta 
a necessidade de oxigênio, o que 
contribui para a isquemia miocárdica e 
faz com que surjam focos de fibrose 
intersticial. 
 Sobretudo na fase descompensada, há 
distúrbios na irrigação do miocárdio. Além 
da maior exigência de sangue por causa 
da hipertrofia e do aumento do diâmetro 
dos cardiomiócitos que dificulta a perfeita 
difusão de nutrientes e catabólitos, 
geralmente esses pacientes têm 
aterosclerose das coronárias. Por isso 
mesmo, ao lado de células com intensa 
hipertrofia há outras hipotróficas, havendo 
grande variação no diâmetro das fibras 
musculares cardíacas. 
 Progressivamente, ocorre substituição de 
parte das células musculares por fibrose, 
com desarranjo arquitetural. 
 
 A hipertensão não apenas acelera a 
aterogênese, mas também provoca 
alterações degenerativas nas paredes 
das artérias de médio e grande calibre, o 
que pode ocasionar dissecção da aorta e 
hemorragia cerebrovascular 
Insuficiencia cardiaca 
 A falência do coração geralmente é 
denominada insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC). 
 O início da ICC pode ser abrupto, como 
nos casos de infarto grande do miocárdio 
ou disfunção valvar aguda. Em muitos 
pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e 
insidiosamente como resultado dos efeitos 
cumulativos da sobrecarga crônica de 
trabalho ou da perda progressiva de 
miocárdio. 
 Na insuficiência cardíaca diastólica 
ocorre dificuldade no relaxamento 
diastólico e no enchimento dos ventrículos 
(parede do ventrículo não é capaz de 
descontrair normalmente, porque o 
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músculo se tornou rígido). A incapacidade 
de manter o enchimento diastólico 
adequado acarreta aumento da pressão 
no interior dos átrios e consequente 
dilatação dos mesmos. 
 A maioria dos casos de insuficiência 
cardíaca resulta de disfunção sistólica 
função contrátil inadequada do 
miocárdio, caracteristicamente 
consequência da cardiopatia isquêmica 
ou da hipertensão. Por outro lado, a ICC 
também pode resultar de disfunção 
diastólica incapacidade do coração 
de relaxar e se encher de modo 
adequado, como ocorre na hipertrofia 
maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose 
do miocárdio, na deposição de amiloide 
e na pericardite constritiva. 
 Vários estudos indicam que 40-60% dos 
casos de ICC podem ser causados por 
disfunção diastólica. 
 A ICC surge quando o coração não 
consegue produzir débito suficiente para 
satisfazer as demandas metabólicas dos 
tecidos ou apenas consegue satisfazê-las 
sob pressões de enchimento superiores às 
normais; 
 Na ICC, o coração em falência não 
consegue mais bombear de modo 
eficiente o sangue levado até ele pela 
circulação venosa. O resultado é o 
aumento do volume ventricular diastólico 
final, que provoca elevação das pressões 
diastólicas finais e, por fim, das pressões 
venosas também. 
 O sistema cardiovascular tenta 
compensar a redução da contratilidade 
miocárdica ou o aumento da carga 
hemodinâmica utilizando vários 
mecanismos homeostáticos: 
o Mecanismo de Frank-Starling. O 
aumento do volume de enchimento 
diastólico final dilata o coração e 
alonga as fibras musculares cardíacas; 
essas fibras alongadas se contraem 
mais vigorosamente, aumentando 
dessa forma o débito cardíaco. 
Quando o ventrículo dilatado é capaz 
de manter o débito cardíaco desse 
modo, diz-se que o paciente tem 
insuficiência cardíaca compensada. 
Contudo, a dilatação ventricular 
ocorre à custa de aumento na tensão 
das paredes e intensifica as 
necessidades de oxigênio de um 
miocárdio já comprometido. Com o 
tempo, o músculo em falência não 
consegue mais impelir sangue 
suficiente para satisfazer as 
necessidades do corpo, e o paciente 
desenvolve insuficiência cardíaca 
descompensada. 
 
Cortes transversais que mostram a hipertrofia do 
ventrículo esquerdo com e sem dilatação. Comparado 
com o coração normal (centro), o coração com 
sobrecarga de pressão (à esquerda) tem massa 
aumentada,paredes espessas e lúmen menor. O 
coração com sobrecarga de volume (à direita) tem 
massa aumentada, lúmen maior e tamanho 
aumentado, mas a espessura das paredes é normal 
 
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 A Hipertensão Arterial é uma doença 
crônica não transmissível de natureza 
multifatorial, assintomática (na grande 
maioria dos casos), que compromete 
fundamentalmente o equilíbrio dos 
mecanismos vasodilatadores e 
vasoconstritores, levando a um aumento 
da tensão sanguínea nos vasos, capaz de 
comprometer a irrigação tecidual e 
provocar danos a órgãos por ele irrigados 
(principalmente coração, rins, cérebro e 
olhos). 
 Desde que exista indicação de 
tratamento com medicamentos, o 
paciente deverá ser orientado sobre a 
importância do uso contínuo, da eventual 
necessidade de ajuste de doses, da troca 
ou associação de medicamentos e ainda 
do eventual aparecimento de efeitos 
adversos. Um medicamento para ser 
indicado deverá, preferencialmente: Ter 
demonstrado a capacidade de reduzir a 
morbimortalidade CV; ser eficaz por via 
oral; ser bem tolerado; poder ser usado no 
menor número de tomadas por dia; ser 
iniciado com as menores doses efetivas; 
poder ser usado em associação; 
 Os anti-hipertensivos atuam regulando a 
pressão sanguínea. São também utilizados 
outros grupos farmacológicos como 
colaboradores como os diuréticos e os 
ansiolíticos; porém o tratamento de 
hipertensão inclui medidas auxiliares, não 
farmacológicas como dieta, controle de 
peso, baixa ingestão de sódio, exercícios 
físicos. Ex: 
o Metildopa (Aldomet®) 
o Benazepril (Lotensin®) 
o Captopril (Capoten®) 
o Enalapril (Renitec®) 
o Lisinopril ( Zestril®) 
o Losartam (Aradois®) 
 OBS: Os IECA normalmente apresentam 
tosse como efeito colateral, devem ser 
ingeridos 1 hora antes ou duas horas 
depois das refeições. A ingestão com 
alimentos reduz a absorção em 30 a 50%. 
São excretados pelo leite materno. 
 O metildopa é o anti-hipertensivo utilizado 
na gravidez e durante a amamentação. 
O mecanismo de ação dos anti-
hipertensivos irá depender da classe à 
qual pertencem. Em primeiro lugar, é 
preciso dizer que os anti-hipertensores só 
agem sobre os níveis elevados da PA, 
sendo praticamente nulos seus efeitos 
sobre os níveis normais da PA. O 
mecanismo e a potência de ação dos 
anti-hipertensivos irão depender da classe 
à qual pertencem: 
Diureticos 
 Aumentam o volume do fluxo da urina. 
 São considerados a classe de fármacos 
anti-hipertensivos mais utilizada no 
tratamento da hipertensão, sozinhos ou 
em associação com outros 
medicamentos. 
 São substâncias com uma ação sobre os 
rins, atuando de forma a aumentar a 
excreção urinária de solutos. 
 Seu efeito primário consiste em promover 
um maior débito de sódio, o que por sua 
vez causa também maior débito de água 
e, assim, do volume de líquidos 
extracelulares no organismo. 
 Há dois tipos de medicamentos diuréticos 
que podem ser escolhidos pelo médico, 
conforme as características clínicas do 
paciente: diuréticos de alça e diuréticos 
tiazídicos. 
 Um diurético tiazídico ou do tipo tiazida 
(como a clortalidona ou indapamida) 
pode ser o primeiro medicamento 
administrado para tratar a hipertensão 
arteri. Diuréticos tiazídicos provocam a 
excreção de potássio na urina, portanto, 
às vezes, juntamente com um diurético 
tiazídico, deve-se tomar suplementos de 
potássio. 
 Podem provocar intolerância à glicose 
por reduzir a liberação de insulina, 
aumentando o risco do desenvolvimento 
de DM tipo 2. O aumento do ácido úrico é 
um efeito quase universal dos DIU. 
Bloqueadores adrenérgicos incluem alfa-
bloqueadores, beta-bloqueadores, alfa-beta-
bloqueadores e bloqueadores adrenérgicos de 
ação periférica. Eles bloqueiam os efeitos da rede 
simpática, a parte do sistema nervoso que pode 
responder rapidamente ao esforço através do 
aumento da pressão arterial. 
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- bloqueadores 
adrenergicos 
 Antagonizam os receptores da 
noradrenalina. São drogas que intervêm 
na transmissão simpática. Os efeitos anti-
hipertensivos dessas drogas são múltiplos, 
incluindo: diminuição do débito cardíaco 
e frequência cardíaca, diminuem 
secreção de renina, readaptação dos 
barorreceptores (receptores da pressão), 
diminuição das catecolaminas e inibição 
simpática periférica. Entre elas 
encontram-se, por exemplo, o atenolol e o 
propranolol. 
 -adrenérgicos são 
cardiosseletivos e produzem seus efeitos 
no coração, enquanto os bloqueadores 
-adrenérgicos causam 
broncodilatação, relaxamento dos vasos 
sanguíneos esqueléticos e outras funções 
 
 Efeitos adversos: Broncoespasmo, 
bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, 
insônia, pesadelos, depressão psíquica, 
astenia e disfunção sexual. 
 Os BB de primeira e segunda geração são 
formalmente contraindicados a pacientes 
com asma brônquica, doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio 
atrioventricular 
 Bloqueadores adrenérgicos de ação 
periférica: geralmente são usados 
somente se um terceiro ou quarto tipo de 
medicamento for necessário para 
controlar a pressão arterial 
Alfa- agonistas de acao 
central 
 Os alfa-agonistas de ação central 
reduzem a pressão arterial através de um 
mecanismo que lembra um pouco o dos 
bloqueadores adrenérgicos. Ao estimular 
certos receptores alfa no tronco cerebral, 
esses agonistas inibem os efeitos da rede 
simpática do sistema nervoso e do reflexo 
dos barorreceptores; discreta diminuição 
na RVP e no débito cardíaco; redução nos 
níveis plasmáticos de renina e retenção 
de fluidos Esses medicamentos raramente 
são usados hoje em dia. porque eles não 
diminuem o risco de morte. 
 São representantes desse grupo: 
metildopa, clonidina, guanabenzo e os 
inibidores dos receptores imidazolínicos 
(moxonidina e rilmenidina) 
Alfa bloqueadores 
 O efeito hipotensor é discreto como 
monoterapia, sendo a preferência pelo 
uso associado. Os medicamentos dessa 
classe agem como antagonistas 
-receptores pós-
sinápticos, levando a redução da RVP sem 
maiores mudanças no débito cardíaco. 
 São representantes dessa classe a 
doxazosina, prazosina e terazosina. 
Bloqueadores do canal de 
calcio 
 Reduzem a excitabilidade e a frequência 
cardíacas, promovendo o relaxamento da 
musculatura lisa arterial e reduzindo a 
resistência vascular periférica. Esses 
fármacos reduzem a entrada de cálcio 
nas células, o que causa a dilatação 
generalizada das artérias e arteríolas e a 
consequente diminuição da resistência 
delas, reduzindo a pressão arterial. 
 São classificados em 2 tipos básicos: os 
diidropiridínicos e os não di-idropiridínicos. 
 Os BCC di-idropiridínicos exercem um 
efeito vasodilatador predominante, com 
mínima interferência na frequência e na 
função sistólica, sendo, por isso, mais 
frequentemente usados como anti-
hipertensivos. Os não di-idropiridínicos, 
como as fenilalquilaminas (verapamil) e as 
benzotiazepinas (diltiazem), têm menor 
efeito vasodilatador, e podem ser 
bradicardizantes e antiarrítmicos, o que 
restringe seu uso em casos específicos. 
Vasodilatadores 
 Promovem a vasodilatação e assim 
reduzem também a resistência periférica. 
Os vasodilatadores aumentam o espaço 
de contenção do sangue e, com isso, 
diminuem a força de pressão sobre a 
parede das artérias. Os medicamentos 
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desse grupo atuam diretamente sobre a 
musculatura da parede vascular, 
promovendo o relaxamento muscular 
delas. 
 Em consequência da vasodilatação 
arterial direta, promovem retenção 
hídrica e taquicardia reflexa, o que 
contraindicaseu uso como monoterapia. 
 Os medicamentos que representam essa 
classe são hidralazina e minoxidil. Atuam 
diretamente, relaxando a musculatura lisa 
arterial, levando a redução da RVP 
Inibidores da enzima 
conversora da 
angiotensina (IECAs) 
 Atuam bloqueando a conversão da 
angiotensina I em angiotensina II, que é 
um vasoconstritor potente. Os IECAs 
continuam sendo a melhor alternativa de 
medicação por via oral ou sublingual para 
o tratamento de crises hipertensivas. Os 
inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (ECA) reduzem a pressão 
arterial em parte através da dilatação das 
arteríolas. Eles ameninam a 
vasoconstrição, níveis de aldosterona e a 
taxa de filtração glomerular. Eles dilatam 
as arteríolas impedindo a formação de 
angiotensina II, uma substância química 
produzida no corpo que faz com que as 
arteríolas se contraiam. 
 Eles também são formalmente 
contraindicados na gravidez e em 
estenose bilateral de artérias renais. 
 Deve ter uso cauteloso em insuficiência 
renal, estados hipovolêmicos e em 
hipercalemia. 
 Um fenômeno passageiro observado 
quando do seu uso inicial em pacientes 
com insuficiência renal é a elevação de 
ureia e creatinina séricas. A longo prazo, 
revelam-se eficazes em reduzir a 
progressão da DRC. 
Bloqueadores dos 
receptores AT1 da 
angiotensina II (BRAs) 
Reduzem a pressão arterial através de um 
mecanismo semelhante ao utilizado por 
inibidores da enzima conversora da 
angiotensina: Eles bloqueiam diretamente 
a ação da angiotensina II, que faz com 
que as arteríolas se contraiam. Uma vez 
que o mecanismo é mais direto, os 
bloqueadores do receptor da 
angiotensina II podem provocar menos 
efeitos colaterais. 
 Os BRA antagonizam a ação da 
angiotensina II por meio do bloqueio 
específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações vasoconstritoras, 
proliferativas e estimuladoras da liberação 
de aldosterona. 
Inibidores diretos da 
renina 
 Alisquireno, único representante da classe 
disponível para uso clínico, promove a 
inibição direta da ação da renina com 
consequente diminuição da formação de 
angiotensina II. 
 Outras ações podem contribuir para a 
redução da PA tais como redução da 
atividade plasmática de renina, bloqueio 
de um receptor celular próprio de 
renina/pró-renina e diminuição da síntese 
intracelular de angiotensina II. 
Peso corporal: 
 O aumento de peso está diretamente 
relacionado ao aumento da PA. A 
relação entre sobrepeso e alteração da 
PA já pode ser observada a partir dos 8 
anos. O aumento da gordura visceral 
também é considerado um fator de risco 
para HA. Reduções de peso e de CA 
correlacionam-se com reduções da PA e 
melhora metabólica. 
Aspectos nutricionais 
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Padrão alimentar: O sucesso do 
tratamento da HA com medidas 
nutricionais depende da adoção de um 
plano alimentar saudável e sustentável. A 
utilização de dietas radicais resulta em 
abandono do tratamento. 
o A dieta DASH (Dietary Approaches to 
Stop Hypertension) enfatiza o 
consumo de frutas, hortaliças e 
laticínios com baixo teor de gordura; 
inclui a ingestão de cereais integrais, 
frango, peixe e frutas oleaginosas; 
preconiza a redução da ingestão de 
carne vermelha, doces e bebidas 
com açúcar. Ela é rica em potássio, 
cálcio, magnésio e fibras, e contém 
quantidades reduzidas de colesterol, 
gordura total e saturada. A adoção 
desse padrão alimentar reduz a PA. 
o A dieta do Mediterrâneo também é 
rica em frutas, hortaliças e cerais 
integrais, porém possui quantidades 
generosas de azeite de oliva (fonte de 
gorduras monoinsaturadas) e inclui o 
consumo de peixes e oleaginosas, 
além da ingestão moderada de vinho. 
Apesar da limitação de estudos, a 
adoção dessa dieta parece ter efeito 
hipotensor. 
o As dietas vegetarianas preconizam o 
consumo de alimentos de origem 
vegetal, em especial frutas, hortaliças, 
grãos e leguminosas; excluem ou 
raramente incluem carnes; e algumas 
incluem laticínios, ovos e peixes. Essas 
dietas têm sido associadas com 
valores mais baixos de PA. 
 Redução do consumo de sódio: O 
aumento do consumo de sódio está 
relacionado com o aumento da PA. 
Alguns estudos sugerem que o consumo 
muito baixo eleva o risco de DCV, 
enquanto outros sustentam que a 
diminuição de sódio diminui o risco CV, O 
limite de consumo diário de sódio em 2,0 g 
está associado à diminuição da PA. No 
entanto, o consumo médio do brasileiro é 
de 11,4 g/dia. 
 Ácidos graxos insaturados: Os ácidos 
graxos ômega-3 provenientes dos óleos 
de peixe estão associados com redução 
modesta da PA. Estudos recentes indicam 
que sua a ingestão maior ou igual 2g/dia 
reduz a PA e que doses menores (1 a 2 
g/dia) reduzem apenas a PAS. 
 Fibras: As fibras solúveis são representadas 
pelo farelo de aveia, pectina (frutas) e 
pelas gomas (aveia, cevada e 
leguminosas: feijão, grão-de-bico, lentilha 
e ervilha), e as insolúveis pela celulose 
(trigo), hemicelulose (grãos) e lignina 
(hortaliças). A ingestão de fibras promove 
discreta diminuição da PA, destacando-se 
o beta glucano proveniente da aveia e 
da cevada. 
 Oleaginosas: O consumo de oleaginosas 
auxilia no controle de vários FRCV, mas 
poucos estudos relacionam esse consumo 
com a diminuição da PA. Uma meta-
análise concluiu que o consumo de 
diferentes tipos de castanha foi eficiente 
em diminuir a PA. 
 Laticínios e vitamina D: Existem evidências 
que a ingestão de laticínios, em especial 
os com baixo teor de gordura, reduz a PA. 
O leite contém vários componentes como 
cálcio, potássio e peptídeos bioativos que 
podem diminuir a PA. 
 Alho: O alho possui inúmeros 
componentes bioativos, como a alicina 
(encontrada no alho cru) e a s-alil-cisteína 
(encontrada no alho processado). 
Discreta diminuição da PA tem sido 
relatada com a suplementação de várias 
formas do alho. 
 Café: O café, apesar de rico em cafeína, 
substância com efeito pressórico agudo, 
possui polifenóis que podem favorecer a 
redução da PA. Estudos recentes sugerem 
que o consumo de café em doses 
habituais não está associado com maior 
incidência de HA nem com elevação da 
PA. Recomenda-se que o consumo não 
exceda quantidades baixas a 
moderadas. 
 Chá verde: O chá verde, além de ser rico 
em polifenóis, em especial as catequinas, 
possui cafeína. Ainda não há consenso, 
mas alguns estudos sugerem que esse chá 
possa reduzir a PA quando consumido em 
doses baixas, pois se elevadas têm maior 
teor de cafeína e podem elevar a PA. 
 Chocolate amargo: O chocolate com 
pelo menos 70% de cacau pode 
promover discreta redução da PA, devido 
às altas concentrações de polifenóis. 
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Álcool: O consumo habitual de álcool 
eleva a PA de forma linear e o consumo 
excessivo associa-se com aumento na 
incidência de HA. Estima-se que um 
aumento de 10 g/dia na ingestão de 
álcool eleve a PA em 1 mmHg, sendo que 
a diminuição nesse consumo reduz a PA. 
Recomenda-se moderação no consumo 
de álcool. 
Atividade fisica/exercicio 
fisico 
 Atividade física refere-se a qualquer 
movimento corporal que aumente o gasto 
energético, o que inclui andar na rua, subir 
escada, fazer trabalhos físicos domésticos, 
fazer práticas físicas de lazer. 
 O termo exercício físico refere-se à 
atividade física realizada de forma 
estruturada, organizada e com objetivo 
específico. 
 Inatividade/atividade física: A inatividade 
física tem sido é o mais prevalente dos FR 
e a segunda causa de morte no mundo. 
Recomenda-se a redução do tempo 
sentado, levantando-se por pelo menos 5 
min a cada 30 min sentado. A prática 
regular de atividade física pode ser 
benéfica tanto na prevenção quanto no 
tratamento da HA, reduzindo ainda a 
morbimortalidade CV. Indivíduos ativosapresentam risco 30% menor de 
desenvolver HA que os sedentários, e o 
aumento da atividade física reduz a PA. 
 Exercícios físicos: No tratamento da HA, 
benefícios adicionais podem ser obtidos 
com exercícios físicos estruturados, em um 
treinamento individualizado. 
 Exercícios aeróbicos: O treinamento 
aeróbico reduz a PA casual de 
préhipertensos e hipertensos. Ele também 
reduz a PA de vigília de hipertensos e 
diminui a PA em situações de estresse 
físico, mental e psicológico. 
 Exercícios resistidos dinâmicos e estáticos: 
O treinamento resistido dinâmico ou 
isotônico (contração de segmentos 
corporais localizados com movimento 
articular) reduz a PA de pré-hipertensos, 
mas não tem efeito em hipertensos. 
 Cuidados: Recomenda-se que hipertensos 
com níveis de PA mais elevados ou que 
possuam mais de 3 FR, diabetes, LOA ou 
cardiopatias façam um teste ergométrico 
antes de realizar exercícios físicos em 
intensidade moderada. 
Cessacao do tabagismo 
 O tabagismo aumenta o risco para mais 
de 25 doenças, incluindo a DCV. O hábito 
de fumar é apontado como fator 
negativo no controle de hipertensos, no 
desconhecimento da HAS e na 
interrupção do uso de medicamentos 
anti-hipertensivos. No entanto, não há 
evidências que a cessação do tabagismo 
reduza a PA. 
Respiracao lenta 
 A respiração lenta ou guiada requer a 
redução da frequência respiratória para 
menos de 6 a 10 respirações/ minuto 
durante 15-20 minutos/dia para promover 
redução na PA casual. 
Controle do estresse 
 Estudos sobre as práticas de 
gerenciamento de estresse apontam a 
importância das psicoterapias 
comportamentais e das práticas de 
técnicas de meditação, biofeedback e 
relaxamento no tratamento da HÁ. 
Artigo: Diureticos 
 Artigo de revisão da revista brasileira de 
hipertensão de 2009 que discute os 
principais efeitos colaterais dos diuréticos 
de uso crônico. 
 São fármacos de baixo custo e boa 
tolerabilidade. Suas principais reações 
adversas relacionam-se a distúrbios 
eletrolíticos e metabólicos, os quais se 
tornaram menos frequentes e menos 
intensos com a utilização de doses 
menores do que as empregadas 
inicialmente. 
 Os diuréticos disponíveis em nosso meio 
podem ser assim classificados: 
 1) Diuréticos de alta eficácia (> 15%) ou 
potentes, com ação na porção espessa 
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ascendente na alça de Henle, como 
furosemida e bumetanida; 
 2) Diuréticos de eficácia média (5% a 10%), 
com ação na porção inicial do túbulo 
distal: 
hidroclorotiazida, clortalidona e 
indapamida; 
 
em geral poupadores de potássio, com 
ação na porção final do túbulo distal 
(troca de Na+, K+/H+) 
triantereno e espironolactona 
 Hipocalemia: Todos os diuréticos que 
agem antes da porção final do túbulo 
controlado distal, como os de alça e os 
tiazídicos, promovem aumento da 
excreção de potássio. 
 Balanço de cálcio: Os diuréticos tiazídicos 
diminuem a excreção urinária de cálcio. 
Tiazídicos têm sido utilizados para prevenir 
a formação de cálculos renais recorrentes 
e também na prevenção da 
desmineralização óssea. Ao contrário, os 
diuréticos de alça aumentam a excreção 
urinária de cálcio, efeito esse utilizado no 
tratamento da hipercalcemia 
 Hiperuricemia: O uso contínuo de 
diuréticos pode elevar as concentrações 
sanguíneas de ácido úrico em até 50% dos 
pacientes. O mecanismo responsável por 
esse efeito é à redução do volume 
extracelular causado pelos diuréticos, 
 A tendência dos diuréticos tiazídicos em 
causar hipocalemia é reduzida pela 
associação de um diurético poupador de 
potássio (amilorida, triantereno, 
espironolactona), um IECA ou um BRA. 
MALACHIAS, Marcus Vinícius Bolívar et al. 7ª 
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial: 
Capítulo 1-Conceituação, Epidemiologia e 
Prevenção Primária. Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia, v. 107, n. 3, p. 1-6, 2016. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e 
Cotran Patologia Bases Patológicas das 
Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 
FILHO, G.B., et al. Bogliolo. Patologia. 8. ed. 
Guanabara Koogan, 2011 
Artigo: BATLOUNI, Michel. Diuréticos. Rev. bras. 
hipertens, p. 211-214, 2009. Disponível 
em:http://departamentos.cardiol.br/dha/revi
sta/16-4/05-diureticos.pdf