Leishmania spp, Trypanosoma cruzi, Plasmodium spp, Carrapatos, ácaros e moscas

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Sumário
1.	Leishmania spp	3
1.1.	Epidemiologia	3
1.2.	DALY (Disability Adjusted Life Years)	3
1.3.	Classificação	4
1.4.	Formas Evolutivas e Vetores	4
1.5.	Ciclo Vital Heteroxênico	5
1.6.	Ciclo Doméstico e Silvático	5
1.7.	Infectividade e Resposta Imune	6
1.8.	Principais Formas Clínicas	6
1.9.	Diagnóstico	6
1.10.	Tratamento das Leishmania	7
1.11.	Controle de LTA e LV	7
2.	Trypanosoma cruzi	8
2.1 Taxonomia	8
2.2 Transmissão	8
2.3 Morfologia	8
2.4 Ciclo Biológico	10
2.5 Imunidade, Patogenia e Sintomatologia	10
2.6 Diagnóstico Clínico	13
2.7 Diagnóstico Laboratorial	13
2.8 Testes Parasitológico de Sangue	14
2.9 Testes Sorológicos	14
2.10 Testes Moleculares	15
2.11 Exames Complementares	15
2.12 Diagnóstico de Gestantes e RN	15
2.13 Tratamento	16
2.14 Epidemiologia	16
- Classificada pela OMS como uma Doença Tropical Negligenciada (DTN)	16
- Vários infectados	16
- Países não endêmicos estão sendo afetados	16
- Presença cosmopolita	16
2.15 Medidas Profiláticas e Controle	16
3.	Plasmodium spp	17
3.1 Classificação dos Agentes Etiológicos	17
3.2 Ciclo Vital do Plasmodium sp.	17
3.3	Formas infectantes	19
3.4 Ciclo Vital	19
3.5	Ciclo Vital no Vetor (Esporogônico)	20
3.6	Anopheles sp	21
3.7	Resistência dos Hospedeiros ao Plasmódios	21
3.8	Malária Placentária	21
3.9	Acesso Malárico (Acessos Febris Rítmicos)	22
3.10	Malária Cerebral	22
3.11 Recaída x Recrudescência	23
3.11	Diagnóstico	23
3.12	Tratamento	23
3.13	Controle da Malária	24
4.	Carrapatos	25
4.1 Eleição do Hospedeiro	25
4.2 Fisiologia da Nutrição	25
4.3 Febre Maculosa	26
4.3.6.1 Exantema	28
4.4 Doença de Lyme	30
5.	ácaros	32
5.1 Disseminação	32
5.2 Fases	32
6.	moscas	33
6.1 Cochliomyia hominivorax	33
6.2 Dermatobia hominis	33
6.3 Musca domestica	34
6.4 Miíase	34
Leishmania spp
- Existem duas formas de classificar: A geográfica (Velho e Novo Mundo), que se baseia onde acontece; e a outra de acordo com o quadro clínico (Visceral, quando acomete órgãos internos; Tergumentar, quando acomete pele e/ou mucosas das vias superiores e boca). 
- Apresentam cinetoplasto. Normalmente essa mitocôndria tem um DNA, mas essa tem várias cópias. Os corantes atingem essa mitocôndria
Epidemiologia
- Predominante em áreas tropicais e subtropicais do globo
- Grande incidência no Brasil
- LT > LV (casos novos)
- Morte de mais ou menos 40k por ano (maior parte por LV)
- Ocorre em todas as regiões do Brasil
DALY (Disability Adjusted Life Years)
- São anos de vida perdidos devido a morte ou incapacitação precoce. Fundem morbidade e mortalidade. Resultado em unidade palpável: anos perdidos.
- A Leishmania tira 2,5M de anos de vida por ano em populações de vulnerabilidade social
Classificação
- Protistas
- Fazem parte da ordem Kinetoplastida. Possuem uma organela chamada cinetoplasma (é uma mitocôndria diferenciada), que está na base do flagelo. Invés de ter uma cópia do DNA mitocondrial, possuem milhares de cópias, o que facilita o diagnóstico usando corantes que agem em DNA. Assim, podemos ver o núcleo e a ponta do flagelo.
- A família Trypanosomatidae causam muito problemas e diversa variabilidade genética
- L. braziliensis: assola todo o país (LT)
- L. guyanensis: assola o norte do país (LT)
- L. amazonenses (LT)
- L. infantum (LV)
Formas Evolutivas e Vetores
- Amastigotas: São intracelulares que sempre infectam fagócitos (frequentemente monócitos e macrófagos). Têm o formato de arredondado para elíptico, não observável a microscópio óptico o seu flagelo (somente eletrônica), núcleo no canto da célula, e ponta próximo a cauda pintado devido ao cinetoplasto. Induzem aos fagócitos a endocitar eles, evoluem lá dentro, desligam o vacúolo (pois é lá onde irão ficar) de endocitose do fagócito e cria um ambiente favorável para sua multiplicação
Promastigotas: São extracelulares e são encontradas em tubos digestivos dos insetos vetor. Corpo alongado, núcleo central, cinetoplasmo anterior das células, infectante para seres humanos (metacíclicas)
Vetores: Dipteros da família.
- América = Lutzomyia
- V. Mundo = Phlebotomus
- Cor escura (“de palha”)
- Corpo piloso
- 1 par de asas lanceoladas
- Fêmeas hematófagas
- Hábitos noturnos
- Pequenos
Ciclo Vital Heteroxênico 
- Vetor: Fêmeas de Lutzomyia sp.
- Agente Infectante: Promastigota metacíclica
- Mosquito sai a noite para chupar
- Inserem Promastigota metacíclica no humano
- Induzem serem fagocitadas pelos fagócitos
- Infecta fagócitos
- Se alojam no vacúolo, onde se diferenciam em amastigotas e se multiplicam
- Rompem os fagócitos
- As amastigotas que se multiplicaram dentro dos fagócitos antes da lise adentram novamente em outros fagócitos
- Voltam a se multiplicar e causar lise
- O hospedeiro com fagócitos infectados, ao servirem de alimento para outra Lutzomyia sp., irá carregar o parasita
- No seu intestino, as amastigotas rompiram os fagócitos e se diferenciaram em promastigotas 
- As promastigotas irão se reproduzir no tubo digestivo do vetor
- Quando se diferenciarem ao máximo, vão para a tromba do inseto
- Os parasitas irão para outro hospedeiro
Ciclo Doméstico e Silvático
- Próximos e podem até se intercruzar
- Doméstico: Tem como vetor fêmeas de flebatomíneos que habitam pele de animais domésticos. Se deve controlar a população canina com o parasita, sendo necessário até a morte do animal para evitar a disseminação.
- Silvático: Fêmeas de flebatomíneaos que habitam pele de cães silvestres
Infectividade e Resposta Imune
- Forma infectante: Promastigora (metacíclica)
- Via de infecção: Percutânea por picada de vetor
- Inseto vetor no Brasil: Lutzomyia sp.
- Resposta imune protetora: TH1
IFNg
TNF
IL-12
Ativação de fagócitos para matar parasitas intra-celulares
Principais Formas Clínicas
1.8.1 Leish. Cutânea Localizada
- Mais frequente LT
- Não metastática
- Causa úlceras e bordas elevadas
- Frequente em áreas descobertas como membros e face
1.8.2 Leish. Mucosa
- Metastática
- Nariz, boca, faringe e laringe
- Causa ulceração, perfuração, destruição do septo nasal, lesões desfigurantes e alterações da fonação
1.8.3 Leish. Visceral
- Metastática
- Ataca baço, fígado e medula óssea
- Causa febre irregular, aumento do baço e fígado, infecções segundárias, desnutrição progressiva e é letal se não tratar
- Crianças são grupo de risco
Diagnóstico
Pesquisa do parasito
- Microscopia e cultivo do parasito (meio LIT/NNN)
- LTA: Biópsia ou aspirado da lesão
- LVA: Aspirado de medula óssea ou baço
- PCR
Avaliação imunológica
- Intradermorreação de Montenegro (Ag leishmania)
- Sorologia (ex: ELISA com Ag Leishmania)
Tratamento das Leishmania
- Vários efeitos colaterais
- Antimoniais pentavalentes
- Anfotericina B
- Pantamidina
- Alopurinol
Controle de LTA e LV
Controle Vetorial
- Inseticidas de efeito residual nas casas
Auto- Proteção
- Construção das casas longe da mata
- Telagem de portas e janelas
- Uso de mosquiteiros
- Aplicação de repelentes
- Uso de roupas compridas, meias e sapatos fechados ao entardecer e início da noite
Controle de reservatórios é impossível na LTA é questionável na LVA
Trypanosoma cruzi
- Doença de Chagas
- Parasita digenético
- Antropozoonose (ocorre na floresta, mas é eventual no homem)
2.1 Taxonomia
- Filo: Sarcomastigophora (se movem por flagelos)
- Ordem: Kinetoplastida (apresentam cinetoplasma)
- Família: Trypanosomatidae
- Gênero: Trypanosoma
- Espécie: T. cruzi
2.2 Transmissão
- Fezes e urina dos insetos triatomíneos
- Alimentos contaminados por fezes (Açaí em especial)
- Por gambas 
- Por transfusão sanguínea
- Transmissão congénita
- Relações sexuais
2.3 Morfologia
- Protozoário flagelado
- Unicelular
- Porção interior fica o flagelo
- Multiplicação ocorre anteroposterior
- Muito DNA mitocondrial
- flagelo nasce do corpúsculo basal ou bleferoplasto
- Formas evolutivas: Amastigota, epimastigota e tripomastigota
2.3.1 Amastigota
- Forma ovaladas
- Núcleo grande e centralizado
- Cinetoplasto em forma de bastão
- Flagelo que não se exterioriza- São intracelulares
- Encontrados em vertebrados ou in vidro
- Divisão binária a cada 12h
- Algumas horas antes do rompimento celular, viram tripomastigotas
2.3.2 Tripomastigotas
- Alongada
- Núcleo centralizado
- Cinetoplasto na extremidade
- Flagelo parecendo uma membrana ondulante até se exteriorizar na extremidade
- Extracelular
- Não se reproduzem
- Encontrado em vertebrados ou in vidro
2.3.2.1 Tripomastigota Metacíclica
- Morfologicamente semelhante, mas mais finas e ativas
- Forma infectante liberada nas fezes do triatomíneo
- Extracelular
- Hospedeiro invertebrado
2.3.3 Epimastigota
- Alongada
- Núcleo central
- Cinetoplasto anterior ao núcleo
- Extracelular
- Em invertebrados e in vitro
- Multiplicação por divisão binária no intestino do vetor
- Não infectante ao hospedeiro vertebrado
2.4 Ciclo Biológico
- Forma Infectante: Tripomastigota Metacíclica
- Teratomíneo caga no local por uma compressão no seu aparelho digestivo
- Tripomastigota Metacíclica adentra no organismo
- Invadem as células
- Viram amastigotas
- Se multiplicam por divisão binária
- Células se rompem
- Antes da lise, se diferenciam em tripomastigotas
- As tripomastigotas são liberadas na corrente sanguínea
- Invadem mais células até a resposta imune
- Teradomíneo se alimenta do sangue do homem ou animal
- Ingerem os tripomastigotas
- Se diferenciam em epimastigotas
- Se multiplicam por divisão binária
- Atingem a porção final do sistema digestivo
- Se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas
- São liberadas nas fezes
 
2.4.1 Invasão Celular
- Invadem todos os tipos de células com exceção das hemácias
- Adesão na células
- Interiorização do parasita
- Fica em um vacúolo. Útil para a proteção da ação das enzimas líticas celulares 
- Diferenciação em amastigota
2.5 Imunidade, Patogenia e Sintomatologia
- Depende da linhagem do parasito
- Fatores do hospedeiro (idade, sistema imune, influência hormonal, nutrição, etc.)
- Quando a infecção é ativa, ocorre a resposta imune
- Parasito possui mecanismo de escape e sobrevive
- O papel da imunidade celular não é muito conhecido
-IgM é o primeiro anticorpo criado em resposta
- A taxa de parasitas vão diminuindo
- Se alojam nos tecidos
- Na fase crônica existem poucos parasitas na corrente sanguínea
- Autoimunidade é formada (Não confirmado)
2.5.1 Fase Aguda (Sintomática)
- Chagoma de Inoculação
- Sinal de Romanâ
- 4 a 10 dias após a picada e regridem em 1 a 2 semanas
- Febre- Edema localizado e generalizado
- Sensação de fraqueza
- Poliadenia (Hipertrofia gânglios linfáticos)
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Cefaléia
- Dores no corpo
- Insuficiência cardíaca
- Perturbações neurológicas
- Alguns pacientes seguem para a fase crônica, outros desenvolvem sintomas após anos da fase aguda (provável imunossupressão) 
- Formas sintomáticas: Cardíaca, digestiva e neurológica
2.5.1.1 Cardíaca
- 20 a 40% dos pacientes no centro oeste e sudeste do Brasil
- Cadiomiopatia chagástica crônica
- Insuficiência cardíaca congestiva (redução da massa muscular cardíaca – fibrose)
- Mecanismos compensatórios – cardiomegalia
- Arritmias e fenômenos tromboembolíticos
- Dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral e edema de membros inferiores
2.5.1.2 Digestiva
- Megaesôfago e Megacólon
- As lesões no esôfago e cólon levam a destruição de neurônios ganglionares, resultando na hipertrofia muscular e consequentemente dilatação e atonia (perda da motilidade)
Lesões no esôfago:
- Dificuldade de deglutição
- Tendência de regurgitação
- Dor epigástrica
- Solúços
- Intensa salivação
- Emagrecimento
- Costipação
Lesões no Cólon
- Constipação
- Obstrução intestinal
- Distenção abdominal e perfuração
2.5.1.3 Neurológica
- 6% dos casos
- A destruição de células e formação de granulomas conduzem a uma meningoencefalite difusa
2.5.1.4 Doença de Chagas Congênita
- A maioria das crianças de mães infectadas apresentam-se assintomáticas
Sinais:
- Febre prolongada
- Hepatoesplenomegalia
- Insuficiência respiratória
- Prematuridade
- Baixo peso ao nascer
- Natimorto
2.6 Diagnóstico Clínico
- Anamnese (procedência do paciente, contato com triatomíneos, transfusões, ingestão de caldo de cana ou açaí, etc)
- Presença dos sinais de entrada (chagoma de inoculação e sinal de Romanã)
- Febre irregular ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés
- Insuficiência cardíaca confirmada por eletrocardiograma e alterações do esôfago e cólon – possível fase crônica
2.7 Diagnóstico Laboratorial
- A OMS recomenda que o diagnóstico de Chagas seja realizado por pelo menos 2 testes diferentes, em paralelo, e para bancos de sangue, por 3 testes
2.7.1 Fase Aguda
- Grande parasitemia
- Aumento de IgM
- Diminuição do IgG
- Parasitológico de sangue
- Hemocultura
- Xenodiagnóstico
- Testes sorológicos para IgM
- Testes moleculares
2.7.2 Fase Crônica
- Diminuição de parasitemia
- Baixo IgM
- Alto IgG
- Cultura in vitro
- Hemocultura
- Xenodiagnóstico
- Testes sorológicos para IgG
- Testes moleculares
2.8 Testes Parasitológico de Sangue
2.8.1 Á fresco
- Vemos a tripomastigotas se mexendo entre as hemácias
2.8.2 Lâmina Corada
- Faz o esfregaço
- Coloco na lâmina corada e vejo os parasitas
2.8.3 Cultura in vivo
- Coloco a amostra em um ser vivo
- Esse parasita se reproduz e depois vemos o que temos
2.8.4 Hemocultura
- Parecido com in vivo
- Mas utilizo os conteúdos do sangue do homem
- Se multiplicam
2.8.4 Xenodiagnóstico
- Deixo o teratomíneo se alimentar de um sangue e ver o que sai das fezes dele
- Baixa sensibilidade
2.9 Testes Sorológicos
- Busca do antígeno do parasita ou anticorpos contra ele
- Anticorpos: IgM para infecção na fase aguda e IgG para a fase crônica
- Se negativos, repetir com uma nova amostra coletada após 2 a 4 semanas
2.9.1 ELISA
- Quanto maior a cor da placa, maior a quantidade de anticorpo que o paciente tem contra o parasita
2.9,2 Imunofluorescência Indireta (IFI)
- Lâmina com o parasita, colocamos o soro do paciente. Se tiver anticorpos contra o parasita, vamos ver eles fluorescentes
2.9.3 Hemaglutinação Indireta (HAI)
- Se tiver uma formação de conteúdo no fundo da placa, deu positivo
2.10 Testes Moleculares
2.10.1 PCR
- Amplificamos sequências específicas do DNA do parasita
2.10.2 Western Blot (WB)
- Proteínas do parasita que são separadas pelo tamanho e são reconhecidas pelo anticorpos presentes no soro do paciente
2.11 Exames Complementares
- Eletrocardiograma convencional
- Raios-X com contraste
- Tomografia computadorizada
- Ressonância magnética
- Endoscopia digestiva
2.12 Diagnóstico de Gestantes e RN
- Teste sorológico IgM e IgG na primeira consulta pré-natal
- RN de mãe soro-reagente: exame parasitológico direto nos 10 primeiros dias de vida
- RN com alterações clínicas compatíveis com a doença: segue para tratamento independente do resultado do exame
- Em caso de resultado negativo, realizar 2 testes sorológicos para IgG após 9 meses
2.13 Tratamento
- Fase aguda: grande potencial de cura
- Fase crônica: Divergência quanto à eficácia
- benznidazol e nifurtimox
- Efeitos colaterais: Anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites urticariformes, cefaléia, sonolência, dores abdominais, etc.
- Avaliação de cura: Dois testes anuais por 5 casos. Caso ocorra 2 testes sucessíveis negativos, é considerado curado
- Forma cardíaca: Medicamentos para insuficiência cardíaca
- Forma digestiva: Medicamentos que melhorem a passagem dos alimentos e promovam evacuações regulares
- Contra indicado durante a gestação e desaconselhado durante a amamentação
2.14 Epidemiologia
- Classificada pela OMS como uma Doença Tropical Negligenciada (DTN)
- Vários infectados
- Países não endêmicos estão sendo afetados
- Presença cosmopolita 
- Fazem ciclo silvestre, peridomésticos e doméstico
- No BR, é de notificação compulsória
- Maior parte dos casos é no norte. 75% no Pará
2.15 Medidas Profiláticas e Controle
- Inseticidas colaboram no controle doméstico, mas o triatomíneo não será extinto devido a manutenção do ciclo silvestre
- Melhores condições de habitação- Tratamento dos doentes
- Educação sanitária
- Controle da transmissão congênita
- Controle dos doadores de sangue
Plasmodium spp
- Malária
- 40% da população mundial sob risco (OMS)
- 300 a 500M indivíduos parasitados (OMS)
- Números de óbitos anuais entre 1 a 2,5 milhões (OMS)
- Afetam a Amazônia legal
- p.vixax (75%), P; falciparum (25%) e P. malariae (<1%)
3.1 Classificação dos Agentes Etiológicos
- Reino Protista
- Filo Apicomplexa
- Classe Sporozoea
- Ordem Hemosporidiida
- Família Plasmodiidae
- Gênero Plasmodium (Plasmodium)
- Espécies de importância médica:
P. falciparum (P. falciparum)
P. vivax (P. vivax)
P. malariae (P. malariae)
P. ovale (P. ovale)
3.2 Ciclo Vital do Plasmodium sp.
- Uma etapa no inseto vetor (Ciclo esporogônico)
- Duas no homem: No fígado (esquizogônico hepático), que é responsável pelo período de encubação do parasita, e o sangue (Heritocitrico), responsável pela febre
- Sequência das etapas: Ciclo esporogônico, esquizogônico hepático e esquizogônico hemático
- São várias formas evolutivas (vamos abordar somente as mais importantes)
3.2.1 Ciclo Eritrocítico (Humano)
- Trofozoíto (de jovem à adulto), esquizontes (de jovem à adulto) e gametócitos
- Formas evolutivas que podem se comprovar o diagnóstico, pois estão em hemácias
- Esfregaço no sangue periférico corado a um derivado de romanowsky pra ver
3.2.1.1 Trofozoítos
-Os trofozoítos jovens se formam quando o merozoíto (que estará no sangue) usa seu sistema apical e penetra nas células e se desenvolve trofozoíto
- Formato de anel
- Citoplasma que é espalhado para a periferia 
- Vacúolo no centro da célula
- Gránulos de cromatina vistas por corante
- Perde o vacúolo conforme vai crescendo
- Trofozoíto vai multiplicando seu núcleo
- Faz isogonia
- Geram isogões
- Jovens (poucos núcleos
- Adultos (vários núcleos)
- Cada compartimento com núcleo com citoplasma vira depois um merizoíto diferente
- Rompe a célula vermelha e entra em outra
3.2.1.2 Gametócito
- Aparece após algumas semanas de infecção
3.3 Formas infectantes
3.3.1 Esporozoíto
- Apresentam complexo apical
- Infecta hemácias
- Dá início ao período de encubação 
3.3.2 Merozoíto
- Infecta a célula vermelha durante o ciclo equizogônico hemático usando seu complexo apical
3.3.3 Gametócitos
- Não apresentam complexo apical
3.4 Ciclo Vital
- Fígado: Período de incubação
- Sangue: Febres rítmicas
- Gametóforo: Indivíduo portador de gametócitos
- Reprodução: Assexuada
- A Anopheles fêmea inocula os esporozoítos no sangue
- Esporozoítos vão a favor da corrente sanguínea
- Chega no fígado
- Utiliza os complexos apicais e penetram nos hepatócitos
- Inicia o período de incubação da doença
- Passa lá uns 30 dias
- Esporozoíto vira criptozoíta
- Passa por várias formas evolutivas
- Enfim vira esquizontes hepáticos
- Geram merozoítos hepáticos
- Rompem a célula hepática
- Caem no sangue
- Fim do período de incubação da doença
- Início do ciclo hemático (ou eritrocítrico equizogônico hemático)
- Penetram na célula vermelha
- Viram trofozoíto jovens
- Viram maduros
- Perdem o vacúolo
- Vão para esquizontes
- Geram novos merozoítos jovens por esquizogonia
- Rompem a célula vermelha
- A partir dessa lise, começa a febre
- A febre entre 48h e 72h ocorre em decorrência do tempo entre os merozoítos entrarem nas células vermelhas e se desenvolver por todo esse processo até gerar novos merozoítos que rompem as células vermelhas
- Após algumas semanas, os merozoítos que infectam células vermelhas, além de gerar as formas evolutivas (trofozoítos e esquizontes), geram tbm gametócitos
- Gametócitos são formas infectantes de anopholes feminino
3.5 Ciclo Vital no Vetor (Esporogônico)
- Sexuada
- A fêmea do anófeles ingerem gametófitos masculinos e femininos do sangue periférico do indivíduo gametóforo
- Se desenvolvem em gemetófito masculino e feminino
- Se desenvolvem em gameta feminino (ou macro gameta) e gameta masculino (Ou micro gameta)
- Micro gametas infectam os macro gametas
- É gerado o oocineto
- Se aloja na parede do intestino do inseto
- Nessa parede é gerada um cisto chamado oocisto
- Dentro do oocisto se desenvolve os esporozoítas
- Rompem o oocisto
- Vão para as glândulas salivares
- Inoculam os esporozoítas no homem quando for chupar sangue
- Por ser sexuada, ocorre a rápida distribuição de alelos de genes de resistência aos tratamentos contra a malária
3.6 Anopheles sp
Ordem: Diptera
Família: Culicidae
Gênero: Anopheles (Anopheles)
A. darlingi: Interior; água doce
A. aquasalis: Litoral; água salobra
Fêmeas são hematófagas
Hábitos crepusculares e noturnos
- A família Culicidae é de grande importância para o estudo. Além de ter o gênero que transmite a malária, possui também o gênero Culex, que transmite vários agentes infecciosos, e gênero Aedes, que transmite febre amarela, dengue, Chikungunya e Zika
- A. darlingi: É a principal. Formas juvenis (ovos, larvas e pupas) se adaptam ao desenvolvimento em água doce 
- A. aquasalis: Formas evolutivas juvenis se adequaram bem a água salobras, logo fazendo
3.7 Resistência dos Hospedeiros ao Plasmódios
- Adquirida: Resposta imune ao tipo celular
- Natural ou inata: Genética do hospedeiro
- Alguns indivíduos apresentam genética que fecham a porta de entrada dos plasmódio ou tornam as hemácias frágeis para a entrada dos plasmódio e se torne viável a sua sobrevivência em hemácias
- Indivíduos que não apresentam o antígeno Duffy em seus eritrócitos são refratários invasão por P. vivax 
- O p. vivax utiliza essas essas proteínas para adentrar nas células vermelhas
- Indivíduos que apresentam hemoglobinopatias hereditárias ou deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD). Assim, não é viável para o parasita. encurtam a vida das hemácias
 e.g. anemia falciforme, hemoglobina C, talassemias
3.8 Malária Placentária
- Ocorre principalmente por infecções por Plasmodium falciparum
- Alta morbimortalidade materno infantil
- Infecta o sinciciotrofoblasto
-Assim, a placenta das grávidas
- Vida da mãe e feto em risco
- Morte materna e fetal e baixo peso ao nascer 
3.9 Acesso Malárico (Acessos Febris Rítmicos)
- Acontece de 48 a 72h (a depender da espécie infectante
- Cada acesso malárico apresenta três fases:
Calafrios Febre Febre em declínio + sudorese
- Na segunda fase já pode matar uma criança
Terção x Quartão
- Terção (Malígina, devido muitas mortes): Febre no primeiro dia (D1), no dia seguinte sem febre (D2) e volta a ter febre no dia seguinte (D3). No terceiro dia volta a ser D1. Ou seja, a cada 3 dias, volta a ter febre. (Intervalo de 48h)
- Febre Terçã
P. falciparum
P. vivax
P. ovale
- Quartão: Febre no primeiro dia (D’), nos dois dias seguintes sem febre (D2 e D3) e volta a ter febre no dia seguinte (D4). Ou seja, a cada 4 dias, volta a ter febre. (Intervalo de 72h)
- Febre Quartã
P. malariae
3.10 Malária Cerebral
- Forma mais grave da malária
- Responsável por 80% dos óbitos da malária
- Ocorre em 10% das infecções por P. falciparum
- P. falciparum = febre terçã maligna
- Patogênese não compreendida. No entanto, aparenta envolver microtrombos na microsvasculatura do SNC acompanhado de produção de fator de necrose tumoral (TNF), que é uma citocina pré-inflamatória nesse SNC
- Encefalite e / ou meningite:
- Confusão mental, convulsões e coma
 Monoplegias, hemiplegias ou disartrias transitórias
3.11 Recaída x Recrudescência
- Recaída: 
 Início de novo ciclo eritrocítico após o controle do prévio
 Hipnozoítas hepáticos
 P. vivax e P. ovale
- Recrudescência:
 Piora de uma infecção em curso de melhora
 E.g. Uso inadequado do medicamento
 Qualquer espécie
3.11 Diagnóstico
- Esfregaço de sangue periférico
 Giemsa, leishman ou wright
Identificação do parasita
Identificação da espécie
3.12 Tratamento
- Quinoleínicos
Cloroquina
 Combate o ciclo hemático
Primaquina
 Combate o ciclo hepático e gametócitos
Quinina / Mefloquina:
 Usados em casos de resistência à cloroquina
- Não quinoleínicos
Pirimetamina (Pirimidina)
Sulfadoxina (Antibiótico)Tetraciclina (Antibiótico)
Derivados da Artemisina
3.13 Controle da Malária
- Autoproteção com repelentes, roupas compridas, mosquiteiro, telagem de portas e janelas
- Tratamento de todos os pacientes
- Quimioterapia profilática em viajantes
- Ações anti-vetorial e anti-larvária
- Inseticidas de ação residual em casas
- Inseticidas de ação não residual em coleções de água
Carrapatos
- São artrópodes
- Se alimentam de sangue (hematófagos)
- Parasitam animais (parasitam o homem eventualmente)
- Cada espécie tem uma preferência por determinado grupo de hospedeiros
- Ao começar a hematofagia, causam processo alérgico e inflamatório intenso
- Assim, pode acontecer a transmissão de um protozoário e/ou bactéria, evoluindo para alguma patologia
- Seu ciclo de vida ocorre nos hospedeiros e no ambiente
- Doenças causadas: Febre maculosa e doença de Lyme
- Outras: anaplasmose, babesiose, erliquiose, tularemia, borreliose
- Famílias: Argasidae (possuem corpo macio) e Ixodidae (possuem corpo duro)
- 4 patas de cada lado
- Cefalotórax
- Abdómem
- Na floresta, se alimentam de sangue de tatú, roedores, etc.
4.1 Eleição do Hospedeiro
- Calor, vibrações, sombras e CO2 elevado
4.2 Fisiologia da Nutrição
- Escolhem um local para se alimentar no hospedeiro
- Cortam a pele do hospedeiro com suas quelíceras
- Inserem seus hipostômios em forma espatulada
- Morde
- Faz reposição de saliva
- Faz secreções salivares enquanto chupa o sangue
- As secreções salivares permitem que o carrapato se fixe mais tempo no hospedeiro
- Até 50% do líquido absorvido pelo carrapato é devolvido ao hospedeiro
- O carrapato absorve uma alta taxa de nutrientes
- O processo de alimentação ativa a proliferação dos patógenos que vivem dentro das glândulas salivares do carrapato
- Patógenos são inoculados nos hospedeiros
- A saliva do carrapato fixa os órgãos bucais nos hospedeiros e a função analgésica, o que reduz a chance do hospedeiro se coçar
- A saliva do carrapato também contém compostos que modulam a resposta imune do hospedeiro, dilata os vasos sanguíneos locais e inibem a coagulação do sangue
- O carrapato produz substâncias que alteram a eficiência da resposta imune do hospedeiro
- Outra forma que transmite patógenos é através das fezes dos carrapatos
- Ao se alimentar, eles fazem suas fezes contaminadas em torno do local da picada
 
4.3 Febre Maculosa
- Causada por uma bactéria gram negativa Rickettsia rickettsii
- Transmitida por carrapatos infectados
- Diagnóstico difícil
4.3.1 Rickettisia rickettsii
- Hospedeiros: Artrópodos (carrapato, ácaros, piolhos e pulgas)
- Bactéria intracelular obrigatória
- Se coram fracamente pelo gram (gram -)
- O carrapato da espécie Amblyomma sculptum é o que apresenta maior relevância no ciclo biológico (“carrapato estrela” ou “carrapato cavalo”)
- Humanos são hospedeiros acidentais
4.3.2 Epidemiologia
- Ocorre na américa 
- No Brasil, assola o sudeste
- Maior incidência em crianças de 5ª 9 anos e em adultos entre 40 a 64 anos, sexo masculino e branco
- A sazonalidade da incidência está relacionada ao aumento da atividade do carrapato ocorrendo de junho a outubro
- O carrapato se localiza em pastos e gramados, principalmente em lugares distantes do sol, próximos à rios e lagos
- O diagnóstico deve ser precoce, pois a doença evolui bem rápido
- Mortalidade: 2% em crianças e 9% em idosos (>65 anos)
- No Brasil, 20 a 30% de mortalidade
4.3.3 Ciclo Biológico
- Vetor: Carrapato Estrela (gênero Amblyomma)
- Transmissão:Transovariana
- Infectam mamíferos
- Entra junto a saliva do carrapato
- 6h do carrapato no hospedeiro até ocorrer a transmissão
- Pode ser transmitido se for esmagado no hospedeiro (é preciso saber remove-lo)
4.3.4 Patogênese
- Se dissemina pelos linfáticos
- Cai no sangue
- Entra no endotélio vascular e destrói ele
- Ocorre a resposta inflamatória
- Alteração da permeabilidade (extravasamento de líquido de dentro dos vasos pro interstício, causando hipovolemia e hipoglinemia). O organismo irá produzir hormônio antidiurético e causará hiponatremia
- Alto consumo de plaquetas
- Cascata de coagulação
4.3.5 Manifestação Clínica
- Período de incubação: 2 a 14 dias
- Início abrupto e sintomatologia inicial inespecífica
- Febre alta
- Cafaleia (terrível)
- Exantema
- Mialgia intensa
- Mal-estar generalizado
- Náuseas e vômitos
- Anorexia
- Fotofobia
4.3.6.1 Exantema
Rash:
- 95% em crianças
- 2 a 5dias após a febre
- Início nos tornozelos e punhos
- Maculopapular
- Direção centrípeta
- Palmas e plantas
- Face poupada
- Evolução para petéquias em 60%
4.3.6.2 TGI
- Os sintomas gastrointestinais aparecem em um número significativo de pacientes
- O quadro inclui vômitos, diarreia e dor abdominal, podendo ser confundido com abdômen agudo ou GEA
- Hepatoesplenomegalia pode estar presente em até 33% dos pacientes
4.3.6.3 Outras Manifestações Diferentes
- Conjuntivite
- Grave encefalite
- A alta permeabilidade vascular causa desidratação/hipovolemia
4.3.7 Exames Laboratoriais
- Plaquetopenia (60%)
- Leucocitose (25%) e leucopenia (10%)
- Hiponatremia (50%)
- Elevação leve a moderada de transaminases (50%)
- Hipoalbuminemia
- Elevação de bilirrubinas
- Insuficiência renal
4.3.8 Diagnóstico Diferenciado
- Devemos ter primeiramente os dados clínicos com as características do relatado
- Diagnóstico difícil pelos sintomas comuns
4.3.9 Diagnóstico – Exames Específicos
- Exame sorológico imunofluorescência indireta, que vai identificar anticorpos IgM e IgG, mas só aparecem a partir do 7 dia. Então fazemos a primeira coleta na fase aguda e uma segunda 2 semanas depois . Se aparecer4 títulos maior do anticorpos é positivo
- Histopatologia/imuno-histoquímica
- PCR
4.3.10 Tratamento 
- Tetraciclinas e Cloranfenicol (escolhidas a partir da gravidade da doença)
- A doxiciclina é o antibiótico de escolha 
- Tempo de 5 a 7 dias ou 3 dias após o término da febre
- O sucesso do tratamento está relacionado à precocidade do início da terapia
4.3.11 Profilaxia
- Evitar o contato com o carrapato
- Distância de áreas rurais sabidamente endêmicas
- Uso de doxiciclina ou cloranfenicol em pacientes picados sem a doença
4.4 Doença de Lyme 
- Agente causador: Borrelia burgdorferi
- Agentes transmissores: gêneros Ixodese e Amblyomma
- Endêmica em áreas com animais silvestres, carrapatos e florestas
- Pouco relatada no Brasil
- Curável
- Reação autoimune: a defesa vai reagir de maneira exagerada e ataca o próprio corpo
- infecções, como dor no corpo, mal-estar, febre e irritabilidade. 
4.4.1 Manifestações Clínicas
Existem 3 estágios: 
4.4.1.1 Estágio I - Eritema migratório,
- Aparece no local da picada em média 3 a 30 dias
- 60 a 80% apresenta a lesão
- Sintomas parecido a gripe
- Cefaléia
- Mialgia
- Fadiga
- Artralgia
- Geralmente há somente uma lesão. Se aparecer em outros locais, provável que já ´´e sua disseminação
4.4.1.2 Estágio II
- Aparecem semanas ou meses após o eritema migratório
- Pode se tornar crônico
- Sistemas afetados: Neurológico, cardíaco e ocular
- No SNC: Perda de reflexo, parestesia, neuropatia craniana, radiculopatia, meningite, cefaleia, fadiga e mudanças comportamentais
4.4.1.3 Estágio III
- Pode aparecer meses ou anos após a infecção 
- Caracterizado pela artrite crônica, acrodermatite e encefalomielite
- Pode ocorrer complicações caso ocorra a transmissão via placentária no primeiro trimestre de gestação
- Em crianÁas,as manifestaÁıes mais comuns s„o: eritema migratÛrio, artri-te, paralisia do nervo facial, meningite assÈptica e cardiopatia
4.4.2 Patologia
- Bactéria presente na saliva é inoculada no hospedeiro
- Encubação entre 4 a 18 dias
- A Borrelia spp fica na corrente sanguínea durante os episódios febris
- Produção de anticorpos devido a proteínas da membrana da bactéria
- Se dissemina pela união ao plasminogênio sem ativadores
- As lipoproteínas expressadas durante a infecção desenvadeiam inflamação
- Exacerbação das manifestações clínicas
4.4.3 Diagnóstico
- O diagnÛstico È feito por meio da associaÁ„o dossintomas clÌnicos, dados epidemiolÛgicos(·reas de maiorendemicidade) e testes laboratoriais
- ELISA
- WB 
- Pesquisa de Anticorpos por imunofluorescência indireta
- PCR não é muito utilizado, apesar de ser bom na fase agude
4.4.3 Tratamento 
- Não existe antibiótico profilático
- A terapia é feita com antibiótico oral ou endovenoso, dependendo do estágio da doença
- Medicamento de primeira escolha: Doxiciclina 100mg
- Cefuroxima
- Amoxicilina com probenecida (Recomendado para grávidas e crianças)
- Macrolídeos
4.4.4 Profilaxia
- Evitar ·áreas onde se concentram os carrapatos
- Usar camisa de manga comprida e calça. Se possível prender a calÇa dentro das meias, além de usar roupas decores claras que facilitem a visualizar o do carrapato.
- Caminhar no centro das trilhas, evitando as margens.
- Aplicar repelentes de insetos base de DEET (dietiltoluamida) sobre a pele e roupa, ou repelente à base de permethrin sobre as roupas
- Verificar, diariamente, se há· carrapatos. Os lugares prediletos por eles são as pernas, virilhas, axilas, linhas do cabelo e dentro ou atrás das orelhas.
- Remover os carrapatos imediatamente usando pinça de ponta fina - não se deve espremer nem torcer o carrapato.
- Conhecer os sintomas da doença de Lyme. Se a pessoa esteve em algum lugar onde estes carrapatos são comuns e aparecerem quaisquer sintomas da doença de Lyme, especialmente erupção na pele, deve procurar um médico imediatamente
ácaros
- Espécie que vamos estudar: Sarcoptes scabei
- O que transmite: escabiose (ou sarna)
- Transmissão: Contato direto (é uma DST)
5.1 Disseminação
- Condições socioeconômicas precária
- Aglomeração
- Não aderência aos tratamentos
- Resistência medicamentosa
5.2 Fases
- Ovo
- Larva
- Ninfa
- Adulto
5.3 Patogenia
- Produtos metabólicos do ácaro na pele causam uma reação alérgica que produz um intenso prurido na pele lesada, geralmente à noite
- Prurido cutâneo pode levar a infecções secundárias
5.4 Prevenção
- Cuidar dos infectados
- Camisinha
- Educação das pessoas
5.5 Medicamentos
- Ivermectina
- Piretróides
moscas 
- Espécie que será estudada: Musca domestica
- Depositam seus ovos em diferentes substratos – isso depende da espécie
- As moscas se alimentam do mesmo substrato de onde os ovos foram depositados
- Disseminam doenças
6.1 Cochliomyia hominivorax
- Doença: miíase
- Essa doença ocorre somente quando está na fase de larva
- Se alimentam de tecidos necrosados ou vivos
6.2 Dermatobia hominis
- Nome popular: Mosca do berne
- O que causa: Miíase
- A diferença entre esse caso e o anterior é que a berne ocorre apenas uma larva em cada lesão
6.3 Musca domestica 
- Não-hematófaga
- Cosmopolita
- Vive em zonas rurais e urbanas
- Hábito diurno e procuram locais iluminados e quentes
- Atraído por lixo e esterco como leite, substâncias com mt açúcar, frutas, etc.
6.3.1 Biologia do Parasito
- Fêmeas depositam seus ovos em matéria orgânica fermentável
- Eclosão ocorre de 8 a 24 horas
- Larva se alimenta do substrato
- Sofre com duas ecdises (mudas)
- Abandona o substrato após 5 dias
- Se enterra no solo para pupar
- Isso demora de 10 a 14 dias
- Viram adultas
6.3.2 Importância da Prevenção
- Pode transmitir vírus e bactérias (bactérias da febre tifóide
- Pode transmitir cistos e oocistos de protozoários
- Pode transmitir ovos de helmintos
- Eliminar seus focos de criação
- Descate adequado do lixo
- Impedir acesso ao alimento
6.4 Miíase
- É a infestação de vertebrados vivos, por larvas de moscas, que em seu período imaturo, ou em parte dele se alimentam de tecidos vivos ou mortos, ou de suas substâncias corporais, ou ainda do alimento pelo hospedeiro ingerido
- Comum em áreas rurais
- Espécies causadoras: Dermatobia hominis e Cochliomyia hominivorax
- Pacientes apresentando tecido necrosado em suas lesões podem ser acometidos por larvas de Cochiomyia macellaria que é geralmente referida como invasora
secundária, muitas vezes após o abandono das larvas de C. hominivorax
- Miíase primária: Lesões ondulares de cor avermelhada de 1 a 3cm. Tem geralmente um orifício central que sai um material ceroso chamado exodado e pode sair sangue. É gerado dor, fisgado e prurido devido a movimentação da larva
- Miíase secundária: Pode se manifestar na forma cutânea ou cavitários. Na cutânea, é comum ocorrer lesões ulcerosas de secreção prurulenta fétida com devido a movimentação de larvas sobre a superfície lesionada. Na lesão cavitárias as larvas atingem tecidos infectados em orifícios ou cavidades. 
- Diagnóstico é clínico