BLOCO VÍRUS

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BLOCO VÍRUS
MAD II - SARAMPO, RUBÉOLA E ENTEROVIROSES - RAFAEL
TORTORA - MICROBIOLOGIA - CAP 26
SARAMPO
-Transmitido através das vias respiratórias
VIREMIA PRIMÁRIA
-Febre, mal estar, sintomas no trato respiratório superior incluindo tosse, coriza e
conjuntivite, evoluindo com piora ao longo de vários dias.
-Presença de fobia
-Em um primeiro momento se nota a presença de lesões esbranquiçadas na
mucosa bucal eritematosa. Em seguida surge exantema maculopapular e
eritematoso de cor avermelhada na cabeça e se espalha até os pés persistindo até
os próximos 5 dias
-Exantema em face, região cervical e dorsal
MANCHAS DE KOPLIK
Lesões na cavidade oral incluem as manchas de Koplik, pequenas manchas
vermelhas com pontos centrais azul esbranquiçados, localizadas na mucosa oral
oposta aos molares. A presença das manchas de Koplik é um indicador diagnóstico
de sarampo. Testes sorológicos realizados poucos dias após o surgimento da
erupção podem ser utilizados para se confirmar o diagnóstico.
Porque no sarampo tem linfoadenomegalia e na Rubéola não?
O vírus do sarampo se replica nos tecidos linfóides.
-A patogênese de sarampo e rubéola é a mesma
RUBÉOLA
-Os exantemas normalmente se manifestam de com coloração menos intensa.
-Aparecem linfonodomegalia, ausência de manchas de Koplik, febre e coriza de
baixa intensidade.
GESTANTE
-Gestante com resultado de sorologia para rubéola com IgM e IgG não reagente.
Esse resultado sugere que a gestante não foi vacinada, nem teve contato prévio
com o vírus da rubéola. A vacina não é recomendada nesse caso por se tratar de
um vírus atenuado.
PATOGÊNESE
-Mesma do Sarampo porém menos atenuado
MENINGITE DE ETIOLOGIA VIRAL
No verão a maioria dos casos de meningite é de etiologia viral. Os enterovírus são
principalmente de transmissão fecal oral. O vírus pode chegar ao sistema nervoso
central por via hematogênica.
17 - MAD II - ARBOVIROSES - RAFAEL
CÉCIO
Vetores Artrópodes - doenças transmitidas por vetores, não só pelo Aedes, mas
existem outros. O vírus completa o ciclo de replicação no inseto e depois injeta no
humano
-Os arbovírus pertencem a 3 famílias:
1-Togaviridae: Chikungunya (significa aquele que se dobra)
-Só se pega uma vez
-RNA fita simples sentido positivo - replicação mais rápida
-Na superfície há 2 proteínas importantes E1 e E2 que serão responsáveis pela
adsorção, entra em macrófago, sistema nervoso, fibroblastos, músculos, o tropismo
desse vírus irá determinar os sintomas que iremos ter
-Sua principal característica é a poliartralgia (dor articular), pois o tropismo do vírus
é para esses locais de articulação, tendo os fibroblastos como células mais comum
para essa região, células musculares (mialgia), tecido endotelial, pele, cefaleia
(sistema nervoso)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Doença autolimitada = fase inicial da doenca, entra na doença, se combate ela e se
livra dela - fase aguda de 7 dias
-Subaguda =
-Crônica = a partir do 60 dias, exantemas maculopapular, o paciente pode ficar
cheio dessas lesões, erupção cutânea
Poliartralgia
-Principal característica do vírus
TROPISMO CELULAR
-O principal são os fibroblastos (articulações) e células musculares (mialgia)
-O vírus não tem um ciclo lítico (morte celular) e sim lisogênico , porém a saída do
vírus pode gerar uma lesão que pode causar a lise ou necrose celular, gerando
processo inflamatório.
RESPOSTA IMUNE
-A defesa imunológica inata contra o vírus intracelular é mediada principalmente NK
que matam as células infectadas através de citocinas Interferons Tipo I, que
bloqueiam a replicação viral dentro das células do hospedeiro
-Os toll like produzem IFN-1 alfa e beta. A carga viral é muito grande, tendo uma
alta replicação, infectando muitas células e consequentemente tendo a Liberação de
mais IFN
-IFN-1 = diminui a replicação viral, recrutar células imunológicas NK (sistema imune
inato), diminuir replicação celular. A intenção é parar o mecanismo (diminuir seu
metabolismo) de replicação celular parando a replicação viral
-Interferons tipo I e NK (resposta imune inata) dao conta da doença, os linfócitos só
começam a subir no final da doença
-IFNs induzem a expressão de enzimas que bloqueiam a replicação viral
-Podem ocorrer reações cruzadas, reagindo às articulações. De certo modo tem
relação com a febre reumática
INTERFERON
-Subgrupo de citocinas originalmente denominadas por sua habilidade em interferir
na infecções virais, mas que tem outras importantes funções imunomodulatórias.
Interferons tipo 1 - incluem o alfa e beta, cuja principal função é prevenir a
replicação viral nas células.
Interferon tipo 2 - gama, ativa macrofagos e vários outros tipos celulares. É
produzido por NK e linfócitos TCD8 ativadas
RESPOSTAS IMUNES
Th1
-IFN gama - Ativação de macrofagos e produção de IgG. Patógenos intracelulares
Th2
-IL-4, IL-5, IL-13 - Ativação de mastócitos e eosinófilos, produção de IgE. Helmintos
Th17
-IL-17A, IL-17F, IL-22 - Inflamação monocítica neutrofílica. Bactéria extracelular,
fungos
Treg
-IL-10 - TGF-beta
REPLICAÇÃO VIRAL
-3-5 dias os sintomas começam a aparecer então o interferon aumenta combatendo
o vírus. Gera células de memória
-Essa doença só se pega uma vez
2-ZIKA VÍRUS
-Tropismo a células do SN ainda mais em recém nascidos, o bebê não se
desenvolve (microcefalia). As células em desenvolvimento tem o metabolismo mais
acelerado, se tem muitos receptores e então o vírus se aproveita desse quadro para
se replicar
-Síndromes associadas como no Guillain Barret
-RNA positivo, fita simples, envelopado
-As proteínas de envelope interagem com células epiteliais
TRANSMISSÃO
-Vetorial e sexual
-Casos sintomáticos: coriza, dor no corpo, na pele causa coceira
-Esse vírus é menos virulento do que a chikungunya
-Seus envelopes são menos imunorreativas, pois quando se reconhece se libera
interferon, porém se libera menos. Noque determina isso é a interação que a
proteína irá ter com os toll like receptor, se reconhece com mais afinidade se produz
mais e se reconhece com menos se reproduz menos interferons. Algumas proteínas
são mais imunorreativas e outras são menos. Além disso esse vírus se replica
menos. Os patógenos mais virulentos liberam mais fatores pró inflamatórios.
-Gestantes: primeiro local que ela vai e para a placenta e no bb vai para o SNC
causando quadros de interrupção de desenvolvimento. O adulto associado ao
quadro de imunodepressão também pode causar microcefalia
-Síndrome de Guillain-Barré, síndrome neurológica que os anticorpos atacam as
células de schwann
-A infecção gera memória imunológica
ASPECTOS CLÍNICOS
1-Assintomático
2-Sintomas congênitos
3-Sintomas leves de Gripe
4-Guillain-Barré
-O curso da manifestação exantemática é curto
-Resposta imune é a mesma da chicugunha porém menos intensa
3-DENGUE
-Quadros leves e quadros hemorrágicos
-A resposta imunológica pode piorar a situação em uma segunda infecção
-Vetor: Aedes aegypti e Aedes Albopictus
4 SOROTIPOS DISTINTOS
DENV-1,2,3,4
-Os anticorpos produzidos por um podem interagir com o outro
QUADRO HEMORRÁGICO
-Os anticorpos produzidos pela primeira infecção podem interagir na segunda
infecção
ADSORÇÃO
-Feita pela proteína E, e a proteína M faz a fusão com o envelope viral e a
membrana plasmática
PATOGÊNESE
-Interferon, NK e TCD8, predomínio de resposta celular
-A partir do linfonodo o vírus pode cair na circulação e causar a viremia
-Primeira infecção: febre, exantema e em cada tecido ele vai causar alguma lesão
e isso diminui a coagulação. Como nosso sistema imune está bom a infecção é
inibida antes de ocorrer algum problema. Então o paciente fica com memória
imunológica com formação de anticorpos para um dos 4 sorotipos. Causa mais
alteração nos vasos dos olhos e rins por serem de menor calibre.
-Segunda Infecção: quando se entra em contato com um outro tipo viral, as
proteínas são similares, então o IgG produzido pelo Denv 1 não é protetivo para os
outros tipos. O vírus 2 tem tropismo para os mesmos tecidos, o fígado produz
trombopoetina que regula a coagulação sanguínea e é perdida. Na medula esse
vírus vaiinfectar o megacariócito que são células formadoras de plaquetas, as
plaquetas começam a diminuir e se começa a perder capacidade de coagulação
que junto com o quadro de trombopoetina se tem a dengue hemorrágica. Os
próprios anticorpos podem se ligar as plaquetas também diminuído seu número,
causando uma plaquetopenia, o Denv4 é o mais característico em depletar plaqueta
-A fração fc do anticorpo interage com o vírus deixando ele entrar na célula. O IgG
de um pode ajudar na infecção de outro
-O quadro hemorrágico surge porque o sistema imune induz a infecção.
-A vacina precisa ter os 4 anticorpos para os 4 sorotipos
Os anticorpos produzidos contra um sorotipo de dengue se ligam aos vírus dos demais
sorotipos, mas não são específicos, por isso não são totalmente neutralizantes.
-Acredita-se também que a infecção dos monócitos possa mediar a rápida ativação
do sistema complemento através da via clássica e, talvez, da via alternativa, o que
acaba por desencadear aumento da permeabilidade vascular e defeitos na cascata
de coagulação, incluindo trombo- citopenia e coagulopatia. O processo se
desenvolve rapidamente e, se não for eficientemente controlado, pode levar ao
choque e à morte em apenas poucas horas.
TROMBOCITOPENIA
-O interferon alfa impede a produção de plaquetas, porém em conjunto com o
quadro de segunda infecção se torna hemorrágico
COAGULAÇÃO
AUMENTO DE PERMEABILIDADE
4-FEBRE AMARELA
-Há dois ambientes de transmissão
1-SILVESTRE
-No Brasil há apenas essa forma, o homem é infectado quando entra no ambiente
do mosquito
-O macaco é um reservatório da doença, ele não tem a doença
-O Aedes não transmite
-Haemagogus Sabethes é o transmissor
O paciente desenvolveu a Febre Amarela de ciclo silvestre, cujo vetores da doença são os
mosquitos do gênero Haemagogus e Sabethes.
2-URBANA
-Não tem no Brasil, se tivesse seria o Aedes aegypti
TRÊS FASES
1-INFECÇÃO: cefaléia, bradicardia, proteinúria, artralgia/mialgia, aumento de TGO e
TGP
2-REMISSÃO
3-PERSISTÊNCIA DA INFECÇÃO
-Quadros mais graves
-Icterícia central: palmas das mãos, olhos
PATOGÊNESE
-Na hepatite se tem a morte por necrose e sem tem um quadro inflamatório maior
-Na febre amarela acontece mais por apoptose
Por que o comprometimento hepático diminui o nível de consciência do paciente?
-Não consegue formar ureia, pois se começa a concentrar amônia. Não consegue
se eliminar amônia que vai para o sistema nervoso causando um quadro de
neuropatia hepática