Semiologia da Tireoide

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Semiologia da Tireoide 
✓ Estrutura única, mediana, revestida por uma cápsula, situada na porção anterior do 
pescoço, na altura da quinta à sétima vértebra cervical. 
✓ Formato semelhante à letra “H” e é formada por dois lobos laterais que se unem na 
linha média pelo istmo. 
✓ Cada lobo, na glândula normal, mede aproximadamente 4 cm de altura, 2 cm de largura 
e 3 cm de espessura. 
✓ Apresenta um ápice ou polo superior e uma base ou polo inferior. O istmo é uma faixa 
de tecido glandular que une os polos inferiores dos lobos. 
✓ É uma glândula ricamente vascularizada, suprida pelas artérias tireóideas superior, 
inferior e média. 
✓ A drenagem venosa é realizada pelas veias tireoidianas superiores, médias e 
inferiores. Inicia-se no estroma folicular junto aos capilares, formando uma rede 
linfática, rica em anastomoses, inclusive cruzadas de lobo a lobo. Essa rede caminha para 
os linfáticos subcapsulares na superfície da glândula, e, para os coletores externos. 
✓ A inervação da tireoide provém do sistema simpático, cujos filetes nervosos nascem do 
gânglio cervical e do sistema parassimpático, por meio do nervo vago. 
✓ Existe uma relação de importância clínica e cirúrgica com o nervo laríngeo inferior ou 
recorrente, que se situam entre a traqueia e os lobos tireoidianos. Sua lesão no ato 
operatório ou sua infiltração por neoplasias pode levar à disfonia por paresia ou paralisia 
da prega vocal homolateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O lobo piramidal é uma porção da 
glândula que se estende para cima a 
partir da margem superior do istmo, 
à esquerda da linha média, podendo 
estar ausente. Cada lobo da glândula é 
composto por vários lóbulos com até 
40 folículos. 
Juliana Sousa 
❖ Funcionamento da Tireoide 
➢ A função da glândula tireoide é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e 
por outros fatores como o nível de iodo. 
➢ A principal regulação ocorre pela tireotrofina (TRH) ou pelo hormônio estimulador da 
tireoide (TSH). O TSH aumenta a produção de hormônios tireoidianos e possui, ainda, 
um efeito trófico. Há incremento na produção de TSH com a liberação de TRH. Com o 
aumento de liberação de hormônios tireoidianos, ocorre diminuição da liberação de 
TSH e TRH, configurando uma alça de feedback negativo. Outros fatores locais, 
humorais ou neuroendócrinos também podem interferir no eixo. 
➢ Além do TSH, outros hormônios influenciam as células tireoidianas, como o hormônio 
luteinizante (LH), a gonadotrofina coriônica, os estrógenos, a insulina e o hormônio de 
crescimento (GH). 
➢ O TSH atua no tireócito mediante a ativação do receptor de TSH (TSHR), o qual está 
localizado na membrana basolateral do tireócito e pertence a uma família de 
receptores acoplados a proteínas ligadoras de GTP. 
➢ A unidade funcional da glândula tireoide é o folículo, no qual uma camada de células 
foliculares circunda o lúmen folicular que contém material coloide, sendo seus 
principais componentes a tireoglobulina e os hormônios tireoidianos. 
➢ A biossíntese dos hormônios tireoidianos apresenta três etapas. A primeira é o 
transporte de iodo do capilar até o interior da célula folicular, via membrana basal. 
A segunda é a organificação do iodo, o qual é incorporado à tirosina da tireoglobulina, 
através da enzima TPO (peroxidase tireoidiana). A terceira é o acoplamento que 
compreende a união de iodotirosinas que formarão finalmente os hormônios T3 e T4. 
 
 
❖ Disfunções da Tireoide 
➢ Podem ocorrer por auto-imunidade: anti-TPO e anti-tireoiglobulina (AAT) nos casos 
de hipotireoidismo e anticorpo TRAB (anticorpo do receptor de TSH) em situações de 
hipertireoidismo. 
➢ Enquanto a hiperprodução hormonal conduz ao hipertireoidismo, o déficit hormonal 
ocasiona o hipotireoidismo. Além disso, nota-se também casos de aumento de 
volume, caracterizados como bócio ou doença nodular. 
 
 
❖ Anamnese Direcionada 
➢ Identificação: doenças tireoidianas são mais frequentes em mulheres e surgem em 
faixas etárias distintas. Os bócios multinodulares, por exemplo, ocorrem 
predominantemente após a quarta década de vida. 
➢ Naturalidade e Procedência: pode ser proveniente de áreas pobres em iodo (regiões 
de bócio endêmico). 
➢ Profissão: atentar-se quando há manipulação de material que contenha iodo, 
antissépticos iodados ou hormônios tireoidianos. Podem surgir nessas pessoas o 
chamado hipertireoidismo factício e o hipertireoidismo com captação baixa de iodo por 
contaminação com iodetos. O paciente costuma procurar o médico, queixando-se de 
“problema da tireoide”, “cansaço”, “nervosismo” ou apresentando sintomas relacionados 
com o aparelho cardiovascular, tais como dispneia e palpitações. Outras vezes, o próprio 
paciente ou seus familiares notam o aumento de volume da tireoide, relatando, então, 
“caroço no pescoço” ou aparecimento de “papo”. 
➢ Fatores desencadeantes ou concomitantes: puberdade, gestação, traumas emocionais 
e/ou físicos e infecções. Além disso, os fatores autoimunes são cada vez mais 
evidenciados nas doenças tireoidianas. 
➢ Uso de medicamentos: não se pode concluir o exame de um paciente suspeito de sofrer 
de uma tireoidopatia sem que se esclareça se ele usou medicamentos antes do início da 
doença, ou realizou outros tratamentos. Deve-se dar particular atenção às substâncias 
iodadas (xaropes, contrastes radiológicos, colutórios), medicamentos cardiológicos 
(amiodarona, propranolol) e carbonato de lítio. 
 
 
❖ Sinais e Sintomas 
• As afecções tireoidianas manifestam-se por sintomas e sinais locais (dor, rouquidão, 
aumento do volume da tireoide) e sintomas gerais, incluindo alterações psicológicas. 
• Podem ser divididos em dois grandes grupos: sintomas e sinais de hiperfunção, e os 
de hipofunção da glândula. As alterações locais são importantes em ambos, entre as 
quais destacam-se a dor, a dispneia, a disfonia ou rouquidão e a disfagia. No entanto, 
as doenças tireoidianas podem cursar a longo prazo, sem sinais clínicos. 
• Dor: principal causa é a tireoidite aguda ou subaguda. Mais raramente, pode ser 
ocasionada por hemorragia ou necrose de um nódulo tireoidiano. Na tireoidite 
subaguda, a dor deve ser diferenciada da amigdalite ou da faringite. As principais 
características semiológicas da dor de origem tireoidiana são: piora com a deglutição 
ou com a palpação; irradiação para os arcos mandibulares ou ouvidos, acompanhada 
de aumento do volume da glândula, sintomas de hipertireoidismo, febre baixa e mal-
estar geral. 
• Dispneia: é uma manifestação incomum, causada pela compressão da traqueia, 
principalmente quando o paciente flete a cabeça. 
• Disfonia ou rouquidão: é provocada pela compressão ou infiltração do nervo laríngeo 
recorrente. 
• Disfagia: decorre da compressão ou invasão neoplásica do esôfago. 
- O aparecimento súbito desses sintomas em um paciente com bócio pode indicar a 
presença de câncer da tireoide. É de suma importância a caracterização do tempo de 
evolução, pois um crescimento rápido, em semanas ou poucos meses, levanta sempre 
a suspeita de câncer. 
 
❖ Hiperfunção Tireoidiana 
➢ Os sintomas têm como base fisiopatológica o aumento do metabolismo basal, causado 
pelo excesso de hormônio tireoidiano. Destacam-se a hipersensibilidade ao calor, o 
aumento da sudorese corporal e a perda de peso. Quase sempre há aumento do apetite, 
mas, mesmo assim, o paciente emagrece. 
➢ Sugestivas de hipertireoidismo são as queixas de nervosismo, irritabilidade, ansiedade, 
insônia, tremores, choro fácil e hiperexcitabilidade. Tais manifestações são produzidas 
por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre o sistema nervoso, sendo, não 
raramente, confundidas com distúrbios da afetividade. 
➢ Sistema Cardiovascular: taquicardia, palpitações e dispneia de esforço, que são 
produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre as fibras cardíacas. A 
fibrilação atrial é a principal arritmia. Quando o hipertireoidismo é intenso e de longa 
duração, ocasionama miocardiopatia tireotóxica. As ações inotrópicas e 
cronotrópicas dos hormônios tireoidianos reproduzem um quadro de hiperatividade 
cardíaca, bulhas hiperfonéticas, aumento da pressão arterial sistólica e queda da 
diastólica, além de pulso rápido. 
➢ Sistema Digestório: aumento da motilidade intestinal, ocasionando maior número de 
dejeções diárias ou diarreia franca. 
➢ Sistema Genital: nas mulheres, provoca alterações menstruais. Pode haver 
oligomenorreia, amenorreia ou polimenorreia. Abortos repetidos são registrados. No 
homem, perda da libido e impotência podem ocorrer. A ginecomastia, um achado 
frequente, é explicada pelo aumento da relação estrogênio-androgênio. 
➢ Sistema Locomotor: fraqueza muscular que acomete principalmente musculatura 
proximal, cinturas pélvica e escapular. Refere dificuldade para levantar-se sem o auxílio 
das mãos e subir escadas; em graus extremos, até pentear os cabelos torna-se difícil. 
Quando o comprometimento muscular é muito intenso, compromete a deambulação 
(miopatia tireotóxica). Tais alterações são provocadas por intenso catabolismo e 
consequente atrofia muscular, sendo mais graves nos homens. 
➢ Sintomas oculares: o principal sintoma é a exoftalmia com exoftalmopatia, uma 
condição de fundo autoimune, que não é manifestação de doença da tireoide, mas que a 
acompanha. Além disso, encontram-se olhar brilhante, retração palpebral superior e 
manifestações adrenérgicas (aumento do tônus simpático). Na retração da pálpebra 
superior, a esclera aparece acima da íris, tornando os olhos mais “abertos” e produzindo 
o “olhar de medo ou de espanto”, o que configura a fácies basedowiana. 
➢ Pele e fâneros: fina, sedosa, úmida e quente, devido à vasodilatação. As mãos são 
quentes e úmidas, diferentes das mãos úmidas e frias do estado de ansiedade. As unhas 
podem apresentar-se descoladas do leito e os cabelos são finos e lisos. 
➢ Outros sintomas são o vitiligo, os sintomas produzidos pela doença de Addison, a anemia 
perniciosa e a miastenia grave. 
 
 
❖ Hipofunção Tireoidiana 
➢ A diminuição do metabolismo condiciona manifestações clínicas, cuja intensidade 
depende do grau da disfunção. Cansaço, hipersensibilidade ao frio e tendência para 
engordar são as principais queixas, que podem evoluir para intenso cansaço, desânimo 
e dificuldade de raciocínio. Em grau mais avançado, surgem desatenção, apatia, lentidão 
de movimento e da fala, letargia e coma. Em geral, o coma é desencadeado por estresse 
(infecções, traumas, cirurgia) ou por medicamentos (barbitúricos e tranquilizantes). 
➢ Sistema Cardiovascular: quase não há queixas referentes. Contudo, em alguns 
pacientes, pode haver angina. Em outros, chamam a atenção a hipercolesterolemia e as 
alterações eletrocardiográficas representadas por bradicardia, baixa voltagem e 
alteração difusa da repolarização ventricular. 
➢ Sistema Digestório: a constipação intestinal é comum e as fezes tornam-se secas e 
endurecidas, podendo evoluir para fecaloma. 
➢ Sistema Genital: podem ocorrer galactorreia, amenorreia, infertilidade, diminuição da 
libido e ginecomastia, em virtude do aumento da secreção da prolactina e do hormônio 
hipofisário que sofre influência do hormônio liberador da tireotrofina (TRH). 
➢ Sistema Locomotor: parestesias (formigamento, dormência), dores musculares e dores 
articulares, sem caráter específico e acometendo todas as articulações são frequentes. 
Os músculos podem sofrer infiltração de mucopolissacarídeos e, nas articulações, pode 
ocorrer derrame sinovial. A síndrome do túnel do carpo encontrada em alguns pacientes 
deve-se à compressão do nervo mediano pelo infiltrado edematoso. Há aumento da 
reabsorção de cálcio nos ossos, levando à osteoporose e à hipercalcemia, cujas 
manifestações podem ser náuseas, vômito e anorexia. 
➢ Pele e Fêneros: diminuição da sudorese, a pele é seca e descamada, as unhas são fracas 
e quebradiças, os cabelos ressecados, com queda abundante. Há diminuição da 
calorigênese e hipotrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. Frequentemente surge 
edema nos membros inferiores e periorbital, em virtude da retenção hídrica consequente 
à diminuição da filtração glomerular. As mucosas podem estar hipocrômicas em 
decorrência de anemia, que não é rara. A pele assume coloração pálida, cérea, em 
consequência do acúmulo de caroteno devido ao retardo metabólico da sua 
transformação em vitamina A e à própria anemia. 
➢ Aparência: torna-se mais característica quanto mais grave for a hipofunção tireoidiana. 
Nos casos avançados, surge a fácies mixedematosa, caracterizada por fisionomia 
apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enoftalmia e, às vezes, língua protrusa 
(macroglossia). É comum a rarefação do terço externo das sobrancelhas. Apresentam-
se calmos e desinteressados, demonstram dificuldade para se lembrar de fatos e datas. 
A voz é rouca e arrastada. Seus movimentos são lentos, preguiçosos. O tecido adiposo 
tem distribuição universal, sendo frequente a obesidade. 
 
 
 
❖ Etiologias 
→ Hipertireoidismo: bócio difuso tóxico (doença de Basedow-Graves), bócio multinodular 
tóxico, bócio nodular tóxico (doença de Plummer), tireotoxicose transitória das 
tireoidites (subaguda ou Hashimoto), tireotoxicose iatrogênica (hormônio tireoidiano), 
hipertireoidismo induzido por iodo (doença de Jod-Basedow) ou hipertiroidismo factício. 
Causas menos comuns: neoplasia produtora de TSH, secreção inadequada de TSH, 
secreção ectópica de TSH ou metástases de câncer de tireoide funcionante. 
 
→ Hipotireoidismo: por diminuição do tecido funcional - tireoidite de Hashimoto, tireoidites 
subagudas (granulomatosa e linfocítica), tireoidite pós-parto, tireoidite de Riedel, doença 
de Graves e tratamento do hipertireoidismo, doenças infiltrativas (amiloidose, 
hemocromatose, cistinose, esclerose sistêmica progressiva, sarcoidose), agenesia e 
ectopia tireoidianas e radioterapia externa de cabeça e pescoço ou de corpo inteiro. Por 
defeitos funcionais na biossíntese ou liberação – disormogênese congênita, deficiência 
de iodo grave ou fármacos (antitireoidianos de síntese, iodo, lítio, amiodarona, contrastes 
radiológicos, velproato de sódio, sunitinibe, fármacos bocígenos sintéticos ou naturais). 
 
 
❖ Tireoidites 
É a inflamação da tireoide, havendo quatro tipos: 
• Tireoidite Aguda: processo inflamatório decorrente de invasão bacteriana ou 
fúngica da glândula, sobressaindo-se entre as manifestações clínicas a dor, o 
calor e rubor local. 
• Tireoidite de Hashimoto: distúrbio inflamatório crônico de etiologia autoimune, 
consequência da agressão do tecido tireoidiano por anticorpos. É chamada 
também de tireoidite linfocítica crônica, em função do seu quadro histopatológico, 
no qual predomina um infiltrado linfocitário com evolução crônica. Na fase inicial, 
pode determinar hipertireoidismo, mas sua principal consequência funcional é o 
hipotireoidismo. Em geral, o bócio é difuso, com superfície irregular, fibrosa ou 
fibroelástica e indolor. 
• Tireoidite Granulomatosa Subaguda (ou tireoidite viral): é causada por vírus. 
Suas manifestações clínicas são dor local intensa, irradiada para os arcos da 
mandíbula, acompanhada de febre; mal-estar geral; astenia e sinais e sintomas 
de hipertireoidismo. Frequentemente, a dor é confundida com faringite ou 
amigdalite. Nesse tipo de tireoidite, encontram-se bócio com baixa captação de 
iodo e velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada. 
• Tireoidite de Riedel: muito rara, com fisiopatologia desconhecida, caracteriza-
se pela proliferação de tecido fibroso (tireoidite fibrosa) em áreas localizadas, ou 
se estendendo por toda a tireoide, invadindo, inclusive, os tecidos vizinhos. Pode 
ser assintomática no início, mas, com o crescimento progressivo, pode ser 
confundida com câncer. 
❖ Doença de Graves 
➢ Produção excessiva de anticorpos (TRAB) pelos linfócitos B, que se ligam e ativam o 
receptor do TSH, ocasionando secreção excessiva dos hormônios da tireoidee 
aumento do volume da glândula. Isso ocasiona uma ausência de feedback negativo 
sobre o TRAB e uma supressão da secreção de TSH. 
➢ Hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 elevados e TSH baixo. 
➢ Observar Oftalmopatia de Graves: prolapso dos olhos associado a vermelhidão, 
sendo possível ver a esclera (parte branca do globo ocular) acima e abaixo da íris. 
 
 
❖ Exames Diagnósticos 
➢ Dosagem Hormonal: dosagem de T3, T4, T4 livre e TSH. 
• No hipertireoidismo, o T3, o T4 e o T4 livre estão elevados e o TSH está normal ou baixo. 
Raramente encontram-se níveis altos de T3 e T4 com TSH elevado (hipertireoidismo por 
neoplasia produtora de TSH hipofisário ou ectópico). 
• No hipotireoidismo primário, os níveis de T3, T4 e T4 livre estão baixos e o de TSH está 
elevado. Eventualmente, o TSH está elevado, com níveis normais de T3 e T4, no estado de 
pré falência da tireoide. Raramente, o TSH está baixo com níveis baixos de T3 e T4 nas 
lesões hipotalâmico-hipofisárias. 
 
➢ Outros: cintilografia e captação tireoidiana, ultrassonografia, punção aspirativa por 
agulha fina, dosagem de anticorpos antitireoidianos e exame citológico. 
 
 
❖ Classificação dos Bócios: 
➢ Difuso: aumento global da glândula - tóxico ou não tóxico; 
➢ Uninodular: presença de nódulo único - tóxico ou não tóxico; 
➢ Multinodular: encontra-se mais de um nódulo - tóxico ou não tóxico; 
➢ Difuso com nódulos. 
- Tóxico: sintomatologia de hipertireoidismo. 
- Atóxico: sem sintomatologia de disfunção.