Caderno de Fisiologia - Sistema respiratório

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FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
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FISIOLOGIA DO SISTEMA 
RESPIRATÓRIO 
FUNÇÕES DO SISTEMA: 
As quatro funções primárias do sistema respiratório 
são: 
- Troca de gases entre a atmosfera e o sangue: O 
corpo traz o O2 e o distribui para os tecidos, 
eliminando o CO2 produzido pelo metabolismo. 
- Regulação homeostática do pH do corpo: Os 
pulmões podem alterar o pH corporal retendo ou 
eliminando seletivamente o CO2. 
- Proteção contra patógenos e substâncias irritantes 
inalados: assim como todos os outros epitélios que 
têm contato com o meio externo, o epitélio 
respiratório é bem suprido com mecanismos de defesa 
que aprisionam e destroem substâncias 
potencialmente nocivas antes que elas possam entrar 
no corpo. 
- Vocalização: O ar move-se através das pregas vocais, 
criando vibrações usadas para falar, cantar e outras 
formas de comunicação.
 
A troca de ar entre o meio externo e os espaços 
aéreos do interior dos pulmões é chamada de fluxo 
global e segue os mesmos princípios do sistema 
circulatório: o fluxo ocorre de alta pressão para baixa 
pressão; uma bomba muscular cria esse gradiente; a 
resistência ao fluxo de ar é influenciada pelo diâmetro 
dos tubos pelos os quais o ar está fluindo. 
AS 4 ETAPAS DA RESPIRAÇÃO EXTERNA: 
1. A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões 
– processo conhecido como ventilação 
composto por inspiração e expiração 
2. A troca de O2 e de CO2 entre os pulmões e o 
sangue 
3. O transporte de O2 e CO2 pelo sangue 
4. A troca de gases entre o sangue e as células 
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
Volume corrente: a variação de volume durante uma 
expiração e inspiração basal, ou seja, ar inspirado e 
expirado espontaneamente (350 a 500 ml) 
Volume de reserva inspiratório: volume máximo que 
pode ser inspirado (volume além do volume corrente), 
utilizado numa inspiração forçada 
Volume de reserva expiratório: volume máximo que 
pode ser expirado (além do volume corrente), 
utilizado numa expiração forçada 
Volume residual: gás que permanece no interior dos 
pulmões após a expiração (não conseguimos utiliza-lo) 
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA : Volume corrente + 
Volume de reserva inspiratório 
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL : Volume de 
reserva expiratório + Volume residual (volume ao final 
de uma expiração basal) 
CAPACIDADE VITAL: Volume de reserva expiratório 
+ Volume corrente + Volume de reserva inspiratório 
(ou seja, é todo o volume que conseguimos acessar 
durante uma inspiração e expiração forçadas) 
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL : Capacidade vital 
+ volume residual 
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CICLO RESPIRATÓRIO 
Ciclo respiratório é o processo que vai do início da 
inspiração até o final da expiração. 
• No ciclo respiratório basal, o volume corrente 
é o que vai ser mobilizado numa inspiração e 
expiração basal; 
Termos a serem analisados: 
- Mudança do volume do pulmão: aumento de 
volume durante inspiração e diminuição durante 
expiração 
- Fluxo de ar: fluxo de entrada de ar (negativo) e fluxo 
de saída de ar (positivo) 
O que está levando a ter essa mudança? 
Quando se tem um aumento da pressão (em módulo), 
tem-se um aumento do volume do pulmão, já que tem 
uma “força” atuando sobre ele. Quando a pressão 
alveolar varia, ficando menor que a atmosférica, 
ocorre o fluxo de entrada. Quando a pressão alveolar 
fica maior que a atmosférica, ocorre o fluxo de saída 
de ar. 
VARIAÇÃO DE VOLUME E FLUXO 
NA INSPIRAÇÃO: 
A princípio, uma força na parede do pulmão atua 
aumentando o volume pulmonar, o que vai fazer com 
que a pressão alveolar fique MENOR que a pressão 
atmosférica, gerando o fluxo de entrada ar. 
1º: Expansão do volume pulmonar por resposta à 
PRESSÃO TRANSPULMONAR 
2º: Diminuição da pressão alveolar já que as moléculas 
têm mais espaço para contato 
3º: Pressão pulmonar < Pressão atmosférica: inicia-se 
o fluxo de entrada de ar 
4º: Entrada de mais moléculas de ar faz com que a 
pressão alveolar retorne a se igualar à pressão 
atmosférica
 
 
NA EXPIRAÇÃO: 
Num segundo momento, após o aumento do volume 
pulmonar e da pressão alveolar retornar a zero, 
haverá uma força (FORÇA DE RETRAÇÃO ELÁSTICA) 
que vai induzir a diminuição do volume pulmonar, o 
que acarreta em um aumento da pressão alveolar (Pa 
> Patm). 
1º: Após a inspiração, volume pulmonar aumentado e 
pressão alveolar igual à pressão atmosférica (zero), 
cessa-se o fluxo 
2º: FORÇA DE RETRAÇÃO ELÁSTICA do pulmão irá 
DIMINUIR o volume pulmonar, ocasionando um 
aumento da pressão alveolar 
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3º: Com a pressão alveolar MAIOR que a atmosférica, 
acontece um fluxo de SAÍDA de ar 
4º: Conforme as moléculas de ar vão saindo e o 
volume reduzindo, a pressão alveolar torna a ser 0 e o 
volume pulmonar retorna para seu tamanho 
primordial 
 
 
ANÁLISE GRÁFICA 
 
Ptp = pressão transpulmonar – faz com que haja um 
aumento do volume pulmonar 
CRF = Capacidade residual funcional (aumenta o 
volume expiratório) 
ORIGEM DA PRESSÃO TRANSPULMONAR 
Os tecidos dos pulmões e do tórax são constituídos 
por várias estruturas (fibras elásticas, cartilagens, 
células, glândulas, nervos, vasos sanguíneos e 
linfáticos) que apresentam propriedades elásticas e 
obedecem à lei de Hooke; de modo que, quanto mais 
intensa a pressão gerada pelos músculos 
inspiratórios, maior o volume inspirado. Como as 
molas, os tecidos devem ser distendidos por meio de 
uma força externa (esforço muscular) durante a 
inspiração. 
 
 
 
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As duas membranas pleurais são mantidas unidas pelo 
líquido pleural, de modo que os pulmões são forçados 
a se estirarem, a fim de se adaptarem ao maior 
volume da cavidade torácica. Ao mesmo tempo, no 
entanto, o recolhimento elástico dos pulmões cria 
uma força direcionada para dentro, que tenta puxar 
os pulmões para longe da caixa torácica. A 
combinação da caixa torácica puxando para fora e a 
retração elástica dos pulmões puxando para dentro 
cria uma pressão intrapleural subatmosférica de 
cerca de -3 mmHg. 
OBS: PNEUMOTÓRAX: 
Quando ocorre um evento que perfura a cavidade 
pleural. O ar move-se para os locais de menor pressão, 
de modo que a abertura entre a cavidade pleural e a 
atmosfera permite que o ar flua para dentro da 
cavidade. 
O ar que entra na cavidade pleural desfaz as 
interações do líquido que mantêm o pulmão aderido à 
caixa torácica. A parede torácica expande-se, ao passo 
que os pulmões elásticos colapsam para um estado 
não estirado, como um balão esvaziado. Esta 
condição, chamada de pneumotórax, resulta em um 
colapso pulmonar, que o torna incapaz de funcionar 
normalmente. 
A correção de um pneumotórax tem dois 
componentes: remover o máximo de ar possível da 
cavidade pleural com uma bomba de sucção e fechar o 
orifício para impedir que mais ar entre. Qualquer ar 
remanescente na cavidade é gradualmente absorvido 
para o sangue, refazendo as interações do líquido 
pleural e reinflando o pulmão. 
 
A pressão alveolar (Pa) está diretamente associada à 
força realizada pela retração elástica PULMONAR (ou 
seja, força sobre a parede INTERNA do pulmão). 
A pressão intrapleural (Pip) está diretamente 
associada à força de retração elástica da CAIXA 
TORÁCICA (ou seja, força sobre a parede EXTERNA 
do pulmão). 
A pressão transpulmonar (Ptp) vai ser, então, a 
RESULTANTE representada pela equação: 
Ptp = Pa – (Pip) → Ptp = Pa – (-Pip*) 
*A pressão intrapleural ficou negativa por conta da 
ação da força muscular! Assim, a maior parte do 
trabalho respiratório é gasto para superar a resistência 
elástica dos pulmões e da caixa torácica ao 
estiramento 
 PTP = PA + PIP; ASSIM, SE É UM VALOR 
POSITIVO, INDICA QUE A PRESSÃO 
AUMENTOU, AUMENTANDO O VOLUME 
Força muscular → Amplia a força sobre a parede 
externa do pulmão→ aumento da pressão 
intrapleural → aumento da pressão transpulmonar 
FORÇA MUSCULAR 
Como visto, a força muscular AJUDA a ampliar a força 
sobre a parede externa do pulmão e vencer o 
equilíbrio entra a força de retração elástica do pulmão 
e a força de retração elástica da caixa torácica, 
fazendo a última “vencer”. 
A contração dos músculos respiratórios depende de 
impulsos nervosos originados dos centros 
respiratórios (situados no tronco cerebral), às vezes 
diretamente de áreas corticais superiores e também 
da medula (em resposta a estímulos reflexos oriundos 
dos fusos musculares). O automatismo do centro 
respiratório mantém o ritmo normal da respiração, 
que pode ser modificado por estímulos de outros 
locais do sistema nervoso, bem como por alterações 
químicas no sangue e/ou no líquido cefalorraquidiano. 
Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo 
ponto, sob o controle volitivo, embora normalmente 
se processem de modo automático, sem a 
participação consciente do indivíduo. 
Músculos que atuam na INSPIRAÇÃO, contraindo: 
- Diafragma 
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- Músculos intercostais interósseos 
- Músculos paresternais e esterno triangular 
- Músculos escalenos 
- Músculos acessórios (Ex: esternocleidomastóideo) 
- Músculos das vias respiratórias superiores 
Na expiração esses músculos relaxam. 
 
Ao final da inspiração, os impulsos dos neurônios 
motores somáticos para os músculos inspiratórios 
cessam, e os músculos relaxam. A retração elástica 
dos pulmões e da caixa torácica leva o diafragma e as 
costelas para as suas posições originais relaxadas, da 
mesma maneira que um elástico esticado retorna ao 
seu tamanho original quando é solto. Devido ao fato 
de a expiração durante a respiração em repouso 
envolver a retração elástica passiva, em vez da 
contração muscular ativa, ela é chamada de 
EXPIRAÇÃO PASSIVA. 
Durante o exercício ou a respiração forçada, esse 
volume se torna proporcionalmente maior. A 
EXPIRAÇÃO ATIVA ocorre durante a exalação 
voluntária e quando a ventilação excede 30 a 40 ciclos 
ventilatórios por minuto. (A taxa de ventilação normal 
em repouso é de 12 a 20 ciclos ventilatórios por 
minuto para um adulto.) A expiração ativa usa os 
músculos intercostais internos e os músculos 
abdominais, os quais não são utilizados durante a 
inspiração. Esses músculos são coletivamente 
chamados de músculos expiratórios. 
Músculos que atuam na EXPIRAÇÃO ATIVA, 
contraindo: 
- Músculos intercostais internos 
- Músculos abdominais 
- Reto do abdome 
- Oblíquo externo e interno 
- Transverso do abdome 
 
DIAFRAGMA 
- Músculo mais importante: Contrai durante a 
inspiração, se abaixando e gerando a expansão do 
conteúdo do pulmão na direção do abdômen 
 
ANÁLISE GRÁFICA DA COMPLACÊNCIA 
A complacência é o quanto se precisa variar a pressão 
para que o volume varie. 
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A força elástica é sempre o contrário do que 
aconteceu inicialmente, já que ela tende a retornar ao 
repouso. Assim, quando o volume aumenta, a força 
elástica do pulmão AUMENTA. A força elástica do 
sistema respiratório total não aumenta tanto como a 
do pulmão (curva é mais suave), já que existe a força 
ANTAGÔNICA que é a força elástica da parede 
torácica. 
A curva do sistema respiratório é a curva de 
complacência. Se sua inclinação for menor, significa 
que a complacência está menor, se for maior, a 
complacência está maior. 
Quando a pressão elástica da parede torácica se torna 
zero, a força muscular vai ser a única responsável por 
ir “contra” a força de retração elástica do pulmão. 
Quando a força de retração elástica da parede torácica 
ficar positiva, ela vai se “aliar” à força de retração 
elástica do pulmão, e não mais a força muscular 
consegue ir contra as duas. Isso marca o fim da 
inspiração. 
Músculos inspiratórios → movimentação da caixa 
torácica → pressão intrapleural fica NEGATIVA → 
primeira expansão do volume alveolar → gera uma 
pressão alveolar NEGATIVA → força motriz 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO PULMÃO 
Força de retração elástica dos pulmões (Pel,L): tende 
a trazer os pulmões de volta ao seu volume mínimo, 
tendem sempre a se retrair e colabar. 
Fatores responsáveis pelo comportamento elástico do 
pulmão: 
• Fibras elásticas e colágenas 
• Tensão superficial do líquido que recobre a 
zona de trocas (surfactante) 
HOMOGEINIDADE ALVEOLAR 
A tensão superficial criada pelo fino filme de líquido é 
direcionada para o centro da bolha e cria pressão no 
interior dela. Em fisiologia, podemos comparar a bolha 
ao alvéolo revestido por líquido (embora o alvéolo não 
seja uma esfera perfeita). O líquido que reveste todos 
os alvéolos gera tensão superficial. Se a tensão 
superficial (T) do líquido fosse a mesma nos alvéolos 
pequenos e nos grandes, os alvéolos pequenos teriam 
uma pressão maior dirigida para o interior do alvéolo 
do que os alvéolos maiores, e maior resistência ao 
estiramento (passagem de ar). Como resultado, mais 
trabalho seria necessário para expandir os alvéolos 
menores. 
O alvéolo menor terá uma maior pressão interna e 
tenderá a se esvaziar no maior. 
 
A tensão superficial do alvéolo tende a reduzir sua 
área e, o que gera uma pressão interna. 
PRESENÇA DO SURFACTANTE 
 
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O surfactante reduz a tensão superficial (T). Nos 
pulmões, os alvéolos menores tem mais surfactante, o 
que DIMINUI as diferenças de pressão entre os 
alvéolos grandes e pequenos. Isso gera uma 
distribuição homogênea do fluxo de ar entre os 
alvéolos grandes e pequenos. (homogeneidade de 
insuflação pulmonar). 
 
A ausência de surfactante o ar é desviado dos alvéolos 
menores para os maiores, havendo colapso dos 
alvéolos menores e os alvéolos maiores ficando 
hiperinsuflados. Isso ocorre na Síndrome da Angústia 
Respiratória em Recém-Nascidos, onde a ausência de 
surfactante vai gerar uma dificuldade de expansão, 
pois muitos alvéolos vão estar colabados por fazerem 
transferência de ar para alvéolos que estão abertos. 
ARRANJO GEOMÉTRICO DAS FIBRAS DO PULMÃO 
Encontram-se interligadas pela trama de tecido 
conjuntivo pulmonar, quando há insuflação, todos os 
componentes se distendem. Esse fenômeno é 
chamado de INTERDEPENDÊNCIA. 
 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NOS 
ALVÉOLOS (PERFUSÃO) 
O fluxo sanguíneo (perfusão) que passa pelos alvéolos 
deve ser alto o suficiente para captar o oxigênio 
disponível. Ajustar a ventilação nos grupos de alvéolos 
pelos quais o sangue flui é um processo de duas 
etapas que envolve a regulação local do fluxo de ar e 
do fluxo sanguíneo. 
Alterações no fluxo sanguíneo pulmonar dependem 
quase exclusivamente das propriedades dos capilares 
e dos de fatores locais, como a concentração de 
oxigênio e de dióxido de carbono no tecido pulmonar. 
Se a pressão sanguínea que flui pelos capilares cai 
abaixo de certo ponto, os capilares fecham-se, 
desviando o sangue para os capilares pulmonares 
onde a pressão sanguínea é maior. 
Em uma pessoa em repouso, alguns leitos capilares do 
ápice (topo) do pulmão estão fechados devido à baixa 
pressão hidrostática. Como consequência, o fluxo de 
sanguíneo é desviado em direção à base do pulmão. 
Durante o exercício, quando a pressão do sangue 
sobe, os leitos capilares apicais abrem-se, assegurando 
que o débito cardíaco aumentado possa ser 
totalmente oxigenado à medida que passa pelos 
pulmões. 
O diâmetro bronquiolar é modulado principalmente 
pelos níveis de CO2 no ar expirado. Um aumento na 
PCO2 do ar expirado provoca a DILATAÇÃO dos 
bronquíolos. A diminuição da PCO2 do ar expirado 
provoca a CONTRAÇÃO dos bronquíolos. 
Uma diminuição da pressão de oxigênio em um 
determinado grupo de alvéolos vai gerar a 
CONTRAÇÃO ARTERIOLAR dessa área, para que o 
sangue possa ser oxigenado por um grupode alvéolos 
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que estejam adquirindo uma pressão SUFICIENTE de 
gás oxigênio! 
 
 
 
 
É importante frisar que os mecanismos de controle 
local não são reguladores eficazes do fluxo de ar e do 
fluxo sanguíneo em todas as circunstâncias. Se o fluxo 
sanguíneo é bloqueado em uma artéria pulmonar, ou 
se o fluxo de ar é bloqueado no nível de vias aéreas 
maiores, as respostas locais que desviam ar ou sangue 
para outras partes do pulmão são ineficazes, visto que, 
nesses casos, nenhuma parte do pulmão tem 
ventilação ou perfusão normais. 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS 
Doenças nas quais o fluxo de ar está diminuído como 
resultado do aumento da resistência nas vias aéreas. 
Dependendo da gravidade da doença os bronquíolos 
podem colapsar e se fechar antes que uma expiração 
forçada seja completada, reduzindo a quantidade e a 
taxa do fluxo de ar medidos por um espirômetro. 
As doenças pulmonares obstrutivas incluem a ASMA, 
APNEIA DO SONO, ENFISEMA E BRONQUITE 
CRÔNICA*. 
*Essas são chamadas de DOENÇAS PULMONARES 
OBSTRUTIVAS CRÔNICAS (DPOC). 
A asma é uma condição inflamatória, frequentemente 
associada a alergias, que é caracterizada por 
broncoconstrição e edema das vias aéreas. 
 A apneia obstrutiva do sono resulta de uma obstrução 
das vias aéreas superiores, muitas vezes devido ao 
relaxamento anormal dos músculos da faringe e da 
língua, aumentando a resistência das vias aéreas 
durante a inspiração. 
DETERMINANTES DO FLUXO RESPIRATÓRIO 
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O fluxo ocorre por diferença de pressão dentro dos 
alvéolos e a pressão atmosférica. 
 
FATORES QUE FACILITAM OU ATRAPALHAM O 
FLUXO LAMINAR: 
- Volume pulmonar: distensibilidade das vias 
respiratórias periféricas, tamanho do raio dos tubos, 
interdependência 
- Musculatura lisa dos brônquios: tônus músculo liso 
SNA. Simpático causa broncodilatação e 
parassimpático causa broncoconstrição. 
- Complacência das vias respiratória: calibre dos 
bronquíolos e brônquios 
- Densidade e viscosidade: resistência aumenta em 
mergulhos profundos. 
 
Zona de silêncio: doenças respiratórias que afetem 
pequenas vias respiratórias antes que as 
determinações da resistência possam dar sinais de 
anormalidade. 
VENTILAÇÃO 
Ventilação é o movimento convectivo de ar que 
promove as trocas gasosas entre a atmosfera e os 
alvéolos. Perfusão é o movimento convectivo de 
sangue que transporta os gases dissolvidos em direção 
a, e para fora, dos pulmões. 
Cerca de 30% da ventilação total em um ciclo 
respiratório é desperdiçada ventilando espaço-morto 
anatômico (i.e., vias aéreas de condução – narinas, 
faringe, laringe, traqueia). Assim, a ventilação total — 
resultado do esforço investido na respiração — é a 
soma da ventilação do espaço morto, que é 
desperdiçada, e da ventilação alveolar, que é a parte 
útil. 
Ao longo de todo o ciclo respiratório, o sangue que 
atravessa os capilares pulmonares continuamente 
retira O2 do ar alveolar e lá deixam o CO2. Logo antes 
de uma inspiração, a PO2 alveolar caiu a seu valor 
mínimo, e a PCO2 alveolar subiu até seu valor máximo. 
VARIÁVEIS QUE INFLUENCIAM A EFICIÊNCIA DA 
TROCA GASOSA ALVEOLAR: 
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- Quantidade adequada de O2 nos alvéolos (PO2): 
uma diminuição na PO2 alveolar significa que menos 
oxigênio estará disponível para chegar ao sangue. Isso 
pode se dar por duas causas: 
• O ar inspirado tem baixo conteúdo de O2 (por 
conta da altitude) 
• A ventilação alveolar é inadequada 
(hipoventilação: redução no volume de ar 
que chega aos alvéolos – pode acontecer por 
diminuição da complacência pulmonar, 
aumento da resistência das vias aéreas ou a 
depressão do SNC) 
- Problemas com a transferência dos gases entre os 
alvéolos e os capilares (difusão) 
• A taxa de difusão é diretamente proporcional 
à área de superfície, ao gradiente de 
concentração do gás e à permeabilidade da 
barreira e é inversamente proporcional ao 
quadrado da distância. Assim, a difusão é 
MAIS RÁPIDA em distancias mais curtas. 
• Em pessoas saudáveis, a troca de gases é 
rápida, o fluxo sanguíneo pelos capilares é 
lento e a difusão alcança o equilíbrio 
rapidamente. Porém, doenças podem incluir: 
(1) redução na área de superfície alveolar 
disponível para a troca, (2) aumento na 
espessura da membrana alveolar e (3) 
aumento na distancia de difusão entre o 
espaço aéreo dos alvéolos e o sangue. 
1) Ação de macrófagos que destroem as fibras 
elásticas dos pulmões e induzem a apoptose das 
células, degradando as paredes dos alvéolos. O 
resultado é alta complacência/baixa retração elástica 
pulmonar com alvéolos maiores, menos alvéolos e 
menos área de superfície para troca. 
- Perfusão (fluxo sanguíneo) deve ser adequado