MALÁRIA E LEISHMANIOSE (1) docx

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MALÁRIA 
Agentes causadores: Plasmodium vivax (89% dos casos notificados no BR)/ P. falciparum / P. malariae / P. 
ovale. 
Vetores: Anopheles gambiae / Anopheles darlingii 
EPIDEMIOLOGIA 
o 90% dos casos acontecem na África. 
o Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima, Tocantins. 
o Maior parte dos casos em regiões periurbanas e rurais – Garimpos, assentamentos, áreas indígenas 
o Casos autóctones nas regiões sul/sudeste – Surto de P. simium no RJ 
*A notificação deve ser feita em 24h!. 
POLIMORFISMOS QUE DIMINUEM A PROBABILIDADE DA DOENÇA 
 Anemia falciforme (hemoglobina S) 
 Hemoglobina C (HBC) 
 Deficiências enzimáticas dos eritrócitos 
 Deficiência de glucose-6-fosfato desidrogenase 
 Deficiência de piruvato quinase 
 Antígeno DUFFY/receptor de quemoquinas (DARC) 
 Grupos sanguíneo O 
 Desordens da hemoglobina – hemoglobinopatias e α/β talassemias 
FORMAS CLÍNICAS 
o Vivax – Febre terçã benigna: Incubação de 13-17 dias; baixa parasitemia, febre a cada 48h. 
complicação: rotura esplênica – Intensificações e recaídas são frequentes. 
o Falciparum – Febre terçã maligna: Incubação de 8-12 dias, grave, alta parasitemia, produz fenômenos 
trombóticos e isquemia tecidual 
o Malariae – Febre quartã: Rara no BR, incubação de 18-30 dias, febre a cada 72h, parasitemia 
moderada. Complicação: Síndrome Nefrótica 
A infecção em humanos começa a partir da 
picada da fêmea do mosquito Anopheles 
infectada (esporozítos saem da sua glândula 
salivar e entram na corrente sanguínea). 
Dentro dos hepatócitos, os esporozoítos 
amadurecem para esquizontes teciduais, 
que darão origem aos merozoítos que vão 
parasitar as hemácias – causando os 
sintomas. 
Alguns esquizontes ficam latentes como 
HIPNOZOÍTOS por meses e podem, depois, 
transformarem-se em esquizontes 
teciduais, produzindo então recaídas da 
doença, meses após a infecção da malária 
vivax 
QUADRO CLÍNICO 
o Calafrios violentos 
o Febre alta com duração de 6 a 12 horas, com 
temperatura ≥ 40°C 
o Sudorese profusa 
o Mialgia 
o Hipotensão 
o Palidez 
o Icterícia leve 
o Hepatoesplenomegalia 
*Nem sempre observa-se o padrão de febre – O padrão é mais comum na primoinfecção – Costuma ser mais 
grave 
FORMAS GRAVES 
o Malária cerebral 
o Anemia grave – Hb<5 e HT<15 criança / 
Hb<7 e Ht < 20 adultos 
o IRA – Creatinina > 3mg/dL 
o Edema Agudo de Pulmão – Crepitações e 
Sat. < 92% 
o Hipoglicemia – Glicemia ≤ 40 mg/dL 
o Choque circulatório 
o Dor abdominal intensa – Rotura de baço 
o Vômitos persistentes 
o Convulsões 
o Acidose metabólica (Bic<15) ou Lact. ≥ 5 
mmo/L 
o Rebaixamento do nível de consciência 
o Icterícia (BT > 3 mg/dL) 
o Hiperparasitemia > 10% 
*Quem costuma desenvolver a forma grave são gestantes, crianças, jovens, viajantes em áreas de risco com 
primoinfecção. 
*O agente etiológico mais comum na forma grave é o Plasmodium Falciparum 
*Internação imediata com drogas de ação rápida 
*Tratamento Formas Graves – Artesunto EV ou Artemeter IM + Manutenção: Clindamicina ou Doxiciclina ou 
Mefloquina por 5 dias 
*O atraso no diagnóstico aumenta a morbimortalidade 
*1 dos seguintes sintomas já é critério para internação  Parasitemia alta, dispneia (edema pulmonar), Oligúria 
(IRA), Hemorragias (CIVD), Alteração nível de consciência (malária cerebral), convulsões, icterícia e hipoglicemia. 
TÉCNICA LABORATORIAL PARA DIAGNÓSTICO: 
o Técnica da GOTA ESPESSA – Procura por hemácias deformadas, com o azul de metileno, é possível ver o 
protozoário, assim como identificar sua espécie, densidade parasitaria e definir se há alta ou baixa 
parasitemia. Vantagem de baixo custo, armazenamento da lamina pode ser feito em qualquer local e é de 
fácil capacitação – Importante para monitorar o nível de parasitemia, controle de tratamento e espécie 
o Esfregaço de sangue periférico – GOTA DISTENDIDA – É o esfregaço normal em que se procura por 
hemácia com trofozoítos jovens 
TRATAMENTO 
Definir Urgência (clínica complicada/não complicada) + Protocolo de tratamento 
Objetivos: 
o Interrupção da Esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção 
o Destruição de formas latentes do parasita no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécie P. vivax e P. ovale, 
evitando assim as recaídas 
o Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento de formas 
sexuadas dos parasitas (gametócitos) 
Pontos Chave para o TTO: 
o Espécie de Plasmodium 
o Idade do paciente – Maior toxicidade para crianças e idosos 
o História de exposição anterior – Primoinfecções são mais graves 
o Condições associadas – Gravidez e outros problemas de saúde 
o Gravidade da doença 
*Objetivo é a cura radical – Sanguínea + hepática 
A Administração deve ser feita após as refeições, repetir se houver vômitos até 30 min após a tomada; não 
administrar Primaquina e tafenoquina em puérperas e gestantes (cloroquina até o fim da gestação), se aparecer 
icterícia, tontura ou urina escura (deficiência de G6PD) – Procurar atendimento médico 
o Malária não complicada P. vivax – Cloroquina (Esquizonticida eritrocitária) por 3 dias (4, 3, 3) + 
Primaquina (Esquizonticida tecidual/gametocitocida) por 7 a 14 dias (1 ou 2 cp.) 
o Malária não grave por P. falciparum – Artemeter + Lumefantrina ou Artesunato + Mefloquina 
SITUAÇÕES DE RISCO ELEVADO DE TRANSMISSÃO DA MALÁRIA: 
o Itinerário de viagem – Local com níveis elevados de transmissão de malária e/ou transmissão em 
perímetro urbano 
o Objetivo da viagem – Atividades do pôr-do-sol ao amanhecer 
o Condições de acomodação – Dormir ao ar livre, em acampamentos, barcos, ou habilitações precárias sem 
proteção contra mosquitos 
o Duração da viagem – Período da viagem maior que o período de incubação da doença (sete dias) 
o Época do ano – Estações chuvosas 
o Altitude do destino – Destino até 1000 m de altitude 
o Acesso ao sistema de saúde no destino distante em mais de 24 horas 
MEDIDAS PROFILÁTICAS: 
o Evitar atividades ao amanhecer e ao por do sol 
o Uso de roupas claras de mangas longas 
o Telas em portas e janelas e ar condicionado 
o Mosquiteiro impregnado 
o Repelente 
o Profilaxia – Doxiciclina, Mefloquina, Atovaquona/Proguanil, Cloroquina ( 1 semana antes da vaigem + 4 
semanas depois) 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
Dengue, Chikungunya, Zika, Febre amarela, Leptospirose, Febre tifoide, Infecção urinária, gripe e ebola 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
o Principal parasita (protozoário): Leishmania chagasi. 
o Vetores: mosquito palha (flebotomíneos) – Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. 
o Reservatórios: cachorro, raposa e os marsupiais. 
o Período de incubação: Tanto para o homem quanto para o cachorro é bastante variável – Homem: 10 a 
24 meses com média de 2 a 6 meses / Cão: 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7 meses 
o Áreas de maior transmissão no Brasil  Bauru, Araçatuba, Marília, Vale do Jequitinhonha, Três lagoas / 
MG, MS, TO, MA, CE, SP, BA, PI e PA. É uma doença de notificação compulsória 
CICLO REPRODUTIVO 
A leishmaniose é transmitida pela picada de 
flebotomíneas infectadas. Ao se 
alimentarem de sangue, as flebotomíneas 
injetam promastigotas metacíclicos (o 
estágio infeccioso) de sua probóscide. Os 
promastigotas são fagocitados pelos 
macrófagos e outras células mononucleares 
fagocíticas. Nessas células, os 
promastigotas se transformam em 
amastigotas (o estágio tecidual). Os 
amastigotas se multiplicam por divisão 
simples e infectam outras células 
fagocíticas mononucleares.Ao se 
alimentarem do sangue de um hospedeiro 
infectado, as flebotomíneas são infectadas 
pela ingestão de macrófagos infectados por 
amastigotas. No intestino médio das 
flebotomíneas, os amastigotas se 
transformam em promastigotas. Aí, se multiplicam, se desenvolvem e migram para a probóscide. 
 Na Leishmania visceral há disseminação hematogênicado protozoário para 
outros tecidos – Linfonodos, medula óssea, fígado e baço 
Suspeitar em paciente com febre + pancitopenia + hipoalbuminemia e 
Hipergamaglobulinemia 
CLINICA 
1. FORMA AGUDA: 
Febre < 4 semanas, palidez cutâneo mucosa e hepatoesplenomegalia. 
Estado geral preservado. Pode apresentar tosse e diarreia. Alguns pacientes apresentam a forma 
oligossintomatica, em que os sintomas (febre baixa, palidez leve, diarreia, tosse não produtiva e pequena 
hepatoespleno) duram aproximadamente 15 dias e desaparecem espontaneamente. 
o Exames laboratoriais: anemia NN, velocidade de hemossedimentação elevada (VSH). 
o Exames sorológicos: imunofluorescencia indireta (IFI) e ELISA são reativos. O aspirado de medula óssea 
apresenta a forma amastigota (pode não aparecer). 
2. PERÍODO DE ESTADO: 
Febre irregular, emagrecimento progressivo, palidez cutâneo mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. Quadro 
clinico mais arrastado, mais de 2 meses de evolução. Apresenta comprometimento do estado geral. 
o Exames laboratoriais: anemia, trombocitopenia, leucopenia (pancitopenia - infiltração na medula óssea), 
elevação das aminotransferases, das bilirrubinas e aumento discreto dos níveis de ureia e creatinina. 
o Exames sorológicos: os títulos de anticorpos específicos encontram-se aumentados e a intradermorreação de 
Montenegro é negativa. A forma amastigota é encontrada em baço, medula óssea, fígado, linfonodos. 
3. FASE TERMINAL: 
Caquexia, icterícia, ascite, hemorragias, infecções, febre contínua, edema/anasarca, desnutrição. Nesses pacientes 
o óbito é devido infecções bacterianas e/ou sangramentos. 
COMPLICAÇÕES MAIS FREQUENTES: 
Otite media aguda, piodermites, infecções do trato urinário e respiratório, hemorragias secundarias a 
plaquetopenia. 
DIAGNOSTICO 
1. RIFI (imunofluorescencia indireta), ELISA: o resultado é expresso em diluições. Considerado positivo a 
partir 1:80. Se > 1:40 é recomendado repetir o exame em 30 dias. 
2. Punção de medula (padrão-ouro): exame direto-esfregaço OU isolamento em animais. 
3. PCR 
4. Intradermo Montenegro negativo (torna-se positivo após cura clínica = marcador de cura clínica) – 
semelhante ao PPD. 
5. Testes para diagnóstico rápido rK39 
6. Teste rápido 
OBS: 
 Padrão ouro é isolar o agente – Cultura em meio NNN 
 O ideal é realizar uma biópsia hepática ou esplênica e aspiração de linfonodo + cultura, porém biopsiar medula 
óssea é mais seguro por menor risco de sangramento 
 
TRATAMENTO: 
 Antimonial pentavalente: 20mg Sb+5 kg/dia de 20-40 dias 
Ampola de 5ml, contendo 405mg de Sb+5 (1ml = 81mg de Sb+5) 
É cardiotóxico – Inversão de T e aumento do intervalo QT. Ausculta e ECG para detectar arritmias 
CI: pacientes em uso de BB e antiarrítimicos, portadores de insuficiência renal/hepática, grávidas (1º e 2º trimestre). 
Em caso de tratamento hospitalar, devem ser observados criteriosamente os seguintes sinais e sintomas: anemia 
acentuada (hemoglobina inferior a 5g%); diarréia grave ou prolongada; edema generalizado; desnutrição grave; presença 
de sangramento; infecções concomitantes; doenças associadas (cardiopatia, nefropatia, hepatopatia, hipertensão 
arterial); ausência de resposta ao tratamento (refratariedade primária); casos de recidiva; presença de icterícia; 
pacientes com menos de 6 meses de vida ou mais de 65 anos. 
Efeitos colaterais: distúrbios de repolarização da onda T (ECG), adinamia, anorexia, dor no local, aumento da diurese, perda 
transitória da capacidade de concentração urinaria. Deve ser interrompido se aumentar em 4 vezes a amilase e 15 vezes 
a lipase em relação aos níveis normais. 
Critério de cura: desaparecimento dos sintomas, normalização dos exames laboratoriais, ganho laboratorial, melhora do 
estado geral. 
 Anfotericina B 1mg/kg de peso até máximo de 3 g – em dias alternados. 
 
 
Diagnósticos diferenciais  Leucemia mieloide crônica, Esquistossomose septicêmica prolongada (esquistossomose 
+ bactéria gram – associada) e TB disseminada 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
Parasitas causadores  Leishmania braziliensis, Leishmania amazonensis e Leishmania guyanensis 
Vetor  Mosquito palha (Flebotomíneos) 
Reservatórios  Cães, gatos (domésticos) e marsupiais (silvestre) 
Áreas de transmissão  Brasil inteiro, poupando apenas a região sul 
CLINICA 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
o Incubação de 2 semanas a 2 meses 
o Doença benigna – Pode evoluir com cura espontânea ou perdurar por anos 
o Mácula que evolui para pápula e lesão ulcerada 
o São lesões indolores em áreas expostas, com formato ovalado, base 
eritematosa e bordas delimitadas 
o Lesões únicas ou em pequeno número 
o Montenegro + 
1. Forma cutânea localizada – Acometimento primário da pele. A lesão é do tipo úlcera com tendência a cura 
espontânea e boa resposta ao tratamento. Pode ser única ou múltiplas. 
2. Forma cutânea difusa – Causada pela L. amazonensis. É uma forma clínica rara e grave, que acomete 
pacientes com anergia e deficiência da resposta imune celular. Inicia de maneira insidiosa, com lesão única e 
má resposta ao tto, evolui de forma lenta, com formação de placas e múltiplas nodulações não ulceradas 
recobrindo grandes extensões. Apresenta baixa ou nenhuma resposta terapêutica 
3. Forma recidiva cutis 
4. Forma disseminada - incomum, sendo observada em até 2% dos casos. Aparecimento de múltiplas lesões 
papulares e de aparência acneiforme, que acomete vários segmentos corporais (frequentemente face e 
tronco). Podem apresentar até 100 lesões. Apresenta acometimento mucoso e manifestações sistêmicas 
(febre, mal estar, dor muscular, emagrecimento, anorexia). 
LEISHMANIOSE MUCOSA 
o Lesões destrutivas em mucosa de VAS 
o Pode ser secundária à lesão cutânea, por disseminação hematogênica (> 10 anos) 
o Acomete palato, lábio, língua, laringe, mucosa nasal, orofaringe, traquéia, genitais e ânus 
o Clínica de obstrução nasal, crostas, epistaxe, dispneia, odinofagia, ulceração e perfuração de septo 
o É de difícil resposta terapêutica – exige doses maiores de medicação 
o IDNM forte positiva 
Formas clínicas – Forma mucosa tardia, FM sem lesão cutânea prévia, FM concomitante, FM contígua, FM primária 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
o Forma cutânea localizada: tuberculose, micobacterioses atípicas, paracoccidioidomicose cutânea, úlceras de 
estase venosa, úlceras decorrentes da anemia falciforme, picadas de insetos, granuloma por corpo estranho, 
ceratoacantoma, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, histiocitoma, linfoma cutâneo, esporotricose, 
cromoblastomicose , piodermites, trauma local 
o Forma cutânea disseminada: histoplasmose, criptococose cutânea, micobacteriose disseminada 
o Forma cutânea difusa: hanseníase virchowiana 
o Forma mucosa:paracoccidioidomicose, carcinoma epidermóide, carcinoma basocelular, linfomas, rinofi ma, 
rinosporidiose, entomoftoromicose, hanseníase Virchowiana, sífilis terciária, perfuração septal traumática ou 
por uso de drogas, rinite alérgica, sinusite, sarcoidose, granulomatose de Wegner 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
o Imunológico – Teste intradérmico (Montenegro) – Pode ser negativo até as 6 primeiras semanas 
o Parasitológico – Demonstração direta do parasita – Escarificação do bordo da lesão, com biópsia com impressão 
do fragmento cutâneo e punção aspirativa / Isolamento em cultivo in vitro – os fragmentos cutâneos ou de 
mucosa são inoculados e então os parasitas crescem e depois de 5 dias são encontradas as formas 
promastigotas. 
o Histopatológico – Escarificação – Biopsia com impressão (padrão-ouro) 
 
 
TRATAMENTO