DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS

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AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
 
 
 
 
PROBLEMA 1 
ESQUISTOSSOMOSE 
EPIDEMIOLOGIA 
A região Nordeste é a mais endêmica. Também há alta 
prevalência no Norte de Minas Gerais. 
AGENTE ETIOLÓGICO E HOSPEDEIROS 
Agente etiológico: Schistosoma mansoni. Possui 
tropismo pelos vasos mesentéricos. 
HI: caramujos do gênero Biomphalaria (se desenvolvem 
as formas larvárias). 
HD: homem. (o parasita desenvolve a forma adulta). 
TRANSMISSÃO 
O ser humano adquire a esquistossomose por meio da 
penetração ativa da cercária na pele. O contato com 
água contaminada por cercárias durante atividades 
laborais ou de lazer, como banhos e pescas. 
No ambiente aquático, acontece a eclosão do miracídeo 
dos ovos, que é a forma ativa infectante do hospedeiro 
intermediário. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
2 a 6 semanas após a infecção, desde a penetração das 
cercárias até o aparecimento dos primeiros sintomas. 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE 
HD: a partir de 5 semanas após a infecção e por um 
período de 6 a 10 anos. 
HI: após 4 a 7 semanas da infecção, por toda a vida. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMUNOPATOGENIA 
FASE AGUDA: após a penetração das cercárias ocorre 
a formação de um infiltrado inflamatório local, com a 
produção de citocinas pró-inflamatórias, 
desencadeando um padrão de resposta TH1. Após a o 
desenvolvimento, disseminação e inicio da ovoposição, 
se inicia uma reação imunológica local contra esses 
ovos, levando ao granuloma esquistossomótico, 
especialmente na mucosa colorretal e nos espaços-porta 
do fígado. Há inflamação no parênquima hepático e 
congestão esplênica. 
FASE CRÔNICA: decorre da presença de ovos nos 
tecidos, com as alterações inflamatórias e funcionais dela 
resultantes. Tem-se a presença de fibrose, sobretudo no 
fígado e nos pulmões, pois a resposta THl, passa a ser 
substituída, por resposta TH2. 
O grande problema decorrente dos granulomas e da 
fibrose dos espaços portais é a síndrome de hipertensão 
porta, que leva a dilatação dos vasos do sistema porta e 
das colaterais, gerando a formação de varizes 
esofagianas, que podem romper e se apresentar como 
hemorragia digestiva alta. Os ovos retidos nos espaços-
porta hepáticos são responsáveis pela forma hepática e 
pela forma hepatoesplênica da esquistossomose crônica. 
Devido a presença dos ovos nos espaços-porta do fígado, 
ocorre uma progressiva fibrose periportal nodular, 
denominada fibrose de Symmers. 
A esplenomegalia decorre do aumento da pressão venosa 
(esplenomegalia congestiva) e por ativação de seu 
sistema reticuloendotelial (às vezes pela presença de 
alguns ovos em seu parênquima). 
Pela hipertensão porta, parte do sangue do sistema porta-
mesentérico é desviada para o sistema cava, permitindo a 
disseminação dos ovos para outros tecidos, como o 
pulmão. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Esquistossomose Aguda 
Pode ser assintomática ou apresentar os seguintes 
sintomas: 
• Calafrios 
• Sudorese 
• Astenia 
• Mialgia 
• Hepatoesplenomegalia 
 
Doenças infecciosas e parasitárias 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO - 1/2022 
Revisão MÓDULO I 
Doença de notificação compulsória! 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
Dermatite cercariana (24 a 72 
horas após a penetração, 
caracterizada por micropápulas 
eritematosas) 
 
 
Febre de Katayama (4-8 semanas após a infecção): é 
um quadro autolimitado caracterizado por 
linfodenopatia, febre alta, cefaleia, tosse, anorexia, dor 
abdominal, náuseas e vômitos. 
Esquistossomose Crônica 
Forma Hepatointestinal 
É mais comum entre as crianças e os 
adultos jovens, decorre da presença 
dos ovos do esquistossoma nos 
espaços-porta do fígado e na mucosa 
intestinal e colorretal. 
Sinais e sintomas: 
• Sintomas dispépticos: eructações, sensação de 
plenitude gástrica, náuseas, vômitos, pirose, 
flatulência. 
• Emagrecimento 
• Dor abdominal do tipo cólica 
• Diarreia alternada com constipação intestinal 
• Hepatomegalia- fígado palpável de 2-6 cm 
abaixo do rebordo costal direito (hipertrofia 
predominante do lobo esquerdo) indolor, de 
consistência endurecida e de superfície 
irregular. 
• Pode ter presença de sangue ou muco nas fezes 
• Pode ocorrer tenesmo 
OBS: Sem hipertensão portal e sem esplenomegalia!! 
Forma Hepatoesplênica 
FORMA COMPENSADA: 
esquistossomose hepática 
avançada, tendo a fibrose de 
Symmers. 
Sinais e sintomas: 
• Presença de hipertensão portal 
(devido à obstrução dos capilares portais por ovos e 
formação de granulomas) 
• Esplenomegalia – baço endurecido e indolor à 
palpação. 
• Varizes esofágicas 
• Dores abdominais atípicas. 
• Pode ter hemorragia digestiva alta, causada pela 
rotura espontânea de varizes esofagianas. 
Predomina nos adolescentes e adultos jovens. Há, ainda, 
moderada atividade inflamatória, boa preservação das 
células hepáticas e conservação da estrutura lobular. 
Os testes de função hepática apresentam-se normais. 
FORMA DESCOMPENSADA: 
uma das formas mais graves da 
esquistossomose. 
Fatores associados: hepatite viral e 
alcoolismo 
• Ictéricia (↓excreção de 
bilirrubina) 
• Ascite (hipoalbuminemia) 
• Sintomas neuropsíquicos ((toxidade por aminas 
da ureia > confusão mental) 
• Insuficiência hepática e cirrose 
• Pode haver circulação colateral, chamada de 
“aranhas vasculares” à inspeção 
• Varizes esofágicas e HDA. 
Forma pulmonar 
Presença de hipertensão pulmonar por obstrução 
vascular, provocada por ovos, vermes mortos e/ ou 
vasculite pulmonar por imunocomplexos. Os sintomas e 
sinais clínicos caracterizam a síndrome cor pulmonale: 
dispneia, tosse seca, dor torácica, baqueteamento digital 
e insuficiência cardíaca. 
Forma renal 
A presença de imunocomplexos nos glomérulos renais, 
pode causar o desenvolvimento síndrome nefrótica. 
Neuroesquistossomose 
O quadro clínico dependerá da localização dos ovos ou 
vermes. Mais frequentemente encontramos sintomas 
neurológicos comprometendo a medula espinhal 
toracolombar, com quadro de mielite transversa. 
Enterobacteriose Septicêmica Prolongada 
Enterobactérias, como Salmonella sp e E. coli, podem 
aderir-se à superfície dos adultos do esquistossoma ou 
adentrarem o intestino do verme. Com isso, surge um 
estado de bacteremia persistente, determinando um 
quadro clínico que se caracteriza por febre de longa 
duração, perda ponderal, dor abdominal, edema de 
membros inferiores, hepatomegalia, esplenomegalia, 
hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, leucocitose 
neutrofílica, eosinofilia etc. 
DIAGNÓSTICO 
EPF (exame parasitológico de fezes): realiza a pesquisa 
de ovos de S.mansoni nas fezes, o ideal são 3 amostras, 
podem ser utilizadas as seguintes técnicas: 
Técnica de KatoKatz: além da visualização dos ovos, 
permite que seja feita a contagem destes por grama de 
fezes, fornecendo um indicador quantitativo para se 
avaliar a intensidade da infecção. 
Técnica de sedimentação espontânea, ou de Lutz, 
também conhecida por Hoffman, Pons e Janer (HPJ): 
permite a identificação dos ovos e sua diferenciação em 
viáveis ou não, é somente um método qualitativo. 
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OBS: os ovos encontrados são espiculados. 
Na fase aguda, pode ser solicitado também um 
hemograma em que se identifica eosinofilia. 
Métodos imunológicos: são mais empregadas na fase 
crônica da doença (são positivas a partir do 25º dia). Útil 
em áreas não endêmicas e/ou de baixa prevalência em 
casos de EPF negativo. 
• Reação de imunofluorescência indireta (IFI): 
detecção de anticorpos IgM. 
• ELISA: detecção de anticorpos IgG. 
Quando positivos, não indicam obrigatoriamente 
infecção ativa, pois a positividade, devido à presença de 
anticorpos, pode permanecer por muitos anos, mesmo 
após a cura da infecção. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Dermatite cercariana: dermatite por larvas de 
helmintos (Ancylostomaduodenale, Necator 
americanus, Strongyloides stercoralis, Ancilostoma 
brasiliensis). 
Esquistossomose aguda: febre tifoide, malária, 
hepatites virais, estrongiloidíase, amebíase, 
mononucleose, tuberculose miliar e Chagas aguda. 
Esquistossomose crônica: leishmaniose visceral, 
leucemia, linfomas, cirrose. 
TRATAMENTO 
Dermatite cercariana: anti-histamínicos locais, 
corticoides tópicos. 
Febre de Katayama: repouso, hidratação adequada, uso 
de antitérmicos e analgésicos. 
Forma hepatoesplênica: tratar as varizes esofágicas 
(escleroterapia) e betabloqueadores para reduzir o risco 
de HDA. Se necessário esplenectomia. 
Contraindicações do praziquantel 
• Gestantes 
• Lactantes 
• Crianças < 2 anos (a critério médico). 
• Insuficiência hepática grave (fase 
descompensada da forma hepatoesplênica). 
• Insuficiência renal (a critério médico. 
CRITÉRIOS DE CURA: 3 EPFS no 4º mês de 
tratamento em dias diferentes. 
 
PREVENÇÃO 
• Saneamento básico 
• Controle dos caramujos 
• Evitar contato com água de enchentes 
• Evitar nadar em rios e cachoeiras. 
PROBLEMA 2 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Doença infectoparasitária crônica e sistêmica, é uma 
zoonose. 
AGENTE ETIOLÓGICO: Leishmania chagasi 
VETOR/HI: flebotomíneo do gênero Lutzomyia. 
HD: homem. 
RESERVATÓRIOS: cães, marsupiais, roedores, preguiça, 
tamanduá. 
TRANSMISSÃO: através da picada das fêmeas dos 
flebotomíneos do gênero Lutzomya. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: No homem, é de em média entre 2 
e 6 meses; no cão em média de 3 a 7 meses. 
EPIDEMIOLOGIA 
Era limitada a áreas rurais, hoje, no entanto, já se percebe 
um caráter urbano. Associa-se a vulnerabilidade social. 
A maioria dos acometidos são crianças, isso corre devido 
à imaturidade imunológica, maior desnutrição e maior 
exposição ao vetor. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Parasito intracelular obrigatório que se reproduz dentro 
do sistema fagocitário mononuclear (SFM).Possui 
duas formas: 
Amastigota: é intracelular, com alto poder de divisão 
celular, causando lise da célula. Encontrada no HD, 
dentro dos macrófagos. 
Promastigota: é extracelular, encontrada no tubo 
digestivo do HI. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
Reservatório 
Doença de notificação compulsória! 
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IMUNOPATOGENIA E ACHADOS CLÍNICOS 
O vetor possui uma probócite que causa uma lesão 
tecidual. Além disso, apresenta em sua saliva o 
maxidilan, atua como anticoagulante, inibidor da 
agregação plaquetária e imunossupressor (IL-10, 
inibe o poder microbicida dos fagócitos). 
O parasito possui a GP63, que degrada enzimas 
lisossomais, cliva as proteinas do sistema 
complemento, atua promovendo a opsonização do 
parasito, facilitando a fagocitose. Tem também a LPG, 
que inibe o fagolisossomo e a formação do MAC 
(complexo de ataque a membrana). 
Após a penetração do L. chagasi no subcutâneo, ocorre 
uma resposta imune inespecifica, com a ativação de 
celulas de defesa locais e o recrutamento de células 
fagocitárias, principalmente macrófagos. O tipo de 
resposta imune moldada contra o parasita irá 
determinar as consequências da infecção. 
O macrófago parasitado apresenta o antígeno aos 
linfócitos TCD4+ e, assim os linfócitos são ativados e se 
diferenciam em Th1 ou Th2. 
O padrão de resposta Th1 (imunidade celular) é capaz 
de conter o processo infeccioso, determinando formas 
assintomáticas ou oligossintomáticas. Os linfócitos 
diferenciados ativam os macrófagos e levam à 
destruição dos parasitos e resolução do processo. 
Por outro lado, se a resposta for do tipo Th2, o parasito 
escapa e se dissemina carregado por macrófagos para 
todos os órgãos do sistema fagocítico mononuclear. Os 
linfócitos do sangue periférico de pacientes com LV são 
incapazes de produzir interleucinas de padrão Th1 (INF-
gama e IL-2) e produzem elevadas quantidades de 
interleucinas do padrão Th2(IL- 4 e IL-10). 
Os parasitos da LV apresentam tropismo por órgãos 
como fígado, baço, linfonodos e medula óssea. Por isso, 
a LV cursa com grandes alterações celulares e intensa 
imunosupressão na fase ativa da doença. 
Fígado: degeneração das células do parênquima e 
hiperplasia das células de Kupffer (o parasito se 
multiplica ativamente, essas células encontram-se 
abarrotadas de formas amastigotas). 
Medula óssea: ↑hematopoiese (ineficiente), pois, ocorre 
diminuição na produção dos progenitores dos linfócitos 
T (hipocelularidade devido à grande quantidade de 
macrófagos com amastigotas na medula, assim acaba por 
ocupar espaço e diminuir a presença das demais células) 
que provoca alterações laboratoriais, como 
anemianormocítica e normocrômica, plaquetopenia, 
neutropenia e leucopenia. 
Baço: ocorre a destruição intensa de macrófagos, 
causando uma congestão do órgão, levando a hipertrofia 
e hiperplasia, acarretando na esplenomegalia, não há 
hipertensão portal. 
Ademais, resulta na tríade clássica: febre, 
emagrecimento e hepatoesplenomegalia. 
FORMAS CLÍNICAS 
Forma assintomática 
Infecção inaparente e sem manifestação clínica em 
investigações epidemiológicas, não há indicação de 
tratamento nem notificação. 
Forma oligossintomática 
Nas áreas endêmicas, é a forma mais comum da doença. 
Poe passar despercebida ou ser confundida com outras 
doenças infecciosas. O paciente, em geral criança, 
apresenta discreto comprometimento do estado geral. 
Sinais e sintomas: 
• Febre baixa ou ausente 
• Tosse seca 
• Adinamia 
• Diarreia 
• Sudorese 
• Discreta hepatomegalia, mas com o fígado com 
bordas lisas e regulares (há edema, ao contrário 
dos casos de esquistossomose, em que há 
fibrose). 
• Palpação do baço é indolor e abdômen encontra-
se distendido. 
• Hemograma normal ou com anemia, VHS 
elevada. 
Forma clássica 
Inicio insidioso, geralmente acomete crianças, idosos ou 
imunossuprimidos. 
Períodos: 
Inicial: febre persistente (< 4 semanas), associada à 
palidez cutâneo-mucosa (devido à anemia advinda da 
diminuição de hemácias), esplenomegalia (< 5 cm), pode 
haver hepatomegalia, tosse e diarreia. 
Estado: febre irregular associada à perda de peso 
progressiva, queda do estado geral, anorexia, palidez 
cutâneo-mucosa mais intensa, aumento do volume 
abdominal, hepatoesplenomegalia evidente, 
irritabilidade, vômitos, diarréias, calafrios e 
linfonomegalias. Pode evoluir com sinais e sintomas de 
gravidade da doença que elevam a letalidade. 
Hemograma: pancitopenia (anemia + trombocitopenia + 
leucopenia), VHS elevado; hipoalbuminemia + 
hipergamaglobulinemia policlonal – inversão da 
relação Alb/Glb; discreta elevação das 
aminotransferases e raramente das bilirrubinas. 
Final: febre contínua e comprometimento mais intenso 
do estado geral, desnutrição (cabelos quebradiços, cílios 
alongados e pele seca) e edema dos membros inferiores, 
Padrão Th1 
Padrão Th1 
Padrão Th2 
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que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações 
importantes incluem hemorragias (epistaxe, 
gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. Nesses 
pacientes, o óbito geralmente é determinado por 
infecções bacterianas e/ou sangramentos. 
Hemograma: pancitopenia torna-se grave – intensa 
astenia, dispneia e insuficiência cardíaca (anemia), 
infecções bacterianas e sepse (neutropenia) e 
epistaxe/gengivorragia (plaquetopenia). 
LEISHMANIOSE VISCERAL E HIV 
A leishmaniose visceral tem como principal mecanismo 
de defesa a resposta imune celular, dependente de 
linfócitos Th1 (TCD4+), justamente aqueles 
comprometidos na infecção pelo HIV. 
Muitas vezes, o paciente já era infectado pelo Leishmania 
sp., mas manteve-se assintomático a vida toda até que 
desenvolveu a imunossupressão (queda dos LTCD4+) ou 
o paciente foi recém-infectado e, em vez de evoluir 
assintomático, desenvolve: hepatoesplenomegalia, 
linfadenomegalia, alterações de pele. 
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL 
Leucemias (devido comprometimento medular faz com 
que se assemelhem clinicamente, assim a punção 
medular estabelece o diagnóstico), malária, 
esquistossomose e doença de Chagas na fase aguda. 
DIAGNÓSTICO 
Métodos diretos: parasitológico, cultura e PCR. 
Diagnóstico parasitológico: 
ASPIRADO DE MEDULA ÓSSEA/MIELOGRAMA 
(PADRÃO-OURO): permite a visualização de 
amastigotas, deve ser feito preferencialmente nas cristas 
ilíacas. O aspirado poderia ser feito em outros órgãos 
como baço (alto risco de hemorragias), fígado e 
linfonodos. 
Diagnóstico imunológico: 
Métodos indiretos: teste imunocromatográfico (teste 
rápido), imunofluorescência indireta (RIFI) e ELISA. 
TESTE RÁPIDO (CALAZAR DETECT): é um teste 
imunocromatográfico que permite a análise qualitativa 
dos anticorpos no soro. Está indicado para pacientes com 
suspeita clínica de LV, de qualquer idade, proveniente de 
área endêmica com febre, hepatoesplenomegalia e/ou 
citopenia (anemia, leucopenia, plaquetopenia ou 
pancitopenia). 
OBS: o teste rápido sozinho já confirma o diagnóstico, 
podendo já iniciar o tratamento. Isso facilita devido à 
rapidez do resultado. 
TRATAMENTO 
Engloba terapêutica específica + tratamento sintomático. 
Exames laboratoriais e ECG devem ser realizados 
durante o tratamento, a fim de acompanhar a evolução e 
identificar possivel toxicidade medicamentosa. 
ANTIMONIAIS PENTAVALENTES (GLUCANTIME): primeira escolha, 
no geral. 
20 mg/kg/dia por via endovenosa ou intramuscular, uma 
vez ao dia, por no mínimo 20 e no máximo 40 dias. 
Reações adversas: artralgias, mialgias, inapetência, 
náuseas, vômitos, plenitude gástrica, epigastralgia, 
pirose, dor abdominal, dor no local da aplicação, febre, 
cardiotoxicidade, hepatotoxicidade, nefrotoxicidade e 
pancreatite. 
ALTERNATIVAS: Anfotericina B e Pentamidina. 
ATENÇÃO!!!!! 
ANFOTERICINA B LIPOSSOMAL: primeira 
escolha para gestantes, crianças < 1 ano, adultos > 50 
anos, pacientes com insuficiência renal, cardíacos, e 
hepatopatas. 
3 mg/kg/dia, por 7 dias ou 4 mg/kg/dia por 5 dias em 
infusão endovenosa, uma dose ao dia. 
OBS: há preferência da indicação do uso da anfotericina 
b lipossomal para pacientes com quadro de coinfecção 
Leishmania-HIV. 
Reações adversas: Febre, cefaleia, náusea, vômitos, 
tremores, calafrios e dor lombar. 
Condutas de abandono ao tratamento 
Deve ser considerado o número de doses, o estado clínico 
atual e o tempo decorrido desde a última dose. Caso o 
paciente retorne antes de 7 dias de interrupção da droga, 
completar o tratamento; após 7 dias, considerar: 
Critérios de cura 
São basicamentes critérios de melhora do quadro clínico, 
acompanhar com 3, 6 e 12 meses. 
PROFILAXIA 
• Vigilância epidemiológica 
• Detecção e eliminação de reservatórios 
infectados. 
• Controle dos vetores flebotomíneos: utilizar 
inseticidas. 
• Uso de coleiras repelentes nos cães 
• Vacinação contra a leishmaniose visceral – o 
cão não deixa de ser um reservátorio, por isso, 
ainda que seja vacinado caso apresente LV, o 
Ministério da Saúde indica a eutanásia. 
• Uso de telas. 
 
 
 
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PROBLEMA 3 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Doença infecciosa, não contagiosa, que acomete a pele 
e as mucosas. 
AGENTE ETIOLÓGICO: Protozoário do gênero Leishmania. As 
3 principais espécies são: 
Leishmania (L) amazonensis: Amazônia, Bahia, Minas 
Gerais, São Paulo, Goiás e Paraná. Causa lesões 
cutâneas (padrão Th1) ou difusas (imunossuprimidos – 
padrão Th2). 
Leishmania (V) guyanensis: Região Norte. Causa lesões 
cutâneas (padrão Th1). 
Leishmania (V) braziliensis: é a mais importante, ampla 
distribuição. É a principal causadora de lesões cutâneas 
(padrão Th1) no país e pode causar também lesões 
mucosas (padrão Th1 exarcebado). 
RESERVATÓRIOS: cães, marsupiais, roedores, preguiça, 
tamanduá. 
OBS: os animais domésticos são considerados 
hospedeiros acidentais da doença. 
VETOR/HI: flebotomíneo do gênero Lutzomyia. 
HD: homem. 
TRANSMISSÃO: picada de fêmeas de flebotomíneos 
infectadas. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: em média de 2 a 3 meses. 
MORFOLOGIA DO AGENTE ETIOLÓGICO 
Amastigotas: parasitam células do SFM, principalmente 
macrófagos da pele. 
Promastigotas: presente no tubo digestivo do HI. 
Paramastigotas: é uma forma latente, que pode ser 
formada entre o término reprodutivo e a metaciclogênese, 
dependendo das condições nutricionais do vetor. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMUNOPATOGENIA 
As promastigotas são fagocitadas pelas células de defesa 
da pele e através delas são levadas aos linfonodos de 
drenagem, que ao se infectarem sofrem modificações que 
possibilitam sua migração. No interior das células de 
drenagem, as partículas do parasito serão apresentadas às 
células do sistema imune. Essas células, uma vez 
estimuladas, dirigem-se ao sítio da infecção, auxiliando 
na formação do processo inflamatório. 
A resistência do hospedeiro está associada a ativação 
seletiva e diferenciação de células efetores TCD4+ (Th1), 
as quais secretam citocinas pró inflamatórias. Por outro 
lado, a susceptibilidade à infecção está relacionada 
com a resposta de células CD4+ (Th2), que secretam 
citocinas como a IL-10. 
Na forma cutânea localizada, há a resposta do tipo 
Th1, que tem como resultado a ativação de macrófagos, 
tornando-os capazes de eliminar o parasito, controlando 
a infecção. Com isso, a cicatrização inicia-se por meio do 
controle do processo inflamatório, aumento da função de 
fibroblastos, com produção de fibrose. 
Ao contrário do que ocorre nas formas autorresolutivas, 
a doença pode progridir, evoluindo para forma cutâneo-
mucosa, que apresenta simultaneamente citocinas Th1 
e Th2, ou seja, um padrão Th0. 
Em pacientes com imunodeficiência, a LC pode evoluir 
para uma ausência de resposta celular, apresentando a 
forma leishmaniose cutâneo-difusa, resposta do tipo 
Th2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
Inicialmente, a infecção é inaparente, assim o paciente é 
assintomático. Posteriormente pode apresentar: 
Leishmaniose cutânea 
Forma cutânea localizada 
Geralmente, forma-se uma mácula que evolui para 
pápula que aumenta progressivamente produzindo, 
geralmente, uma úlcera. 
Reservatório 
Padrão Th1 
Doença de notificação compulsória! 
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A infecção bacteriana, quando associada, pode causar dor 
local e produzir exsudato purulento que pode recobrir a 
úlcera. A lesão geralmente tem tendência à cura 
espontânea e apresenta boa resposta ao tratamento, 
podendo ser única ou múltipla em um mesmo 
segmento corporal. Pode acompanhar-se de 
linfadenopatia regional. 
CARACTERÍSTICAS DA 
ÚLCERA CLÁSSICA: 
costuma se localizar 
em áreas expostas da 
pele, é indolor, 
arredondada, com base 
eritematosa, infiltrada 
e de consistência firme, com bordas bem delimitadas e 
elevadas. 
Forma cutânea disseminada 
Múltiplas lesões que acometem vários segmentos 
corporais, envolvendo com frequência a face e o tronco. 
Inicia-se com uma ou várias lesões localizadas com as 
características clássicas de úlceras de fundo granuloso e 
bordas elevadas. A disseminação ocorre posteriormente 
ao desenvolvimento das lesões primárias, por via 
hemática ou via linfática, que se estabelece em poucos 
dias, causando lesões distantes do local da picada. 
Cutâneo-difusa 
 
 
 
 
 
No Brasil, a doença é causada pela L. amazonensis. 
Constitui uma forma clínica rara e grave, que ocorre 
em pacientes com deficiência específica na resposta 
imune celular. Inicia de maneira insidiosa, com lesão 
única e má resposta ao tratamento; evolui de forma lenta 
com formação de placas e múltiplas nodulações não 
ulceradas recobrindo grandes extensões cutâneas. 
Diagnóstico diferencial da leishmaniose cutânea: 
• Forma cutânea localizada: tuberculose,picadas 
de insetos, carcinoma basocelular, carcinoma 
espinocelular. 
• Forma cutânea difusa: hanseníase virchowiana 
Leishmaniose mucosa 
O agente etiológico é a L. braziliensis. Meses ou anos 
após a lesão inicial primária, surgem lesões destrutivas 
secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. As 
mais afetadas são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. 
Pode levar a destruição do septo nasal e ao acometimento 
das fossas nasais, orofaringe, laringe e traqueia. As 
graves mutilações podem causar no paciente dificuldades 
de respirar, falar e se alimentar. As complicações 
respiratórias por infecções secundárias, podem levar o 
paciente ao óbito. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico-epidemiológico, mas necessita 
de comprovação laboratorial. 
Pesquisa direta: é a primeira escolha, busca a presença 
do parasito (forma amastigota). Faz o raspado da borda 
da lesão (não pode sangrar) e busca a presença do 
parasito com a técnica do esfregaço. 
Recomendações: 
• Lavar abundantemente a lesão com solução 
fisiológica estéril. Essa limpeza deve ser feita 
para que não haja contaminação do esfregaço 
por cocos que, normalmente, recobrem a úlcera. 
• Secar a lesão com gaze esterilizada e raspar a 
borda interna da úlcera. 
A chance de encontrar o parasita é maior nos 2 a 3 
primeiros meses da lesão, depois fica mais difícil, pois 
ele se dissemina para os linfonodos. Assim, o tempo de 
duração da lesão é inversamente proporcional a 
sensibilidade do método. 
Teste intradérmico de Montenegro: 
• É uma reação de hipersensibilidade tardia 
• É feito pela inoculação de 0,1-0,3 ml de uma 
solução de promastigotas mortas no antebraço. 
• Pode ser negativa nas primeiras quatro a seis 
semanas após o surgimento da lesão cutânea. 
Padrão Th0 
Padrão Th2 
Padrão Th1 exacerbado 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
Após esse período, a IDRM costuma ser 
positiva em mais de 90% dos pacientes. 
• Uma IDRM negativa em pacientes com lesões 
com mais de seis semanas de evolução indica a 
necessidade de outras provas diagnósticas para 
LT e diagnóstico diferencial. 
Biópsia (histológico): realizada também a partir da 
borda da lesão, sendo bem empregada após os 3 meses 
da lesão. É visualizado um filtrado de macrófagos 
parasitados, células espumosas, linfócitos, células 
gigantes e plasmócitos. Fundamental no diagnóstico 
diferencial de neoplasias. 
TRATAMENTO 
GLUCANTIME: primeira escolha feito em doses diárias, 
intramusculares ou venosas, por 20 a 30 dias. 
Contraindicações: gestantes, pacientes > 50 anos, 
cardiopatas, nefropatas, hepatopatas, hipersensibilidade 
aos componentes da medicação. 
Efeitos adversos: artralgia, mialgia, anorexia, náuseas, 
vômitos, fraqueza, cefaleia, tontura, palpitação. 
Drogas de 2ª escolha: ANFOTERICINA B ou PENTAMIDINAS. 
ANFOTERICINA B LIPOSSOMAL: Único que pode ser utilizado 
por gestantes!!! 
MILTEFOSINA: em 2020, foi incorporado ao SUS, é 
administrado por via oral para as formas cutâneas. 
5 mg/kg/dia, dose máxima de 150 mg/dia por via oral, 
durante 28 dias 
OBS: contraindicado em gestantes. 
Em todos os pacientes, deverá ser feita avaliação clínica 
antes e durante o tratamento, com acompanhamento com 
ECG, hemograma e exames da função hepática. 
OBS: as lesões ulceradas podem sofrer contaminação 
secundária, razão pela qual devem ser prescritos cuidados 
locais como limpeza com água e sabão. 
CRITÉRIOS DE CURA: é clínico, sendo indicado o 
acompanhamento regular por 12 meses para verificação 
da resposta terapêutica e também para a detecção de 
possível recidiva após terapia inicial bem-sucedida. 
Forma cutânea: epitelização das lesões ulceradas, 
regressão total da infiltração e eritema, até 3 meses após 
a conclusão do esquema terapêutico. 
Forma mucosa: pela regressão de todos os sinais e 
comprovado pelo exame otorrinolaringológico, até seis 
meses após a conclusão do esquema terapêutico. 
 
PREVENÇÃO 
• Uso de repelentes de insetos 
• Telas na portas e janelas; 
PROBLEMA 4 
DOENÇA DE CHAGAS 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Curso clínico bifásico: fase aguda (clinicamente 
aparente ou não) + fase crônica (pode se manifestar de 
diferentes formas). 
AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi 
VETORES/HI: triatomíneos. 
HD: homem e outros mamíferos. 
RESERVATÓRIOS: quatis, gambás e tatus, que se aproximam 
de casas no meio rural (galinheiros, currais, depósitos), e 
na periferia das cidades; algumas espécies de morcegos. 
OBS: animais infectados, mas com parasitemia 
insuficiente para atuarem como reservatórios, podem ser 
considerados sentinelas, por indicarem a presença de um 
ciclo de transmissão do T. cruzi acontecendo na 
proximidade. (cães são sentinelas no Brasil). 
FORMAS DO AGENTE ETIOLÓGICO 
Amastigota: presente nos tecidos infectados musculares, 
plexos nervosos e SMF do HD. 
Epimastigota: forma reprodutiva no HI em tubo 
digestivo anterior. 
Esferomastigota (forma latente). 
Tripomastigota: forma infectante, é extracelular, está 
presente em ambos os hospedeiros. 
Tripomastigota metacíclica: no tubo digestivo posterior 
do triatomíneo e é excretada nas fezes do vetor. 
Caracteriza-se como forma infectante para os HD. 
Tripomastigota sanguínea: no homem, também é 
forma infectante. 
Tripomastigotas forma delgada: mais infectante, 
presentes na fase inicial, tropismo por células do SFM. 
Tripomastigotas forma larga: menos infectante, 
presentes na fase tardia, tropismo por células musculares. 
VETOR 
Tanto os machos quanto as fêmeas são hematófagos. 
VETORES DOMICILIARES: T. infestans; Rhodnius prolixus 
VETORES PERIDOMICILIAR: T. brasiliensis; T. dimidiata, T. 
pseudomaculata e Panstrongylus megistus. 
Na região do Norte de Minas Gerais o Triatoma sordida 
é o principal vetor peridomicilar. 
 
Doença de notificação compulsória! 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
O inseto apresenta hábitos noturnos, escondendo-se 
durante o dia em fendas das paredes e telhados, surgindo 
à noite quando as pessoas estão dormindo. 
TRANSMISSÃO 
Vetorial: penetração de tripomastigotas metacíclicas, 
pois os triatomíneos costumam defecar após o repasto, 
eliminando-as. 
Vertical: pode ocorrer durante a gestação ou no 
momento do parto. Há possibilidade de transmissão pelo 
aleitamento, durante a fase aguda da doença. Já na fase 
crônica, a transmissão durante a amamentação pode 
ocorrer em casos de sangramento por fissura mamária, e 
não propriamente pelo leite. 
Oral: ingestão de alimentos contaminados, seja com 
triatomíneo ou por fezes infectadas. Também pode 
ocorrer por meio da ingestão de carne crua ou malcozida 
proveniente de animais de caça infectados. 
Outras: transplantes, transfusão sanguínea, acidentes 
laboratoriais, sexual. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: transmissão vetorial – 4 a 15 dias; 
transmissão oral – de 3 a 22 dias; transmissão 
transfusional – 30 a 40 dias ou mais. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Fase aguda 
Após a inoculação, o parasito penetra nos macrófagos e 
se multiplica. A célula se rompe e as tripomastigotas 
encontram-se viáveis, caindo na corrente sanguínea e 
invadindo células vizinhas. Ao se romper, a célula libera 
também parasitos mortos (que não conseguiram se 
diferenciar), os quais desencadeiam uma resposta 
inflamatória inicial. 
Com a repetição sucessiva dos ciclos, geralmente em 
grande intensidade na fase aguda (devido ao intenso 
parasitismo), aumentam progressivamente os focos 
inflamatórios. O parasitismo do sangue e dos tecidos irá 
se intensificando na medida em que a infecção não for 
reprimida pelas defesas do organismo ou pelo tratamento 
específico. 
Fase crônica indeterminada 
Depois da fase aguda, a maioria dos pacientes evolui 
durante 10 ou 20 anos na forma crônica indeterminada, 
podendo nela permanecer ou evoluir para uma forma 
clinicamente definida. 
Aparecimentode focos inflamatórios espaçados, 
pequenos e escassos, aleatoriamente dispersos no 
organismo, onde o parasito é dificilmente encontrado. 
As células inflamatórias encontram-se aparentemente 
inibidas do seu potencial agressivo, embora capazes de 
se acumular no interstício e gerar discreta fibrose, sendo 
removidas por apoptose após certo tempo. 
Rompido o equilíbrio (por imunossupressão ou causas 
desconhecidas), aumentarão os focos inflamatórios em 
extensão e intensidade, evoluindo para uma forma 
crônica clinicamente definida. 
Fase crônica 
O parasitismo diminui significativamente e surge uma 
desproporção entre o número de parasitos nos tecidos e a 
resposta inflamatória. 
Forma cardíaca: ocorre formação do ninho de 
amastigotas, com uma reação inflamatória intensa e 
fibrose. Dessa forma, o tecido cardíaco tenta compensar 
contraindo mais, o que gera hipertrofia de sua 
musculatura (coração chagásico). Há também 
comprometimento do SNA, causando arritmias e 
bloqueio atrioventricular, os quais podem levar ao quadro 
de ICC. 
Forma digestiva: ocorre penetração em células 
fagocitárias, principalmente da musculatura lisa e 
cardíaca. Assim, ocorre destruição das fibras simpáticas 
e parassimpáticas da musculatura lisa do esôfago e cólon, 
promovendo diminuição do impulso nervoso para esses 
órgãos. Além disso, o depósito dos protozoários nesses 
órgãos leva ao aumento, desordenado, causando 
obstrução intestinal e déficit ponderal. 
QUADRO CLÍNICO 
Fase aguda 
• Pode ser sintomática ou assintomática. 
• Pode ocorrer devido a uma primo-infecção ou 
reativação da fase crônica. 
• Síndrome autolimitada, com duração média de 4 
a 8 semanas. Sintomas mais comuns: 
• Febre (38, 5°C a 39°C) 
• Mal estar 
• Cefaleia 
• Mialgia 
• Vômitos 
• Artralgia 
Padrão Th1 
Padrão Th1 exacerbado 
Padrão Th2 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
• Anorexia 
• Edema 
• Adenopatia 
• Hepatomegalia 
• Esplenomegalia 
• Miocardite 
• Pericardite 
• Meningoencefalite (lactentes ou reativação 
por imunossupressão). 
Sinais de porta de entrada (transmissão vetorial) 
Sinal de Romanã: edema 
bipalpebral unilateral, congestão 
conjuntival, linfadenite satélite, 
celulite de tecido gorduroso 
periorbitário e palpebral. Ocorre 
por reação inflamatória à 
penetração do parasito. 
 
Chagoma de inoculação: 
inflamação aguda local, na derme 
e hipoderme, no ponto de 
inoculação do parasito. 
 
Fase crônica 
Forma indeterminada: 
• Assintomática (50 % dos casos acometidos) 
• Ausência de sinais e sintomas 
• ECG, RX de tórax normais 
• Entre 5 a 10 anos 
• Sorologia + e/ou parasitológico +. 
• 10 a 50% evoluem para a forma cardíaca, 
digestiva ou mista. 
Forma cardíaca: principal causa de morte. 
• Edema 
• Sopro sistólico 
• Palpitação 
• Disfunção do nódulo sinusal 
• Fenômenos tromboembólicos 
• ICC progressiva 
• Morte súbita 
• Denervação do SNA 
Cardiomegalia: 
• Leve: não há alterações no ecocardiograma 
• Moderada: significativas alterações no ecg, 
como distúrbios de condução e arritmia 
ventricular. 
• Grave: alterações de ECG, raio-X e/ou 
ecocardiograma com ou sem sinais de dilatação 
das câmaras cardíacas. 
 
Forma digestiva: 
• Apresentada pelos megas, megacólon e 
megaesôfago. 
• aperistalse e discinesia. 
• sintomas do megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor 
retroesternal, regurgitação, pirose, tosse, soluço e 
sialose. 
• as maiores complicações do megacólon são a 
obstrução intestinal e a perfuração, levando a 
peritonite. 
Forma mista: paciente apresenta a forma cardíaca e a 
forma digestiva. 
Forma congênita: danos neurológicos graves e 
cardíacos. 
• Hepatomegalia 
• Esplenomegalia 
• Icterícia 
• Convulsões 
Imunocomprometidos: meningoencefalites, IC grave. 
OBS: Pacientes que apresentam a forma congênita e 
imunocomprometidos sempre devem ser tratados. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
Origem do paciente, presença dos sinais de porta de 
entrada + febre irregular ou ausente, adenopatia satélite 
ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, 
edema generalizado ou dos pés fase aguda. 
Alterações cardíaca + sinais de IC confirmados por ECG 
+ alterações digestivas e do esôfago fase crônica. 
Laboratorial 
FASE AGUDA: baseia-se na detecção de formas 
tripomastigotas de Trypanosoma cruzi, por meio da 
observação microscópica de amostras de sangue. O 
exame parasitológico é o mais indicado nessa fase. O 
mais utilizado é o esfregaço corado. 
A pesquisa por anticorpos pode ser quando os exames 
parasitológicos forem negativos e a suspeita clinica 
persistir, são necessários pelo menos 15 dias após o 
suposto contato. 
FASE CRÔNICA: o diagnóstico é basicamente pelos 
métodos sorológicos. O padrão-ouro para o diagnóstico 
da doença de Chagas é representado pela presença de 
anticorpos IgG anti- -T. cruzi, detectados por 2 testes 
sorológicos de princípios distintos ou com diferentes 
preparações antigênicas (ex ELISA e imunoflorescência 
indireta). O intervalo de uma coleta para a outra deve ser 
de 15 dias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Fase aguda: leishmaniose visceral, malária, dengue, febre 
tifoide, toxoplasmose, mononucleose infecciosa, 
esquistossomose aguda, sepse, doenças autoimunes, 
leptospirose, hepatites virais. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
Forma crônica gastrointestinal: acalasia primária 
idiopática, amiloidose, sarcoidose, tumores. 
TRATAMENTO 
Benzonidazol: primeira escolha, via oral 2x/dia por 60 
dias, a posologia varia com a idade. 
Nifurtimox: utilizado quando a 1º escolha não é 
tolerada, via oral 4x/dia por 90 dias, a posologia varia 
com a idade. 
Ambos são contraindicados para gestantes. 
Tratamento sintomático (tanto na fase aguda como na 
crônica). 
Fase crônica 
Forma cardíaca: cardiotônicos, diuréticos, IECA, 
cirurgia, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc. 
Forma digestiva: o tratamento é conservador (dietas) e 
cirurgia se houver uma exacerbação muito grande do 
esôfago e do cólon. 
CRITÉRIOS DE CURA: a cura não é baseada em critérios 
clínicos e sim na negativação da sorologia. Na fase aguda 
realiza IgG anualmente por 5 anos encerrando a pesquisa 
quando 2 consecutivos derem negativos. Na fase crônica 
não sugere esse rastreamento sorológico. 
PROFILAXIA 
• Transmissão vetorial: melhoria ou substituição 
das habitações que propiciam a domiciliação 
dos triatomíneos e ou controle através do uso 
regular de inseticida. 
• Transmissão transfusional: fiscalização, 
triagem sorológica. 
• Transmissão laboratorial: normas de 
biossegurança. 
 
PROBLEMA 5 
TUBERCULOSE 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Doença infectocontagiosa, crônica, granulomatosa e 
necrosante, causada por bacilos, que afeta 
principalmente os pulmões, mas pode atingir outros 
órgãos. 
AGENTE ETIOLÓGICO: Mycobacterium tuberculosis: M. 
tuberculosis (+ importante), M. bovis, M. africanum, M. 
canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae. 
EPIDEMIOLOGIA 
HIV+, moradores de rua, presidiários, indígenas, pessoas 
vivendo em aglomerados ou em situação de pobreza são 
as mais acometidas pela doença no país. 
TRANSMISSÃO 
É transmitido por via aérea, por meio da inalação de 
aerossóis expelidos pela tosse, espirro ou fala de 
doentes com tuberculose pulmonar ou laríngea. 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: ocorre enquanto os 
indivíduos doentes estiverem eliminando os bacilos. 
Pode ser identificado pelo exame de baciloscopia 
positiva/ teste rápido molecular para tuberculose (casos 
novos) e pela baciloscopia de escarro de controle positiva 
(acompanhamento do tratamento e em retratamento). 
• Multibacilíferos: forma cavitária da doença, 
baciloscopia positiva no escarro – maior chance 
de transmissão. 
• Paubacilíferos: forma não cavitária da doença, 
baciloscopia negativa no escarro, mas cultura 
positiva – pequena chance de transmissão. 
• Crianças < 10anos com TB pulmonar não são 
bacilíferas – importante procurar adulto que lhe 
transmitiu a infecção. 
• As formas exclusivamente extrapulmonares não 
transmitem a doença. 
• Com o início do tratamento adequado, a transmissão 
tende a diminuir gradativamente. 
DETERMINANTES DO RISCO PARA A TUBERCULOSE: 
• Maior inóculo inalado pelo contactante 
• Quantidade de bacilos expelidos pela fonte; 
• Tempo e proximidade do contato; 
• Condições ambientais – confinamento, pouca luz 
solar 
• Maior risco de adoecimento em pessoas 
imunossuprimidas, < 2 anos ou > 60 anos e 
desnutridos. 
FISIOPATOLOGIA 
Tuberculose primária: parte dos bacilos inalados fica 
retida pelos mecanismos físicos de defesa do aparelho 
respiratório, outra parte pode transpassar esses 
Doença de notificação compulsória! 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
mecanismos e atingir o pulmão. Ao alcançar o espaço 
alveolar, os bacilos são fagocitados por macrófagos 
locais, que são incapazes de destruí-los ou inativa-los, 
então eles se proliferam em seu interior. Após acumular 
um alto número de bacilos, a célula se rompe e morre, 
liberando-os para infectar outros macrófagos. 
Como consequência, em cerca de 3 a 4 semanas, pode 
surgir um foco pulmonar, em geral único, pequeno e 
arredondado, periférico e de consistência amolecida, 
chamado de foco de Ghon. 
Como a imunidade específica ainda não se instalou, a 
proliferação bacilar é alta. A partir do foco de Gohn, há 
uma disseminação linfática até o gânglio satélite, os 
bacilos são drenados para linfonodos hilares e 
mediastinais, onde continuam se proliferando no interior 
de macrófagos. Os bacilos podem também invadir a 
corrente sanguínea, após perfuração da parede de um 
vaso, e disseminar-se pelo organismo, podendo vir a 
causar formas extrapulmonares da doença. 
Há um complexo composto de um foco pulmonar, 
linfangite e um foco ganglionar, que é chamado de 
complexo primário ou complexo de Ranke. 
Após 2 a 10 semanas, a imunidade celular específica se 
desenvolve e os LTCD4+ ativam os macrófagos (IL-2). 
Os macrófagos aumentam sua capacidade bactericida e 
se acumulam em volta do foco de infecção primária e nos 
focos de disseminação e na maioria das vezes, a infecção 
é controlada. A união de macrófagos + um infiltrado de 
linfócitos formam um granuloma caseoso. 
Um pequeno número de bacilos permanece latente 
(inativos, porém viáveis) no interior desses granulomas, 
podendo ser reativado determinando uma nova 
proliferação de bacilos – tuberculose pós-primária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
Forma pulmonar 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
Ocorre em curto período após a formação do complexo 
primário (até 2 anos), geralmente em crianças, 
adolescentes ou adultos jovens. É autolimitada. 
Sinais e sintomas: 
• Tosse (três semanas ou mais) 
• Febre prolongada e vespertina (14-21 dias) 
• Sudorese noturna 
• Perda ponderal 
• Cansaço e irritabilidade 
Em muitos casos, o quadro é confundido com o de uma 
“gripe” prolongada. 
Exame radiológico: adenopatia hilar e/ou mediastinal 
ipsilateral ao foco primário. Esse foco se localiza mais 
comumente no lobo médio (pulmão direito). 
Tuberculose primária progressiva 
Ocorre em pacientes que se infectam com um grande 
inóculo de bacilos ou em crianças desnutridas e nos 
indivíduos HIV positivos. 
O foco primário evolui para uma grande área de 
inflamação granulomatosa e exsudativa, evoluindo para 
pneumonia tuberculosa (local mais comum: terço médio 
do pulmão). Podem surgir grandes focos caseosos que, ao 
se liquefazerem, transformam-se em cavernas e 
disseminam a doença para outros lobos pulmonares. 
Tuberculose miliar 
Forma mais comum em crianças < 2 anos e não vacinadas 
com BCG ou pacientes com imunodepressão 
(desnutrição, AIDS). 
Fisiopatologia: os focos não são contidos (disseminação 
hematogênica) e evoluem com progressão da lesão e 
grande proliferação bacilar. O foco primário pode 
progredir e continuar lançando bacilos no sangue. O 
interstício pulmonar e as meninges (meningite 
tuberculosa) são os tecidos mais afetados. 
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA 
É a mais comum, geralmente em adultos, ocorre por 
reativação de foco latente ou por reinfecção. 
• Tosse crônica com expectoração mucopurulenta por 
mais de 3 semanas. 
• Fenômenos hemoptoicos, desde laivos 
sanguinolentos presentes no escarro até hemoptises 
maciças. 
• Febre predominantemente vespertina diária 
acompanhada de sudorese noturna. 
• Dor pleurítica 
• Dispneia 
• Perda ponderal. 
 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
Um infiltrado multinodular acima ou atrás da clavícula é 
mais característico de TB ativa; ele sugere reativação da 
doença. 
Forma extrapulmonar 
Algumas localizações extrapulmonares da tuberculose 
são mais frequentes na infância, como gânglios 
periféricos, pleura, ossos e meninges. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE ATIVA 
Diagnóstico laboratorial: baciloscopia, o TRM-TB e a 
cultura. 
BACILOSCOPIA: 
• Indicada para todos os sintomáticos 
respiratórios (tosse e expectoração > 3 
semanas)ou em pacientes que apresentem 
alterações pulmonares no RX de tórax. 
• Consiste na pesquisa direta do BK através do 
exame microscópico (coloração de Ziehl-
Neelsen) 
• Quando o material analisado for o escarro, 
devem ser coletadas 2 amostras em momentos 
distintos (uma na consulta e outra na manhã 
seguinte) 
• Em caso de pacientes com fortes indícios de TP 
com 2 amostras negativas, pode-se repetir a 
baciloscopia 
• Uma baciloscopia positiva em qualquer amostra 
indica tuberculose ativa. 
A baciloscopia de diagnóstico positiva e o quadro clínico 
compativel com TB autorizam o início do tratamento da 
doença, que deve ser confirmado por meio da 
realização de cultura para identificação da espécie e 
do teste de sensibilidade. 
TESTE RÁPIDO MOLECULAR PARA 
TUBERCULOSE (TRM-TB): é um teste que detecta 
especificamente a presença de DNA do M. tuberculosis a 
partir de amostra de escarro, por meio da técnica de PCR. 
Identifica a resistência à rifampicina (RIF). 
O TRM-TB detecta o DNA de micobactérias vivas e 
mortas e assim não serve para acompanhar a resposta ao 
tratamento. 
CULTURA: indicada para suspeitos negativos ao exame 
direto do escarro, e para o diagnóstico de formas 
extrapulmonares. 
Em situações em que grupos de maior vulnerabilidade 
estão envolvidos (índios, presidiários, HIV/aids, 
população de rua, profissionais da saúde, contatos de TB 
multirresistentes), a cultura deve ser solicitada após o 
TRM-TB ou baciloscopia, independente do resultado dos 
testes. 
Toda cultura + deve ser submetid ao TSA (Teste de 
Sensibilidade Antimicrobiana). 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO LATENTE 
PROVA TUBERCULÍNICA: injeta-se um derivado 
proteico purificado (PPD) do M. tuberculosis, afim de 
medir a resposta imune celular a esses antigenos. A 
leitura do resultado é feita 48-72 horas depois. 
Positivo (+): halo eritematoso > 5 mm. Se < 5 mm repetir 
em 8 semanas a PPD. 
Pode também auxiliar o diagnostico da TB ativa em 
crianças. 
OUTROS EXAMES 
Exame radiológico: deve ser solicitado para toda pessoa 
com suspeita clinica de TB pulmonar. 
DIAGNÓSTICO EM CRIANÇAS E 
ADOLESCENTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recomenda-se que o diagnóstico de TB pulmonar, em 
crianças e em adolescentes com baciloscopia negativa ou 
TRM-TB não detectado, seja realizado com base em um 
sistema de escores: 
TRATAMENTO 
É indicado para casos novos de TB pulmonar e/ou 
extrapulmonar (exceto as formas meningoencefálica e 
osteoarticular), infectados ou não pelo HIV. 
Retratamentos (exceto as formas meningoencefálica e 
osteoarticular). 
ADULTOS E CRIANÇAS >10 ANOS: isoniazida (H) + rifampicina 
(R) + pirazinamida (Z) + etambutol (E). 
FASE DURAÇÃO MEDICAMENTOS 
Intensiva 2 meses RHZE 
Manutenção 4 meses RH 
AMANDA GODINHOBALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
OBS: gestantes esquema básico + Vitamina B6 
(50mg/dia) – devido ao risco de toxidade neurológica da 
isoniazida. 
CRIANÇAS < 10 ANOS: rifampicina (R) + isoniazida (H) + 
pirazinamida (Z). 
FASE DURAÇÃO MEDICAMENTOS 
Intensiva 2 meses RHZ 
Manutenção 4 meses RH 
CONTROLE DE CURA: baciloscopia do escarro mensalmente, 
considerar curado o caso com 2 baciloscopias negativas. 
PROFILAXIA 
Imunização com BCG 
Indicada ao nascer até 4 anos, 11 meses e 29 dias. 
Em pessoas expostas ao HIV: administrar desde que a 
criança dentro da faixa etária, esteja assintomática e sem 
sinais de imunodepressão. 
Não se recomenda a revacinação com a BCG, mesmo 
na ausencia de cicatriz, exceto para pessoas contatos de 
hanseníase. 
Profilaxia medicamentosa 
CONTATO: toda pessoa que convive com o caso no 
momento do diagnóstico de TB (domicílio, trabalho, 
instituição de longa permanência ou escola). 
EXAMES DE CONTATOS: 
• Assintomáticos: prova tuberculínica 
• Sintomáticos: basciloscopia do escarro 
Quando uma criança for o caso índice, será 
MANDATÓRIO avaliar todos os contatos, pois com 
certeza ela adquiriu a doença de algum adulto. 
QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA: previne a primo-infecção, é 
indicada para indivíduos em situação de risco para 
infecção, sem contato prévio com a microbactéria. 
RN: não deve ser vacinado de imediato, utiliza-se a 
isoniazida (10 mg/kg/dia). No 3° mês, deve-se realizar o 
PPD; caso +, prolonga-se a terapia até o 6° mês. Caso -, 
interrompe-se a profilaxia e indica-se a vacina com BCG. 
QUIMIOPROFILAXIA SECUNDÁRIA: é o tratamento da infecção 
latente por M. tuberculosis, só pode ser indicada após ser 
afastada a possibilidade de doença ativa. Geralmente, o 
diagnóstico é feito por PPD ou lesão radiológica 
cicatricial sugestiva de contato prévio. 
• Isoniazida por 6 ou 9 meses. 
Observações importantes: 
Gestantes: postergar o tratamento da ILTB para após o 
parto. Em gestante com infecção pelo HIV, tratar a ILTB 
após o 3º mês de gestação. 
Não repetir o tratamento da ILTB em pessoas que já se 
trataram para TB ou que já fizeram o tratamento 
completo da ILTB, a não ser quando for identificada nova 
exposição de risco de pessoas imunossuprimidas como 
HIV +. 
No seguimento do tratamento da ILTB, a pessoa deve 
passar por consulta médica em intervalos regulares de 30 
dias, em que será avaliada e estimulada a adesão. 
Também deverá ser feito o monitoramento clínico de 
efeitos adversos e a identificação de sinais e de sintomas 
sugestivos de TB. 
PROBLEMA 6 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
Grupo de doenças infecto contagiosas que apresentam 
como característica predominante o exantema. 
EXANTEMA (RASH CUTÂNEO) 
Erupções cutâneas avermelhadas que podem ser de 
vários tipos, dependendo do tamanho e formato das 
lesões. É um eritema generalizado. 
Pode ocorrer em decorrência de uma causa infecciosa, 
alérgica, tóxica ou física. Podem ainda surgir sintomas 
como prurido, edema, dor no local e febre. 
OBS: enantema é o exantema de mucosa. 
Pode se manifestar como: 
Mácula(plana/mancha) 
Pápula (elevação sólida de até 1 cm , > 1 cm - nódulo) 
Vesícula (elevada com líquido < 1cm, > 1 cm- bolha). 
Pústula (lesão elevada que contém pus) 
Crosta (resultante do ressecamento de lesões 
exsudativas, hemorrágicas ou purulentas). 
Sufusão hemorrágica. 
TIPOS DE EXANTEMA 
Exantema maculopapular 
As lesões evoluem até a fase de pápula. 
MORBILIFORME: pequenas maculo-
pápulas eritematosas , com contorno 
pouco regular, envoltas por pele 
sadia, podendo confluir. É o 
exantema típico do sarampo, pode 
estar presente na dengue, 
leptospirose, toxoplasmose, hepatite 
viral, mononucleose, etc. 
 
ESCARLATINIFORME: eritema difuso, 
puntiforme, vermelho vivo, sem 
solução de continuidade, 
poupando a região perioral e 
áspero (sensação de lixa devido a 
hipertrofia dos folículos pilosos). É 
típico da escarlatina; pode ser 
observada na síndrome de 
Kawazaki. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
RUBEOLIFORME: semelhante ao 
morbiliforme, porém de 
coloração rósea, com pápulas um 
pouco menores. É o exantema 
presente na rubéola. 
 
 
Exantema papulovesicular 
É comum a 
transformação 
sucessiva de 
maculo-pápulas em 
vesículas, vesico-
pústulas, pústulas e 
crostras. Pode ser 
localizado (herpes zoster) ou generalizado (varicela). 
SARAMPO 
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus RNA da família 
Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus. 
GRUPO ETÁRIO: crianças < 5 anos, imunocomprometidos, 
gestantes e adultos não vacinados > 20 anos. 
TRANSMISSÃO: por meio de gotículas eliminadas através da 
fala, espirros ou tosse. 
TRANSMISSIBILIDADE: 2 dias antes do início do pródromo até 
4 dias após o aparecimento do exantema. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 8 e 12 dias. 
QUADRO CLÍNICO 
Período de infecção: 
Fase prodrômica: de 4 a 7 dias, se manifesta com: 
• Febre alta 
• Sintomas catarrais (tosse, coriza, conjuntivite 
não purulenta com fotofobia) 
• Cefaleia, prostração, mialgias, dores 
abdominais, vômitos e diarreia. 
Sinal de Koplik: enantema 
esbranaquiçado na mucosa 
bucal, que ocorre no fim 
desse período, antecedendo 
o exantema em até 48 horas. 
 
Fase exantemática: aparecimento do exantema, sendo 
primeiramente observado em região retroauricular e se 
estendendo para face e pescoço. O exantema é 
maculopapular, morbiliforme, podendo confluir em 
face e tronco (evolução crânio-caudal). Em torno do 3° 
dia, o exantema se manifesta em todo o corpo. 
 
 
FÁCIES SARAMPENTA: 
vermelhidão associada a 
conjuntivite, edema palpebral, 
fotofobia e coriza. 
 
 
Período de remissão: febre cai a partir do 2° dia de 
erupção, melhora os sintomas gerais, e o sinal de Koplik 
desaparece. Por volta do 5º dia, o exantema tende a 
escurecer e descamar, com aspecto furfuráceo, 
regredindo em cerca de 7 dias. A tosse seca pode persistir 
semanas, se a febre persistir além de 3 dias do surgimento 
do exantema é indicio de complicações. 
Período toxêmico:queda da resistência imunológica do 
hospedeiro surgimento de complicações – superinfecções 
bacterianas e virais. 
Complicações: otite média aguda e pneumonia 
bacteriana. 
DIAGNÓSTICO: sorologia (IgG, IgM) para anticorpos 
específicos (Elisa) em amostra coletada a partir do 6º dia 
até 28 dias após o início do exantema, que é o tempo que 
o IgM permanece positivo. 
TRATAMENTO: não existe tratamento etiológico para o 
sarampo. O objetivo é tratar os sintomas: para febre 
(antitérmicos), dor (analgésicos). A limpeza ocular deve 
ser feita com soro fisiológico. 
Vitamina A: está indicada para TODAS as crianças: 
• < 6 meses: 50.000 UI em aerossol no dia do 
diagnóstico e outra dose no dia seguinte; 
• 6 meses a 12 meses: 100.000 UI em aerossol no 
dia do diagnóstico e outra no dia seguinte; 
• > 12 meses: 200.000 UI em aerossol ou cápsula 
no dia do diagnóstico e outra no dia seguinte. 
PROFILAXIA: 
Esquema vacinal: 
• 12 meses – tríplice viral (sarampo, rubéola e 
caxumba). 
• 15 meses – tetra viral (sarampo, caxumba, 
rubéola e varicela). 
CUIDADOS COM OS CONTACTANTES: 
> 6 meses, não vacinados ou que tenham recebido apenas 
uma dose da vacina, exceto gestantes: vacina triplíce 
viral em até 72 horas após a exposição. 
Imunocomprometidos, grávidas susceptíveis e lactentes 
< 6 meses: imunoglobulina (IMou EV) nos primeiros 6 
dias após o contato. 
Isolamento: respiratório (uso de máscara) até 4 dias após 
o início do exantema. 
Doença de notificação compulsória! 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
RUBÉOLA 
AGENTE ETIOLÓGICO: Rubivirus (família togaviridae). 
TRANSMISSÃO: através de gotículas de secreção 
nasofaríngea, há também transmissão vertical. 
TRANSMISSIBILIDADE: poucos dias antes até 5 a 7 dias depois 
do exantema. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 14 a 21 dias. 
QUADRO CLÍNICO 
Fase prodrômica: 
• Febre baixa 
• Malestar 
• Linfadenopatia linfadenopatia retroauricular, 
occiptal e cervical posterior 
Sinal de Forcheimer: 
Petéquias em palato mole e 
amígdalas. 
 
Adolescentes e adultos podem apresentar também 
cefaleia, artralgias e mialgias. 
Fase exantemática: exantema maculopapular 
puntiforme difuso com tendência a coalescência que 
começa na cabeça e pescoço e dissemina-se pelo corpo – 
dura cerca de 3 dias e desaparece sem descamar, é mais 
rápido que no sarampo. 
Complicações: trombocitopenia pós-infecciosa, artrite e 
encefalite pós-infecciosa. 
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGENITA: infecção 
durante a gestação, pode evoluir com aborto, natimorto, 
malformações congênitas oftalmológicas, cardíacas, 
auditivas e neurologicas. 
DIAGNÓSTICO: sorologia para anticorpos específicos (Elisa) 
em amostra, coletada até 28 dias após o inicio do 
exantema. 
TRATAMENTO: Não existe tratamento etiológico para o 
sarampo. O objetivo é tratar os sintomas. 
PROFILAXIA: 
Esquema vacinal (2 doses): 
• 12 meses – tríplice viral 
• 15 meses – tetra viral 
VARICELA 
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus Varicela-Zoster (VVZ). 
TRANSMISSÃO: através de aerossóis respiratórios, gotículas, 
saliva ou pelo contato com o liquido das lesões cutâneas. 
OBS: enquanto tem vesícula transmite, quando está na 
fase de crosta já não transmite mais. Também há 
transmissão vertical. 
TRANSMISSIBILIDADE: 2 dias antes do exantema até a 
formação de crostas. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 semanas (10 -21 dias). 
QUADRO CLÍNICO: 
O exantema se inicia no couro cabeludo, face e 
pescoço, disseminando-se para o corpo – distribuição 
centrípeta (predomina em face e tronco). Aparece em 
surtos: inicialmente surgem máculas eritematosas 
pruriginosas que evoluem para pápulas > vesículas > 
crostas (24-48h) As lesões se apresentam em vários 
estágios de evolução (polimorfismo) são características – 
concomitantemente tem mácula, pápula, crosta e 
vesícula. Prurido é comum e as escoriações provocadas 
pelo ato de coçar podem ser a porta de entrada para 
infecções secundárias. As crostas permanecem por 5 a 7 
dias e depois caem, deixando uma mácula branca, que 
não é permanente.A doença pode ser mais grave em 
adultos, imunodeprimidos, gestantes ou RN. 
Complicações:pneumonia viral ou bacteriana 
secundária, encefalite, herpes zoster, síndrome da 
varicela congênita, síndrome de raye. 
DIAGNÓSTICO: clínico. 
• Teste de Tzanck: citologia realizada a partir do 
raspado das lesões (células gigantes 
multinucleadas). 
• Sorologia: aumento de 4x do IgG 
• PCR: detecta VVZ no liquido das vesículas. 
TRATAMENTO: 
• Prurido: anti-histamínicos. 
• Cuidados de higiene com água e sabão (evitar 
infecção secundária das lesões) 
• Antivirais (casos de maior risco de complicação 
ou na presença de doença mais grave) – 
Aciclovir: via EV, 10 mg/kg a cada 8 horas por 
5 dias. 
• Antibiótico se infecção secundária. 
PROFILAXIA: 
• Vacinação: tetra viral (SCRV) aos 15 meses e 
reforço aos 4 anos só de varicela. 
• Febre alta 
• Cefaleia 
• Astenia 
• Dor abdominal – aparece 24-48h antes do exantema 
• Exantema papulovesicular 
• Prurido 
Doença de notificação compulsória! 
Doença de notificação compulsória SOMENTE EM 
CASOS GRAVES INTERNADOS OU ÓBITO! 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
Cuidados com contactantes: uso de imunoglobulina 
(VZIG) dentro de 48 a 96h após a exposição: 
• Crianças imunocomprometidas que não 
tiveram catapora e que tiveram contato com 
doente. 
• RN cuja mãe teve varicela 5 dias antes ou 48 
horas após o parto, pois ocorre risco da 
síndrome da varicela congênita. 
• Prematuros cuja mãe não teve varicela e teve 
contato com doente. 
• Prematuros < 28 semanas; 
• Gestantes susceptíveis 
OBS: é necessário isolamento respiratório e de contato, 
o cuidador deve lavar as mãos após tocar as lesões; 
desinfectar objetos com secreções nasofaríngeas; o 
paciente só deve retornar à escola apenas após todas as 
lesões estarem em fase de crostas. 
ESCARLATINA 
AGENTE ETIOLÓGICO: Streptococcus pyogenes, uma bactéria 
beta hemolítica do Grupo A. 
GRUPO ETÁRIO: principalmente crianças de 2-10 anos. 
TRANSMISSÃO: contato com secreções respiratórias. 
TRANSMISSIBILIDADE: Desde o pródromo até 24 -48 horas do 
antibiótico; 10 a 21 dias em pacientes não tratados e sem 
complicações. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2-5 dias. 
QUADRO CLÍNICO: 
 O exantema deixa a pele áspera como uma lixa, começa 
a desaparecer após a 1ª semana, iniciando-se pela face e 
pescoço, deixando uma descamação fina. Os pés e as 
mãos são os últimos a descamar e o fazem de modo mais 
intenso. 
Sinal de Filatov: as 
bochechas ficam 
hiperemiadas enquanto a 
região perioral torna-se 
pálida. 
 
Sinal de Pastia: nas 
regiões flexurais, o 
exantema é mais intenso, 
levando a formação de 
linhas transversais. 
 
As amígdalas frequentemente estão edemaciadas, 
hiperemiadas e recobertas por um exsudato. A língua, no 
1º dia da infecção, apresenta-se com aspecto de 
“morango branco” em função das papilas hipertrofiadas 
e saburra branca recobrindo sua superfície. No 3º dia, a 
língua adquire um aspecto de “morango vermelho” ou 
“framboesa”, pois a saburra desaparece e as papilas 
avermelhadas tornam-se evidentes. 
 
 
 
 
 
Complicações: glomerulonefrite aguda e febre 
reumática aguda. Complicações tardias incluem coreia de 
Sydenham e cardiopatia reumática. 
DIAGNÓSTICO: geralmente é clínico, mas pode fazer o teste 
rápido de Streptococcus (aglutinação de látex), colhido 
da secreção de orofaringe. 
TRATAMENTO: Penicilina G Benzatina, dose única, IM 
(Benzetacil); se tiver alergia usa Amoxicilina ou 
eritromicina por 10 dias. 
EXANTEMA SÚBITO 
AGENTE ETIOLÓGICO: herpesvírus humano tipo 6 e 7, família 
Herpesviridae. 
GRUPO ETÁRIO: na infância, em especial nos < 4 anos. 
TRANSMISSÃO: saliva de adultos saudáveis portadores e são 
transmitidos às crianças através de pequenas salivas de 
secreção. 
TRANSMISSIBILIDADE: durante a fase de viremia, sobretudo 
no período febril. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 5-15 dias. 
QUADRO CLÍNICO 
O início da doença é súbito, com febre alta e contínua e é 
considerada uma das causas mais comuns de 
convulsão febril. A febre pode vir acompanhada de 
outros sinais e sintomas, tais como dor de ouvido, 
aumento dos linfonodos do pescoço, irritação, perda do 
apetite, nariz entupido, dor de garganta ou diarreia. 
O sinal mais característico é o surgimento súbito de 
uma exantema imediatamente após a resolução da 
febre. O rash não coça nem provoca dor. O exantema é 
do tipo maculopapular, morbiliforme, com lesões 
• Febre alta 
• Faringoamigdalite (concomitante ou antes) 
• Mal estar 
• Exantema puntiforme 
• Lingua em framboesa 
• Sinal de Filatov 
• Sinal de Pastia 
• Descamação de pés e mãos 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes. Em 
geral, acomete inicialmente o tronco e em seguida a face, 
a região cervical e a raíz dos membros, sendo de curta 
duração (24 a 72 horas sem descamação). 
Em alguns casos são verificadas úlceras no palato mole e 
úvula, chamadas manchas de Nagayama. 
Complicações: meningoencefalite ou meningite 
asséptica. 
DIAGNÓSTICO: clínico, devido à sua típica apresentação de 
febre por 3 a 5 dias seguida de rash cutâneo em uma 
criança com menos de 3 anos. 
TRATAMENTO: Repouso, boa hidratação e controle da febre 
(dipirona e ibuprofeno). 
ERITEMA INFECIOSO 
AGENTE ETIOLÓGICO: parvovírus humano B19. 
GRUPO ETÁRIO: 2 a 14 anos. 
TRANSMISSÃO: ocorre através de gotículas de secreção 
respiratória, via transplacentária ou sanguínea. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 4-14 dias. 
QUADRO CLÍNICO: 
As manifestações iniciais não são específicas com 
sintomas semelhantes à gripe (febre baixa, cefaleia, 
rinorreia e obstrução nasal). Alguns dias depois, surgem 
eritema confluente endurecido sobre a face (aspecto“de face esbofeteada”) e exantema simétrico mais 
proeminente nos braços, pernas (geralmente as 
superfícies extensoras) e tronco, geralmente poupando a 
palma das mãos e a planta dos pés. 
O exantema é maculopapular confluente, adquire um 
aspecto rendilhado com área central clara, geralmente 
mais evidente nas áreas expostas. O exantema evolui em 
3 estágios: 
• 1º estágio: O exantema aparece primeiro na face 
(aspecto de bofetada) + a palidez perioral (sinal 
de Filatov) determina as maiores características 
do eritema infeccioso. 
• 2º estágio: 24 a 48 horas depois, o exantema se 
dissemina como manchas vermelhas 
simetricamente distribuídas no tronco e parte 
proximal das extremidades superiores e 
inferiores. Com a evolução, as lesões cutâneas 
começam a clarear centralmente, dando 
aparência rendilhada. Este estágio pode durar 
dias ou semanas. 
• 3º estágio: É o ressurgimento do exantema 
depois da melhora clínica, após 1 a 3 semanas. 
O exantema pode reaparecer mediante alterações 
ambientais como, por exemplo, mudanças de temperatura 
e exposição à luz solar. Exercício, estresse e sol são 
alguns exemplos de fatores desencadeantes. 
Complicações: o parvovírus B19 provoca supressão 
transitória da eritropoese, que é leve e assintomática, 
exceto naqueles pacientes portadores de 
hemoglobinopatias subjacentes (anemia falciforme) ou 
outras doenças hematológicas, podendo evoluir para 
crise aplásica transitória. 
DIAGNÓSTICO: clínico e, se necessário, sorologia 
(identificação de IgM). 
TRATAMENTO: sintomático. Em pacientes 
imunocomprometidos com aplasia eritrocitária pura, usa-
se imunoglobulina IV para eliminar a viremia e aumentar 
a eritropoese. 
PROBLEMA 7 
MONONUCLEOSE INFECIOSA 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus Epstein-Barr (VEB). 
MODO DE TRANSMISSÃO: contato oral com saliva de 
pessoas infetadas, mais frequentemente de portadores 
assintomáticos. Os beijos, a partilha de objetos 
contaminados com saliva. O VEB tambem pode ser 
encontrado em secreções genitais de ambos os sexos, 
mostrando que a transmissão também e possível pelo 
contato sexual. É rara a transmissão através de transfusão 
sanguínea. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 30 a 45 dias. 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: o vírus é liberado nas 
secreções orais em elevadas concentrações por cerca de 
6 meses a 1 ano apos a infecção primária. Após esse 
período, a excreção viral ocorre de forma intermitente, 
mas em baixas concentrações. A qualquer momento 
podem ocorrer reativações e o indivíduo se tornar 
infectante novamente, sobretudo em imunossuprimidos.. 
EPIDEMIOLOGIA 
Países desenvolvidos em individuos entre 15 e 25 anos. 
INFECÇÃO E RESPOSTA IMUNE 
A infeção inicia-se na cavidade oral, infectando as 
células epiteliais da orofaringe, onde ocorre replicação 
viral ativa. Após a replicação, ocorre a lise das células da 
mucosa oral, que se relaciona clinicamente com a 
faringite, assim o víruz ganha acesso aos linfocitos B no 
tecido linfoide da faringe, de onde se disseminam pelo 
sistema linfoide do individuo. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
A interação linfócito/vírus se dá através da ligação da 
glicoproteína gp350 de seu envelope ao receptor CD2l, 
presente na superficie dos linfócitos. 
Esses linfócitos não são permitem reprodução e o vírus 
entra em fase latente. 
Contudo, essa latência não é estática, e os genes virais 
podem ativar os linfócitos B, o que provoca uma 
resposta específica de células T CD8+. 
A viremia e a proliferação dos linfócitos B no sistema 
linfoide, junto ao processo inflamatório, levam à 
destruição desses linfócitos B e explicam as diferentes 
manifestações clínicas da doença, como febre, 
linfonodomegalia generalizada e hepatoesplenomegalia. 
A destruição dos linfócitos B infectados leva ao controle 
do processo infeccioso após 2 a 6 semanas, com o 
desaparecimento dos sintomas mais agudos da 
mononucleose infecciosa. 
Contudo, alguns dos linfócitos B de memória 
infectados escapam da ação dos linfócitos T citotóxicos 
por não expressarem os antígenos EBV-específicos. 
Esses linfócitos vão constituir um reservatório estável de 
células B de memória que contém o EBV latente. 
Ocasionalmente, esses linfócitos podem modificar seu 
estado de latência, resultando em ativação do ciclo 
produtivo do vírus. 
QUADRO CLÍNICO 
Em crianças pequenas, a infecção primária normalmente 
é assintomática, enquanto adolescentes e adultos 
geralmente apresentam o quadro clínico clássico. 
A doença apresenta início insidioso (1-2 semanas) 
caracterizado por sinais inespecíficos como mal-estar, 
cefaleia, mialgia (3 a 5 dias) e náuseas. 
É caracterizada clinicamente por: 
Febre alta: se resolve em cerca de 2 semanas. 
Faringite: hiperemia 
intensa de orofaringe, 
podendo apresentar lesões 
exsudativas e petéquias no 
véu palatino, é dolorosa e 
exsudativa e semelhante à 
faringite por estreptococos. 
O exsudato é branco-acinzentado e nunca invade os 
tecidos adjacentes, sendo restrito as amígdalas. Ele difere 
da amigdalite estreptocócica, que se caracteriza pela 
presença de pontos purulentos, não confluentes, sendo o 
pus facilmente retirado com uma espátula. 
Linfadenopatia: costuma ser generalizada com 
predomínio na cadeia cervical posterior, afetada 
geralmente bilateralmente. Também pode acometer as 
cadeias cervical anterior, submandibular e até axilar. Os 
ganglios aumentados tem características benignas: 
móveis e de consistência fibroelástica. 
Esplenomegalia: ocorre em cerca de 50% dos pacientes. 
O aumento do baço pode ser rápido, causando 
desconforto no quadrante superior esquerdo. O aumento 
verificado é de 2 a 3 cm abaixo do rebordo costal (BOYD 
II). 
Hepatomegalia: é menos comum que a esplenomegalia. 
Inicialmente pode desconfiar de uma faringoamigdalite 
estreptocócica. Dessa forma, o médico pode prescrever 
amoxicilina. Entretanto, os pacientes com mononucleose 
apresentam uma hipersensibilidade transitória e assim 
ao tratar erroneamente favorecem o aparecimento de 
exantema pruriginoso maculopapular que se inicia 
em tronco. 
Sinal de Hoagland: edema 
periorbitário, as pálpebras 
superiores ficam inchadas, a 
fenda palpebral diminui. 
 
COMPLICAÇÕES 
Rotura do baço: situação grave e rara. 
Neurológicas: meningoencefalite, depressão, psicose 
aguda, paralisia facial e Guillain-Barré 
Respiratórias: obstrução das vias aéreas superiores por 
tumefação amigdaliana e de edema faríngeo 
Cardíacas: miocardite e pericardite 
Renais: nefrite, necrose hepática, hematúria 
Hematológicas: anemia hemolítica, trombocitopenia. 
Carcinogênicas: linfoma de Burkitt, carcinoma de 
nasofaringe e doença de Hodgkin 
DIAGNÓSTICO 
Clínico + leucograma. Seu diagnóstico é confirmado 
por métodos sorológicos. 
Para confirmação laboratorial, pode-se usar: testes 
rápidos para a detecção de anticorpos heterofílos e/ou 
de anticorpos especificos para o vírus Epstein-Barr. 
Exames Laboratoriais: 
• Leucocitose (>10.000-20.000 céls/mm) com 
linfocitose com a presença de linfócitos 
atípicos (linfócitos T CD8+ ativados). 
• Trombocitopenia leve (50.000 a 100.000 
células/mm³) é encontrada em 50% dos casos. 
• Aumento leve a moderado da TGO e TGP. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
ANTICORPOS HETERÓFILOS: são imunoglobulinas da classe 
IgM detectadas pela reação de Paul-Bunnell, em que 
eritrócitos de carneiros são aglutinados pelo soro que 
contém esse marcador. 
ANTICORPOS ESPECÍFICOS ANTI-EBV: esse exame costuma ser 
solicitado para aqueles pacientes com suspeita clínica de 
MI, que apresentam a pesquisa de anticorpos heterófilos 
negativa. Os principais anticorpos específicos anti-EBV 
originados na infecção são os IgM e IgG anticapsideo 
viral (anti-VCA), o IgG anti-antígenos precoces (anti-
EA) e o IgG anti-antígeno nuclear (anti-EBNa). 
TRATAMENTO 
• Repouso erestrição da atividade física 
• Antipiréticos e analgésicos: paracetamol ou 
dipirona. Evitar o uso de AAS, pois há relação 
da mononucleose infecciosa com síndrome de 
Reye. 
• Antibióticos: aconselhados no caso de infecção 
bacteriana associada (ampicilina ou seus 
derivados são contraindicados) 
• Corticoterapia: pode ser utilizada nas formas 
graves. 
PROBLEMA 8 
LEPTOSPIROSE 
EPIDEMIOLOGIA 
Doença endêmica com focos epidêmicos, 
principalmente em períodos chuvosos, associa-se às 
condições inadequadas de saneamento. Homens de 20 a 
49 anos são mais acometidos. 
 
 
FATORES DE RISCO 
Trabalhadores em limpeza e desentupimento de esgotos, 
garis, catadores de lixo, agricultores, veterinários, 
pescadores, militares e bombeiros. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Bactéria (espiroqueta) do gênero Leptospira. A espécie 
patogênica para o homem é a L. interrogans. 
RESERVATÓRIOS 
• Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto) 
• Rattus rattus (rato de telhado ou rato-preto) 
• Mus musculus (camundongo ou catita). 
Esses animais não desenvolvem a doença quando 
infectados, mas são capazes de eliminar as leptospiras 
pela urina por toda a vida, sendo considerados 
portadores universais. 
Outros reservatórios são caninos, suínos, bovinos, 
equinos, ovinos, caprinos, tatus, tamanduás. 
TRANSMISSÃO 
CONTATO DIRETO: sangue, tecidos, órgãos, secreções ou 
urina. 
CONTATO INDIRETO: contato com água ou solo 
contaminados, ingestão de água ou alimentos 
contaminados. 
A penetração do microrganismo ocorre principalmente, 
através da pele com presença de lesões, pele integra 
imersa por longos períodos em água contaminada. Pode 
ocorrer também pelas mucosas (nasal, oral, conjuntival e 
genital). 
A transmissão acidental em laboratório também pode 
ocorrer, além da via transplacentária (no homem e nos 
animais). 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 1 a 30 dias (média de 5 e 14 dias). 
FISIOPATOLOGIA 
FASE DE LEPTOSPIREMIA (1 SEMANA): após penetrarem através 
das mucosas ou da pele, as leptospiras atingem a corrente 
sanguínea e, rapidamente, se mutiplicam e se disseminam 
para diversos órgãos, devido a sua movimentação 
helicoidal e produção de hialuronidase. 
Patogênese: 
• lesão direta do endotélio vascular 
• adesão das leptospiras à membrana das células. 
A disfunção endotelial induzida pela leptospira 
determina extravasamento de líquido para o terceiro 
espaço e fenômenos hemorrágicos. 
Fígado: ocorre lesão de membrana celular, há sinais de 
colestase, hiperplasia das células de Kuppfer, disfunção 
na excreção biliar (grandes elevações da bilirrubina 
direta e leve aumento das aminotransferases) pois a 
congestão dos sinusoides comprime os hepatócitos. 
Doença de notificação compulsória! 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
Rim: nefrite intersticial, disfunção tubular (túbulo 
proximal, aumentando a excreção de sódio e potássio), 
necrose tubular, isquemia renal (decorrente da 
hipovolemia), edema intersticial, insuficiência renal 
aguda. 
Pulmão: infiltração dos espaços alveolares, levando ao 
extravasamento de líquido e sangue para os alvéolos, 
constituindo uma pneumonite hemorrágica, principal 
causa de óbito na doença. 
Coração: Miocardite. 
Músculos esqueléticos: miosite. 
Vasos sanguíneos: hemorragias e vasculite. 
FASE IMUNE: começa na 2ª semana quando surgem os 
anticorpos IgM antileptospira. A resposta imune 
humoral é capaz de eliminar por opsonização as 
leptospiras de quase todos os órgãos, menos as meninges, 
os olhos e os rins (particularmente os túbulos proximais). 
O fenômeno de hipersensibilidade decorrente da resposta 
imunológica pode levar a novas manifestações clínicas, 
como meningite asséptica, uveíte e manutenção da febre 
por um período prolongado. 
QUADRO CLÍNICO 
Forma Anictérica/Fase Precoce 
É a forma mais comum, se apresenta como uma síndrome 
febril aguda, de início súbito, como se fosse uma “gripe 
forte”. Tem um curso bifásico. 
A primeira fase é autolimitada, dura aproximadamente 3-
7 dias (fase da leptospiremia), seguida por um período 
de defervecência de 1-2 dias, evoluindo para a segunda 
(fase imune), com duração entre 4-30 dias. 
PRIMEIRA FASE – LEPTOSPIREMIA: febre alta remitente (38-
40°C), calafrios, cefaleia (frontal e retro-orbitária), 
náuseas, vômitos e intensa mialgia (predominando nas 
panturrilhas e lombar). Sufusões conjuntivais 
aparecem geralmente dessa fase e caracteriza-se por 
hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das fissuras 
palpebrais. Pode ocorrer diarreia, tosse seca, dor de 
garganta e exantema. 
SEGUNDA FASE – IMUNE: redução gradual da febre. Pode 
ocorrer meningite asséptica e uveíte. 
SINAIS CLÍNICOS DE ALERTA 
 Indicam agravamento do quadro clínico e necessidade de 
internação hospitalar!! 
 
 
 
 
 
 
Forma Íctérica/Fase tardia 
Não apresenta o curso bifásico. 
Normalmente o paciente inicia a doença com um quadro 
idêntico ao da fase leptospirêmica da leptospirose 
anictérica, evoluindo para manifestações clínicas graves, 
mas podem ocorrer apresentações fulminantes. 
A manifestação clássica da leptospirose grave é a 
síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de 
icterícia, insuficiência renal e hemorragia, mais 
comumente pulmonar. 
A icterícia é um sinal característico e apresenta uma 
tonalidade alaranjada muito intensa em decorrência da 
vasculite conjuntival associada (icterícia rubínica). 
Geralmente, aparece entre o 3º e 7º dia da doença. 
A leptospirose causa uma forma peculiar de insuficiência 
renal aguda, caracterizada por ser não oligúrica e com 
hipercalemia, devido à inibição de reabsorção de sódio 
nos túbulos renais proximais, aumento no aporte distal de 
sódio e consequente perda de potássio. 
A hemorragia mais temível é a pulmonar. O paciente 
pode evoluir (mesmo na ausência de icterícia e IRA) com 
uma capilarite pulmonar hemorrágica grave, 
manifestando-se com tosse seca, hemoptise, cianose, dor 
torácica e dispneia. A radiografia demonstra infiltrado 
nodular ou alveolar heterogêneo predominando nas 
bases. 
Fase da convalescença 
Astenia e anemia podem ser observadas. A leptospirúria 
pode continuar por uma semana ou, mais raramente, por 
vários meses após o desaparecimento dos sintomas. A 
icterícia desaparece lentamente, podendo durar dias ou 
semanas. Uveíte unilateral ou bilateral, pode ocorrer até 
18 meses após a infecção, podendo persistir por anos. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico epidemiológico 
Sintomas + antecendentes epidemiológicos sugestivos 
nos últimos 30 dias (enchentes ou exposição a esgoto, 
risco ocupacional, vínculo epidemiológico com um caso 
confirmado por critério laboratorial, residir em áreas de 
riscos). 
Exames laboratoriais e complementares 
Ajudandam no diagnóstico diferencial e avaliação da 
gravidade do caso: 
EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS: hemograma + 
bioquímica (ureia, creatinina, bilirrubina total e frações, 
TGO, TGP, gama-GT, fosfatase alcalina e CPK, Na+ e 
K+): 
• Plaquetopenia 
• Leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda. 
• Aumento de ureia e creatinina 
• Elevação das bilirrubinas totais com 
predomínio da fração direta. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 5º PERÍODO 1/2022 
• Potássio sérico normal ou diminuído, mesmo na 
vigência de insuficiência renal aguda 
• CPK elevada 
• TGO E TGP normais ou pouco aumentadas 
• Fosfatase alcalina (FA) e Gama GT normais ou 
elevadas 
• Anemia normocrômica (a queda nos níveis de 
Hb e Ht sem sangramentos pode ser indício 
precoce de sangramento pulmonar) 
A confirmação diagnóstica da leptospirose pode ser feita 
por métodos diretos têm maior sensibilidade na fase 
aguda da doença (fase leptospirêmica), ou métodos 
indiretos que são mais sensíveis na fase tardia (fase 
imune). 
METODOS DIRETOS 
Visualização direta da L. interrogans pelo isolamento 
em meio de cultura ou pela detecção de seu material 
genético através do PCR. 
Cultura: o