Apostila Infectologia - Leishmaniose, HIV, Micoses sistêmicas, Arboviroses, Leptospirose, Influenza, Tuberculose, Meningite, Toxoplasmose, Sífilis e outras ISTs, Exposição ocupacional, Hepatites virai

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1 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA INFECTO – 4º 
ANO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Débora Oléa Braga - TXXII 
1. LEISHMANIOSE 
 
LEISHIMANIOSE VISCERAL 
• Sinonímia. 
o Calazar. 
o Esplenomegalia tropical. 
o Febre dundun. 
o Doença do cachorro. 
• Agente etiológico → Protozoário Leishmania chagasi, 
parasita intracelular obrigatório. 
 
RESERVATÓRIOS 
➢ Na área urbana → O cão (Canis familiaris) é a 
principal fonte de infecção. 
o Sinais e sintomas no cão → Emagrecimento, queda 
de pelos, crescimento e deformação das unhas, 
paralisia de membros posteriores, desnutrição, entre 
outros. 
➢ No ambiente silvestre → As raposas (Dusicyon 
vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais (Didelphis 
albiventris). 
➢ Questiona-se a possibilidade de o homem também 
ser fonte de infecção. 
 
MODO DE TRANSMISSÃO 
• No Brasil, a forma de transmissão é através da picada 
da fêmea dos insetos Lutzomyia longipalpis e L. cruzi, 
infectados (mosquito-palha). 
• Parece ocorrer transmissão entre a população canina 
através da ingestão de carrapatos infectados e, 
mesmo, através de mordeduras, cópula e ingestão de 
vísceras contaminadas, porém não existem evidências 
sobre a importância epidemiológica desses 
mecanismos de transmissão para humanos ou na 
manutenção da enzootia. 
• Não ocorre transmissão direta da LV de pessoa para 
pessoa. 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• No homem varia de 10 dias a 24 meses (em média, 2 
a 6 meses). 
• No cão, varia de 3 meses a vários anos (em média, 3 a 
7 meses). 
 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE 
• O vetor poderá se infectar enquanto persistir o 
parasitismo na pele ou no sangue circulante dos 
animais reservatórios. 
 
CICLO EVOLUTIVO 
• Apresenta duas formas → Amastigota, que é 
obrigatoriamente parasita intracelular em mamíferos e 
promastigota, presente no tubo digestivo do inseto 
transmissor 
 
QUADRO CLÍNICO 
 PERÍODO INICIAL: 
➢ Fase aguda. 
• Febre com duração inferior a 4 semanas. 
• Palidez cutâneo-mucosa. 
• Hepatoesplenomegalia. 
• Oligossintomática em alguns casos, especialmente 
em crianças. 
• Exames sorológicos são invariavelmente reativos. 
• O aspirado de medula óssea mostra presença de 
forma amastigota do parasito. 
o Pode ou não mostrar a presença de Leishmania. 
 
 
 
3 Débora Oléa Braga - TXXII 
 PERÍODO DE ESTADO: 
• Quadro clínico arrastado, geralmente com mais de 2 
meses de evolução e, muitas vezes, com 
comprometimento do estado geral. 
• Febre irregular. 
• Emagrecimento progressivo. 
• Palidez cutâneo-mucosa. 
• Hepatoesplenomegalia. 
• Apresenta no exame sorológico títulos de anticorpos 
específicos anti-Leishmania elevados. 
 
 PERÍODO FINAL: 
• Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a 
doença evolui progressivamente para o período final. 
• Febre contínua, comprometimento intenso do estado 
geral. 
• Desnutrição, (cabelos quebradiços, cílios alongados e 
pele seca), edema dos membros inferiores e anasarca, 
em alguns casos. 
• Epistaxe, gengivorragia, petéquias, icterícia e ascite. 
• Nessa fase, geralmente, o óbito ocorre por infecções 
bacterianas e/ou sangramentos. 
• No exame sorológico, os títulos de anticorpos 
específicos anti-Leishmania estão elevados. 
 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES INESPECÍFICOS. 
• Hemograma → Pancitopenia, linfocitose relativa, 
eosinofilia. 
• Dosagem de proteínas → Intensa inversão da relação 
albumina/globulina, com padrões tão acentuados 
quanto no mieloma múltiplo. 
 
 
EXAME SOROLÓGICO (DETECÇÃO DE ANTICORPOS) 
• Imunofluorescência indireta (são considerados 
positivos títulos acima de 1:80). 
• Elisa. 
 
BIOLOGIA MOLECULAR 
• PCR. 
 
EXAME PARASITOLÓGICO 
• Diagnóstico de certeza feito pelo encontro de formas 
amastigotas do parasito, em material biológico obtido 
da medula óssea, linfonodo ou baço. 
o Pesquisa direta, cultura, inoculação em animais. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Malária. 
• Brucelose. 
• Febre tifoide. 
• Esquistossomose hepatoesplênica. 
• Doença de Chagas aguda. 
• Linfoma. 
• Mieloma múltiplo. 
• Anemia falciforme. 
 
TRATAMENTO 
• Antimonial Pentavalente (antimoniato de N-metil 
Glucamina). 
• Anfotericina B lipossomal. 
o Droga de escolha. 
• Anfotericina B desoxicolato. 
 
 
 
4 Débora Oléa Braga - TXXII 
LEISHMANIANIOSE TEGUMENTAR 
AMERICANA 
• A suscetibilidade é universal. 
• A doença não confere imunidade ao paciente (pode 
ter a doença várias vezes durante a vida). 
• Infecção que afeta outros animais e, ocasionalmente, 
o homem. 
• Agente etiológico → Protozoário do gênero 
Leishmania. 
• No Brasil, as espécies mais importantes são 
Leishmania (Viannia) braziliensis, L. (L.) amazonensis e 
L. (V.) guyanensis. 
o Saber qual espécie está acometendo seu paciente 
não altera o tratamento, nem a conduta clínica (é 
importante a nível de epidemiologia). 
Forma flagelada ou promastigota → Tubo digestivo do 
inseto do vetor. 
Forma aflagelada ou amastigota → Tecido do 
hospedeiro vertebrado. 
 
HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS 
• Marsupiais, roedores, preguiça, taman. 
 
TRANSMISSÃO 
• Pela picada da fêmea de insetos flebotomíneos do 
gênero Lutzomyia (popularmente conhecido como 
mosquito palha, tatuquira, birigui). 
• Não há transmissão inter-humana. 
• Período de transmissibilidade é desconhecido. 
 
Ciclo de transmissão 
• O mosquito pica o animal infectado e posteriormente 
pica o homem 
 
QUADRO CLÍNICO 
EM OUTROS ANIMAIS 
• Cão/Gato com lesões em lábios e fucinho. 
• O quadro clínico nos animais é bastante sugestivo 
(úlceras características, bem delimitadas). 
HUMANOS 
• Lesão inicial. 
o Infiltrado inflamatório cheio de parasitas. 
• Período de incubação. 
o 2 semanas a 3 meses, tempo entre a picada e o 
aparecimento da lesão inicial. Em alguns casos, a 
incubação pode levar até 2 anos. 
• Evolução. 
o Lesão inicial → Nódulo dérmico (histiocitoma) → 
Lesão úlcero-crostosa → Úlcera leishmaniótica. 
- A úlcera é característica da doença, mas NÃO é 
patognomônica. 
 
LESÕES CUTÂNEAS 
• Pápulas, que evoluem para úlceras com fundo 
granuloso e bordas infiltradas em moldura, que podem 
ser únicas ou múltiplas, mas indolores; placas 
verrucosas, papulosas, nodulares, localizadas ou 
difusas. 
 
LESÕES DE MUCOSA 
• Pode ser secundária ou não à lesão cutânea. 
• Ocorre infiltração, ulceração e destruição dos tecidos 
da cavidade nasal, faringe ou laringe. 
• Quando a destruição dos tecidos é importante, 
podem ocorrer perfurações do septo nasal e/ou palato. 
 
 
 
 
 
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COMPLICAÇÕES 
 Na forma mucosa grave: 
- Disfagia - Disfonia - Insuficiência respiratória por 
edema de glote. 
- Pneumonia por aspiração – Morte. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Intradermorreação de Montenegro (IDRM) positiva. 
• Demonstração do parasito no exame parasitológico 
direto em esfregaço de raspado da borda da lesão, ou 
no imprint feito com o fragmento da biópsia (mais 
usado, se disponível). 
• Anatomo-patológico. 
• Cultura. 
• PCR. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Forma cutânea: 
o Úlceras traumáticas, úlceras vasculares, 
paracoccidioidomicose, esporotricose, cromomicose, 
neoplasias cutâneas, sífilis e tuberculose cutânea. 
• Forma mucosa: 
o Hanseníase virchowiana, paracoccidioidomicose, 
sífilis terciária, neoplasias. 
 
TRATAMENTO 
• Antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime). 
• Pentoxifilina. 
• Anfotericina lipossomal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
2 – HIV 
 
INTRODUÇÃO 
Ficou conhecida em 1982 pelo clube dos 5 ‘’Hs’’: 
- Homossexuais masculinos. 
- Haitianos. 
- Hemofílicos. 
- Heroinômanos (usuários de drogas IV). 
- Hookers (prostitutas). 
 
 A epidemia cresce em jovens. 
 A epidemia cresce em pacientes acima de 
50 anos. 
 Reservatórios do HIV: Encéfalo, gânglios. 
 
CARACTERÍSTICAS 
 O vírus possui glicoproteínas nasuperfície. 
Para o vírus entrar nas células as glicoproteínas 
do vírus devem se acoplar nos correceptores 
(CCR5 e CXCR4: receptor de CD4). 
 ‘’Paciente de Berlim’’: Não se infectou 
pelo HIV pois não possuía o correceptor 
para o vírus. 
*Recebeu um transplante sem o correceptor. 
 
 SOBREVIDA: Habitualmente é um pouco 
menor devido ao estado inflamatório, 
complicações do HIV e efeitos colaterais 
dos medicamentos. 
 
ESTRUTURA DO HIV 
 Genoma: RNA. 
 Família: Retroviridae. 
 Gênero: Retrovirus. 
 Glicoproteínas de superfície: GP41 e 
GP120  Precisam de acoplar nos 
correceptores de CD4 para entrar nas 
células. 
 
1. Vírus se acopla nos linfócitos. 
2. Fusão do vírus com a membrana celular = 
Vírus libera seu material genético dentro 
da célula humana. 
3. Liberação da enzima transcriptase 
reversa: Transforma o RNA em DNA  
Em DNA o vírus se integra no 
núcleo/material genético. 
*Enzima integrase: Integra o DNA viral no DNA 
humano. 
4. Fita de DNA viral é clivada pela enzima 
protease no citoplasma para formar 
novos vírus. 
 
 Quanto mais a carga viral menor o 
sistema imunológico 
 O vírus ao sair da célula destrói a célula 
humana. 
 
ORIGEM DO VÍRUS 
HIV-1 
Evoluiu do SIVcpz (simian immunodificiency vírus) 
encontrado em uma subespécie de chimpanzé 
Pan troglodyte troglodyte. 
*No macaco não causa problema. 
 Mais patogênico e virulento 
 
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HIV-2 
. Menos virulento, evoluiu do SIVsm encontrado 
nos Sooty mangabeys. 
. Chimpanzé Mylin. 
 Mais restrito ao continente africano. 
 Menos patogênico e virulento. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO HIV 
Tipo 1 → Amplamente distribuído no globo. 
Tipo 2 → Mais restrito ao continente africano, 
causa doença mais branda. 
 
• A importância dos subtipos tem sido estudada, 
mas, até o momento não se indica modificação de 
qualquer conduta relacionada ao tratamento 
devido ao subtipo do HIV. 
 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
 Sexual (vaginal, anal, oral – não muito 
efetivo). 
 Sanguínea. 
 Vertical. 
 Exposição a material com risco biológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
 
 Em torno de 5 a 7 anos: Do dia que eu me 
infecto ao dia que a contagem de CD4 < 
200 células. 
- Pacientes progressores lentos: A queda de CD4 é 
muito lenta. 
- Pacientes controladores de elite: CD4 desses 
pacientes nunca caem. O organismo desses 
indivíduos consegue fazer com que o vírus fique 
indetectável. 
- Pacientes muito patogênicos: Rapidamente se 
infectam e se tornam virulentos. 
 
A – SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA (SÍNDROME 
MONONUCLEOSE) 
 Após o contato desprotegido com uma 
pessoa com HIV a pessoa se infecta. 
*OBS: Não são todas as pessoas que se infectam 
com o vírus, há vários fatores envolvidos. 
*CONTATO COM OUTRAS ISTs = Deixa a mucosa 
friável e mais propensa a INFECÇÃO pelo HIV. 
 60% dos pacientes vão ter um sintoma 
mais genérico: Confunde a equipe médica 
com outras doenças = Grande chance de 
erro diagnóstico. 
 
 
 
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• 50 a 70% dos pacientes. 
• 1 a 6 semanas de infecção. 
• Febre, sudorese, rash cutâneo, dor de carganta, 
mialgia, cefaleia, diarreia, faringite, exantema 
maculopapular centrípeto, linfadenopatia, 
hepatoesplenomegalia, sintomas neurológicos. 
*Alguns podem ter quadros graves como 
encefalite. 
 Depois de 10-15 dias ocorre uma melhora 
do paciente = Resolução. 
 Soroconversão em 2 a 6 semanas 
• Sorologia pode estar negativa, situação 
denominada JANELA SOROLÓGICA. 
• Há queda de CD4 e carga viral muito elevada 
(alta viremia). 
 
B - LATÊNCIA CLÍNICA 
 ASSINTOMÁTICO. 
Há um equilíbrio  Indivíduo não desenvolve 
doença e continua transmitindo. 
• Pode ter sintomas inespecíficos: 
 Linfadenopatia generalizada persistente. 
 Febre, fadiga, anorexia, perda de peso, 
diarreia. 
• Fenômenos imunológicos. 
 
C - AIDS 
 CD4 < 200 células 
OU 
 INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
independente do CD4. 
*Normal é em torno de 1000 células 
• Imunodeficiência avançada. 
• Neoplasias. 
 
OBS: Ter a infecção pelo HIV: Tem o vírus, porém 
não desenvolveu doenças oportunistas. 
 
 
Em vermelho = Paciente com AIDS. 
Branco = Infecção por HIV. 
 Os pacientes em vermelho não voltam 
para os quadrados brancos. 
- ‘’Uma vez C3 vai ser C3 para sempre’’. 
 
OPORTUNIDADE PARA PREVENÇÃO 
 Tentar fazer o diagnóstico o mais precoce 
(fase retroviral aguda ou latência clínica) 
possível para começar o tratamento. 
 
PREVENÇÃO COMBINADA 
- Rastreamento precoce. 
- Checagem de IST. 
- PREP: Profilaxia pré-exposição. 
 
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- PEP: Profilaxia pós-exposição. 
- Uso de preservativos. 
- Redução de parceiros. 
 
CAMINHOS PARA CURA 
 ELIMINAÇÃO DOS RESERVATÓRIOS: 
- Problema: Indetectável na corrente sanguínea, 
porém o vírus está ativo nos reservatórios. 
- Nos reservatórios o antirretroviral atua menos e 
o indivíduo fica em um estado de INFLAMAÇÃO 
BASAL. 
- O vírus sai do reservatório e vai para corrente 
sanguínea. 
*Transplante de medula: Não adianta para cura, 
pois, tem os vírus no reservatório. 
 
SINTOMAS NÃO DEFINIDORES 
• Candidíase orofaríngea. 
• Candidíase vulvovaginal persistente, frequente 
ou refratária. 
• Diarréia com >1 mês de duração. 
• Febre (³ 38,5oC) com >1 mês de duração. 
• Displasia cervical (moderada ou severa) 
/Carcinoma cervical in situ. 
• Angiomatose bacilar. 
• Herpes zoster (2 episódios ou 2 dermátomos 
simultâneos). 
• Leucoplasia pilosa oral. 
• Púrpura trombocitopênica idiopática. 
• Listeriose. 
• Doença inflamatória pélvica (principalmente 
com abscesso tubo-ovariano). 
• Neuropatia periférica. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico sigiloso. 
 Não damos diagnóstico com um exame 
só: 
Devem ser feitos 2 exames de sangue colhidos 
em momentos e testes diferentes. 
 Um exame negativo não afasta a suspeita 
de infecção pelo HIV 
o Nessa situação deve ser repetido o exame em 
30 dias. 
 Há vários algoritmos aceitos para a 
realização do diagnóstico: 
 
EXAMES SOROLÓGICOS 
1. TRIAGEM  Elisa, Teste rápido. 
➢ Tem janela sorológica de 15 dias, 
aproximadamente - Período que um organismo 
leva, a partir de uma infecção, para produzir 
anticorpos que possam ser detectados por 
exames de sangue. 
➢ Testes rápidos (Imunoensaios simples) → 
Feitos com amostra de soro, fluido oral, plasma 
ou sangue total. 
o Utilizados em situações especiais definidas pelo 
Ministério da Saúde, por exemplo, acidentes 
ocupacionais. 
2. TESTE CONFIRMATÓRIO  Western blot 
e Imunofluorescência. 
3. TESTE RÁPIDO  Dot blot 
 
 
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EXAME VIROLÓGICO 
• Antígeno p24. 
• PCR. 
 
TRATAMENTO 
 
Quando tratar? 
 Terapêutica → Adultos e crianças. 
 Profilática → 
- Gestantes soropositivas. 
- Exposição ocupacional. 
- Violência sexual. 
- Parceiros sorodiscordantes. 
 
No caso de exposição ocupacional e violência 
sexual devemos iniciar o tratamento 
antirretroviral até 72 horas. 
*Idealmente é melhor nas primeiras 2 horas. 
 
QUANDO INICIAR TARV? 
• TODO PACIENTE INFECTADO PELO HIV TEM 
QUE INICIAR O TRATAMENTO INDEPENDENTE 
DA CONTAGEM DE CD4+. 
*HIV +. 
 
TRATAMENTO INICIAL 
Tenoflovir / Lamivunida + Dolutegravir 
Tenoflovir/ Lamivudina  Formulados em 1 cp, 
1X ao dia. 
Doluregravir  1x ao dia. 
 Caso o paciente não possa usar devido a 
algum efeito colateral passamos para 
outro esquema. 
 Devemos olhar bem as interações 
medicamentosas com os antirretrovirais. 
 
 Antirretroviral: Objetivo  Matar o vírus 
para que ele fique INDETECTÁVEL no 
sangue. 
*Não significa que o vírus não exista. 
*Alguns pacientes aumentam CD4 devido ao 
menor ataque nos vírus nos linfócitos com o início 
da medicação – Depende do dano da medula 
óssea. 
 
 Aguardamos 24 semanas após o início da 
terapia para ver se o paciente se tornou 
indetectável ou não: 
- Se o paciente nãoindetectou, investigamos a 
causa: Pode ter ocorrido uma falha do 
medicamento ou falha na adesão. 
 
Desvantagens 
 Efeitos colaterais. 
 Custos. 
 Interações medicamentosas. 
 Falha terapêutica. 
 
 
 
 
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EFEITOS COLATERAIS 
PRECOCES: 
• Mal-estar, adinamia, cefaleia, náuseas, vômitos, 
diarréia. 
• Tonturas. 
• Reações alérgicas. 
• Insônia/sonolência. 
TARDIOS: 
Depende da droga: 
- Hiperglicemia. 
- Dislipidemia. 
- Lipodistrofia (perda de gordura nos braços e 
pernas; acúmulo na giba e abdome). 
- Acidose láctica. 
- Osteopenia. 
 
FALHA TERAPÊUTICA 
• Em geral por uso inadequado (principal) OU por 
uso de drogas que têm interação. 
• Imunidade baixa pode fazer com que o 
antirretroviral não tenha efeito. 
• Fazer o teste de sensibilidade para ver a qual 
remédio ele se tornou resistente. 
 
RESISTÊNCIA VIRAL 
Teste de sensibilidade: 
- Mostra para qual antirretroviral o indivíduo é 
sensível. 
o Genotipagem. 
o Fenotipagem. 
SEGMENTO 
• O tratamento visa obter carga viral 
indetectável (< 40 cópias /mL) no período de 24 
semanas. 
• O aumento do CD4 pode ser mais lento 
naqueles pacientes com valores iniciais muito 
baixos. 
• Devem ser solicitados de forma periódica 
exames de carga viral do HIV, contagem de 
linfócitos CD4 e exames para rastrear eventos 
adversos relacionados diretamente com o vírus 
ou com as drogas antirretrovirais em uso. 
 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS NO HIV+ 
INTRODUÇÃO 
 Infecções que ocorrem mais 
frequentemente e de forma mais severa 
em pacientes com sistema imune 
debilitado, incluindo pacientes com HIV. 
o Não é exclusiva dos pacientes com HIV, engloba 
outras imunossupressões. 
 Maior risco quando CD4 < 200, mas pode 
ocorrer com contagem mais elevada. 
 
 A presença de infecção oportunista no 
HIV+ fecha diagnóstico de AIDS, 
INDEPENDENTEMENTE DO VALOR DO 
CD4. 
 
PROFILAXIA 
 Profilaxia primária → Medicamentos que 
usamos antes da infecção ocorrer. 
 
 Profilaxia secundária → Após a infecção 
ter ocorrido. 
 
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 Manter a profilaxia primária ou 
secundária até recuperação imunológica 
e controle de viremia. 
Varia de acordo com a infecção. 
 
INFECÇÕES DEFINIDORAS DE AIDS 
TUBERCULOSE 
• Infecção oportunista mais comum no HIV 
positivo ( 16 a 27 vezes maior que hiv negativo). 
• Etiologia: Mycobacterium tuberculosis 
 Formas pulmonares localizadas: Qualquer 
CD4. 
 Formas disseminadas: < 200 céls/mm3. 
 
 PROFILAXIA PRIMÁRIA: Tratamento ILTB 
(infecção latente por tuberculose): 
 
o Se CD4 < 350 céls/mm3 já iniciar 
IZONIAZIDA, sem necessidade de PPD. 
 
o PPD ≥ 5mm: Isoniazida 6-9 meses (ou 
com qualquer contagem de CD4). 
 
TOXOPLASMOSE 
 Etiologia → Toxoplasma gondii. 
 Transmissão: Principal é a alimentar. 
 No HIV + trata-se de uma doença de 
REATIVAÇÃO  Sorologia IGg +. 
 Reativação geralmente no SNC. 
 
 
 
 
 
 PROFILAXIA PRIMÁRIA → 
- Geralmente ocorre quando CD4 < 150. 
- Paciente já teve toxoplasmose em algum 
momento da sua vida, vemos através da 
SOROLOGIA. 
- Fazemos para evitar que o paciente tenha uma 
toxoplasmose cerebral. 
Sulfametoxazol/Trimetoprim 800 mg/dia por 3-6 
meses, se CD4 > 200 e CV < 20. 
 
 PROFILAXIA SECUNDÁRIA: 
- Paciente já chegou com toxoplasmose cerebral. 
 
 
 
 
NEUROCRIPTOCOCOSE 
 Etiologia → Cryptococcus neoformans. 
 Transmissão: Via inalatória. 
 Reativação: Geralmente no SNC – 
Meningite ou lesão intracerebral. 
 Geralmente quando CD4 < 50-100. 
 
 
 Profilaxia primária → Não realizada. 
 Profilaxia secundária: 
 
 
 
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Lesões gelatinosas 
 
CITOMEGALOVÍRUS OCULAR 
 Etiologia → Citomegalovírus. 
 Transmissão: Fluídos corporais. 
 Reativação. 
 Geralmente quando CD4 < 50 células. 
 Órgãos acometidos no HIV +: 
- Olho. 
- TGI. 
- Medula óssea. 
- SNC. 
 Quadros graves. 
 
 Profilaxia primária → Não indicada. 
É orientado fundoscopia de rotina quando CD4 < 
50. 
 
 
 PROFILAXIA SECUNDÁRIA: Para forma 
ocular. 
Até CD4 > 150 e CV < 40, por 3-6 meses. 
 
Outros órgãos: Tratamento por 21 dias ou até 
cicatrização da lesão. 
 
PNEUMOCISTOSE 
 Etiologia → Pneumocystis jirovecci 
(fungo). 
 Vive no pulmão de 20% dos adultos 
saudáveis sem causar problemas. 
 Transmissão: Vias aéreas. 
 Ocorre quando CD4 < 200 células/ mm3. 
 Quadro pulmonar grave, insidioso ou não. 
 
 
 
 
Infiltrado intersticial, poupa bases 
 
MICOBACTERIOSE ATÍPICA 
 Contagem de LCD4 < 50. 
 Transmissão: H20, solo e via respiratória. 
 Geralmente quando CD4 < 50. 
 
 
 14 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Complexo micobacterium avium. 
 Quadros disseminados: 
- Pancitopenia, hepatoesplenomegalia. 
- Linfoadenomegalia, febre, perda de peso e 
diarreia. 
 
 
 Profilaxia primária: Para o paciente não 
desenvolver. 
 Chegou com a doença, tratamos e 
mantemos a profilaxia secundária. 
 
CANDIDÍASE ESOFÁGICA 
 Etiologia → Candida albicans. 
 Transmissão: Saliva. 
 Disfagia, odinofagia. 
 Profilaxia primária e secundária → Não é 
necessário. 
- Tratamos a lesão. 
 
SARCOMA DE KAPOSI 
 Etiologia: herpes vírus tipo 8. 
 Tumor vascular. 
 Transmissão: Contato sexual, transfusão, 
saliva. 
 Tratamento: Quimioterapia. 
 Profilaxia primária e secundária: Não 
fazemos. 
- Tratamos a lesão e com o tratamento do HIV 
diminui as lesões. 
 
 
 
Lesões arroxeadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 Débora Oléa Braga - TXXII 
3. MICOSES 
SISTÊMICAS 
 
CRIPTOCOCOSE 
• Micose de natureza sistêmica de porta de 
entrada inalatória causada por fungos do gênero 
Cryptococcus. 
• Micose rara, cosmopolita, oportunista. 
 
ETIOLOGIA 
• Cryptococcus neoformans (causador de doença 
em imunossuprimidos, sendo então considerada 
doença oportunista) e Cryptococcus gattii 
(associado a doença de imunocompetentes). 
• A forma leveduriforme é a forma infectante no 
homem. 
 
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS 
• Forma urbana. 
• Cápsula de mucopolissacarídeo é responsável 
pela capacidade invasiva e patogênica do fungo. 
• Cresce em ágar-Sabouraud, 37°C, formando 
colônias de cor creme, brilhantes, viscosas e 
úmidas. 
• Frequentemente associa-se a habitat de aves, 
excretas secas, ricas em fontes de nitrogênio, 
como ureia e creatinina e poeira doméstica. 
• Micose oportunista. 
• Mais comuns são os sorotipos A e D. 
• Imunossuprimidos. 
 
CRIPTOCOCCUS GATTII 
• Região tropical e subtropical na Austrália, 
sudeste da Ásia, África central e sul da Califórnia. 
• Imunocompetentes. 
• Características clínicas e sensibilidade à 
anfotericina B são semelhantes. 
• Sorotipos mais comuns são o B e o C. 
• Micose endêmica. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Acomete homens (70%). 
• 30-60 anos. 
• Distribuição universal. 
• Diversos tipos de solo, tecidos, secreções e 
excreções de homens e animais. 
• Fezes velhas de pombos. 
• Não há contágio inter-humano. 
• Associa-se fortemente com imunossupressão 
(leucemia, linfomas, corticóides, transplante de 
órgãos). 
 
SIDA 
➢ 3-4° causa de infecção oportunista. 
➢ ↑ morbimortalidade (17-37%). 
➢ Alta recidiva (manutenção). 
➢ 5-13% pacientes terão criptococose. 
➢ Meningite oportunista mais comum em PHIV. 
*Fatores indicativos de imunossupressão → 
Candidíase oral em adultos, uso de crônico 
corticoide inalatório sem cuidados higiênicos. 
 
 16 Débora Oléa Braga - TXXII 
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE 
• Transmissão → Inalação de formas 
leveduriformes não encapsuladas ou com cápsula 
fina (espessa fica retida nas vias aéreas), com 
posterior disseminação hematogênica ou 
linfática. 
• Pode causar doença pulmonar ou, durante 
disseminação sanguínea, meningoencefalite ou 
outras lesões viscerais. 
• Também é possível reativação da doença 
tempos depois da infecção primária, causando 
doença focal ou disseminada.• Transmissão direta pela pele ou TGI é rara. 
• Neurotropismo importante pelo SNC (órgão 
mais acometido). 
• Humanos → Resistência natural (1º sinal de 
imunodeficiência). 
 
FATORES PARA PATOGÊNESE 
• Virulência do fungo. 
o Cápsula de mucopolissacarídeo. 
o Propriedades anti-fagocíticas. 
o Produção de enzimas em grande quantidade 
que protege o fungo de agressões do hospedeiro. 
• Resposta imunológica do hospedeiro. 
o Normal, elimina ou sequestra fungo e deixa-o 
latente. 
o Se queda, permite amplitude da infecção 
primária ou reativação do fungo. 
Disseminação hematogênica → SNC, pulmão, 
coração, próstata (santuário). 
 
SNC → Criptococomas ou granulomas, substância 
cinzenta periventricular, NB, meninges. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• As principais formas clínicas são o 
acometimento de sistema nervoso central, já que 
é um fungo neurotrópico e a pulmonar. 
• Sintoma mais comum → Cefaleia, de caráter 
progressivo (1-2 semanas). 
Infecção primária → Assintomática (Sintomática 
se alta exposição). 
Forma pulmonar → Assintomática até grande 
disseminação local. 
*Tosse, febre, dor pleurítica, perda de peso. 
*RX: nódulo solitário, consolidação, pneumonia 
intersticial intensa, derrame pleural. 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
(NEUROCRIPTOCOCOSE) 
• Forma mais comum da doença, sobretudo em 
imunossuprimidos (portadores de Aids). 
• Geralmente aparece como uma meningite 
aguda, subaguda ou crônica, caracterizada por 
cefaleia, febre, rigidez de nuca, vômitos, confusão 
mental. 
o Vômitos são indicativos de hipertensão 
intracraniana. 
Sinal de hipertensão intracraniana → Tríade de 
Cushing (Hipertensão arterial + Bradicardia + 
Alteração de ritmo respiratório). 
- Não é exclusivo da criptococose. 
• Acometido em 70% dos casos. 
• Início brusco → cefaleia, febre, sinais 
meníngeos, alteração visual. 
 
 17 Débora Oléa Braga - TXXII 
• Insidioso → Semanas a meses, cefaleia, 
alteração comportamental (confusão, transtorno 
personalidade). 
*Ambas formas podem evoluir para o coma. 
• Raramente causam convulsão. 
• Pode haver sinais meníngeos positivos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 TC de crânio (geralmente normal) e 
coleta de LCR. 
o A TC serve para avaliar se pode fazer punção 
liquórica ou não. 
o Achados possíveis → Atrofia cerebral, dilatação 
ventricular, alteração de densidade, realce 
leptomeníngeo, hidrocefalia, lesão do efeito de 
massa (criptococoma), pseudocisto gelatinoso, 
edema cerebral. 
o LCR: Pressão de abertura > 25 cmH2O (mede a 
Pintracranina); Tinta da China (S: 80%), Pesquisa 
do antígeno criptocóccico, Citologia (normal ou 
elevada – mononucleares), Proteína elevada, 
Cultura. 
 
CUTÂNEA 
• Rara somente na pele. 
o Pápulas, pústulas, abscessos, úlceras de pele e 
mucosas. 
- Biópsia para AP e culturas. 
 
ÓSSEA 
• Dor, edema, fistulização e artrite. 
 
PULMONAR 
• Febre, tosse com expectoração, dor pleurítica, 
dispneia, perda ponderal, hemoptise (raro). 
 
DIAGNÓSTICO 
• Baseia-se inicialmente em suspeita clínica e 
epidemiológica. 
• É possível realizar exame micológico direto do 
material suspeito (escarro, fragmentos teciduais), 
à procura das leveduras. 
• Cultura é o padrão ouro! 
• Pesquisa a fresco com corantes → Cápsula 
(negativa não exclui). 
• Coloração habitual → Halo claro. 
• PAS, mucicarmim → Ressaltam cápsula. 
• Sorologias → Imunofluorescência, Elisa, PCR, 
HIV (Se suspeita). 
o Reação cruzada. 
o Negativa se doença localizada. 
• Na suspeita de meningite, é fundamental a 
coleta de líquor. 
• TC de crânio. 
• Um exame de rápida execução que contribui 
para o diagnóstico é a coloração do líquor por 
nanquim, também conhecida como “tinta da 
china’’. 
 
CRIPTOCOCOSE PULMONAR 
• TRM (porque vai suspeitar de TB). 
• RX de tórax. 
• Cultura para fungos (no escarro). 
 
 
 18 Débora Oléa Braga - TXXII 
TRATAMENTO 
• A escolha da droga vai depender da forma 
clínica. 
• Quando há acometimento de sistema nervoso 
central e/ou doença disseminada a Anfotericina B 
é a primeira escolha, seguida por uso prolongado 
de Fluconazol. 
• Pulmão → Assintomático, sem tratamento 
(imunocompetente). 
• Recaída em até 60% na Sida. 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
• Punção liquorica de alívio, todos os dias em 
pacientes com neurocriptococose (até que em 2 
dias seguidos a pressão esteja normal). 
• Retirar 20-30ml. 
• Medir pressão de abertura e pressão de 
fechamento. 
 
COINFECTADOS COM HIV 
1. Fase de indução: 2 semanas. 
• Anfotericina B+ Fluconazol. 
o Anfotericina → Alta toxicidade (Lesão renal 
aguda). 
 
2. Fase de consolidação: 8 semanas. 
• Fluconazol. 
 
3. Fase de manutenção: ≥ 1 ano. 
• Fluconazol. 
o Manter até 2 contagens de CD4 > 200 cél/mm³. 
- Enquanto ele for imunossuprimido, mantem. 
 
ANTIRRETROVIRAL 
• Não iniciar TARV se diagnóstico de 
neurocriptococose. 
• Aguardar de 4 a 6 semanas. 
• Risco de síndrome de reconstituição imune. 
 
PROGNÓSTICO DESFAVORÁVEL NA SIDA 
• Sem uso de ARV. 
• Alterações visuais. 
• Alterações mentais. 
• Baixo n° leucócitos no LCR. 
• Tinta da china positiva (gemulação). 
• Títulos de antígenos criptocóccico no LCR > 
1:1024. 
• Outras doenças graves manifestas. 
 
HISTOPLASMOSE 
• Micose sistêmica causada pelo fungo 
Histoplasma capsulatum. 
• Dimórfico. 
• Habita o solo (geofílico) em fase de micélio, mas 
se converte em fase leveduriforme na 
temperatura corporal (37ºC). 
• Fase filamentosa → Espalha-se pelo ar. 
 
 
 
 
 19 Débora Oléa Braga - TXXII 
RESERVATÓRIO DE FONTE DE INFECÇÃO 
• Cresce bem em solo rico em substâncias 
orgânicas, PH ácido, dejeções de aves de criação, 
morcego ou pássaro. 
• Pontos epidêmicos → Galinheiros, tetos de 
cúpulas, grutas, cavernas, fezes de morcegos e 
aves. 
• Não há contágio direto animal-homem. 
• Transmissão inter-humana não é clara. 
 
PATOGÊNESE 
• Fase filamentosa → O homem inala 
microconídeas, que são fagocitadas no alvéolo e 
se transformam em leveduras. Elas se 
reproduzem no parênquima, atingem linfonodos 
hilares e então provocam fungemia. 
• Período de infecção → 1 a 3 semanas. 
 
CICLO DE INFECÇÃO 
FORMAS INFECTANTES 
A – Filamentosa. 
B – Levedura. 
 
INFECÇÃO 
• Histoplasmose-infecção → Assintomáticas ou 
benignas, alta frequência rural e urbana. 
• Histoplasmose-doença → Formas progressivas, 
menos frequentes. 
Crônica → Homens, ↑50 anos, DPOC por fumo. 
Disseminada → Imunodeprimidos (HIV), extremos 
de idade, homens. 
 
A – PRIMO-INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA 
• Maioria das infecções. 
• Cura espontânea. 
• Raros focos pulmonares. 
• Calcificação baço, pulmão, linfonodos (achados 
acidentais). 
• Não determina alterações clínicas no 
hospedeiro. 
 
B – INFECÇÃO PULMONAR AGUDA 
 Primo-infecção 
• Geralmente assintomática. 
o Inalação maciça de conídeos. 
• Sinais e sintomas inespecíficos → febre, 
calafrios, mialgia, hiporexia, tosse não produtiva. 
• Varia desde quadros leves (semelhantes a uma 
gripe) até pneumopatias agudas graves. 
• Alguns pacientes apresentam eritema nodoso, 
conjuntivite, pleurisia, derrame pericárdico e 
artrite associados ao quadro pulmonar. 
• RX → Infiltrado intersticial difuso, uni ou 
bilateral, nódulos únicos ou múltiplos, infiltrado 
micronodular. 
• Forma clínica é autolimitada. 
• Involui em 1-3 meses, deixando sequelas 
(calcificações nos órgãos acometidos). 
• Em geral, apresenta regressão espontânea. 
• Nos imunocomprometidos graves essa forma 
não involui, dando origem a formas disseminadas 
agudas. 
• CIE altos títulos 2°- 3° mês. 
 
 20 Débora Oléa Braga - TXXII 
C – HISTOPLASMOSE PULMONAR CRÔNICA 
CAVITÁRIA 
• Em geral acomete homens acima de 50 anos, 
com antecedentes de DPOC. 
• Quadro progressivo, mais comum em idosos. 
• Febre vespertina baixa, astenia, anorexia, tosse, 
hemoptise, dor torácica, dispneia, perda de peso, 
sudorese noturna. 
• RX → Infiltrado apical bilateral, espessamento 
pleural,cavitações, nódulos pulmonares 
calcificados. 
• Fatal em 80 % dos casos quando progressiva. 
 
D – HISTOPLASMOSE NO 
IMUNOCOMPROMETIDO 
HISTOPLASMOSE DISSEMINADA AGUDA. 
• Pode ocorrer em áreas endêmicas, crianças ou 
imunodeprimidos graves (HIV ou em uso de 
imunossupressores). 
• Infecção exógena ou reativação de infecção 
latente. 
• Febre alta prolongada, astenia, anorexia, 
diarréia, adenomegalia, hepatoesplenomegalia. 
• Medula óssea → Pancitopenia. 
• Pele → Violáceas, ulceradas, com crosta sero-
hemática, pápulas, vesículas. 
• SNC → 20% meningoencefalite, síndrome 
meníngea, cefaleia, confusão mental, paralisia 
pares cranianos, convulsão. 
• Tecido ósseo → Dor, impotência, tumefação, 
lesões osteolíticas, metáfise ossos longos. 
• Pulmão → Infiltrado difuso micronodular. 
 
 
HISTOPLASMOSE DISSEMINADA SUBAGUDA 
• Semelhante à histoplasmose disseminada 
aguda, porém com evolução mais prolongada e 
deterioração mais lenta do estado geral. 
Histoplasmose disseminada crônica. 
• Ocorre em pacientes com imunodeficiência leve 
(alcoolismo, diabetes, tumores sólidos, 
corticoterapia e linfomas), sendo mais frequente 
em homens maiores de 40 anos. 
• Astenia e perda ponderal. 
• Lesões mucosas são observadas em cerca de 
90% dos casos: polimorfas, ulceradas ou úlcero-
vegetantes e se situam na língua, mucosa oral, 
faringe, septo/nasal e laringe. 
- Dor, macroglossia, sialorreia. 
- ½ lesões laríngeas, disfonia, disfagia, dispnéia 
obstrutiva. 
• Lesões infraglóticas podem estenosar → 
Traqueostomia. 
• Septo nasal → destruição em 15% casos. 
• Pulmão → Tosse produtiva. 
• Cutânea → ~10 %. 
o Úlceras bordas nítidas, fundo granuloso. 
o Úlceras fissuradas, com secreção purulenta. 
o Pápulas ulceradas, crostosas. 
o Úlceras genitais. 
• SNC → Infrequente, meningoencefalite de 
evolução lenta. 
• Endocardite e aortite. 
 
 
 
 
 21 Débora Oléa Braga - TXXII 
HISTOPLASMOSE MEDIADA 
IMUNOLÓGICAMENTE 
• Representa uma resposta de hipersensibilidade 
do indivíduo à infecção, ligada a resposta 
imunológica do hospedeiro. 
• Pode se manifestar como histoplasmoma, 
fibrose mediastinal ou síndrome ocular vinculada 
à Histoplasmose. 
Histoplasmoma → Lesões cavitárias no pulmão, 
assintomáticas, achado radiológico. 
Fibrose mediastinal → Pacientes com 
hipersensibilidade acentuada aos antígenos do 
fungo. Fibrose dos linfonodos. 
Coriorretinite → Ocorre em áreas endêmicas. 
Hemorragia e DR. Se não tratados 50% evoluem 
para cegueira. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Padrão-ouro → Cultura (cultura de escarro se 
pulmonar) e exame direto. 
• Isolamento fácil do fungo nas lesões (cultura ou 
exame direto). 
• Hemocultura (+ em 70% nos pacientes HIV +). 
• Sorologia (contra-imunoetetroforese, 
imunodifusão) pode ser negativa em grave 
imunodepressão. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Primoinfeccção sintomática → PNMs agudas. 
• Pulmonar crônica → TB, PB, aspergilose. 
• Disseminada aguda → TB miliar, leucose, 
linfoma. 
• Cutânea-mucosa → Leishmaniose, sífilis 
terciária, leucoplasia, líquen plano. 
• Nódulos calcificados → TB. 
• Histoplasmomas → Neoplasia. 
 
TRATAMENTO 
 Anfotericina B. 
- Se infecção grave → Anfotericina + itraconazol. 
- Paciente com Histoplasmose disseminada → É 
grave. Anfotericina + Itraconazol. 
 Fluconazol, Itraconazol (se pulmonar). 
 Sida → Profilaxia secundária, para evitar 
recidiva. 
 
PROFILAXIA 
• Não há vacina até o momento. 
• Máscaras protetoras. 
• Imunossuprimido evitar contato com áreas de 
risco. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (PB MICOSE) 
• Micose sistêmica de maior prevalência na 
América do Sul, sendo considerada importante 
problema de saúde pública nas áreas endêmicas. 
• Blastomicose sul-americana. 
• Extremamente relacionada à agricultura 
(principalmente plantações de café e laranja). 
 
ETIOLOGIA 
• Paracoccidioides brasiliensis. 
o Fungo termo-dimórfico. 
o A forma filamentosa é encontrada no solo e na 
superfície de vegetais (25°C). 
 
 22 Débora Oléa Braga - TXXII 
o A forma leveduriforme é encontrada no ser 
humano e em outros animais infectados (37°C). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• É mais comum em homens (22:1). 
o Efeito protetor do estrógeno – inibe o ciclo de 
vida do paracoco. 
• Pode ser encontrada em qualquer faixa etária, 
sendo mais comum dos 30 aos 50 anos. 
• Está associada ao ambiente rural, 
especialmente nas formas de trabalho que 
envolvem a inalação de poeira, mas não 
exclusivamente. 
• Exibe associação com o etilismo, tabagismo e 
desnutrição. 
 
FISIOLOGIA 
• Inalação de conídeos (forma filamentosa) → 
Acometimento alvéolo-pulmonar (forma levedura 
– multiplicação por brotamento). 
• Pode haver disseminação linfática e 
hematogênica. 
o Pode acometer qualquer órgão, sendo mais 
frequente o envolvimento do pulmão, laringe, 
pele, mucosas, linfonodos, baço, fígado e 
adrenais. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Acredita-se que em torno de 50% dos 
habitantes de zonas endêmicas tenham sido 
expostos ao agente desta micose, no entanto, 
apenas uma proporção muito pequena de 
indivíduos expostos desenvolve alguma 
manifestação clínica. 
• O intervalo entre a infecção e o 
desenvolvimento da doença, caso ocorra, pode 
ser variado (até décadas). 
 
1. Infecção: 
o Maior prevalência. 
2. Forma aguda/ subaguda (juvenil): 
o Tendência à disseminação. 
o Minoria dos casos clínicos. 
3. Forma crônica: 
o Localizada. 
o Maioria dos casos clínicos. 
 
FORMA AGUDA 
• Acomete, em geral, crianças, adolescentes, 
adultos jovens com menos de 25 anos e 
imunossuprimidos. 
• Evolui em 1 a 2 meses. 
• Envolvimento predominante do sistema 
fagocítico mononulear. 
• Febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, 
lesões cutâneas disseminadas, febre, icterícia, 
ascite, edema periférico. 
• Disseminação linfática e sistema 
reticuloendotelial. 
• Nos casos mais graves, pode ocorrer 
acometimento ósseo e/ou do trato digestivo. 
 
 
 
 
 
 23 Débora Oléa Braga - TXXII 
FORMA CRÔNICA 
• Acomete, em geral, adultos com mais de 30 
anos de idade. 
• É a mais comum. 
• Evolui de forma lenta, em geral, com mais de 6 
meses de sintomas. 
• Envolvimento predominante dos pulmões (90% 
dos casos), laringe, pele, mucosas oral e nasal. 
• Febre e adenomegalia podem ser encontradas, 
com menor intensidade que na forma aguda. 
• Em casos graves, pode ocorrer acometimento 
adrenal, ósseo, do SNC e do trato digestivo. 
• Quadro clínico → Tosse, expectoração, dispneia, 
hemoptise, perda de peso, febre, lesão ulcerada 
em mucosa orofaríngea. 
o Diagnósticos diferenciais → TB e neoplasias. 
• Pode ocorrer acometimento adrenal. 
 
RAIO-X 
• Infiltrado reticulonodular, predominante nos 
dois terços superiores de ambos os pulmões. A 
disseminação fúngica via linfática, através de um 
fluxo retrógrado de linfa dos hilos pulmonares até 
a periferia dos pulmões, pode justificar as 
imagens deste padrão “em asa de borboleta” em 
pacientes com a forma crônica pulmonar 
 
TC 
Sequelas: 
• Usualmente, as sequelas são de localização 
pulmonar (fibrose pulmonar com redução da 
capacidade funcional pulmonar), laríngea, adrenal 
(insuficiência adrenal), cutâneo-mucosas 
(microstomia), sequelas neurológicas em casos 
com envolvimento de sistema nervoso central 
(déficit motor, crises convulsivas). 
 
FORMA MISTA 
• Imunodeprimido. 
• Aguda + crônica. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Padrão-ouro → Isolamento do fungo. 
• Exame direto. 
• Histopatológico. 
• Radiológico → US abdominal, Rx de tórax, CT 
crânio, conforme a clínica do paciente. 
• Sorológico → Alta sensibilidade (80 a 100%). 
o Contraimunoeletroforese (CIE), ELISA, 
imunodifusão, imunobiot. 
o Entretanto, pode cruzar com outras micoses 
profundas (imunodifusão, contra-
imunoeletroforese etc.). 
• Micológico → Demonstração direta do fungo ou 
crescimento em cultura específica. 
• Materiais biológicos → Escarro, raspado de 
lesão cutânea ou mucosa, biópsiade linfonodo, 
pulmão, SNC, laringe. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Forma aguda 
o Histoplasmose, mononucleose, toxoplasmose, 
citomegalovirose, infecção aguda pelo HIV, TB 
ganglionar, colagenoses, linfomas e leucemias. 
 
 
 24 Débora Oléa Braga - TXXII 
• Forma crônica: 
o TB pulmonar e laríngea, histoplasmose, 
neurotoxoplasmose, leishmaniose cutâneo-
mucosa, neoplasia de pele, pulmão ou laringe. 
 
TRATAMENTO 
• Na escolha do tratamento, avaliar eficácia, 
duração, toxicidade e custo. 
• Os esquemas mais usados são: 
o Sulfametoxazol/trimetoprim → Por 2 anos. 
o Itraconazol → Por 9 a 18 meses. 
- Droga de escolha, menor resposta e menos 
recidivas. 
o Fluconazol → Por 6 a 12 meses. 
o Anfotericina B → Resguardada para os casos de 
maior gravidade, resistência ou intolerância a 
outros tratamentos. 
- Usa-se por 2 a 4 semanas e depois substitui por 
intraconazol ou bactrim após melhora. 
 
SEGUIMENTO 
• A cura clínica nem sempre está acompanhada 
de cura microbiológica. 
• Recidivas ocorrem com frequência. 
• Na alta do tratamento, o paciente deve ter: 
o Tempo mínimo de uso do esquema escolhido 
o Regressão dos sinais e sintomas clínicos 
o Estabilização do padrão radiológico pulmonar 
o Negativação ou estabilização em títulos baixos 
dos exames sorológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25 Débora Oléa Braga - TXXII 
4. ARBOVIROSES 
 
 
DENGUE 
INTRODUÇÃO 
• São vírus transmitidos por artrópodes. 
Principais: Dengue, Zika, Chikungunya, e 
Febre Amarela. 
 
DENGUE 
• Vírus DENV, do gênero Flavivírus. 
o RNA de fita simples. 
o Envelopado. 
• Vetores → Aedes aegypti e Aedes albopictus 
(menos importante, hábitos rurais). 
• 4 sorotipos existentes: 
 Suscetibilidade universal. 
 Imunidade cruzada temporária para os 
demais  Após pegarmos dengue 
ficamos imune a todos os sorotipos 
temporariamente. 
 Vírus é introduzido pela saliva do 
Aedes. 
 Replicação em monócitos- 
macrófagos (dengue grave) e em 
hepatócitos (causa hepatite). 
 
 
 
 
 
FISIOPATOGENIA 
 Hemoconcentração  Perda de 
volume de solvente (plasma) sem 
perder soluto (parte sólida – 
hemácias). 
Dengue causa uma produção de citocinas  
Aumenta a permeabilidade dos capilares = 
Aumento da permeabilidade vascular com 
extravasamento do líquido para o 
extracelular. 
Ocorre a mesma quantidade de hemácias 
para menos plasma. 
 Plaquetopenia  
- Ação direta na medula óssea: Diminui a 
produção. 
- Aumento do consumo periférico de 
plaquetas com os sangramentos. 
- Destruição plaquetária por deposição de 
imunocomplexos. 
 
DENGUE GRAVE 
- É a dengue hemorrágica. 
- ‘’Quem já teve dengue uma vez é mais fácil 
ter dengue grave depois’’ = VERDADE  
Reação cruzada com um novo sorotipo. Não 
ocorre a neutralização do novo vírus com os 
anticorpos já presentes. 
- Se eu pegar o mesmo sorotipo o anticorpo 
será neutralizante. Porém um novo sorotipo 
faz com que os anticorpos sejam diferentes e 
a ligação não é tão forte devido as diferenças 
estruturais. 
 
 26 Débora Oléa Braga - TXXII 
- O vírus se multiplica em macrófagos  
Multiplica com mais facilidade devido à 
ligação dos AC sem neutralização viral. 
 
 
- Manifestações mais graves: Maior 
hemoconcentração, hipovolemia e perda de 
proteínas de coagulação (passa proteínas 
pequenas devido ao aumento da 
permeabilidade vascular). 
- Aumenta o risco de sangramentos. 
 
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE 
• O artrópode fica infectante durante toda 
sua vida. 
• A transmissão ocorre apenas através das 
fêmeas (ciclo de vida entre 6 e 8 semanas). 
 
 
o Seus ovos sobrevivem fora da água por até 
1 ano. 
• O mosquito adquire o vírus quando pica 
(suga o sangue) de doentes em fase de 
viremia. 
o Fase de viremia → Começa 1 dia antes da 
febre e vai até o 6º dia da doença. 
• O vírus se localiza na saliva do mosquito. 
• A fêmea também faz transmissão 
transovariana, ou seja, se infectada, transmite 
a toda sua prole. 
• A replicação no organismo humano ocorre 
em monócitos/macrófagos e hepatócitos 
 
 
27 Débora Oléa Braga - TXXII 
o Principalmente nos órgãos linfoides, 
pulmões e fígado 
• A disseminação é sanguínea. 
• Os anticorpos IgM anti-dengue começam a 
ser produzidos a partir do 5º e 6º dia da 
doença. 
o Neutralizam o vírus. 
o Seu aparecimento marca o declínio da 
viremia. 
• Os anticorpos IgG surgem após um período 
de 7 a 10 dias de evolução (persistindo em 
títulos baixos por toda vida) 
o Imunidade sorotípica específica (se o 
paciente for infectado por outro sorotipo, ele 
terá um quadro mais grave, pois esses 
anticorpos ajudarão o vírus a penetrar no 
sistema fagocítico – ele se replica em 
monócito/macrófago, então quando entrar e 
for marcado para ser fagocitado, vai estar 
facilitando a replicação) 
- Haverá produção exagerada de citocinas, 
aumentando a permeabilidade capilar 
(consequência: hemoconcentração, 
hipovolemia – choque – e perda de proteínas 
de coagulação) 
 
FISIOPATOGENIA 
• Hemoconcentração. 
o Aumento da permeabilidade vascular. 
o Extravasamento de líquido para 
extracelular. 
• Plaquetopenia. 
o Ação direta na medula óssea, levando a 
diminuição da produção. 
o Aumento do consumo periférico de 
plaquetas. 
o Destruição plaquetária por formação de 
imunocomplexo. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• A infecção pela dengue pode ser 
sintomática ou assintomática. 
• Dividida em 3 fases clínicas. 
 
1 – FASE FEBRIL 
• Dura de 2-7 dias. 
• A primeira manifestação é a febre, 
geralmente alta (39ºC a 40ºC), de início 
abrupto. 
• Cefaleia, adinamia, mialgia, artralgias e dor 
retro-orbitária podem estar associados. 
• Exantema máculo-papular (rash cutâneo) → 
Presente em 50% dos casos. 
*Não esperamos o rash para dar o 
diagnóstico de dengue. 
*Geralmente aparece na desfervecencia 
(quando diminui a febre – 4º dia). 
o Face, troncos e membros (não poupa palma 
da mão e planta dos pés). 
o Pode ou não apresentar prurido. 
• Pode haver também anorexia, náuseas e 
vômitos, bem como diarreia pastosa. 
 
 
28 Débora Oléa Braga - TXXII 
 A maioria dos pacientes se recuperam 
após a fase febril. 
 
2 – FASE CRÍTICA 
• Está presente em apenas alguns pacientes. 
• Pode evoluir para formas graves. 
• Tem início com o desaparecimento da febre 
(entre o 3º e 7º dia da doença), com 
surgimento dos sinais de alarme. 
*Efeito exagerado das citocinas levam 
extravasamento de plasma. 
Sinais de alarme → São decorrentes do 
aumento da permeabilidade vascular e 
extravasamento de plasma. 
*Pode haver evolução para → Dengue com 
sinais de alarme, dengue grave ou choque. 
 
a. Dengue com sinais de alarme 
 A maioria dos sinais são consequência 
do aumento da permeabilidade 
vascular. 
 Edema em vários lugares. 
- Dor abdominal intensa e contínua (referida 
ou à palpação), vômitos e náuseas 
persistentes (edema de mucosa intestinal). 
- Acúmulo de líquidos (ascite, derrame 
pleural, derrame pericárdico). 
- Hipotensão postural e/ou lipotimia (levanta 
e tem hipotensão)  Extravasamento de 
líquido para o extravascular. 
- Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do 
rebordo costal. 
- Sangramento de mucosa. 
- Letargia e/ou irritabilidade – sintoma 
importante em criança e idoso. 
- Aumento progressivo do hematócrito. 
 
b. Dengue grave 
 As formas graves podem manifestar-se 
com extravasamento de plasma, 
levando ao choque ou acúmulo de 
líquidos. 
- Desconforto respiratório  Edema 
pulmonar diminui trocas gasosas. 
- Sangramento grave. 
- Sinais de disfunção orgânica – LRA ou 
aumento de bilirrubina. 
*Pode acontecer derrame pleural e ascite. 
o Extravasamento plasmático → 
↑Hematócrito, ↓Albumina e exames de 
imagem. 
 
c. Choque 
 Ocorre quando um volume crítico de 
plasma extravasa (geralmente ocorre 
entre os dias 4 ou 5), geralmente 
precedido dos sinais de alarme. 4º ou 5º dia de doença. 
- Rápida instalação e curta duração. 
- Pode levar à óbito. 
 
 
 
 
29 Débora Oléa Braga - TXXII 
3 – FASE DE RECUPERAÇÃO 
 Nos pacientes que passaram pela fase 
crítica haverá reabsorção gradual do 
conteúdo extravasado com 
progressiva melhora clínica. 
 Alguns pacientes podem apresentar 
um rash cutâneo acompanhado ou 
não de prurido generalizado. 
 
PROVA DO LAÇO 
Prova do laço: Exame que NÃO DÁ o 
diagnóstico de dengue. É um dos itens que 
leva a caso suspeito. 
- Contamos as petéquias em um quadradinho. 
- > 20 petéquias = Prova de laço positiva = 
MOSTRA FRAGILIDADE CAPILAR. 
- Pode vir negativa em casos de dengue – 
principalmente em casos mais graves. 
 
Prova do laço → Manguito insuflado na PAM 
(pressão arterial média) por 5 min. Observar a 
área 2,5x2,5 cm² em fossa anticubital. Se 
houver mais de 20 petéquias = prova positiva. 
 
 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 É caso suspeito de dengue? 
. Epidemiologia compatível. 
. Febre e 2 ou + dos seguintes: 
 
 Como saber qual fase o paciente se 
encontra? 
- Avaliar estado hemodinâmico e hidratação. 
- Ver comorbidades. 
- Avaliar se requere hospitalização. 
- Ver qual grupo da classificação está (A, B, C 
ou D)  Ajuda a tomar condutas. 
 
1. FASE FEBRIL: Precisa ter febre. 
2. FASE CRÍTICA: Começa quando a febre 
desparece. Devemos prestar atenção 
aos sinais de alerta. 
3. FASE DE RECUPERAÇÃO. 
 
 Fundamental pesquisar o tempo da 
febre, sinais de alarme, antecedentes 
de episódios anteriores de dengue e 
presença de outras pessoas com 
dengue no local de moradia e/ou 
trabalho do paciente. 
 
 
 
30 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Em qual grupo de estadiamento o 
paciente se encontra (A, B, C ou D)? 
A – Dengue sem sinais de alarme (Paciente 
previamente hígido e adquiriu o vírus. É um 
paciente ambulatorial). 
B – Dengue SEM sinais de alarme, mas com 
condição especial: prova do laço positiva, 
criança pequena, comorbidades (HAS, DM, 
doença hematológica etc.), idosos. 
C – Dengue COM sinais de alarme, mas sem 
sinais de gravidade. 
D – Dengue grave: Choque, extremidades 
frias, desconforto respiratório, taquipneia, 
comprometimento grave de órgãos, 
sangramentos importantes (hematêmese, 
melena). 
 Grupo D deve ficar em UTI e 
emergência. 
 Grupo C internarmos para observar 
sinais de alarme. 
 Grupo A ou B – Hidratação via oral. 
 Grupo C ou D – hidratação 
endovenosa. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL/ EXAMES 
COMPLEMENTARES 
 Hemograma é essencial (mas NÃO 
confirma diagnóstico). 
- Traz informação de hematócritoe plaqueta. 
o É esperado leucopenia e plaquetopenia. 
o Dengue grave → ↑Ht e plaquetopenia 
intensa. 
*Grupo A – fazemos só o hematócrito. 
 Enzimas hepáticas → TGO e TGP. 
o Elevação discreta (2-3x). 
 
 Antígeno viral NS1. 
o Deve ser solicitada apenas até o 5º dia do 
início dos sintomas, quando há viremia. 
o Se positivo → confirma diagnóstico! 
- NS1 → Proteína não-estrutural 1. 
 
 Método sorológico: 
o Detecção de IgM – feito a partir do 6º dia do 
início dos sintomas. 
- No 8º-10º dia a chance do IgM vir positivo é 
maior. 
 
TRATAMENTO 
 Hidratação → 60 ml/Kg/dia. 
- VO (A, B) ou EV (B, C, D). 
*H2O, soro de reidratação oral, gatorade e 
água de coco. 
 
 Sintomáticos: 
o Antitérmicos/analgésicos. 
- Dipirona, paracetamol. 
- EVITAR AINEs (é hepatotóxico) e salicilatos 
(potencial hemorrágico) – interfere na ação 
plaquetária. 
o Antipruriginosos. 
 
 
31 Débora Oléa Braga - TXXII 
- Dexclorfeniramina, cetirizina, loratadina, 
hidroxizine 
o Antieméticos – em caso de náusea. 
- Metoclopramida. 
 
CHIKUNGUNYA 
• Doença febril causada pelo vírus CHIKV. 
• Vetor → Aedes spp. 
• Principal característica → Dor! 
 
QUADRO CLÍNICO 
1 – FASE AGUDA (FEBRIL) 
• Febre de início súbito. 
• Poliartralgia intensa (>90%). 
• Dor lombar. 
• Rash cutâneo (>50%). 
• Cefaleia. 
• Fadiga. 
 
2 – FASE SUBAGUDA 
• Desaparecimento da febre. 
• Não é acompanhada por sintomas graves 
como na dengue. 
• Persistência ou agravamento da artralgia. 
• Síndrome do túnel do carpo. 
 
 
3 – FASE CRÔNICA 
• Duração de poliartralgia > 3 meses. 
- Leva a uma incapacidade cronicamente. 
• Atinge mais da metade dos pacientes. 
 
FATORES DE RISCO 
• Sexo feminino. 
• Artropatia prévia. 
• Maior intensidade na fase aguda. 
 
DIAGNÓSTICO 
a. Caso suspeito 
• Febre >38,5 de início súbito e artralgia ou 
artrite intensa de início agudo, não explicado 
por outras condições. 
• Residente ou ter visitado áreas 
endêmicas/epidêmicas até 2 semanas antes 
do início dos sintomas. 
 
EXAMES ESPECÍFICOS 
• Pesquisa direta/PCR (Só é positivo se 
viremia – Fase aguda). 
• ELISA (IgM). 
• Soroconversão de IgG  Paciente na fase 
crônica. Tinha um IgG negativo e ficou 
positivo. 
*Se IgM positivo, quadro recente. 
- Não tem um tratamento específico. 
- Pode usar AINES. 
 
 
32 Débora Oléa Braga - TXXII 
ZIKA 
• Doença causada pelo vírus Zika (ZIKV). 
• Vetor → Aedes spp. 
• Além da picada, temos transmissão → 
Sexual, vertical e por transfusão. 
o Transmissão vertical → Malformações 
fetais: Microcefalia, aborto espontâneo e 
anomalias congênitas. 
• Geralmente são casos brandos e 
autolimitados. 
• Relatos de Guillain-Barré. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Maioria das pessoas possui quadro brando e 
autolimitado. 
• Exantema maculopapular pruriginoso (90-
100%). 
• Febre. 
• Artralgia. 
• Conjuntivite não purulenta. 
• Cefaleia. 
• Mialgia. 
• Prurido. 
 
DIAGNÓSTICO 
a. Caso suspeito: 
 Pacientes que apresentem exantema 
maculopapular pruriginosos 
acompanhados de dois ou mais → 
Febre baixa, hiperemia conjuntival 
sem secreção ou prurido, poliartralgia, 
edema periarticular. 
 Rash é o 1º sintoma. 
Confirmação → PCR ou ELISA (Sorologia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
FEBRE AMARELA 
 Vírus do gene Flavivírus (família 
Flaviviridae). 
*Existe exame NS1 para febre amarela. 
 Aedes aegypti (doença urbana). 
 Haemagogus e Sabethes (doença 
rural). 
o Primatas não humanos – macacos. 
 Fases subagudas ou crônicas (sem 
patógeno). 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Doença febril aguda + Icterícia. 
• Incubação → 3-6 dias (até 15 dias). 
• Pode se manifestar desde infecções 
assintomáticas até quadros graves e fatais. 
 
SINTOMAS 
• Febre alta de início súbito, contínua. 
• Cefaleia intensa. 
• Inapetência, náuseas e mialgia. 
*Diagnóstico difícil – parece com o de 
dengue. 
 
 
34 Débora Oléa Braga - TXXII 
*Sinal da anamnese que é muito importante 
na diferenciação  HISTÓRICO VACINAL  
Se não tomou vacina para febre amarela pode 
ser dengue. 
*Se vacina para febre amarela for recente – 
pode ser febre amarela vacinal ou não deu 
tempo de ter a imunidade. 
 Sinal de Faget (bradicardia com febre 
alta). 
 
Formas leves e moderadas (20-30%) 
• Sintomas duram de 2-4 dias. 
• Alívio com sintomáticos. 
Formas graves e malignas (15-60%) 
• Mortalidade 20-50%. 
• Sintomas com maior intensidade (cefaleia, 
mialgia). 
• Icterícia. 
• Oligúria e/ou manifestações hemorrágicas. 
• Pode haver um período de remissão de 6-
48h entre o 3º e 5º dias de doença. 
 
DIAGNÓSTICO 
a. Caso suspeito 
• Exposição em área de risco. 
• Sem vacinação ou primeira dose há menos 
de 30 dias. 
• Até 7 dias de quadro febril agudo com dois 
ou mais: 
- Cefaléia (principalmente supraorbital). 
- Calafrios. 
- Mialgia. 
- Náuseas. 
- Mal-estar. 
- Icterícia. 
- Lombalgia. 
- Manifestações hemorrágicas. 
 
Diagnóstico específico 
• PCR = Detecção do vírus em amostras 
clínicas. 
• Detecção de anticorpos em amostras. 
o Exames devem ser realizados em 
laboratórios de referência da cidade 
para conseguirmos notificar. 
➔ Notificação compulsória e imediata para 
todo caso suspeito. 
 
PREVENÇÃO 
Vacinação 
• Vírus vivo atenuado.• Anticorpos protetores → Entre o 7º e o 10º 
dia após vacina. 
• 2 doses: A partir dos 9 meses de idade e 
com 4 anos. 
• Contraindicações → Menores de 6 meses, 
alergia a ovo de galinha, alergia a gelatina 
bovina e imunossupressão grave. 
 
 
 
35 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Paciente com HIV pode tomar a vacina 
da febre amarela? 
Pode tomar desde que não esteja 
imunossuprimidos (Dosagem de CD4). 
o Contagem < 200 cél/ml → NÃO 
vacinar pois o paciente pode adquirir 
febre amarela vacinal. 
o Contagem de CD4+ → > 350 cel/ml  
Damos a vacina. 
*Se estiver no intervalo avaliamos o risco 
benefício. 
 
 Viagem: 
- Há países que exigem certificado 
internacional de vacina. 
- Pacientes com contraindicações podem 
possuir um certificado com dispensa de 
vacinação – mostra que ele não pode se 
vacinar. 
 
 Gestantes: Não podem se vacinar – 
vacina de vírus vivo atenuado. 
 
MALÁRIA 
INTRODUÇÃO 
 Não é uma arbovirose (doença viral). 
 Doença infecciosa parasitária. 
 Não contagiosa. 
 Predomina em zonas tropicais e 
subtropicais. 
- Limita desenvolvimento das áreas atingidas 
– causa um impacto clínico importante, 
mesmo nas formas não graves. 
 Agente etiológico → Protozoários 
(Gênero Plasmodium). 
- P. falciparum (casos mais graves), P. vivax 
(Brasil – principalmente na Amazônia) e P. 
malariae. 
*Difícil diagnóstico nas regiões endêmicas. 
 Vetor → Mosquito Anopheles / 
Hospedeiro → Homem. 
 
CICLO DE VIDA: 
. Desenvolvimento  Fígado (ciclo 
sanguíneo assexuado)  Acessos 
maláricos (febre de 48-72h). 
. Vivax  Faz uma forma 
latente/dormente = HIPNOZOITO  Se 
não tratarmos o hipnozoito o paciente faz 
uma recidiva tardia da malária. *Quando 
o tratamento não foi totalmente eficaz. 
 
TRANSMISSÃO 
 Picada dos mosquitos fêmeas: 
- Transfusão de sangue ou congênita. 
- Criadouros → Coleções de água limpa, 
quente, sombreada e de baixo fluxo. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Incubação → 8 a 25 dias. 
*Paciente retornou de viagem a menos de 1 
mês podemos pensar em malária. 
 
 
 
36 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Sintomas: 
- Calafrios → Febre alta → Sudorese profusa 
→ Fraqueza e cefaleia. 
- Artralgia e mialgia. 
- Sintomas correspondem com a ruptura de 
hemácias e liberação de esquizontes. 
*Parece com as outras doenças. O que 
diferencia o quadro febril agudo  VIAGENS 
RECENTE (malária) e VACINA (febre amarela). 
*Febre de temperatura igual ou superior à 
40ºC. 
 
PADRÃO CÍCLICO DA FEBRE 
➢ Diário. 
➢ Febre terçã (48h – P. vivax, P. falciparum). 
➢ Febre quartã – no 4º dia (72h – P. 
malariae). 
*Sintomas correspondem com a ruptura de 
hemácias e liberação de merozoitos. 
 A febre com calafrios intensos (acesso 
malárico) é o principal sintoma. 
 Prestar muita atenção com viagens 
recentes (se não pode diagnosticar 
como dengue). 
 
A – PLASMODIUM FALCIPARUM: 
• Quadros mais agudos e mais graves. 
• Maioria das mortes são por P. falciparum: 
 Malária cerebral  Cefaleia, confusão, 
torpor e coma. 
- 20-50% de mortalidade. 
 Anemia grave. 
 Insuficiência respiratória. 
- Edema pulmonar – mortalidade > 80%. 
 Insuficiência renal. 
- Hipovolemia, vasoconstrição, 
hemoglobinúria e imunocomplexo. 
 Malária grave da gravidez (pode ter 
óbito fetal). 
 
Porque o falciparum é mais grave? 
o Capaz de ficar “sequestrado” na 
microvasculatura – hemácias ficam presas em 
um vaso de pequeno calibre. 
o Evitam filtração e destruição pelo baço. 
o Multiplicação → Alta concentração de 
parasitas. 
o Malária cerebral (Sangramento, 
obstrução/isquemia, produção de citocinas 
inflamatórias). 
o Edema pulmonar não cardiogênico 
(citocinas) – prejudica trocas gasosas. 
 o Capaz de infectar eritrócitos de todas as 
idades. *P. vivax apenas infecta reticulócitos. 
 
B – PLASMODIUM VIVAX 
• Relativamente benigna. 
• P. vivax infecta apenas reticulócitos, 
levando a baixa parasitemia. 
• Inicialmente febre diária, posteriormente a 
cada 48h. 
 
 
37 Débora Oléa Braga - TXXII 
• Hipnozoítos → Formas latentes nos 
hepatócitos. 
*O P. OVALE também tem essa forma. 
- Risco de recaídas (geralmente dentro de 6 
meses – porém pode prolongar até 1 ano). 
 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico diferencial  Dengue, 
febre amarela, lepstopirose, febre 
tifoide, influenza, covid, sepse, febre 
entérica  Doenças febris agudas. 
• Diagnóstico clínico não é específico. 
• SEMPRE suspeitar se paciente viajou para 
área endêmica. 
• Hemograma → Pode apresentar anemia, 
leucopenia, plaquetopenia. 
 
EXAME DE GOTA ESPESSA (PADRÃO-OURO) = 
DÁ O DIAGNÓSTICO 
• Pesquisa direta de parasitas no sangue 
coletado por punção digital. 
• Possibilita a identificação da espécie e 
quantificação de parasitemia (quantos 
parasitas possuem na lâmina) 
- Também indica gravidade. 
• Depende de examinador bem treinado. 
• Pode ser negativo no primeiro teste (P. 
falciparum) → Se suspeita forte 
(encaminhamos em um centro de referência), 
repetir em 12 horas. 
 
TESTES RÁPIDOS 
• Usados quando não é possível a realização 
de gota espessa. 
• Sensibilidade 95%. 
• Diferencia as espécies  Diferenciam P. 
falciparum. 
• Não avaliam parasitemia (critério de 
gravidade em P. falciparum) e não pode ser 
usados para controle de cura. 
 
TRATAMENTO 
• Visa atingir o parasita em pontos-chave do 
seu ciclo evolutivo. 
• Interromper o ciclo das formas sanguíneas 
 Responsável pela patogenia e 
manifestações clínicas 
• Destruir os hipnozoítos (P.vivax e P. ovale) 
 Impedir recaídas tardias. 
• Impedir transmissão de gametócitos. 
 
- Depende da espécie: 
 P. vivax / P. ovale: 
- Cloroquina → Trata formas sanguíneas de 
malária (3 dias). 
- Primaquina → Trata hipnozoíto, com efeito 
sinérgico contra formas assexuadas (7-14 
dias). 
 
 
 
 
 
38 Débora Oléa Braga - TXXII 
Contraindicações da Primaquina: 
 Gestação. 
 Deficiência de G6PD (glicose 6 fosfato 
desidrogenase) → Doença genética 
ligada ao X (prevalente em homens). 
- Tendência a hemólise após exposição a 
alguns medicamentos. 
- Potencialmente fatal. 
- Sintomas surgem até o 5º dia. 
- Suspender Primaquina e encaminhar 
paciente. 
 Primaquina e Tefenoquina: Hemólise. 
- Anemia grave. 
- Icterícia e colúria. 
- Insuficiência renal. 
 
 P. malariae: 
• Apenas cloroquina por 3 dias. 
 
 P. falciparum: 
• Resistência a cloroquina. 
• Derivado de artemisinina por 3 dias: 
- Arteméter + lumefantrina ou artesunato + 
mefloquina. 
- Associar dose única de primaquina 0,5 
mg/Kg = Ação contra gametócitos. 
 
 
• Malária grave: 
Artesunato EV/IM por no mínimo 24 horas, 
depois trocar par VO. 
 
 Alternativa para malária grave: 
. Clindamicina 20 mg/Kg/dia EV, 8/8h. 
. Possui efeito contra P. falciparum. 
 
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO 
• Crianças < 5 anos. 
• Idosos > 60 anos. 
• Gestantes. 
• Imunodeprimidos. 
• Sinais de malária grave. 
 
MALÁRIA GRAVE - CRITÉRIOS CLÍNICOS 
• Hiperpirexia (febre alta – acima dos 40º) 
contínua. 
• Alteração de consciência, prostração  
Suspeita de malária cerebral. 
• Convulsões. 
• Hipotensão arterial ou choque. 
• Hemorragias. 
• Dispneia ou hiperventilação (edema 
pulmonar). 
• Icterícia e Hemoglobinúria  Hemólise 
importante. 
 
 
 
39 Débora Oléa Braga - TXXII 
MALÁRIA GRAVE – CRITÉRIOS 
LABORATORIAIS 
• Hiperparasitemia (>100.000 
trofozoítos/mm3). 
• Anemia grave. 
• Insuficiência renal. 
• Hipoglicemia – consumo de glicose devido a 
carga parasitária e também há um estímulo 
direto da liberação de insulina. 
• Hiperlactemia. 
• Distúrbios hidroeletrolíticos (acidose 
metabólica). 
 
Malária grave  Tendemos a internar. 
 
LÂMINA DE VERIFICAÇÃO DE CURA (EXAME 
DA GOTA ESPESSA) = Fazemos o 
acompanhamento/seguimento 
• Indicado para todos os casos de malária, 
especialmente nos casos de P. falciparum. 
• Verifica a redução da parasitemia, eficácia 
do tratamento e recaídas.PROFILAXIA 
 Viajantes para áreas de transmissão 
malárica – site do CDC. 
 Proteção contra picadas. 
o Uso de roupas claras e com mangas longas. 
o Medidas de barreira (telas, mosquiteiros). 
o Repelente à base de DEET. 
o Evitar horários de maior risco: A noite (pôr 
do sol ao amanhecer). 
*Dengue – principal durante o dia. 
 Orientar viajantes a procurar 
atendimento especializado se febre 
até 1 mês após viagem. 
 Quimioprofilaxia (antimalárico)  
Indicado em áreas com pouco acesso 
aos serviços de saúde. 
o Viagens pelo Brasil, não se recomenda. 
- Opções → Doxiciclina, Mefloquina, 
Atovaquona + Proguanil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 Débora Oléa Braga - TXXII 
5. LEPTOSPIROSE 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica 
obrigatória do gênero Leptospira. 
- Entra na nossa pele, sem necessidade de pele 
lesionada. 
• 14 espécies patogênicas, sendo a mais 
importante a L. interrogans. 
• Mais de 200 sorotipos (sorovares) já foram 
identificados, e cada um tem o seu hospedeiro 
preferencial, ainda que uma espécie animal possa 
albergar um ou mais sorotipos. 
• Sorotipos mais comuns na L. humana. 
o Ponoma (bovinos). 
o Canicola (caninos). 
o Icterohaemorrhagiae (roedores) → Brasil. 
• Pode sobreviver meses meio úmido e quente 
(saunas por exemplo). 
• Os animais infectados podem eliminar a 
leptospira através da urina durante meses, anos 
ou por toda a vida, segundo a espécie animal e o 
sorovar envolvido. 
*Animal elimina pela urina e não fica doente. 
 
TRANSMISSÃO 
• A penetração ocorre de forma ativa pela pele 
íntegra ou lesionada, ou por mucosas. 
• A infecção humana resulta da exposição direta 
ou indireta a urina de animais infectados. 
• Raramente, pode ocorrer pelo contato direto 
com sangue e tecidos de animais infectados. 
• Transmissão acidental em laboratórios. 
• Ingestão de água ou alimentos contaminados. 
• Transplacentária. 
• Inalação de aerossóis. 
• Transmissão entre humanos é muito rara e de 
pouca relevância epidemiológica, podendo 
ocorrer pelo contato com urina, sangue, 
secreções e tecidos de pessoas infectadas. 
• Mordida de animais. 
 
RESERVATÓRIOS 
• Repteis, anfíbios, peixes, pássaros e 
invertebrados, roedores (principalmente de 
esgoto), caninos, suínos, bovinos, equinos e 
caprinos. 
o Portadores crônicos assintomáticos. 
o Túbulos renais. 
• Homem → Hospedeiro terminal e acidental. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
A – FORMA ANICTÉRICA (FORMA 
PREDOMINANTE). 
. Quadro autolimitado – paciente melhora. 
. 85% a 90% dos casos. 
 
B – FORMA GRAVE. 
. Disfunção hepática, renal, pulmonar e da 
hemostasia. 
. 10-15% dos casos. 
 
 
 
 
41 Débora Oléa Braga - TXXII 
FORMA ANICTÉRICA 
 Autolimitado. 
 Período de Incubação → 5-14 dias (2-30 
dias). 
 Manifestações de intensidade variável. 
o Cefaleia holocraniana. 
o Prostração. 
o Dor reto-ocular. 
o Mialgia. 
o Dor nas panturrilhas intensa. 
o Dor lombar. 
o Febre alta. 
o Calafrios. 
o Náusea/vômitos. 
o Dor abdominal. 
o Rash cutâneo (fugaz). 
o Sufusão conjuntival (sem secreção) – olho 
vermelho. 
 Confunde com Dengue ou Zika. 
 Lepstopira no sangue e LCR. 
 Na resolução: Anticorpos – a partir de 7 
dias. 
 
 Após ficarem assintomáticos por 1-3 dias, 
alguns pacientes apresentam uma “fase 
imunológica”: 
- Retorno dos sintomas. 
- Não vemos a bactéria no sangue e LCR. 
- Meningite asséptica (25-80%) - Cultura negativa 
e LCR +. 
- Pode durar 4-30 dias. 
 
FORMA ICTÉRICA 
SÍNDROME DE WEILL 
• Manifestação grave. 
• 5-10% casos e 5-20% mortalidade. 
• Sintomas iniciais mais intensos (febre mais alta e 
mialgia intensa) e prolongados, podendo não 
apresentar o período assintomático. 
• Icterícia rubínica a partir 3-7 dias. 
• Insuficiência renal aguda. 
• Manifestações hemorrágicas importantes. 
• Disfunção hepática, neurológica, hemodinâmica 
e cardíaca. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Na primeira semana a Leptospira é encontrada 
no sangue e LCR. 
. Após, desaparece do sangue e LCR. 
o Aparece leptospiúria. 
o Surgem anticorpos IgM. 
1. Cultura → Padrão-ouro (limitada pelo 
crescimento lento) – nem sempre é 
positiva. 
 
2. PCR, histologia. 
 
3. Métodos sorológicos (mais utilizados). 
 O exame mais utilizado é a sorologia 
(busca anticorpos). Na fase aguda da 
doença, ela pode vir negativa. 
Quando isso acontece, repetir o exame em 7 dias. 
 Microaglutinação e Elisa IgM (mais 
usado). 
 
 
 
42 Débora Oléa Braga - TXXII 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Hemograma → Anemia, leucocitose, 
plaquetopenia. 
• Transaminases elevadas (~200). 
• Aumento bilirrubinas. 
• CPK elevada. 
• Ureia e creatinina elevadas. 
• Distúrbio de coagulação. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Fase precoce (até 7 dias): 
• Dengue, influenza (síndrome gripal), malária, 
riquetsioses. 
• Doença de Chagas aguda, toxoplasmose, febre 
tifoide. 
• Mialgia, febre e mal-estar. 
• HIV. 
 
B) Fase tardia (após 7 dias, formas graves) 
• Hepatites virais agudas, hantavirose, febre 
amarela. 
• Malária grave, dengue hemorrágico, febre 
tifóide, endocardite, riquetsioses. 
• Doença de Chagas aguda, pneumonias, 
pielonefrite aguda, apendicite aguda, sepse, 
meningites, colangite, colecistite aguda, 
coledocolitíase, esteatose aguda da gravidez, 
síndrome hepatorrenal. 
• Síndrome hemolitico-uremica e LES. 
 
 
TRATAMENTO 
A. Casos muito leves (gripais) → 
Sintomáticos. 
• Doxiciclina. 
• Ampicilina. 
• Amoxaciclina 
• Eritromicina 
 
B. Cefaleia persistente → LCR (alívio) 
C. Casos graves → Antibiótico (iniciar até o 
4º dia do início dos sintomas). 
• Penincilina G. 
• Ampicilina. 
 
PROFILAXIA 
• Doxiciclina, 1 vez por semana. 
*Pensando em exposição futura (tenta prevenir a 
infecção) ou prévia (quem teve a exposição). 
 
 
Vacinas 
• Animais. 
• Humanos – usado para grupos de maior 
vulnerabilidade. 
 Raramente aplicada (apenas países 
desenvolvidos para grupos ocupacionais 
de risco). 
 Não confere imunidade permanente. 
 
 
 
43 Débora Oléa Braga - TXXII 
6. INFLUENZA 
 
INTRODUÇÃO 
• Também conhecida como GRIPE. 
• Doença viral, febril, aguda. 
• Geralmente benigna e autolimitada (depois de 
uns dias passa). 
• Circulam causando doença em humanos 
anualmente, de forma sazonal. 
• A pessoa pode se infectar várias vezes durante a 
vida. 
o Por isso a vacina é anual, pois a imunidade não é 
tão duradoura. 
*Dado principalmente para as pessoas de maior 
vulnerabilidade. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Influenza sazonal: 
- Ocorre anualmente, nos meses de inverno 
 Influenza pandêmica: 
o Quando um vírus influenza que não circulava 
anteriormente em humanos, emerge e causa 
grandes epidemias, contra as quais as pessoas não 
possuem imunidade. 
 Influenza zoonótica: 
- Vírus Influenza que circulam em animais, 
esporadicamente podem ser transmitidos aos 
homens. 
 
 
 
GRIPE ESPANHOLA: 
- H1N1 (1918); H2N2 (1957); H3N2 (1968). 
- Morte maior nos meses de inverno. 
 
TIPOS DE INFLUENZA 
 Influenza A → Responsável por várias 
pandemias. 
 Influenza B (também responsável por 
algumas pandemias). 
 Influenza C → Causador de doença mais 
branda, não possuindo impacto na saúde 
pública. 
 Imunizações são focadas na Influenza A e 
B. 
 
VÍRUS EMERGENTE 
• H7N9 → Subtipo de Influenza A de origem 
aviária. 
• H5N1 → Subtipo de influenza A de origem 
aviária. 
• Enterovírus D68. 
• MERS – CoV → Síndrome Respiratória do 
Oriente Médio (Novo Coronavírus). 
• Coronavírus – COVID 19. 
 
GRIPE PANDÊMICA 2009 
O H1N1 é um vírus composto pela recombinação 
de vários outros tipos virais Influenza. 
- ‘’Gripe suína’’. 
 
 
 
 
 
44 Débora Oléa Braga - TXXII 
- Originário de animais – Homem foi infectado e 
ocorreu adaptação. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Início abrupto dos sintomas que, 
geralmente, são sistêmicos. 
 Febre, calafrios, cefaleia, mialgia, 
anorexia,tosse seca, dor de garganta, 
coriza e manifestação gastrointestinal. 
- Geralmente dura 1 semana. 
- Autolimitada. 
 Os sintomas sistêmicos podem persistir 
um pouco mais. Principalmente em 
pacientes mais vulneráveis. 
 
COMPLICAÇÕES 
A evolução da gripe (Influenza) geralmente tem 
resolução espontânea em sete dias, embora a 
tosse, o mal-estar e a fadiga possam permanecer 
por algumas semanas. 
Alguns casos podem evoluir com complicações. 
A complicações muitas vezes são devido a 
imunidade fragilizada. 
Complicações mais comuns: 
o Pneumonia bacteriana e por outros vírus. 
o Sinusite. 
o Otite. 
o Desidratação. 
o Piora de doenças crônicas como IC, asma ou 
diabetes. 
o Pneumonia primária por influenza, que ocorre 
predominantemente em pessoas com doenças 
cardiovasculares (especialmente doença 
reumática com estenose mitral) ou em mulheres 
grávidas. 
 
GRUPOS DE MAIOR RISCO 
• Grávidas (em qualquer idade gestacional); 
puérperas até duas semanas após o parto 
(incluindo as que tiveram aborto ou perda fetal). 
*6 meses de idade: 1ª dose de Influenza. 
• Adultos ≥ 60 anos. 
• Crianças < 2 anos. 
• População indígena. 
• Pneumopatias (incluindo asma). 
• Cardiopatias (excluindo HAS). 
• Nefropatias. 
• Hepatopatias. 
• Doenças hematológicas (incluindo anemia 
falciforme). 
• Distúrbios metabólicos (incluindo DM 
descompensado). 
• Transtornos neurológicos que possam 
comprometer a função respiratória ou aumentar 
risco de aspiração. 
• Imunossupressão. 
• Obesidade (IMC ≥ 40 em adultos). 
• Indivíduos menores de 19 anos em uso 
prolongado de AAS (risco de Síndrome de Reye). 
 
 
 
 
 
 
45 Débora Oléa Braga - TXXII 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
AGUDA GRAVE (SRAG) 
 Insuficiência respiratória. 
 Febre, tosse e dispneia (tríade clássica). 
- A febre pode ou não estar presente. 
 Pode evoluir para ventilação mecânica ou 
óbito. 
 
ADULTO 
• FR > 30 irpm (taquipneia e hipóxia). 
• PA diastólica < 60 mmHg ou PA sistólica < 90 
mmHg. 
• Confusão mental. 
• Idade > 60 anos. 
 
CRIANÇA 
• Cianose. 
• Batimento de asa de nariz. 
• Taquipnéia → 2 meses a menor de 1 ano (>50 
IRPM); 1 a 5 anos (>40 IRPM). 
• Toxemia. 
• Tiragem intercostal. 
• Desidratação/Vômitos/Inapetência. 
• Dificuldade para ingestão de líquidos ou 
amamentar. 
• Estado geral comprometido. 
• Dificuldades familiares em medicar e observar 
cuidadosamente. 
 
 
TRANSMISSÃO 
• Gotículas, a partir de espirros e tosse. 
• Eventualmente por aerossóis. 
• O vírus pode permanecer nas superfícies, como 
mesa, corrimão, maçaneta, computador. 
• A pessoa pode eliminar o vírus cerca de 1 dia 
antes do início dos sintomas. 
o Assintomáticos são transmissores! 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico. 
• Laboratorial: 
- Swab nasofaringe OU coleta de ‘’bronquinho’’ 
em pacientes entubados. 
 
TRATAMENTO 
• Fosfato de oseltamivir (Tamiflu®). 
- 5 dias, 12 em 12 horas. 
• Zanamivir (Relenza®). 
 
VACINAS 
Rede pública → Trivalente (2 vírus Influenza A e 1 
vírus influenza B) 
Rede privada → Tetravalente (2 vírus Influenza A 
e 2 vírus influenza B) 
 
PÚBLICO ALVO 
 Crianças de 6 meses a menores de 6 anos 
(5 anos, 11 meses e 29 dias). 
 Gestantes → Em qualquer idade 
gestacional. 
 
 
46 Débora Oléa Braga - TXXII 
 Puérperas. 
 Trabalhador de Saúde → Todos os 
trabalhadores de saúde dos serviços 
públicos e privados, nos diferentes níveis 
de complexidade. 
 Professores → Todos os professores das 
escolas públicas e privadas. 
 Povos indígenas. 
 Indivíduos com 50 anos ou mais de idade. 
 Adolescentes e jovens de 12 a 21 anos de 
idade sob medidas socioeducativas. 
 População privada de liberdade e 
funcionários do sistema prisional. 
 Pessoas portadoras de doenças crônicas: 
Pneumopata, cardiopata, nefropata, obesos, 
transplantados, trissomias imunossupressão, DM 
e doença neurológica. 
 
OUTRAS FORMAS DE PREVENÇÃO 
. Lavar as mãos. 
. Álcool-gel. 
. Tossir e espirrar em toalhas de papel. 
. Evitar sair de casa enquanto doente. 
. Limpar superfícies. 
 
ATESTADO 
O paciente deve ficar em isolamento, evitando o 
contato social para que não transmita a doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 Débora Oléa Braga - TXXII 
7. COVID-19 
 
- Vírus com formato de coroa. 
- Vírus que atinge animais: Morcego, camelo, 
macaco, cavalo, etc. 
- SARS-COV 2 não se sabe ao certo a origem. 
*SARS: Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. 
 
TRANSMISSÃO 
. Via respiratória – maior relevância: Secreção 
respiratória (espirro, tosse). 
. Contato. 
. Fezes. 
 
 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Pelo o que se sabe até o momento, o período de 
incubação varia de 2 a 14 dias. 
 
 
EQUIPAMENTOS DE PROTEÇÃO 
. Avental descartável. 
. Luva. 
. Máscara N95. 
. Face shield. 
 
SINTOMAS MAIS FREQUENTES 
- São modificáveis. 
- Antes de ter sintomas a pessoa já transmite. 
. Febre. 
. Tosse. 
. Dispneia. 
. Dor no corpo e mialgia. 
. Perda do olfato e paladar. 
. Cefaleia. 
. Alteração renal. 
. Confusão mental. 
. Miocardite. 
 Afeta múltiplos órgãos. 
 
 
 
48 Débora Oléa Braga - TXXII 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Swab nasal. 
 Sorologia – evitamos pedir para 
diagnóstico de fase aguda. Começam a 
ficar positivas a partir do 14º dia. 
Pedimos plara pacientes com quadro típico de 
COVID e swab nasal negativo. 
*Pode ocorrer reação cruzada por dengue e falso 
negativo. 
. Após o 10º dia de sintomas. 
. Será realizado o teste imunocromatográfico. 
. Ficar atento para resultados falsos positivos, 
falsos negativos e reações cruzada. 
. O IgM pode ficar positivo até 8 semanas e não 
significa que a pessoa está transmitindo a doença. 
. Não há orientação para coleta de sorologia pós-
covid ou pós-vacina. 
 PCR. 
 
 
 
IMPORTANTE 
. Manter as vacinas em dia, conforme faixa etária 
e comorbidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 Débora Oléa Braga - TXXII 
8. TUBERCULOSE 
 
INTRODUÇÃO 
• Doença infecciosa de transmissão aérea. 
. Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis. 
 Bacilo aeróbio estrito (predileção por 
ápices) e intracelular facultativo 
(sobrevive dentro de célula fagocitada) – 
auxilia o bacilo entrar em LATÊNCIA. 
*TB LATENTE: Possui a infecção e não manifesta a 
doença. 
 Parede rica em lipídeos: 
 
 Duplica a população a cada 18-48h  
Bactéria de crescimento lento. 
*Período longo de incubação  Trata-se de uma 
doença subaguda crônica. 
*Antibióticos agem no momento de 
• Possui forte associação com abuso de álcool, 
tabaco e outras drogas, carência alimentar e falta 
de saneamento básico. 
• Principal causa de morte em pacientes com HIV. 
o Observa-se também nestes pacientes 
manifestações menos comuns da doença, como 
quadros pulmonares paucibacilares, formas 
extrapulmonares e disseminadas. 
• Pacientes moradores de rua tem mais chance de 
adoecer. Em segundo lugar, os pacientes com HIV. 
o Baixa susceptibilidade e permeabilidade a 
antibióticos (imunidade inata). 
o Possui curso lento de duplicação (18-48 hr). 
- Demorando mais para manifestar a doença 
(quadro clínico insidioso – crônico). 
- Isso também prolonga o tempo de tratamento 
o Destruído por calor, raios UV e radiação 
ionizante 
o Predileção pelo ápice pulmonar 
 
TRANSMISSÃO 
 Aerossóis (partículas de pequenos 
tamanhos) – Bacilo fica em suspensão no 
ambiente. 
o Tosse, espirro, falar em voz alta. 
 Quando os bacilos são inalados por 
pessoas sadias, as pessoas adquirem a 
infecção tuberculosa, e correm o risco de 
desenvolver a doença.. 
 Formas de um doente gerar transmissão 
→ TB pulmonar e laríngea. 
. TB latente não transmite TB. 
. TB extrapulmonar sem essas formas associadas 
não transmite. 
. Presença de caverna na TB pulmonar: Maior 
risco de transmissão  Cavernas são ricas em