Paratireoide

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paratireoide
A função principal das paratireoides é manter o nível de cálcio no sangue dentro do estreito limite adequado para o funcionamento dos sistemas nervoso e muscular. A maior parte do cálcio se encontra no osso, junto com o fosfato. No sangue, cerca de 50% do cálcio total está ligado a proteínas, principalmente albumina e globulinas. 
O PTH protege da hipocalcemia. A secreção do PTH é regulada negativamente pelo receptor do sensor de cálcio, bem como pelo aumento de cálcio e 1,25 (OH)2 vitamina D (calcitriol) no sangue. O PTH mantém o cálcio sérico ionizado, principalmente por intermédio de 3 mecanismos: 
1. Estimulação da absorção de cálcio no túbulo distal do rim. 
2. Estímulo da absorção osteoclástica no osso.
3. Ativação da 1-alfa-hidroxilase 25 (OH)2 vitamina D3 no túbulo proximal renal, levando à síntese de calcitriol, que, por sua vez, promove absorção de cálcio no intestino delgado. 
Vitamina D pode intoxicar em grandes quantidades por ser lipossolúvel. Calcitonina tem um papel contrarregulador, é um papel antagonista do PTH. 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO – DIAGÓSTICO E TRATAMENTO
Etiologia: Adenomas solitários, hiperfunção em múltiplas glândulas, carcinoma de paratireoide, terapia crônica com lítio, irradiação externa do pescoço. 
Quadro clinico: Nefrolitíase recorrente é a manifestação renal característica do hiperparatireoidismo primário. Pode ter fadiga por desidratação. Diabetes nsipidus nefrogenico. Insuficiencia renal aguda/crônica. Nausea e vômitos. No hiperparatireoidismo primário há maior perda de osso cortical do que de osso trabeculado. Isso ocorre em função de o PTH ter ação catabólica no esqueleto apendicular (sobretudo nos terços médio e distal do rádio) e anabólica no esqueleto axial (vértebras) Deformidades e comprometimento progressivo de deambulação podem também estar presentes. Devido à hipercalcemia, podem ocorrer poliúria, polidipsia, prurido e alterações gastrointestinais (anorexia, constipação, náuseas e vômitos). Pode ter osteopenia generalizada, desmineralização em sal e pimenta do crânio. 
O achado radiológico mais sensível e específico da osteíte fibrosa cística é a reabsorção óssea subperiosteal, mais bem evidenciada nas falanges e porções distais das clavículas. Achado de tumores marrons. 
 
Densitometria óssea: perda óssea no osso cortical. Em casos mais avançados pode ser mais generalizado. Alem dos estudos osseos, os pacientes devem ser submetidos a US para busca de litíase renal. 
Na cintilografia óssea, podem ser visualizadas áreas de hipercaptação focal ou difusa.
Diagnostico laboratorial: hiperparatireoidismo primário inclui a dosagem sérica do cálcio, fósforo, albumina, fosfatase alcalina, PTH (intacto de preferência, com ensaios multissítios por quimioluminescência ou imunorradiometria), 25 (OH)-vitamina D e creatinina – caracteriza-se por hipercalcemia e elevação do PTH, sendo que esse pode ser encontrado normal. Outras alterações químicas do hiperparatireoidismo primário, com menor valor diagnóstico, incluem hipofosfatemia, hipercalciúria e aumento da 1,25 (OH)2 Vitamina D, elevação do AMPc urinário e, com menos frequência, acidose metabólica hiperclorêmica. A hipercalciuria não esta associada a mais chances de desenvolver nefrolitíase. 
Pode ter um hiperparatireoidismo normocalemico, nesses casos inclui causas como deficiência de vitamina D, hipoalbuminemia, doença celíaca assintomática e acidose. Em casos de deficiência grave de vitamina D, a hipercalcemia pode ocorrer por reposição dessa vitamina. 
Tratamento: depende da doença de base, da gravidade da hipercalcemia, da presença de sintomas, do nível de fósforo inorgânico sérico e da função renal, hepática e hematológica. A paratireoidectomia é uma terapia efetiva que cura a doença. A indicação dessa terapia em pacientes assintomáticos é controversa.
MANUSEIO DO HIPOPARATIREOIDISMO
O hipoparatireoidismo pode ser congênito, mais frequentemente adquirido. Trata-se de um distúrbio endócrino um tanto raro em suas formas, sendo decorrente da secreção e/ou ação deficientes do PTH. Como consequência ocorre redução das concentrações de cálcio no fluido extracelular.
Quadro clinico: as manifestações são devido a um aumento da excitabilidade neuromuscular, tanto da musculatura esquelética como da musculatura miocárdica. Os sintomas mais comuns da hipocalcemia são cãibras e parestesias (periférica e perioral). Nos casos mais graves, podem surgir até arritmias e convulsões. Muitos indivíduos podem ser assintomáticos e descobrir ao acaso, ou ainda apenas durante alguma situação que aumenta a demanda de cálcio como gestação e lactação, ciclo menstrual e estados de alcalose
Exame físico: sinais de Trousseau e Chvostek. Ambos podem ser encontrados em pessoas normais, mas o de trousseau é mais especifico. 
Tratamento: agentes farmacológicos utilizados são os sais de cálcio e preparações de vitamina D. Como no hipoparatireoidismo a 1-alfa-hidroxilação está prejudicada, a preferência é para metabólitos que não requeiram essa modificação: calcitriol e alfacalcidio