APG 10 - Hiper e Hipoparatireoidismo

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Carla Bertelli – 5° Período 
Hiper e Hipoparatireoidismo 
1 – Revisar a morfofisiologia das paratireoides 
(metabolismo ósseo) 
2 – Compreender a epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e 
tratamento do hiperparatireoidismo 
 
Paratireoides 
Localizadas na face posterior dos lobos direito e 
esquerdo da tireoide, são pequenas massas 
arredondadas, cerca de 40mg cada. Microscopicamente 
elas contêm 2 tipos de células epiteliais: é 
(produzem Paratormônio); é í (não é 
conhecida na glândula paratireoide normal). No entanto, 
sua presença ajuda a identificar com clareza a glândula 
paratireoide do ponto de vista histológico devido às suas 
características únicas de coloração. Além disso, no câncer 
de glândulas paratireoides, as células oxifílicas secretam 
PTH em excesso. 
Paratormônio – Principal regulador dos níveis de 
cálcio, magnésio e fosfato no sangue. Sua função é 
amentar a quantidade e a atividade dos osteoclastos. O 
resultado é a absorção óssea acentuada, o que libera 
cálcio e fosfato no sangue. 
O PTH também atua nos rins. Primeiro, retarda a perda 
de cálcio e magnésio do sangue para a urina, e em 
segundo lugar, acentua a perda de Fosfato. Uma vez que 
mais fosfato é perdido na urina do que ganho nos ossos, 
o PTH diminui o nível sanguíneo de fosfato e eleva os 
níveis sanguíneos de cálcio e magnésio. 
Um terceiro efeito do PTH sobre os rins é a promoção 
da formação do hormônio que consiste na 
forma ativa da Vitamina D, que aumenta a taxa de 
absorção sanguínea de cálcio, fosfato e magnésio no 
sistema digestório. 
 
Controle da Secreção de Calcitonina e 
Paratormônio 
O nível sanguíneo de cálcio controla diretamente a 
secreção de calcitonina e paratormônio por meio de 
alças de feedback negativo que não envolvem a glândula 
hipófise 
1 – O nível sanguíneo de íons cálcio acima do normal 
estimula as células parafoliculares da célula tireoide 
liberarme mais calcitonina 
2 – A calcitonina inibe a atividade dos osteoclastos, 
diminui o nível sanguíneo de cálcio 
3 – O nível sanguíneo de cálcio abaixo do normal 
estimula as células principais da paratireoide a liberar PTH 
4 – O PTH promove a reabsorção da matriz óssea 
extracelular, que libera cálcio no sangue e retarda a perda 
de cálcio na urina, elevando ele no sangue 
5 – O PTH também estimula os rins a sintetizarem o 
calcitriol, que consiste na forma ativa da vitamina D. 
6 – O calcitriol estimula a absorção mais acentuada de 
Ca2+ dos alimentos no sistema digestório, o que ajuda a 
aumentar o nível sanguíneo de Ca2+. 
Três hormônios regulam o movimento do cálcio entre 
osso, rim e intestino: Paratormônio, Calcitriol (Vitamina D) 
e Calcitonina. 
ô – Peptídeo que possui função de 
aumentar as concentrações plasmática de cálcio. É 
estimulado peça diminuição das concentrações de cálcio. 
Atua no osso, rim e intestino para aumentar a 
concentração do cálcio, atuando de 3 formas: 
✓ á – Aumento da 
reabsorção óssea pelos osteoclastos (dissolvem a 
matriz calcificada) 
✓ çã á – Néfron 
distal. O PTH aumenta a excreção renal de fosfato, 
reduzindo assim a sua absorção. 
✓ PTH aumenta indiretamente a absorção intestinal de 
cálcio pela sua influência a vitamina D 
– Absorção intestinal de cálcio é estimulada pela 
ação de um hormônio conhecido como 1,25-di-
idroxicolecalciferol (calcitriol ou vitamina D). É o principal 
hormônio responsável por aumentar a absorção de 
cálcio a partir do intestino delgado, além disso, facilita a 
reabsorção de cálcio e ajuda a mobilizar ele para fora do 
osso. Sua produção é regulada no rim por ação do PTH 
A absorção renal e intestinal de cálcio aumenta o cálcio 
sanguíneo, deligando o PTH em uma alça de 
retroalimentação negativa, diminuindo a síntese de 
calcitriol. 
Hiper e Hipotireoidismo 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
– Produzido pelas células C da tireoide. Ações 
opostas ao PTH. É liberada quando as concentrações 
plasmáticas de cálcio aumentam. Diminui a reabsorção 
óssea e aumenta a excreção renal de cálcio. 
 
Funções do Cálcio 
A maior parte do cálcio do corpo, 99%, é encontrada 
nos ossos. Entretanto, esse ‘’pool’’ é relativamente 
estável, por isso é a menor fração corporal não ósseo 
que é mais crítica para o funcionamento fisiológico: 
• É uma é çã importante – O 
movimento de cálcio de um compartimento corporal 
para outro cria sinais de Cálcio. O cálcio que entra no 
citoplasma inicia a exocitose de vesículas sinápticas e 
secretoras, a contração de fibras musculares ou 
altera a atividade de enzimas e transportadores. A 
remoção do cálcio requer transporte ativo. 
• O Cálcio é parte do cimento intracelulares que 
mantém unidas as junções apertadas 
• O cálcio é um cofator na cascata de coagulação – 
Embora ele seja essencial para a coagulação, as 
concentrações corporais de cálcio nunca diminuem 
ao ponto de a coagulação ser inibida. No entanto, a 
remoção de cálcio de uma amostra de sangue 
previne que ela coagule dentro de um tubo de 
ensaio 
• As concentrações plasmáticas de cálcio afetam a 
excitabilidade dos neurônios. Se há hipocalcemia, a 
permeabilidade neuronal ao sódio aumenta, os 
neurônios despolarizam e o sistema nervoso se torna 
hiperexcitável. De forma mais intensa, a hipocalcemia 
causa contração sustentada dos músculos 
respiratórios, causando asfixia. 
• A hipercalemia tem efeito oposto, causando 
diminuição da atividade neuromuscular 
 
 
 
Metabolismo Ósseo 
O osso é um tecido dinâmico, constantemente formado, 
degradado ou reabsorvido. Os ossos geralmente 
possuem duas camadas, a externa, de osso compacto, e 
a interna de osso trabecular. O osso cresce quando a 
matriz é depositada mais rápida do que absorvida. Células 
especializadas formadoras de osso, denominada 
Osteoblastos, produzem enzimas e osteoide. 
O crescimento linear ósseo cessa no adulto, mas o osso 
é um tecido dinâmico que continua remodelando ao 
longo da vida. A reabsorção ou degradação do osso é 
controlada pelos osteoclastos. 
Osteoclasto – degrada a matriz óssea 
Osteoblasto – deposição da matriz, forma a matriz óssea 
Osteócito – célula madura da matriz óssea 
 
Hiperparatireoidismo 
O hiperparatireoidismo primário é um distúrbio que 
resulta da hipersecreção do PTH, é a causa mais comum 
de hipercalcemia. 
Epidemiologia – Pode ocorrer a qualquer tempo, 
porém é mais frequente entre os 40 e 65 anos de idade, 
pouco comum na adolescência e infância. Predomina no 
sexo feminino. O HPTP é uma doença relativamente 
comum, com estimada prevalência de 1 a 7 casos por 
1.000 adultos e 0,78% em serviços de referência. 
Possíveis fatores de risco incluem exposição à radiação 
ionizante, terapia prolongada com lítio, síndromes 
endócrinas hereditárias, como neoplasia endócrina 
múltipla, atividade física reduzida e baixa ingestão de 
cálcio. 
Etiologia e Fisiopatologia – Pode ser primário 
ou secundário. 
✓ á – Diretamente na glândula, superprodução 
autônoma de hormônio da paratireoide (PTH), 
geralmente resultante de um adenoma ou hiperplasia 
do tecido da paratireoide. 
✓ á – Hipersecreção compensatória de PTH 
em resposta a uma hipocalcemia prolongada, mais 
comumente a uma insuficiência renal crônica. 
✓ á – Hipersecreção persistente do PTH, 
mesmo depois de a causa de a hipocalcemia 
prolongada ser corrigida, como, por exemplo, após 
transplante renal. 
 
 
https://www.dynamed.com/condition/primary-hyperparathyroidism#GUID-06D1418A-C7FF-4964-9042-51526E7880DF
 Carla Bertelli – 5° Período 
Hiperparatireoidismo Primário 
Adenomas solitários das paratireoides são responsáveis 
por cerca de 85 a 90% dos casos de HPTP. Hiperfunção 
em múltiplas glândulas paratireoides (uma categoriaampla que inclui hiperplasia e adenomas múltiplos) ocorre 
na maior parte dos casos restantes. Na maioria das séries, 
o carcinoma de paratireoide é responsável por menos 
de 1% dos casos de HPTP; adenomas podem ser 
múltiplos (2 a 4%). 
A maioria dos casos é causada por adenoma de uma 
única glândula (relatado em 75%-85% dos pacientes) 
Causas menos comuns incluem: 
o (relatado em 2% a 15% dos 
pacientes) 
o (relatado em cerca de 1% 
dos pacientes) 
A tumorigênese pode resultar de mutações em genes 
que controlam o crescimento das células da paratireoide 
e/ou a síntese ou secreção do hormônio da paratireoide 
Alterações genéticas no hiperparatireoidismo primário 
adquirido podem incluir 
o Regulação positiva de ciclina D1 por rearranjo 
somático de PRAD1 em adenomas esporádicos (que 
é importante na regulação do ciclo celular) 
o Mutações de perda de função de MEN1 em tumores 
esporádicos 
o Mutações inativadoras somáticas e germinativas 
de CDC73 
Síndromes familiares: hipercalcemia hipocalciúrica familiar, 
doença autossômica dominante rara causada por 
mutações de perda de função no gene do receptor 
sensível a cálcio da paratireoide (CASR), o que resulta em 
diminuição da sensibilidade ao cálcio extracelular. 
No hiperparatireoidismo primário, a perda do controle 
homeostático do eixo cálcio-paratireoide leva a 
• Aumento da secreção de PTH por células individuais 
(adenoma ou carcinoma) 
• Proliferação de células da paratireóide (hiperplasia) 
causando hipersecreção de PTH 
A superprodução de PTH leva a hipercalcemia e 
manifestações esqueléticas e/ou renais, incluindo 
✓ Aumento da reabsorção óssea mediada pelo ativador 
do receptor do fator nuclear-kappa beta ligante 
 
✓ Aumento da reabsorção tubular renal de cálcio e 
excreção de fosfato 
 
✓ Hipercalciúria quando a carga de cálcio filtrado é 
maior que a capacidade do rim de reabsorver cálcio 
eficientemente, mesmo na presença de PTH 
 
✓ Estimulação da conversão de 1,25-diidroxivitamina D 
nos túbulos renais para promover a absorção de 
cálcio no intestino 
çõ í – Pode ser assintomático 
(detectado em exames de rotina) ou associado a 
manifestações clínicas clássicas 
á – Causa mais comum de hipercalcemia 
assintomática. Entre as várias outras causas comuns de 
hipercalcemia, a malignidade se sobressai como a causa 
mais frequente de hipercalcemia sintomática em adultos 
e deve ser excluída por investigação clínica e laboratorial 
apropriada. 
O mecanismo mais comum (em cerca de 80% dos 
casos) através do qual os tumores osteolíticos induzem 
hipercalcemia é por secreção de peptídeo similar ao PTH 
(PTHrP), cujas funções são semelhantes ao PTH na 
indução de reabsorção óssea osteoclástica e 
hipercalcemia; os demais 20% induzem hipercalcemia 
através de metástases para o osso e a subsequente 
reabsorção do osso induzida pelas citocinas. Em 
indivíduos com hiperparatireoidismo primário, os níveis 
séricos de PTH estão inapropriadamente elevados para 
o nível de cálcio sérico, enquanto os níveis de PTH são 
baixos ou indetectáveis na hipercalcemia causada por 
doenças não paratireoidianas 
á – refletem os efeitos combinados da 
secreção aumentada de PTH e da hipercalcemia. O 
hiperparatireoidismo primário está associado a “dores 
ósseas, pedras renais, borborigmo abdominal e queixas 
psíquicas”. 
• Doença óssea e dor óssea secundária a fraturas dos 
ossos enfraquecidos por osteoporose ou osteíte 
fibrosa cística. 
• Nefrolitíase (pedras renais) em 20% dos pacientes, 
com dor concomitante e uropatia obstrutiva. 
Insuficiência renal crônica e alterações na função 
renal levam à poliúria e à polidipsia secundária. 
 Carla Bertelli – 5° Período 
• Distúrbios gastrointestinais, incluindo constipação, 
náusea, úlceras pépticas, pancreatite e cálculos 
biliares. 
• Alterações no sistema nervoso central, incluindo 
depressão, letargia e convulsões eventuais. 
• Anormalidades neuromusculares, inclusive fraqueza e 
fadiga. 
• Manifestações cardíacas, incluindo calcificações da 
válvula aórtica ou mitral (ou ambas). 
As alterações mais diretamente relacionadas ao 
hiperparatireoidismo são nefrolitíase e doença óssea, 
enquanto aquelas atribuíveis à hipercalcemia incluem 
fadiga, fraqueza e constipação. 
 
Hiperparatireoidismo Secundário 
O hiperparatireoidismo secundário é causado por 
qualquer condição que dê origem à hipocalcemia crônica, 
a qual, por sua vez, leva à superatividade compensatória 
das glândulas paratireoidianas. A falência renal é, de longe, 
a causa mais comum de hiperparatireoidismo secundário, 
embora diversas outras doenças, incluindo ingestão 
alimentar inadequada de cálcio, esteatorreia e deficiência 
de vitamina D, possam causar esse distúrbio. 
A insuficiência renal crônica está associada à excreção 
diminuída de fosfato, que, por sua vez, resulta em 
hiperfosfatemia. Os níveis elevados de fosfato deprimem 
diretamente os níveis de cálcio e, portanto, estimulam a 
atividade da glândula paratireoide. Além disso, a perda de 
função renal reduz a disponibilidade da α- 1-hidroxilase 
necessária para a síntese da forma ativa da vitamina D, 
que, por sua vez, reduz a absorção intestinal de cálcio 
omo a vitamina D apresenta efeito supressivo no 
crescimento paratireoidiano e na secreção de PTH, sua 
deficiência relativa contribui para o hiperparatireoidismo 
na falência renal. 
çõ í – Geralmente dominadas pelos 
sintomas da falência renal crônica. Em geral, o 
hiperparatireoidismo secundário em si não é grave ou 
tão prolongado quanto o hiperparatireoidismo primário e, 
portanto, as alterações esqueléticas (referidas 
como osteodistrofia renal) tendem a ser mais leves. O 
controle do hiperparatireoidismo permite que as 
alterações ósseas regridam de forma significativa ou 
desapareçam por completo. A calcificação vascular 
associada ao hiperparatireoidismo secundário pode, 
ocasionalmente, resultar em danos isquêmicos 
significativos na pele e em outros órgãos, um processo 
algumas vezes denominado de calcifilaxia. Pacientes com 
hiperparatireoidismo secundário frequentemente 
respondem à suplementação alimentar de vitamina D, 
assim com os ligantes de fosfato, que fazem decrescer 
a hipofosfatemia predominante. 
 
Diagnóstico 
• Suspeitar de hiperparatireoidismo primário em 
pacientes com hipercalcemia 
• O diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é 
baseado na hipercalcemia persistente na presença 
de hormônio da paratireoide (PTH) elevado ou 
inapropriadamente normal (não suprimido) 
• PTH sérico intacto tipicamente > 28 pg/mL (3 
pmol/L) no hiperparatireoidismo primário 
A rotina diagnóstica do HPTP inclui a dosagem sérica de 
cálcio, fósforo, albumina, fosfatase alcalina, PTH intacto, 
25-OHD e creatinina. A urina de 24 horas deve ser 
coletada para dosagem de cálcio. Uma vez que as 
manifestações ósseas do HPTP são comuns, todos os 
pacientes devem ser submetidos a investigação óssea 
radiológica e densitometria óssea em coluna, fêmur 
proximal e rádio (terço distal). Além disso, deve ser 
pesquisada a litíase renal, de preferência por meio de US, 
mesmo em pacientes assintomáticos ou com HPTPN. 
 Bioquimicamente, o HPTP caracteriza-se pela associação 
de hipercalcemia e PTH elevado ou inapropriadamente 
normal, enquanto nas outras condições de hipercalcemia 
há inibição das paratireoides, que se traduz por níveis 
séricos baixos do PTH. 
 – À ocasião do diagnóstico, 
localizam-se em gânglios regionais e em outros órgãos 
em menos de 5% e 2% dos casos, respectivamente, 
enquanto a invasão para a tireoide e outras estruturas 
adjacentes é relatada em cerca de 25%. Carcinomas 
caracterizam-se por níveis séricos do PTH intacto (10 a 
65 pg/mℓ) bastante elevados (> 5 vezes o limite superior 
em mais de 70% dos pacientes, excedendo 1.000 pg/mℓ) 
e do cálcio (> 14 mg/dℓ em 50 a75% dos pacientes, 
com crise hipercalcêmica em 14%). Os níveis séricos de 
α e β-hCG podem estar elevados em pacientes com 
carcinoma. 
 Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
Tratamento 
Pacientes que apresentam crise hipercalcêmica (cálcio 
sérico corrigido por albumina de início rápido > 14 mg/dL 
e sinais ou sintomas de disfunção de múltiplos órgãos) 
requerem tratamento médico imediato seguido de 
paratireoidectomia 
Tratados de acordo com a causa; 
De acordo com as recomendações do 
Quarto Workshop Internacional sobre o manejo do HPTP 
assintomático, são também candidatos à 
paratireoidectomia pacientes com HPTP assintomático 
que, ao diagnóstico ou durante seu acompanhamento, 
apresentem uma ou mais das seguintes situações: 
• Cálcio sérico > 1 mg/dℓ acima do limite superior da 
normalidade 
• T-escore do terço distal de rádio, coluna, fêmur total 
e/ou colo femoral ≤ –2,5 ou fratura de fragilidade, 
incluindo fraturas vertebrais morfométricas 
• Redução no clearance de creatinina (ClCr) para 
menos de 60 mℓ/min/1,73 m2 
• Hipercalciúria (> 400 mg/24 h) associada a outras 
alterações bioquímicas urinárias que aumentem o 
risco para cálculo renal. Exames de imagem para a 
pesquisa de cálculos renais devem sempre ser 
realizados. A identificação de nefrocalcinose (mesmo 
na ausência de nefrolitíase) configura indicação de 
paratireoidectomia 
• Idade < 50 anos. 
ã ú – Manter uma boa hidratação 
e evitar diuréticos tiazídicos e terapia com lítio, devido ao 
conhecido efeito hipercalcêmico desses medicamentos. 
Dieta com altos níveis de cálcio, especialmente em 
pacientes com níveis séricos elevados de 1,25(OH)2D, 
pode provocar hiperabsorção de cálcio e agravamento 
da hipercalciúria. Da mesma maneira, uma dieta com 
restrição de cálcio não seria desejável, já que poderia 
funcionar como combustível para os processos 
fisiopatológicos associados à secreção excessiva de PTH. 
á : 
• A deficiência de vitamina D pode 
estimular os mecanismos associados ao excesso de 
secreção do PTH. Desse modo, para pacientes com 
níveis baixos (< 20 ng/mℓ) de 25-OHD, deve-se 
administrar vitamina D; 
• Aumento da massa óssea; 
• ê Discreta redução na calcemia (cerca de 
0,5 a 1 mg/dℓ) com a terapia de reposição 
estrogênica (TRE) foi demonstrada em mulheres 
pós-menopausadas com HPTP em estudos não 
controlados; 
• ê
 Em estudos que envolveram um pequeno 
número de pacientes, constatou-se que o uso do 
raloxifeno (60 a 120 mg/dia) pode também ser útil, 
proporcionando aumento da DMO, redução da 
calcemia (0,5 mg/dℓ) e dos marcadores da 
remodelação óssea, sem modificar o PTH 
• – O cinacalcete (Mimpara®) é um agente 
calcimimético e atua aumentando a sensibilidade do 
CaSR aos níveis circulantes de cálcio, reduzindo, 
assim, a secreção de PTH e a calcemia. 
 
 
Hipopatireoidismo 
Mais comum que o hiper. O hipoparatireoidismo adquirido 
é quase sempre uma consequência inadvertida da 
cirurgia; além disso, existem diversas causas genéticas de 
hipoparatireoidismo. 
 – Remoção inadvertida de todas 
das glândulas da paratireoide durante tireoidectomia. 
– Associado a candidíase mucocutânea 
crônica e a insuficiência adrenal primária. 
ô – Causado por mutações de 
ganho de função no gene do receptor sensível a cálcio 
(CASR). A atividade de CASR inapropriada devido à 
sensibilidade aumentada ao cálcio suprime o PTH, 
resultando em hipocalcemia e hipercalciúria. 
 Carla Bertelli – 5° Período 
 – condição rara, com padrões de 
herança tanto autossômica dominante quanto 
autossômica recessiva. A FIH autossômica dominante é 
causada pela mutação no gene que codifica o peptídeo 
precursor do PTH, o que prejudica seu processamento 
para hormônio maduro. A FIH autossômica recessiva é 
causada por mutações de perda de função do gene do 
fator de transcrição células gliais ausentes-2 (GMC-2), o 
qual se revela essencial para o desenvolvimento da 
paratireoide. 
ê ê â – ode ocorrer em 
conjunção com outras malformações, como, por 
exemplo, displasia tímica e defeitos cardiovasculares, ou 
como um componente da síndrome de deleção do 22q11. 
 
Manifestações Clínicas – Relacionadas com a 
gravidade e a cronicidade da hipocalcemia. 
O marco da hipocalcemia é a tetania, caracterizada 
pela irritabilidade neuromuscular, resultado do decréscimo 
dos níveis da concentração sérica de cálcio. Os sintomas 
variam desde o entorpecimento perioral ou parestesia 
(formigamento) das extremidades distais e espasmo 
carpopédico até laringoespasmo com risco de vida e 
convulsões generalizadas. Esses achados clássicos no 
exame físico são o 
 O sinal de Chvostek é evocado na doença 
subclínica por percussão ao longo do trajeto do nervo 
facial, o que induz as contrações dos músculos do olho, 
da boca ou do nariz. O sinal de Trousseau se refere aos 
espasmos carpais produzidos pela oclusão da circulação 
sanguínea do antebraço e da mão com o 
esfignomanômetro por alguns minutos. 
As alterações do estado mental incluem instabilidade 
emocional, ansiedade e depressão, confusão mental, 
alucinações e psicose franca. 
Manifestações intracranianas incluem calcificações do 
gânglio basal, distúrbios de movimento semelhantes à 
doença de Parkinson e pressão intracraniana aumentada 
com papiledema resultante. A associação paradoxal da 
hipocalcemia com as calcificações pode ser decorrente 
de aumento nos níveis de fosfato, o que resulta em 
depósito nos tecidos do cálcio existente no meio 
extracelular local. 
 Doença ocular assume a forma de calcificação dos 
cristalinos e catarata. 
Manifestações cardiovasculares incluem um defeito de 
condução que produz um prolongamento característico 
do intervalo QT no eletrocardiograma. 
Anormalidades dentárias ocorrem quando a hipocalcemia 
está presente previamente, durante o desenvolvimento. 
Esses achados são altamente característicos do 
hipoparatireoidismo e incluem hipoplasia dentária, falha na 
erupção, formação de esmalte e raiz defeituosos e 
dentes cariados e desgastados. 
Pseudo-Hipoparatireoidismo – Nessa 
condição, o hipoparatireoidismo ocorre por causa da 
resistência do órgão final às ações do PTH. Na realidade, 
os níveis séricos de PTH estão normais ou elevados. Em 
uma forma de pseudo-hipoparatireoidismo, há resistência 
do órgão-alvo ao TSH e ao FSH/LH, assim como PTH. 
Todos esses hormônios sinalizam através dos receptores 
acoplados à proteína G, e o distúrbio resulta de defeitos 
genéticos em componentes nessa via que são 
compartilhados pelos tecidos endócrinos. A resistência ao 
PTH é a manifestação clínica mais óbvia, apresentando-
se como hipocalcemia, hiperfosfatemia e PTH circulante 
elevado. Em geral, a resistência ao TSH é branda, 
enquanto a resistência ao FSH/LH se manifesta como 
hipogonadismo hipergonadotrófico em mulheres. 
 
Diagnóstico 
A suspeição do hipoparatireoidismo é feita com base no 
quadro clínico produzido pela hipocalcemia. O diagnóstico 
é confirmado pela presença de níveis normais ou baixos 
de hormônio da paratireoide, também denominado 
paratormônio (PTH), intacto, concomitantes a 
concentrações baixas de cálcio e elevadas de fósforo no 
sangue, na presença de função renal preservada. 
O diagnóstico do hipoparatireoidismo se estabelece pela 
detecção, em pelo menos duas ocasiões, de valores de 
PTH indetectáveis ou inapropriadamente baixos (< 20 
pg/mℓ) na presença de hipocalcemia 
Os níveis de fosfato estão no limite superior da 
normalidade ou francamente elevados. Outros achados 
laboratoriais podem incluir baixos valores de 1,25(OH)2D e 
marcadores de reabsorção óssea. O cálcio urinário pode 
variar de acordo com a ingestão de cálcio. No entanto, 
sua fração de excreção costuma ser sempre 
aumentada,pela falta de reabsorção tubular mediada pelo 
PTH. 
 Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
Tratamento 
O objetivo do tratamento do paciente com 
hipoparatireoidismo, independentemente da etiologia, é 
deixá-lo sem sinais ou sintomas de hipocalcemia, 
mantendo a calcemia no limite inferior da normalidade e 
a fosfatemia no limite superior da normalidade. 
Um produto cálcio × fósforo < 55 e um valor de calciúria 
< 300 mg/24 horas são também 
recomendados. Atentar-se a esse equilíbrio é importante 
pois, devido à ausência da ação fosfatúrica do PTH, os 
níveis de fósforo tendem a ser mais elevados e, caso a 
calcemia aumente, existe o risco de calcificações 
ectópicas causadas pelo produto cálcio × fósforo 
aumentado ao longo do tempo.2-4 A falta da ação do PTH 
nos túbulos renais também colabora para que ocorra 
aumento da calciúria com a administração de sais de 
cálcio. 
 – Quando a hipocalcemia é grave 
e/ou se instala em curto espaço de tempo, o quadro 
clínico costuma ser mais exuberante e é necessário 
intervir com maior rapidez – administração de Gliconato 
de Cálcio 
As indicações de cálcio IV incluem qualquer uma das 
• Hipocalcemia sintomática/grave ou hipocalcemia 
persistente devido a processo contínuo 
• Necessidade de correção rápida, como paciente 
com arritmias cardíacas devido a intervalos QT 
prolongados ou laringoespasmo 
ô – A longo prazo, o tratamento 
consiste na suplementação de cálcio e análogos de 
vitamina D. 
Os objetivos da administração de cálcio incluem 
direcionar o tratamento para manter a concentração 
sérica de cálcio ligeiramente abaixo do normal ou na faixa 
normal baixa sem sinais e sintomas de hipocalcemia 
Manutenção do produto cálcio-fosfato em < 55 
mg 2 /dL 2 (4,4 mmol 2 /L 2 ) 
Evitando hipercalciúria, hipercalcemia e renal 
(nefrocalcinose/nefrolitíase) e outras calcificações 
extraesqueléticas 
á – Diversos sais de cálcio estão disponíveis no 
mercado. Inicialmente, é importante ressaltar que devem 
ser evitados sais que contenham fósforo (como o fosfato 
de cálcio), uma vez que o paciente hipoparatireóideo tem 
excreção renal de fósforo diminuída. O cálcio deve ser 
dado junto às refeições, quando pode agir como quelante 
do fósforo presente nos alimentos. 
á – Na reposição de vitamina D, 
podemos prescrever tanto o calcitriol isoladamente, 
quanto em conjunto com o colecalciferol. Apesar das 
baixas concentrações circulantes de PTH, qualquer 
quantidade do hormônio que for produzida pode ser 
suficiente para garantir uma conversão mínima de 
colecalciferol em calcitriol, consistindo em um possível 
aporte basal, além do fato de que vários tecidos 
conseguem converter sua própria 1,25(OH)2D 
• Calcitriol 
• Colecalciferol 
• Alfacalcidol 
é í – Hipercalciúria é uma das 
complicações da terapia com análogos de vitamina D no 
hipoparatireoidismo, visto que falta o PTH para promover 
a reabsorção tubular do cálcio filtrado nos glomérulos. 
Nessa situação, diante de calciúria persistente acima de 
4 mg/kg/24 h ou 300 mg/24 h, a despeito de ajustes 
na dose do calcitriol e/ou do sal de cálcio, pode-se usar 
um diurético tiazídico, como hidroclorotiazida ou 
clortalidona, na dose de 25 a 50 mg/dia, em duas 
tomadas. A finalidade é a prevenção de nefrolitíase ou 
nefrocalcinose. Para minimizar o risco de hipocalemia, 
costuma-se associar um diurético poupador de potássio 
(p. ex., amilorida ou triantereno) 
ô – O PTH1-84 recombinante (NatPar®) foi 
aprovado em 2016 nos EUA e na Europa para os casos 
de difícil controle com o tratamento convencional (sais 
de cálcio e análogos da vitamina D), pacientes com 
disabsorção importante ou aqueles que necessitam de 
doses muito elevadas das citadas medicações orais. 
 
 
 
 
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