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Prova 2 Patologia Geral 
Karolina Viana 
 
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DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO I 
- O tecido depende da circulação constante para levar 
nutrientes e remover produtos do catabolismo celular. 
A quantidade que entra e que sai, deve estar em 
equilíbrio para haver a saúde das células e órgãos. 
 
- Homeostase: (líquidos) sofre variações fisiológicas. 
Depende da manutenção da integridade da parede do 
vaso, pressão intravascular e osmolaridade. 
Qualquer alteração que leve a mudanças no volume 
vascular, pressão ou conteúdo proteico ou alterações 
na função endotelial, leva ao movimento de líquidos 
através da parede vascular. O extravasamento de 
líquido nos espaços intersticiais leva ao edema, que é o 
acúmulo de líquidos fora dos vasos. 
A homeostase também implica que o sangue se 
mantenha líquido até determinado momento, quando 
há a necessidade de formação do coágulo. 
 
- Trombose: coagulação em locais inapropriados 
- Embolia: migração do coágulo 
- Infarto: obstrução do fluxo sanguíneo pelos êmbolos, 
causando morte das células. 
 
- Hemorragia: inabilidade do sangue em coagular. 
- Choque: choque hipovolêmico é a perda de muito 
sangue e líquidos. 
 
EDEMA 
Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do 
organismo. Pode ser composto por: 
- Transudato: líquido com baixo conteúdo de proteínas 
e baixa densidade. Indica que a permeabilidade 
vascular continua preservada, passando água, mas não 
moléculas grandes. 
- Exsudato: líquido rico em proteínas com maior 
densidade. Indica um processo inflamatório com a 
liberação de mediadores químicos que aumentam a 
permeabilidade vascular. Líquido turvo. 
 
O edema é classificado de acordo com sua localização: 
- Em cavidades, recebe o nome do prefixo hidro + o 
local do edema: hidrotorax, hidropericardio, 
hidroperitonio. 
- Quando é generalizado, recebe o nome de anasarca. 
 
Patogênese dos edemas: 
- A diferença das pressões hidrostática e 
coleidosmótica (oncótica, que depende da 
concentração de proteínas) movimenta os líquidos 
entre o vaso e o interstício. Quando a diferença entre 
as pressões oncóticas dos dois compartimentos é 
menor do que a diferença entre as pressões 
hidrostáticas, ocorre saída de líquidos dos vasos. 
Obs.: normalmente, os capilares conseguem 
reabsorver 85% do filtrado para o interstício e o 
sistema linfático drena os outros 15%. 
 
Mecanismos de formação dos edemas: 
- ↑ da pressão hidrostática intravascular 
- ↓ da pressão oncótica do plasma 
- ↑ da permeabilidade do capilar, com a saída de 
líquidos e proteínas para o interstício 
- ↑ da pressão oncótica intersticial 
- Obstrução da drenagem linfática 
- Queda na resistência vascular periférica → redução 
no enchimento das artérias → retenção renal de sódio 
e água → expansão do volume circulante → agravação 
do edema. 
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O edema pode ser: 
 
- Edema generalizado: aumento do líquido intersticial 
em muitos ou em todos os órgãos. Manifestação 
subcutânea, sendo mais evidente nos pés, tornozelos e 
pernas; pode atingir a região periorbitária; pode atingir 
cavidades (pleura, peritônio e pericárdio). Causas: 
► Redução da pressão oncótica: redução das 
proteínas plasmáticas → diminuição da pressão 
oncótica → acumulo de água no interstício. 
► Insuficiência cardíaca: queda do débito cardíaco → 
estímulo do sistema adrenérgico → vasoconstrição e 
queda da filtração renal → retenção de sódio e água 
► Edema renal (doenças renais): diminuição da 
excreção de sódio e água. 
► Outras causas: cirrose hepática, pré-eclâmpsia 
(proteinúria, edema e hipertensão arterial durante a 
gravidez). 
 
- Edema localizado: provocado por algum fator que 
atua localmente, podendo ser a manifestação inicial de 
um edema generalizado. Locais acometidos com maior 
frequência: 
► Membros inferiores: pode ser provocada por 
insuficiência cardíaca (primeiro sinal de um edema 
generalizado) ou por causas locais, como a obstrução 
linfática (elefantíase e retirada de linfonodos), 
obstrução da veia cava inferior, insuficiência valvular 
venosa. Aspecto macroscópico: depressão que fica 
após a compressão, chamado sinal de cacifo ou sinal de 
Godet. 
► Edema pulmonar: aumento da pressão capilar, 
redução da pressão oncótica, distúrbio da drenagem 
linfática, ativação do sistema nervoso simpático e lesão 
endotelial. 
► Edema cerebral: aumento de liquido intersticial ou 
intracelular no tecido nervoso. Como o cérebro não 
possui drenagem linfática e sua calota é rígida, 
pequenos aumentos no volume podem causar 
aumento da pressão intracraniana. 
 
HIPEREMIA 
Aumento da quantidade de sangue no interior dos 
vasos de um órgão ou território orgânico. 
 
Pode ser ativa, passiva ou crônica: 
- Hiperemia ativa: dilatação arteriolar, com aumento 
do fluxo sanguíneo local. A vasodilatação é de origem 
simpática ou humoral e deixa a área avermelhada. 
Pode ser fisiológica (quando há necessidade de maior 
irrigação, como acontece nos músculos esqueléticos 
durante exercícios físicos, na mucosa gastrointestinal 
durante a digestão, na pele) ou patológica 
(acompanhando inúmeros processos, principalmente 
inflamações agudas). 
 
- Hiperemia passiva: conhecida como congestão. 
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca 
distensão das veias e por isso a região afetada fica com 
coloração vermelho-escura, por causa da hemoglobina 
desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma 
veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca). 
Congestão pode ser causada por uma obstrução 
extrínseca ou intrínseca da veia, ou por redução do 
retorno venoso, como acontece na insuficiência 
cardíaca. 
 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO II 
HEMORRAGIA 
Saída de sangue do espaço vascular para o 
compartimento extravascular, cavidades ou interstício, 
ou para fora do organismo. 
 
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• Hemorragia por rexe: sangramento que ocorre por 
ruptura da parede vascular ou do coração, com saída 
de sangue em jato. As principais causas são: 
traumatismos, enfraquecimento da parede vascular, 
que pode ocorrer por lesão do próprio vaso ou nas 
adjacências e aumento da pressão sanguínea. 
 
• Hemorragia por diapedese: é a que se manifesta sem 
grande solução de continuidade da parede do vaso e 
na qual as hemácias saem de capilares ou vênulas 
individualmente entre as células endoteliais, com 
afrouxamento da membrana basal. Tem causas 
diversificadas: anoxia, embolia gordurosa, septicemia, 
alergia. 
 
• Padrões de hemorragia 
- Petéquias: hemorragias puntiformes, de 1 a 2mm. 
- Púrpura: hemorragias pouco maiores que as 
petéquias, de 2mm a 1cm 
- Equimose: mancha hemorrágica na pele, sem edema 
e aumento de volume associado. 
- Sufusão: mancha hemorrágica na mucosa 
- Hematoma: extravasamento de sangue com 
inchaço/edema no local 
- Apoplexia: casos que a hemorragia acomete o órgão 
inteiro. A passagem de sangue para o local é impedida, 
ocorrendo o acúmulo de sangue. Hemorragia difusa ou 
maciça. Ex.: torção do pedículo venoso de testículo e 
ovário. 
 
• Diátese hemorrágica 
Tendência a sangramentos sem causa aparente ou 
hemorragia mais intensa ou prolongada após um 
traumatismo. Pode ser consequência de 
anormalidades da parede vascular (fragilidade), das 
plaquetas (deficiência ou disfunção) e dos sistemas de 
coagulação ou de fibrinólise. 
 
• Consequências da hemorragia: dependem da 
quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda 
e do local afetado. As principais consequências ou 
complicações são: choque hipovolêmico, anemia 
ferropriva (perda de ferro), asfixia (hemorragia 
pulmonar com encharcamento dos alvéolos por 
sangue), tamponamento cardíaco (o sangue ocupa o 
espaço pericárdico, fazendo pressão e impedindo o 
coração de continuar com seu batimento normal), 
hemorragia intracraniana (aumenta a pressão 
intracraniana).CHOQUE 
Falência circulatória associada a grave distúrbio da 
microcirculação e hipoperfusão generalizada de 
tecidos e órgãos. 
A hipoperfusão pode ser causada por distúrbio da 
macrocirculação por falência da bomba cardíaca ou 
redução do volume sanguíneo ou distúrbio da 
distribuição do volume sanguíneo. 
 
• Etiopatogênese: 
Distúrbio inicial na macrocirculação que acomete o 
coração e o volume de sangue; compromete o 
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bombeamento de sangue e o retorno venoso. Pode ter 
causas variadas: hemorragia, diarreias, distúrbios da 
microcirculação, infecções, abertura de shunts 
arteriovenosos. 
 
• Categorias: 
- Choque cardiogênico: falência da bomba cardíaca 
causada por infarto no miocárdio, arritmias 
ventriculares, compressão/obstrução do fluxo 
sanguíneo. 
- Choque hipovolêmico: ocorre quando há perda súbita 
de grande quantidade de líquidos do organismo, 
podendo ser provocado por sangramento intenso, 
perda de plasma (queimaduras extensas) ou 
desidratação (diarreia profusa, calor excessivo). 
- Choque séptico: evolui de um quadro de inflamação 
sistêmica; liberação sistêmica de mediadores 
inflamatórios. Provocado principalmente por infecções 
por bactérias Gram negativas produtoras de 
endotoxinas LPS, mas pode ser causado por Gram 
positivas, fungos e toxinas bacterianas. Os LPS formam 
um complexo com uma proteína plasmática que se liga 
a receptores de leucócitos e células endoteliais, 
promovendo a liberação de vários mediadores 
químicos podendo ocorrer até ativação generalizada 
de leucócitos. A liberação de toxinas e de TNFα ativa as 
células endoteliais e aumenta a adesão de leucócitos, a 
produção de radicais livres e a liberação de proteases 
que lesam o endotélio. Toxinas bacterianas podem 
causar lesão direta das células parenquimatosas ou 
endoteliais, agravando assim o quadro geral. Exemplos 
de mediadores: TNFα, IL-1, Oxido nítrico, 
prostaglandinas, leucotrienos, histamina e radicais 
livres de O2. 
- Choque anafilático: reação antígeno-anticorpo 
mediada por IgE na superfície de mastócitos e basófilos 
(hipersensibilidade tipo I), provocando a liberação de 
substancias farmacologicamente ativas. A 
consequência mais grave é a dilatação de grande 
numero de vasos na microcirculação, o que resulta em 
queda da pressão arterial e do retorno venoso ao 
coração. 
- Choque neurogênico: menos frequente. 
Caracterizado por desregulação neurogênica que 
resulta em redução do tônus de artérias e veias, queda 
na resistência vascular periférica e diminuição do 
retorno venoso ao coração. Causado por afecções 
agudas do sistema nervoso central, como 
traumatismos, sangramento ou insolação. 
 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO III 
HEMOSTASIA 
Processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue 
e com o controle de sangramento quando ocorre lesão 
vascular. Para permitir sua circulação, o sangue precisa 
se manter em estado fluido dentro dos vasos; ao 
mesmo tempo é importante que soluções de 
continuidade na parede vascular sejam tamponadas 
por uma massa solidificada de sangue a fim de evitar 
seu extravasamento. A hemostasia depende da ação 
integrada de três componentes fundamentais: parede 
vascular, plaquetas e sistema de coagulação. 
 
TROMBOSE 
Processo patológico caracterizado pela solidificação do 
sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo 
vivo. Trombo é a massa sólida formada pela 
coagulação do sangue. 
A trombose resulta da ativação patológica do processo 
normal de coagulação sanguínea, que pode ocorrer 
quando existe lesão endotelial, fator que sozinho pode 
iniciar a trombose; alteração do fluxo sanguíneo; 
hipercoagulabilidade do sangue. 
 
• Tríade de Virchow → lesão endotelial, alteração no 
fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade. 
- Lesão endotelial: a integridade do revestimento 
vascular é essencial para manter a fluidez do sangue. 
Lesão endotelial ocorre em várias situações: sob placa 
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ateromatosa, agressão direta de bactérias e fungos, 
presença de leucócitos ativados em inflamações 
agudas, traumatismos, invasão vascular por neoplasias 
malignas, hipertensão, hipercolesterolemia. A perda do 
revestimento endotelial permite contato direto do 
sangue com o conjuntivo subendotelial, adesão e 
agregação plaquetárias e redução dos fatores 
anticoagulantes. Em casos de tabagismo e 
hipercolesterolemia, não existe lesão do endotélio, 
apenas uma disfunção. Em todos esses casos, há 
redução da síntese de substâncias anticoagulantes e 
alteração da superfície celular, facilitando a adesão 
plaquetária. 
 
- Alterações do fluxo sanguíneo: duas situações 
favorecem a trombose, retardamento do fluxo e 
aceleração do fluxo e turbulência. 
1. Retardamento do fluxo/Estase: causada por 
insuficiência cardíaca, dilatação vascular, aumento do 
hematócrito, aumento da viscosidade do sangue ou 
redução da contração muscular. O baixo fluxo 
sanguíneo causa hipóxia endotelial, agravando o 
quadro. O retardamento do sangue aumenta a 
permanência dos fatores de coagulação ativados no 
local. 
2. Aceleração do fluxo e turbulência: o aumento da 
velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, 
permitindo contato das plaquetas com a superfície 
interna dos vasos. Turbulência do fluxo lesa o 
endotélio, permite o contato das plaquetas com a 
parede vascular e diminui a velocidade do sangue. 
Pode ser causado por aneurismas, ocorre também em 
bifurcações ou na emergência de ramos arteriais, locais 
onde a direção do fluxo se modifica. 
 
- Hipercoagulabilidade: pode ser provocada por um 
aumento no número ou modificação funcional das 
plaquetas, alteração dos fatores pró ou 
anticoagulantes que podem ser congênitas ou 
adquiridas. 
 
• Aspectos morfológicos: no coração e nas artérias são 
massas cinza-avermelhadas, compostas por áreas 
pálidas de fibrina e plaquetas alternadas com regiões 
escuras contendo hemácias (linhas de Zahn). Esse 
aspecto se deve à deposição rítmica dos componentes 
celulares seguindo a pulsação do sangue, semelhante à 
formação das ondulações de areia em uma praia. 
Os trombos venosos são vermelho-azulados por serem 
formados predominantemente por hemácias e fibrina. 
Os trombos são secos, opacos e friáveis. 
 
• Evolução e consequências: Logo depois da formação 
de um trombo, ocorre ativação do sistema de 
fibrinólise e iniciam-se reações locais relacionadas com 
a organização do mesmo. 
Crescimento → se o processo de coagulação 
predomina sobre a trombólise, ocorre o aumento do 
trombo. Obstrução vascular é a principal consequência. 
Lise → quando o sistema fibrinolítico é muito ativo, 
pode ocorrer dissolução total ou parcial do trombo e 
restabelecimento da integridade vascular. 
Organização → nos casos de equilíbrio entre 
coagulação e fibrinólise, nas margens do trombo, 
neoformação e lise são simultâneas, de modo que seu 
volume permanece constante. Como a região central 
do trombo não recebe irrigação, normalmente ela 
sofre necrose. O organismo reage por meio de 
fagocitose dos restos de fibrina e das hemácias e 
proliferação de fibroblastos e células endoteliais, 
formando um tecido de granulação semelhante a um 
processo de cicatrização. Assim, o trombo é 
transformado em tecido conjuntivo bem vascularizado, 
Nesse momento, o trombo pode evoluir de dois 
modos: incorporação à parede do vaso ou 
recanalização, permitindo restabelecimento parcial do 
fluxo. 
Calcificação → forma um flebólito. 
Infecção → os trombos podem ser colonizados por 
bactérias ou fungos. 
Embolização → como são estruturas friáveis, os 
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trombos podem se destacar ou se fragmentar, 
formando êmbolos. 
 
• Coagulação intravascular disseminada → coagulação 
do sangue em grande número de pequenos vasos, 
levando à formação de centenas de microtrombos.Em 
consequência do consumo rápido de fatores de 
coagulação, de plaquetas e de fibrina que ocorre nessa 
situação, os pacientes apresentam sangramento 
profuso em diversos locais. O evento iniciador desse 
fenômeno é a liberação de grande quantidade de 
tromboplastina na circulação ou lesão endotelial 
extensa. 
Na primeira fase, o sistema de coagulação é ativado. 
Depois, a trombina é gerada com abundância 
transformando fibrinogênio em fibrina e formando 
microprecipitados. Numa terceira fase, a atividade 
fibrinolítica está esgotada e os múltiplos microtrombos 
causam obstáculo na microcirculação, provocando 
lesões das células e dos tecidos. 
Leva à isquemia ou à diátese hemorrágica 
(sangramentos múltiplos). 
* Trombose venosa profunda: síndrome da classe 
econômica. 
 
EMBOLIA 
Êmbolo: corpo sólido, líquido ou gasoso transportado 
pelo sangue e capaz de obstruir um vaso. Os êmbolos 
podem se originar de trombos, ou fragmentos de 
placas ateromatosas, vesículas lipídicas ou bolhas de 
gases ou podem ser corpos estranhos (fragmentos de 
projéteis). 
Os êmbolos se alojam nos vasos menores, resultando 
em oclusão vascular parcial ou completa, podendo 
levar à necrose isquêmica do tecido distal (infarto). 
 
• Tromboembolia pulmonar: origina-se de trombos 
formados nas veias profundas da perna (íleo-femorais), 
especialmente em indivíduos acamados após cirurgias 
ou fraturas. As consequências da embolia pulmonar 
dependem do tamanho e do número dos êmbolos, da 
extensão do aporte vascular colateral no tecido 
afetado, vulnerabilidade do tecido à isquemia e calibre 
do vaso ocluído. 
Êmbolos grandes obstruem o tronco da artéria 
pulmonar; êmbolos médios se alojam nos ramos 
pulmonares de médio calibre e em indivíduos 
saudáveis pode ser assintomático. Êmbolos pequenos 
podem ocluir a circulação pulmonar. 
Os êmbolos podem se impactar na bifurcação 
formando os chamados êmbolos em sela. 
 
• Tromboembolia arterial: quando os êmbolos se 
originam de trombos formados no coração ou na aorta. 
As principais sedes de obstrução da embolia arterial 
são o encéfalo, gerando acidente vascular cerebral 
isquêmico, artérias mesentéricas, podendo provocar 
infarto intestinal, baço ou rins, e membros inferiores. 
 
• Embolia de líquido amniótico: entrada de líquido 
amniótico na circulação materna antes ou durante o 
parto. A gestante apresenta dispneia, cianose, 
hipotensão arterial, e convulsões, além de hemorragias 
associadas à coagulopatia de consumo. 
 
• Embolia gasosa: presença de bolhas de gás que 
obstruem vasos sanguíneos. Pode ser venosa ou 
arterial. 
- Venosa: o ar chega às câmaras cardíacas direitas e aos 
ramos da artéria pulmonar onde se misturam com o 
sangue e formam uma espuma que pode funcionar 
como barreira de ar que se expande na diástole e 
compromete a função de bomba do ventrículo direito; 
além disso, o sangue em contato com o ar tende a 
coagular. 
- Arterial: em mergulhadores com retorno rápido à 
superfície, acontece a expansão dos gases dissolvidos 
no sangue e tecido adiposo, formando microbolhas 
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gasosas. Estas obstruem capilares e promovem a 
formação de fibrina, agregação plaquetária e ativação 
sistêmica de leucócitos e do sistema complemento. 
 
• Embolia gordurosa: presença de gotículas de lipídios 
na circulação sanguínea. Elas podem se formar por 
fraturas de ossos longos com medula óssea gordurosa, 
traumatismo extenso ou queimadura no tecido 
adiposo, procedimentos de lipoaspiração de cirurgia 
estética. Além da obstrução capilar, há liberação de 
ácidos graxos que resultam da lesão do endotélio, 
aumento da permeabilidade vascular e coagulação 
intravascular disseminada. 
 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO IV 
ISQUEMIA 
Isquemia é a redução ou falta do suprimento 
sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. A 
intensidade da isquemia depende do grau de 
obstrução vascular (total ou parcial) e pode ocorrer de 
forma rápida (por exemplo, um trombo) ou lenta (por 
exemplo, obstrução progressiva por uma placa de 
aterosclerose). Compromete não apenas o suprimento 
de oxigênio, mas também os substratos metabólicos. 
• Causas 
A isquemia se instala toda vez que a oferta de sangue é 
menor que as necessidades básicas do órgão em 
determinado momento; então a isquemia pode ser 
provocada pela redução da oferta de sangue ou pelo 
aumento da demanda. 
- Diminuição da pressão entre artérias e veias: redução 
da pressão arterial causando isquemia em regiões sem 
anastomoses ou aumento da pressão venosa causando 
redução do gradiente artério-venoso. 
- Obstrução da luz vascular: causa mais frequente 
Obstrução anatômica → compressão do vaso (tumores, 
hematomas, edema em indivíduos acamados); 
espessamento da parede arterial (aterosclerose); 
bloqueio intraluminal (trombos ou êmbolos). 
Espasmos vasculares → contrações paroxísticas e 
intensas da parede vascular. 
Lesão endotelial 
- Aumento da viscosidade sanguínea: reduz o fluxo 
sanguíneo. 
- Aumento excessivo da demanda das células: esse 
fator causa isquemia quando associado à redução do 
suprimento sanguíneo. 
 
• Consequências: o metabolismo celular passa para a 
via anaeróbica, reduzindo bastante a quantidade de 
energia obtida; quando a queda de ATP ultrapassa o 
nível necessário para manter as funções básicas, as 
células entram em disfunção. Se os níveis de ATP 
continuarem caindo, as células começam a apresentar 
sinais de degeneração e podem ser levadas à morte. 
A isquemia pode ser relativa ou absoluta, temporária 
ou persistente. Suas consequências dependem de: 
- tipo de órgão atingido (se mais ou menos sensível à 
hipóxia ou anóxia) 
- do tipo de irrigação 
- da existência de circulação colateral 
- da velocidade da obstrução (aguda ou crônica) 
- do momento funcional do órgão 
- da capacidade do sangue de transportar O2. 
- da velocidade com que se instala 
(lenta→hipotrofia/rápida→necrose) 
- grau de redução do calibre do vaso afetado (total ou 
parcial) 
- vulnerabilidade do tecido afetado 
- eficiência da circulação colateral na região (órgãos de 
circulação terminal sofrem mais que órgãos com 
circulação dupla) 
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- Angina: isquemia miocárdica transitória (15seg a 
15min); não chega a provocar necrose (infarto); 
ataques paroxísticos de desconforto toráxico 
(constritivo, aperto, asfixiante). 
* Se houver reperfusão, a área que sofreu isquemia 
pode permanecer viável. Se a oclusão for permanente, 
toda área será prejudicada. 
 
INFARTO 
Área circunscrita de necrose tecidual causada por 
isquemia absoluta prolongada devido a distúrbio da 
circulação arterial ou venosa. Sendo prolongada, a 
isquemia resulta em consumo da reserva energética na 
área afetada, provocando necrose tanto das células 
parenquimatosas como das estromais. O infarto pode 
ser branco ou vermelho. 
 
• Infarto branco: ocorre quando há obstrução arterial 
em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca 
ou nenhuma circulação colateral); são encontrados 
tipicamente no coração, baço e rins. 
 
• Infarto vermelho: a região atingida tem cor vermelha 
por causa da intensa hemorragia que se forma na área 
de necrose. É encontrado em órgãos frouxos como o 
pulmão e naqueles com irrigação dupla ou com rica 
circulação colateral. Pode ser causado por obstrução 
arterial ou venosa. 
- Obstrução arterial: encontrado em órgão com dupla 
irrigação ou com anastomoses, como se observa nos 
pulmões e no intestino. A obstrução de uma artéria 
resulta em isquemia e necrose tecidual, inclusive dos 
pequenos vasos. O sangue que chega pela outra artéria 
ou por ramos anastomóticos extravasa e se mistura 
com os tecidos em necrose, dando o aspecto 
hemorrágico. Ocorre também por oclusão de uma 
artéria por trombo ou êmbolo, produzindo um infarto 
branco; a lise do trombo ouêmbolo desobstrui o vaso 
e inunda a área necrótica com sangue. 
- Obstrução venosa: causada por trombose, 
compressão do pedículo vascular, torção do pedículo 
vascular. 
* Como a drenagem do sangue fica bloqueada, o fluxo 
na microcirculação também se interrompe; com isso, 
há necrose isquêmica e inundação por sangue da área 
necrosada; é por essa razão que todos os infartos por 
obstrução venosa são vermelhos. 
 
• Aspectos morfológicos 
- Infarto branco: área em forma de cunha com o ápice 
no ponto de obstrução vascular e base voltada para a 
superfície do órgão. No início, a região afetada é pálida 
pela falta de sangue e suas margens são pouco 
definidas. Nos dias seguintes adquire coloração 
branco-amarelada e se torna bem delimitada; nas suas 
margens pode haver halo hiperêmico hemorrágico. 
Após algumas semanas ou meses, o infarto é 
transformado em uma cicatriz conjuntiva, que forma 
uma depressão no local acometido. 
 
- Infarto vermelho: cor vermelho-escura. 
Microscopicamente caracterizado por necrose de 
coagulação, exceto no cérebro, onde é do tipo 
liquefativo. A partir de 6 a 8 horas de sua instalação, 
começa a demarcação leucocitária. No segundo dia, 
torna-se bem evidente a reação inflamatória com 
exsudato de neutrófilos e macrófagos, os quais 
fagocitam os restos celulares. Em seguida, forma-se 
tecido de granulação e, finalmente, cicatriz fibrosa. O 
infarto vermelho tem a mesma forma do branco, mas a 
área infartada é vermelho-escura, tem consistência 
dura e faz saliência na superfície. 
 
INFLAMAÇÃO I 
Inflamação é uma reação dos tecidos vascularizados 
(no tecido conjuntivo) a um agente agressor 
caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos 
e células do sangue para o interstício. Embora seja um 
mecanismo de defesa para o organismo, pode gerar 
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danos. 
O agente inflamatório age sobre os tecidos e induz a 
liberação de mediadores que ao agirem nos receptores 
existentes nas células da microcirculação e nos 
leucócitos, produzem aumento da permeabilidade 
vascular e exsudação de plasma e de células 
sanguíneas para o interstício. Os estímulos que levam à 
liberação dos mediadores dessa reação levam também 
de modo mais lento, à liberação de mediadores com 
efeitos anti-inflamatórios, que são responsáveis pela 
redução da exsudação dos leucócitos e pela proteção 
contra os possíveis agentes lesivos dessas células. 
Cessada a ação do agente inflamatório, a 
microcirculação recupera o estado hemodinâmico 
original e o liquido e células exsudadas voltam à 
circulação sanguínea. 
Todo processo inflamatório passa por etapas ou 
momentos semelhantes: irritação, alterações 
vasculares, exsudação plasmática e celular, lesões 
degenerativas e necróticas, proliferação conjuntiva e 
vascular reparadora e modificações das células do 
exsudato. Esses momentos podem se sobrepor 
durante o processo. 
Objetivos da inflamação: minimizar, neutralizar, 
destruir, eliminar o agente agressor e induzir a 
reparação na região → cicatrização induzindo a 
regeneração. A inflamação é benéfica, mas se não for 
controlada pode ser prejudicial para o organismo. 
 
A reação inflamatória é necessária, porque ela vai 
conter o agente agressor e faz com que aquela região 
cicatrize e se regenere posteriormente. Aquele tecido 
agredido será substituído; pelo tecido normal ou 
dependendo da lesão forma-se um tecido conjuntivo 
com fibras colágenas, formando-se uma cicatriz na 
região. 
A inflamação vai provocar alterações vasculares, além 
de migração e ativação de leucócitos. O papel dessas 
células muitas vezes se sobrepõe pela liberação de 
mediadores químicos que tem funções semelhantes. 
A resposta inflamatória também pode gerar alterações 
sistêmicas, dependendo da quantidade e da resposta 
do indivíduo. 
 
SINAIS CARDINAIS 
Calor, rubor, tumor, dor e alterações funcionais. 
 
 
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO 
No geral, a inflamação é produzida por agentes 
flogógenos simples: 
- Agentes físicos: calor, frio, eletricidade, radiação, 
trauma mecânico. 
- Agentes químicos: toxinas bacterianas, venenos 
vegetais e animais, substâncias cáusticas, metais 
pesados. 
- Agentes biológicos: vírus, bactérias, fungos, 
protozoários, parasitas, reações imunológicas. 
 
FENOMENOS IRRITATIVOS DA INFLAMAÇÃO 
Consistem no conjunto de modificações provocadas 
pelo agente inflamatório que resultam na liberação de 
mediadores químicos responsáveis pelos fenômenos 
subsequentes da inflamação. 
Prova 2 Patologia Geral 
Karolina Viana 
 
26 
 
• Células e mediadores da inflamação: agentes lesivos 
atingem componentes do tecido, que produzem 
resposta local para adaptar os tecidos à nova situação, 
favorecendo a eliminação da agressão ou de seus 
efeitos. Essa resposta acontece através da liberação de 
mediadores que induzem modificações na 
microcirculação e migração de fagócitos para o 
interstício. O agente agressor pode irritar o tecido: 
- Através da liberação de substancias que encontram 
receptores nas células, as quais sendo ativadas liberam 
mediadores. 
- Indução de modificações em moléculas dos tecidos 
que ativadas desencadeiam reações que também 
liberam mediadores. 
- Produção por ação direta de lesões celulares ou da 
matriz extracelular, em consequência das quais são 
liberados mediadores. 
 
COMPONENTES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
Células circulantes, plaquetas, fatores de coagulação, 
mediadores químicos. As células endoteliais que 
revestem os vasos, as células na camada muscular e as 
células ao redor no espaço extravascular, fibras do 
tecido conjuntivo, células residentes no espaço 
extravascular como os macrófagos, fibras elásticas, 
proteoglicanos, fibroblastos. 
Cada uma das células a seguir apresenta uma 
característica morfológica específica e um papel na 
resposta inflamatória. 
• Neutrófilo: surge no estado inicial de quase todas as 
reações inflamatórias agudas, especialmente nas 
infecções bacterianas. Com o passar do tempo, perde 
espaço para outros tipos de células, mas nos 
momentos iniciais, é a célula que chega com maior 
rapidez. Participa de processos inflamatórios agudos e 
processos infecciosos. Participa da formação de pus 
quando morre. Desaparece rapidamente. Fagocita e 
entra em apoptose, sendo posteriormente fagocitado 
por macrófagos. Morfologicamente, apresentam o 
núcleo basofílico e multilobulado → 
polimorfonucleares. 
• Monócito: migra da corrente sanguínea aos tecidos, 
passando a se chamar macrófago. Morfologicamente, 
tem o núcleo bem arredondado, basofílico e 
citoplasma abundante. 
• Macrófago: Fagócito profissional, sendo esta sua 
função primordial. Secreção de numerosos mediadores 
químicos. Ação sobre ampla variedade de antígenos e 
papel central na inflamação crônica, sendo as células 
mais abundantes. Podem estar presentes também na 
inflamação aguda. Na inflamação crônica podem 
apresentar funções diferentes, formando granulomas 
ou células gigantes multinucleadas. 
• Linfócito: Surge tardiamente, depois dos neutrófilos e 
macrófagos na inflamação aguda clássica; existem 
doenças que praticamente não tem macrófagos e 
neutrófilos, predominando os linfócitos desde o 
momento inicial. Persiste por mais tempo na região, 
podendo ser até por meses, característicos da 
inflamação crônica. Tem uma interação com os 
macrófagos, tendo a capacidade de destruir células ao 
ativar os macrófagos além de serem citotóxicos, tendo 
a capacidade de destruir ou lesar outras células. 
Núcleo muito abundante e citoplasma quase invisível. 
• Plasmócito: produção de anticorpos. Núcleo 
deslocado para a periferia e citoplasma abundante. 
• Eosinófilo: presentes em grande quantidade nas 
reações alérgicas. Abundante nas reações imunológicas 
mediadas por IgE e infecções parasitárias. Contém 
proteína básica principal que é importante por ser 
tóxicaaos parasitas contribuindo para destruir o 
agente agressor, mas que também provoca lise de 
células, causando dano tecidual nas reações 
imunológicas. Núcleo bem eosinofílico e citoplasma 
discreto ao redor 
• Basófilo: participação em processos alérgicos, 
produção de histamina e heparina que participam na 
vasodilatação e alteração de permeabilidade, liberação 
de outros mediadores químicos. Núcleo bem basofílico 
e abundante. 
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27 
• Mastócito: residente no tecido conjuntivo, participa 
na inflamação aguda e crônica, libera histamina e 
produtos do ácido aracdônico, produz citocinas que 
são responsáveis por recrutar mais células 
inflamatórias para o local, e está presente em reações 
alérgicas. 
 
TERMOS 
• Exsudação: extravasamento de fluidos, proteínas e 
células sanguíneas do sistema vascular para o tecido 
intersticial ou cavidades corporais. O líquido 
extravasado pode ser o exsudato ou o transudato. 
• Exsudato: fluido com alta concentração de proteínas 
e fragmentos celulares (>1,020g/mL) 
• Transudato: fluido com baixo teor proteico 
(<1,020g/mL) 
• Edema: excesso de fluido no interstício ou cavidades 
serosas; exsudato ou transudato. Dos sinais cássicos, o 
tumor é representado pelo edema. 
• Exsudato purulento ou pus: exsudato rico em 
leucócitos, maioria neutrófilos, fragmentos de células 
mortas, micro-organismos. Células associadas à infeção 
que morreram por apoptose ou por necrose pela 
quantidade de mediadores químicos. 
• Abscesso: inflamação aguda, purulenta, circunscrita. 
Se forma a partir de uma lesão inicial ou a formação de 
uma cavidade nova. Dentro dessa cavidade há pus, 
células ativas e líquido. Coleção de pus em cavidade 
neoformada circundada por membrana ou cápsula de 
tecido inflamado (membrana piogênica, área de tecido 
conjuntivo com células inflamatorias, que tenta 
delimitar a lesão). Com o passar do tempo, o tecido 
conjuntivo desta cápsula vai ficando cada vez mais 
fibroso, tornando a área mais delimitada ainda. 
• Empiema/pioperitônio/piocele: acumulo de pus em 
cavidades já existentes, por exemplo, pleura, peritônio 
e testículos. São também tipos de abscesso. 
• Flegmão ou fleimão: difusão do exsudato purulento 
pelos tecidos, sem formar cavidade bem circunscrita. 
 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
 • Inflamação aguda 
- Acontece rapidamente e dura menos tempo. 
- Primeira linha de defesa. 
- Curta duração → poucos dias. 
- Resposta imediata do tecido; reações vasculars 
imediatas e inespecífica diante da agressão. 
- Fenômenos exsudativos: saída de líquidos e proteínas 
plasmáticas e emigração de leucócitos, de dentro para 
fora dos vasos. 
- Participação de neutrófilos que são predominantes, 
macrófagos e outros. 
 
• Inflamação crônica 
- Pode evoluir a partir de uma inflamação aguda. 
- Maior tempo de duração, entre semanas ou meses. 
- Reação tecidual: aumento dos graus de celularidade e 
de outros elementos teciduais mais próximos da 
reparação. 
- Fenômenos proliferativos: ativação, transformação e 
organização dos linfócitos, macrófagos, proliferação de 
vasos e fibroblastos. 
- Linfócitos, plasmócitos, fibroblastos e macrófagos que 
são os mais abundantes. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Teminologia: nome do tecido + sufixo “ite”. Podem 
ser adjetivadas com termos morfológicos, como 
apendicite purulenta ou pleurite fibrinosa. 
 
• Resposta rápida ao agente nocivo 
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Três componentes principais: 
- Alterações no calibre vascular: vasodilatação; 
alteração no calibre dos vasos permitindo uma maior 
chegada de sangue no local. Aumento do fluxo 
sanguíneo. Os principais mediadores químicos que 
induzem a vasodilatação são a heparina e o óxido 
nítrico. As alterações vasculares são responsáveis por 
calor e rubor. 
- Alterações estruturais na microcirculação: proteínas 
plasmáticas e leucócitos saem da circulação e vão para 
os tecidos. Alteração na estrutura permitindo que 
vazem substâncias do seu interior para o meio externo. 
O aumento na permeabilidade é mediado por 
histamina e leucotrienos. Na inflamação o líquido 
extravasado não retorna para o lado venoso com a 
mesma quantidade. 
- Emigração, acúmulo e ativação de leucócitos: essas 
células se acumulam em determinada região do vaso, 
passam entre as células endoteliais e se acumulam na 
região no local da lesão tentando inativar o agente 
agressor, estando ativadas. A ativação delas no local da 
lesão vai acontecer com o passar do tempo. 
 
• Alterações na permeabilidade: 
Aumento da permeabilidade vascular → 
extravasamento de líquidos para o espaço 
extravascular → aumento da concentração de 
hemácias no leito vascular pela saída de liquido → 
aumento da viscosidade sanguínea → redução na 
velocidade do fluxo sanguíneo (estase) → aumento de 
leucócitos na maioria neutrófilos que acumulam ao 
longo do endotélio vascular → adesão ao endotélio e 
migração por diapedese. 
 
• Extravasamento de leucócitos: uma vez que as 
células precisam atravessar, elas sofrem marginação 
(aproximação das células endoteliais, da luz do vaso 
para a parede endotelial), rolamento e adesão ao 
endotélio → transmigração através do endotélio por 
diapedese → migração nos tecidos intersticiais em 
direção ao estímulo (quimiotaxia) 
Os leucócitos têm varias moléculas que vão permitir 
sua adesão às células endoteliais, por afinidade aos 
receptores das células endoteliais, que são as 
selectinas. Isso faz com que os pontos de contato 
aumentem e que eles diminuam a velocidade que 
estão passando dentro do vaso e vai permitir sua 
adesão às células endoteliais, ate que elas sofram uma 
retração deixando o neutrófilo passar por diapedese. 
• Quimiotaxia: após o extravasamento, os leucócitos 
migram nos tecidos em direção ao local da lesão pelo 
processo de quimiotaxia. 
Essas substâncias quimiotáticas (que induzem a 
quimiotaxia) podem ser exógenas, como os produtos 
bacterianos, ou endógenas, como componentes do 
sistema complemento (C5a), produtos da via da 
lipoxigenase (leucotrieno B4) e citocinas (família de 
quimiocinas IL-8). Quando os neutrófilos chegam ao 
seu destino, eles vão fagocitar o agente agressor e 
liberam citocinas, que recrutam macrófagos para o 
local, e esses macrófagos vão fagocitar o neutrófilo 
depois. 
- Fagocitose: incorporação de partículas no citoplasma 
de células fazendo sua degradação ou transformando-
as em substancias inócuas, mediante enzimas celulares 
e produtos metabólicos. A fagocitose se dá em 3 fases: 
1. Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida 
através de receptores na superfície dos leucócitos. 
2. Captura através de pseudópodes, que são extensões 
do citoplasma e engolfamento da partícula. 
3. Morte e degradação, mecanismos dependentes de 
oxigênio no citoplasma da célula inflamatória. 
Após a fagocitose, os neutrófilos sofrem apoptose e 
são digeridos por macrófagos. 
 
• Defeitos na função leucocitária: doenças que podem 
ser genéticas ou adquiridas. 
 
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• Mediadores químicos: As células normalmente 
armazenam mediadores pré-formados, mas são 
capazes de produzir instantaneamente se for 
necessário. Os mediadores químicos também podem 
ser secretados a partir do plasma na forma de 
precursores; sofrem clivagem e são ativados. A maioria 
deles tem meia vida muito curta. 
A produção de mediadores ativos é desencadeada por 
produtos de micro-organismos ou proteínas do próprio 
hospedeiro. Após a ativação e liberação são 
deteriorados, eliminados ou inibidos. Mais de um tipo 
de célula é capaz de produzir o mesmo mediador e 
mediadores diferentes são capazes de causar efeitos 
iguais ou semelhantes. 
 
* Piócitos: muitas vezes os neutrófilos não conseguem 
desempenhar sua função e acabam morrendo; são 
neutrófilos com núcleos mais segmentados e densosque os de um neutrófilo jovem. Não são mais células 
viáveis. 
 
• Resultados da inflamação 
 
A inflamação aguda pode evoluir para a inflamação 
crônica. Uma vez que vira inflamação crônica, terão 
outros tipos de células e destruição do tecido. 
Se o organismo conseguir reparar a área, não se forma 
pus. 
A área de inflamação pode ser substituída por tecido 
conjuntivo denso. 
A inflamação crônica não necessariamente evolui de 
uma inflamação aguda; ela pode ser crônica desde o 
inicio dependendo do que causa a inflamação. 
Depois que as células inflamatórias somem, elas 
induzem formação de novos vasos, o infiltrado 
inflamatório será substituído por células 
mononucleares (linfócitos e plasmocitos) e resolução 
do edema. 
 
INFLAMAÇÃO II 
FORMAS ESPECIAIS DE INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Inflamação exsudativa: mais comum em serosas. 
Morfologicamente, o líquido que extravasa pode se 
apresentar com aspectos diferentes em relação ao seu 
conteúdo: 
- Inflamação serosa: exsudato fluido, com aspecto de 
soro. Pequeno número de células exsudadas. Ocorre 
principalmente em membranas serosas (pleurite, 
peritonite e pericardite serosas) ou mucosas (rinite 
serosa) e se curam com restituição da integridade. 
- Inflamação fibrinosa: exsudato rico em fibrina, que 
acomete especialmente serosas e mucosas. Há o 
deposito de camadas de fibrina no tecido conjuntivo, 
formando placas acinzentadas, inelásticas e friáveis 
com o passar do tempo. 
- Inflamação sero-fibrinosa: exsudato com aspecto de 
soro + depósitos de fibrina. 
- Inflamação sero-hemorrágico: líquido com aspecto 
hemorrágico 
- Sero-fibrinohemorrágica: aspecto de soro + depósitos 
de fibrina + aspecto hemorrágico 
→ Aspectos macroscópicos: membrana de 
revestimento com aspecto granuloso e opaco. 
Pulmão: pleura com aspecto esbranquiçado e algumas 
áreas mais espessas. Consistência mais densa e órgão 
mais pesado, característica denominada hepatização. 
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30 
Adquire coloração acinzentada. 
→ Aspectos microscópicos: alvéolos sem aeração pelo 
processo inflamatório. Vasos mais permeáveis com 
exsudação de líquidos e células. Material eosinofílico, 
com aspecto rendilhado permeado por células 
inflamatórias. As células inflamatórias são 
predominantemente representadas por neutrófilos. 
Septos alveolares eosinofílicos e algumas áreas 
acelulares, necróticos, com algumas células 
inflamatórias. 
 
• Inflamação catarral: acomete mucosas e pode ser 
aguda ou crônica. É representada pela exsudação de 
leucócitos com a morte e a descamação das células de 
revestimento da mucosa. Produção de muco pelas 
células mucosas da região. Os mediadores químicos 
estimulam recrutamento de células e maior secreção 
de muco pelas células mucosas. 
Ex.: faringite e laringite em gripe e resfriados 
 
• Inflamação pseudomembranosa: de etiologia 
bacteriana. As toxinas produzidas pelas bactérias 
levam à necrose do epitélio. Além do epitélio 
necrótico, tem a fibrina extravasada que forma uma 
camada mais espessa sobre a mucosa, fazendo com 
que aquela região adquira o aspecto de membrana. A 
pseudomembrana tem uma coloração esbranquiçada, 
e se for removida por raspagem, deixa no fundo uma 
superfície sangrante/cruenta. Infecção associada à 
inflamação. 
Ex.: laringe em difteria 
 
• Inflamação aguda necrosante: ocorre em área mais 
extensa, deixando uma área de necrose visível de 
grande parte do local inflamado. O exsudato pode ser 
fibrinoso, purulento ou hemorrágico. Há três formas 
principais: necrose causada pelo agente inflamatório, 
necrose por lesões vasculares e necrose consequente a 
reações imunitárias. 
Ex.: inflamação no intestino de recém-nascido: 
enterocolite necrosante, infecção bacteriana associada 
à irritação no intestino. 
 
• Inflamação purulenta ou supurativa: mais difusa. 
Formação de pus, que é um líquido de densidade, cor e 
cheiro variáveis, constituídos de duas partes: uma 
fluida, formada por plasma e produtos da liquefação 
de tecidos inflamados e outra sólida, representada 
pelos piócitos que são neutrófilos, macrófagos e 
eosinófilos degenerados. Associada à infecção 
bacteriana por estafilococos ou estreptococos. 
- Pústula (furúnculo): inflamação aguda com formação 
de pus, circunscrita da derme e às vezes do 
subcutâneo, de coloração amarelada causada 
geralmente por estafilococos que penetram nos 
folículos pilosos e nas glândulas sebáceas. 
 
• Abscesso: inflamação purulenta circunscrita, 
caracterizada por coleção de pus e fibrina, em cavidade 
neoformada em um órgão sólido, escavada nos tecidos 
pela própria inflamação e circundada por uma 
membrana ou cápsula de tecido inflamado, a 
membrana piogênca, da qual o pus é gerado. O 
abscesso é formado de uma cavidade central ocupada 
pelo pus, uma camada interna constituída por tecido 
infiltrado de leucócitos e já em início de destruição que 
é a membrana piogênica (fica entre a cavidade e a 
região de tecido conjuntivo) e uma camada externa 
formada pela camada do tecido onde ocorrem os 
fenômenos vasculares e exsudativos. Para ocorrer a 
cura do abscesso, a membrana piogênca deve ser 
eliminada; a cura vem dos tecidos de granulação e de 
reparo que são derivados da camada externa. O 
organismo tenta conter e isolar o abscesso. 
→ Aspectos macroscópicos: área bem circunscrita e 
delimitada. Cavitações preenchidas por líquido. 
→ Aspectos microscópicos: no interior da cavidade tem 
necrose, células inflamatórias, fibrina. Entre a cavidade 
e o tecido conjuntivo, há a região da membrana 
piogênca, uma área de transição. As fibras colágenas 
Prova 2 Patologia Geral 
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31 
ao redor, com o passar do tempo, vão se tornando 
mais espessas, formando uma cápsula, na tentativa de 
manter a inflamação circunscrita e recuperar a área. 
 
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
Efeitos desencadeados pela quantidade de mediadores 
químicos e pela resposta do hospedeiro. Indivíduos 
imunocomprometidos podem apresentar efeitos mais 
acentuados. 
• Febre: surge na fase aguda do processo inflamatório 
e está associada a um processo infeccioso. Os 
principais mediadores químicos envolvidos na febre 
são IL-1, TNF e as prostaglandinas. Os mediadores 
químicos agem no sistema nervoso como se 
estivessem regulando o termostato do nosso 
organismo para uma temperatura acima da 
normalidade, o que é necessário para eliminar algumas 
bactérias que não resistem à elevação da temperatura. 
Na fase inicial, a febre é necessária. 
 
• Proteínas de fase aguda: proteínas plasmáticas; 
amiloide sérica A encontra-se elevada também. 
 
• Leucocitose: leucocitose é o aumento geral de células 
inflamatórias. A população dessas células pode sugerir 
se a infecção é bacteriana, viral ou parasitária. Se 
algumas células forem liberadas da medula óssea para 
a circulação de maneira muito rápida, serão células 
imaturas, que podem aparecer no hemograma; isso 
acontece em processo infeccioso acentuado. Essas 
células podem ser neutrófilos (neutrofilia), linfócitos 
(linfocitose) ou eosinófilos (eosinofilia). Essas 
quantidades podem variar; algumas infecções 
bacterianas estão mais associadas à neutrofilia; 
infecções virais estão associadas à linfocitose e 
infecções parasitárias estão associadas à eosinofilia. 
 
 
• Outros efeitos: 
- Aumento da frequência cardíaca e pressão arterial. 
- Calafrios. 
- Alteração de apetite com quadro de anorexia 
transitória. 
- Sonolência. 
- Fraqueza. 
→ Todos esses sinais estão associados à inflamação e 
acontecem por causa dos mediadores químicos, das 
citocinas de uma forma geral. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
- Pode evoluir a partir de uma inflamação aguda. 
- Maior tempo de duração, entre semanas ou meses. 
- Reação tecidual: aumento dos graus de celularidade e 
de outros elementos teciduais mais próximos da 
reparação. 
- Fenômenos proliferativos:ativação, transformação e 
organização dos linfócitos, macrófagos, proliferação de 
vasos e fibroblastos. 
- Linfócitos, plasmócitos, fibroblastos e macrófagos que 
são os mais abundantes. 
 
Inflamação prolongada, que pode ficar semanas ou até 
meses e pode apresentar ao mesmo tempo a 
inflamação que ainda está ativa com a destruição do 
tecido e a tentativa de reparo. Esses eventos ocorrem 
simultaneamente. Um órgão com inflamação crônica 
apresenta áreas completamente cicatrizadas, áreas 
com cicatrização recente e áreas em que o tecido de 
granulação está ainda em formação coexistindo com 
áreas de exsudação celular. 
A inflamação crônica pode advir de uma inflamação 
aguda ou já pode começar como uma inflamação 
crônica, de início lento/insidioso. 
Prova 2 Patologia Geral 
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32 
 
• Características morfológicas: as áreas de inflamação 
ativa são representadas pelas células inflamatórias 
mononucleares com predomínio em relação aos 
polimorfonucleares, tendo mais macrófagos, linfócitos 
e plasmócitos. A inflamação ativa ainda tem destruição 
tecidual que pode ocorrer porque o agente agressor 
ainda está presente ou por causa das células 
inflamatórias. As células inflamatórias destroem o 
tecido pela liberação de mediadores químicos e sua 
atividade fagocítica. 
Tentativa de cicatrização caracterizada por células 
endoteliais que induzem a formação de novos vasos e 
fibroblastos que induzem a formação de fibras 
colágenas e elásticas. 
 
• Causas: pode ocorrer por agentes biológicos, 
químicos ou pelo próprio organismo. Pode ser porque 
o agente etiológico ainda está presente, e alguns 
micro-organismos de baixa toxicidade podem levar ao 
processo mais duradouro de inflamação (tuberculose, 
sífilis). Alguns agentes químicos potencialmente 
tóxicos como a sílica, ou ate mesmo dentro do próprio 
organismo como uma placa ateromatosa (exógenos ou 
endógenos). Lesões autoimunes como artrite, lúpus. 
 
• Macrófagos: papel predominante na inflamação 
crônica. Podem ser observados como células com 
citoplasma amplo; porém, podem sofrer uma 
transformação para se tornar células gigantes 
multinucleadas, variando na sua morfologia. Quando 
estão na circulação são chamados de monócitos e 
quando migram para os tecidos são chamados 
macrófagos. No tecido eles podem ser ativados tanto 
por células do próprio organismo, como linfócitos T 
que liberam TNF-γ ou por endotoxinas bacterianas, ou 
mediadores químicos produzidos por outras células 
inflamatórias. Uma vez ativado, o macrófago tenta 
reparar o tecido e induzir a fibrose, mas pode lesar o 
tecido através da produção de mediadores químicos 
que vão lesar o tecido pela ativação da fagocitose do 
macrófago ou por alterar a permeabilidade de vasos, 
fazendo com que a inflamação dure por mais tempo. 
Ativam células endoteliais para formar novos vasos e 
ativam fibroblastos para depositar colágeno e vão 
também remodelar o tecido cicatricial, uma vez que foi 
formada a cicatriz no local. 
 
• Linfócitos: núcleo bem grande, em comparação com 
o citoplasma, e basofílico. Os linfócitos interagem com 
os macrófagos e produzem várias citocinas, entre elas 
TNF, IL-1 e quimiocinas, que são os mediadores 
químicos que vão recrutar mais células inflamatórias. O 
recrutamento constante de células inflamatórias faz 
com que a inflamação persista. 
Os linfócitos B se diferenciam em plasmócitos e 
adquirem o aspecto de núcleo periférico e citoplasma 
visível; são células responsáveis pela produção de 
anticorpos. 
A interação entre os macrófagos e os linfócitos 
acontece de forma dinâmica; os macrófagos se tornam 
ativados pelos linfócitos e ativam os linfócitos de volta. 
O linfócito então induz o recrutamento de macrófagos 
através de TNF-γ. Ao mesmo tempo em que recruta 
macrófagos, podem produzir TNF que recruta outras 
células inflamatórias, como os neutrófilos, que são 
menos frequentes, mas podem ocorrer. Os macrófagos 
também produzem mediadores químicos que recrutam 
neutrófilos. Os macrófagos também apresentam 
antígenos para linfócitos T, que são células citotóxicas. 
 
•Eosinófilos: abundantes em infecções parasitárias e 
reações mediadas por IgE como reações alérgicas. 
Citoplasma muito eosinofílico, parecido com os 
plasmócitos, se diferenciando pela cor do citoplasma. 
 
• Mastócitos: liberam citocinas que induzem a fibrose. 
 
• Neutrófilos: podem estar presentes em inflamações 
crônicas duradouras como a osteomielite. 
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33 
 
- Pólipo nasal: associado a caso de sinusite crônica. 
Rinosinusite. Aspecto ovalado e circunscrito, 
homogêneo. Coloração amarelada ou esbranquiçada 
no interior. Lesão revestida pelo epitélio da mucosa 
nasal; interior com tecido conjuntivo edemaciado, 
apresentando células e fibras bem separadas umas das 
outras; tecido delicado com inflamação ativa. Se o 
quadro persistir o tecido se torna mais denso. 
Superfície com epitélio pseudoestratificado com 
células altas e células mucosas. Pequenos vasos que 
podem estar dilatados. Numerosas células 
inflamatórias. 
 
- Gastrite: destruição da mucosa gástrica por processo 
inflamatório com muitas células inflamatórias. Vasos 
hiperemiados. 
 
PADRÕES DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
• Infecção granulomatosa: dependendo dos estímulos 
que recebem de linfócitos T ou outros gerados do 
contato do agente inflamatório com os tecidos, os 
leucócitos exsudados, em especial os macrófagos, 
podem formar agregados celulares organizados que 
recebem o nome de granulomas. 
Granulomas são componentes da infecção 
granulomatosa, sendo agregados organizados de 
células inflamatórias, em especial macrófagos, 
transformados em células semelhantes a células 
epiteliais, cercados por um colar de leucócitos 
mononucleares, linfócitos e plasmócitos. 
Nos granulomas, os macrófagos se agrupam e formam 
pregas interdigitantes entre si, unindo-os de modo 
semelhante a células epiteliais, inclusive com 
diferenciação de áreas de adesão mais íntimas, 
denominados células epitelióides, que perdem sua 
função fagocítica. As células epitelióides se organizam 
em camadas concêntricas em torno do agente 
inflamatório. 
Podem estar presentes em reações imunológicas, 
infecciosas e não infecciosas, como esquistossomose e 
paracoccidioidomicose. 
→ Granuloma tipo corpo estranho: provocado por um 
corpo estranho inerte, que não gera inflamação súbita, 
ocorrendo de forma lenta. Como exemplo fibras 
insolúveis e fios de sutura. Esses agentes são partículas 
grandes que não são fagocitados por uma única célula. 
Então, os macrófagos se unem formando as células 
gigantes multinucleadas, que nesse tipo de granuloma 
são chamadas células gigantes do tipo corpo estranho, 
que têm os núcleos dispostos aleatoriamente no seu 
citoplasma. Essas células aderem e englobam o corpo 
estranho. 
→ Granuloma imune (ou epitelióide ou imunogênico): 
representado por partículas capazes de induzir a 
resposta imune celular, geralmente micro-organismos. 
Esses micro-organismos e as células inflamatórias 
envolvidas libram mediadores químicos, como IL-2 E 
TNF-γ que são responsáveis pela perpetuação da 
resposta inflamatória. 
- Granuloma imune tipo Th1 → TNF-γ e IL-2 → 
tuberculose. 
- Granuloma imune tipo Th2 → IL-4, IL-3 e IL-10 → 
esquistossomose. 
Essas classificações vão conferir um aspecto mais 
fibroso ou menos organizado do granuloma. Isso tudo 
é desencadeado pela participação de uma ou outra 
citocina predominante. 
No granuloma imune, as células gigantes 
multinucleadas formadas pelos macrófagos 
epitelióides são chamadas células gigantes de 
Langhans, que tem os núcleos dispostos na periferia de 
seu citoplasma, que é muito eosinofílico. 
 
PROCESSOS DE CURA E DE REPARO 
Lesões teciduais que se acompanham de morte celular 
ou destruição da matriz extracelular sofrem um 
processo de curaque se dá por cicatrização ou 
regeneração. 
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REGENERAÇÃO 
O tecido morto é constituído por outro 
morfofuncionalmente idêntico. Ocorre em órgãos com 
células que se renovem continuamente (epitélios de 
revestimento, medula óssea). 
No fígado → com a morte de pequeno numero de 
hepatócitos, os vizinhos são estimulados a entrarem 
em mitose, ocupando o lugar dos que desapareceram. 
Se a necrose for mais extensa, o estroma reticular 
sofre um colapso, impedindo a reorganização da 
arquitetura lobular, resultando na formação de 
nódulos regenerativos com trabéculas espessas. 
Depende de fatores de crescimento como o TNF e IL-6. 
 
CICATRIZAÇÃO 
Processo pelo qual um tecido lesado é substituído por 
um tecido conjuntivo vascularizado, sendo semelhante 
quer a lesão tenha sido traumática, quer ocasionada 
por necrose. 
Em ambos os casos, o primeiro passo é a instalação de 
uma reação inflamatória, cujo exsudato de células 
fagocitárias reabsorve o sangue extravasado e os 
produtos da destruição tecidual. Em seguida, há 
proliferação fibroblástica e endotelial, que forma o 
tecido conjuntivo cicatricial. Posteriormente, o tecido 
cicatricial sofre remodelação, que resulta em redução 
de volume da cicatriz, podendo haver até seu 
desaparecimento. 
 
• Cicatrização por primeira intenção: ferida cujas 
bordas foram aproximadas por sutura e que não tenha 
sido infectada. É mais rápida e forma cicatrizes 
menores, visto que a fenda da ferida é mais estreita e a 
destruição tecidual nas bordas é menor. 
Em uma ferida cirúrgica, o sangue extravasado forma 
um coágulo que ocupa o espaço entre as margens da 
ferida. Inicia-se reação inflamatória a partir de 
mediadores originados do coagulo de fibrina, das 
células presentes no coágulo, do conjuntivo das bordas 
da ferida e das células epiteliais da margem da lesão. 
Os principais são IL-1 e TNF-α, que ativam células 
endoteliais a expor moléculas de adesão (ICAM, VCAM 
e selectinas) favorecendo a adesão de leucócitos. Nas 
primeiras horas, predominam os neutrófilos. Em 18h 
outras quimiocinas atraem monócitos e depois de 24h 
aparecem os linfócitos. 
Os fagócitos fagocitam o coágulo, iniciando-se a 
produção do tecido conjuntivo cicatricial e 
regeneração do epitélio. 
Os macrófagos e os linfócitos exsudados sintetizam 
quimiocinas que induzem proliferação de fibroblastos e 
ativação da síntese de componentes da matriz. 
Forma-se um tecido conjuntivo frouxo rico em 
capilares sanguíneos e contendo leucócitos e matriz 
extracelular formada por fibras colágenas finas, acido 
hialurônico e quantidade moderada de proteoglicanos, 
que é o tecido de granulação. Tecido edemaciado com 
constante passagem de liquido para o espaço 
extravascular. 
Ainda durante a sua formação, já começa a 
remodelação do tecido cicatricial. A quantidade de 
colágeno aumenta com o tempo. As células 
fagocitárias vão desaparecendo e o tecido de 
granulação passa a ser constituído por um tecido 
conjuntivo progressivamente mais denso e menos 
vascularizado. 
O processo de cicatrização é controlado por vários 
fatores de crescimento e citocinas sintetizadas por 
macrófagos, plaquetas, células endoteliais e linfócitos 
T, além daqueles liberados da matriz extracelular ou 
produzidos após a ação de proteases nessa matriz. 
 
• Cicatrização por segunda intenção: quando a ferida é 
extensa e tem as margens afastadas, forma-se um 
grande coágulo. Se houver infecção associada, surge a 
reação inflamatória exuberante. A exsudação de 
macrófagos é intensa e se forma abundante tecido de 
granulação. Como as bordas são distantes, a 
regeneração da epiderme é mais lenta e demora mais 
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tempo para se completar. O tecido de granulação 
formado sofre remodelação, sendo evidente a retração 
da cicatriz. 
 
Quando há infecção em ambos os casos, o processo é 
mais intenso e é produzido maior quantidade de tecido 
de granulação. 
 
• Fatores que influenciam a cicatrização: isquemia 
local, infecção e corpos estranhos, temperatura local, 
baixa perfusão tecidual por lesões vasculares ou por 
perturbações hemodinâmicas, diabetes. 
 
• Cicatrização hipertrófica/queloide: formação 
excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz 
cutânea podendo adquirir volume considerável. A 
cicatriz hipertrófica tende a ser reversível, reduzindo 
com o passar do tempo. O queloide forma tumorações 
nas áreas de cicatrização, mesmo em feridas pequenas, 
podendo não regredir ou ter regressão muito lenta. 
Microscopicamente os dois apresentam fibras 
colágenas irregulares, grossas, e formam feixes 
distribuídos ao acaso, contendo capilares e fibroblastos 
em maior número que uma cicatriz normal. 
 
FIBROSE 
Aumento do estroma conjuntivo de um órgão 
decorrente de cicatrização de lesão prévia ou processo 
reacional em que a produção de matriz extracelular 
não está relacionada com o processo reparativo. 
Em consequência das modificações na arquitetura do 
órgão e das alterações na função das células 
parenquimatosas secundárias à fibrose, podem surgir 
transtornos funcionais. 
Fibroses resultantes de processos cicatriciais por lesões 
traumáticas ou inflamatórias são frequentes, mas 
ficam circunscritas à área lesada. 
A primeira fase de uma fibrose é a reação inflamatória, 
na qual são liberadas citocinas e fatores de 
crescimento que desencadeiam a formação excessiva 
de MEC. 
- A inflamação crônica pode causar um dano maior no 
tecido, e aquela extensão é preenchida por tecido 
fibroso denso. 
- Participação de macrófagos e linfócitos que vão 
liberar mediadores químicos como os fatores de 
crescimento, citocinas e fatores que estimulam as 
metaloproteinases e induzem a prolifereção de 
fibroblastos, células endoteliais, etc. Além das 
citocinas, é preciso ter um equilíbrio: uma vez 
produzido muito colágeno, ele precisa ser degradado. 
Se não for degradado, ou se a degradação for 
diminuída, haverá a formação de fibrose no local. 
 
• Regressão de fibroses: depende de fatores 
fibrolíticos, representados, sobretudo, por 
metaloproteases e seus inibidores. Quando em estado 
muito avançado, a fibrose associa-se a poucas células, 
inclusive as responsáveis pela produção de 
metaloproteases, o que dificulta a sua remodelação. 
 
FASES DE CICATRIZAÇÃO DA FERIDA 
Inflamação aguda inicial → tecido de granulação que 
corresponde a um tecido conjuntivo fibroso e 
inicialmente frouxo, com células endoteliais que 
formará novos vasos → ferida formada com depósito 
de colágeno inicial se contrai → substituição pelo 
tecido original (ou não). 
 
* Em ambos os casos, tem chegada de células 
inflamatórias, fibroblastos, formação de tecido de 
granulação, formação de novos vasos e deposição de 
colágeno. As moléculas envolvidas podem ser vários 
fatores de crescimento, produzidos por células 
envolvidas no processo de regeneração, por exemplo: o 
fator de crescimento epidérmico produzido pelos 
macrófagos e plaquetas, estimula a proliferação de 
células epiteliais, TNF, INF, fator de crescimento de 
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fibroblastos. 
O colágeno se acumula com o passar do tempo, mas 
depois precisa ser degradado. 
 
Os eventos finais da regeneração podem culminar: 
- Na regeneração total do tecido, se o tecido tiver a 
capacidade de proliferação celular quando 
estimuladas. 
- Em tecidos estáveis há o crescimento compensatório, 
as células ficam hiperplasiadas para compensar a perda 
de função das células mortas. 
- Cicatrização por formação de cicatriz de tecido 
conjuntivo fibroso denso na região. 
 
TENTATIVAS DE REPARO 
- Encistamento: uma vez formado o abscesso, cavidade 
com pus, o tecido pode regenerar ou a cavidade pode 
resistir. Ao redor do abscesso forma a membrana 
piogênica com colágeno frouxo que com o passardo 
tempo vai ficando denso. Se o tecido não consegue ser 
substituído pelo tecido original, o colágeno denso 
circunda a área, formando a capsula fibrosa. Não é um 
cisto verdadeiro, pois cistos verdadeiros tem 
revestimento epitelial. 
 
- Calcificação: em casos de tuberculose. Podem ser 
áreas simultâneas: calcificação, regeneração e fibrose. 
 
* Esquistossomose: agente etiológico é o Schistossoma 
mansoni. O hospedeiro intermediário é o caramujo e 
não existe vacina. A via de contaminação é a água, e 
não é necessário o individuo ter feridas na pele para 
penetração do parasita. 
- Formas crônicas da doença: 
 Intestinal: ovos se depositam na parede do 
intestino e a inflamação local faz com que ocorra a 
formação de granulomas levando a uma obstrução 
intestinal. Cólicas, diarreia com sangue e 
emagrecimento. 
 Hepato-esplênica: individuo contaminado por 
uma grande carga de parasitas e os ovos migram e se 
depositam na veia porta, levando à hipertensão portal. 
Uma vez que os ovos se depositam na veia porta, 
prejudicam a circulação, gerando a hipertensão. 
Formação de granulomas e tentativa de reparo na 
forma de deposição de tecido conjuntivo denso. 
Macroscopicamente, na região da veia porta observa-
se o aspecto em haste de cachimbo. Arquitetura e 
forma não prejudicadas. A área de fibrose é pálida. 
Fibrose de Symmers-Bogliolo. Microscopicamente, 
tecido conjuntivo fibroso denso com a formação de 
novos vasos. As áreas de fibrose são intercaladas por 
vasos bem dilatados e hiperemiados. 
 
FATORES QUE RETARDAM A CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
- Fatores locais → presença de corpo estranho, 
infecção, necrose, feridas submetidas a estresse 
mecânico. 
- Fatores sistêmicos → desnutrição, menor resposta 
imunológica, carência de vitamina C. 
- Disfunções genéticas → síndromes que causam 
alterações no colágeno e na elastina.