Estudo Dirigido de Farmacologia

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Estudo Dirigido de Farmacologia Veterinária 
 
 
1- Estabeleça um paralelo entre o efeito modulador das DAINES e dos glicocorticóides sobre a dinâmica 
do processo inflamatório. 
As DAINES modulam o processo inflamatório através da inibição da atividade das ciclooxigenases 
(através de acetilação, competição pelo substrato ou por inibição não competitiva) e consequente inibição 
da síntese de prostanoides (prostaciclinas, protaglandinas e tromboxanos), enquanto os glicocorticoides 
atuam na cromatina da célula induzindo a síntese de proteinas que vão gerar uma resposta esteroide. Essa 
resposta é a inibição da enzima fosfolipase A2, que impede a liberação do acido araquidônico e 
consequentemente não terá substrato para sintese das ciclooxigenases. Em ambos os casos não haverá 
sintese de prostanoides, logo não haverá os sinais clássicos da inflamação mediado por eles. 
2- Explique o efeito analgésico, antipirético e antiinflamatório das DAINES. 
Analgésico: para gerar dor, a bradicinina (representante da cascata das cininas), precisa ser previamente 
sensibilizada pelas PGE 1 e 2, e as aines impendem a síntese dessas prostaglandinas. 
Antipirético: quando a interleucina 1 é liberada no local de injuria, ela ganha a corrente sanguínea e chega 
até o hipotálamo onde os macrófagos serão ativados e liberaram as protaglandinas da serie E, 
desregulando o ponto fixo o que resulta na não liberação de calor, ocasionando a febre. A aine impede a 
síntese da PGE. 
Anti-inflamatório: diminuem/inibem a síntese dos prostanoides diminuindo os sintomas da inflamação. 
3- Explique os efeitos deletérios das DAINES sobre o trato gastrintestinal e rins. 
Pode causae êmese, gastrite e ulceras no trato gastrintestinal pelas daines apresentarem natureza acida, 
pela inibição da PGE (que regula a liberação de HCL) e das prostaciclinas (sem vasodilatação e 
mecanismo de reparo). Nos rins, sem a PGE 2 não haverá vasodilatação adequada ocasionando problemas 
renais. 
4- Como os glicocorticóides exercem sua atividade antiinflamatória? 
Ao produzirem lipocortina que causa inibição da enzima fosfolipase 2 e assim bloqueia a cascata do acido 
araquidônico, não haverá síntese de prostanoides e por consequência não haverá os sintomas da 
inflamação. 
5- Enumere e explique cinco efeitos colaterais associados à terapia antiinflamatória com glicocorticóides. 
Lesões renais: com a inibição da síntese de prostanoides e consequentemente de prostaciclinas, não 
haverá vasodilatação adequada nos rins ocasionando lesões renais. 
Alterações circulares: devido a atividade mineralocorticoide, a reabsorção de sódio vai aumentar e 
consequente a de água também, isso resulta em um aumento de pressão arterial. 
Alterações musculo esquelética: a atividade catabolica dos glicocorticoides resulta em uma fragilidade 
óssea ao estimular osteoclastos e inibir osteoblastos, além de reduzir a reabsorção de cálcio. 
Disfunções gastrointestinais: os glicocorticoides inibem a síntese de prostanoides, entre eles a PGE que é 
importante por fazer o feedback negativo da bomba de prótons, causando o aumento da secreção de hcl 
isso diminuo o pH gástrico resultando em quadros de gastrite. A PGE ainda se liga ao bicarbonato e 
formam um tampão mucoso e faz a citoproteção, na ausência de PGE e consequentemente ausência do 
tampão em um ambiente ácido, pode resultar em uma ulcera. Na ausência de prostaciclinas também não 
haverá o mecanismo de reparo adequado. 
Infecções secundarias: os glicocorticoides causam alterações no sistema hematopoiético, fazendo com 
que ocorra uma pancitopenia se o uso for crônico, o que deixa o organismo susceptível a infeções 
secundarias. 
6- Cite dois exemplos de DAINES, sendo uma COX não-seletiva e a outra COX-2 seletiva, e explique 
seus efeitos analgésicos. A seguir, aponte e explique dois efeitos colaterais associados ao uso da 
dexametasona. 
Cox não seletiva: ibuprofeno e Cox-2 seletiva: meloxicam. No processo da dor, há atuação da cascata das 
cininas, reresentada pela bradicinina. Para causa a dor, a bradicinina precisa ser previamente sensibilizada 
pelas prostaglandinas da série E 1 e 2 para conseguir interagir com seus receptores. Como uma das ações 
das DAINES é a inibição da síntese das ciclooxigenase e consequentemente de prostaglandinas, a 
bradicinina não vai ser sensibilizada e não se ligará aos seus receptores, não havendo assim a dor. 
Efeito colateral da dexametasona: Hipertensão arterial, devido a atividade mineralocorticoide que vai 
aumentar a reabsorção de sódio e consequentemente de água também. Pode ocorrer gastrite ou úlcera 
péptica devido a inibição da PGE (que regula a liberação de HCL) e das prostaciclinas (sem vasodilatação 
e mecanismo de reparo). 
7- Cite duas fluorquinolonas e explique suas vantagens e desvantagens farmacológicas em relação às 
quinolonas não-fluoradas. 
Fluorquinolona: ciprofloxacina e enrofloxacina. 
Vantagens: tem o espectro de atividade aumentado para gram negativas, atua sobre gram positivas, alta 
absorção, alta disseminação, efeito sistêmico, e atinge altos níves plasmáticos. 
Desvantagens: devido a alta disseminação, as concentrações do fármaco nos rins, pulmões, bile, fezes, 
neutrófilos e macrófagos são mais altos que os níveis séricos. 
8- Explique o mecanismo de ação, cite dois exemplos e aponte o espectro de atividade dos antifúngicos 
triazólicos. 
Agem inibindo a enzima 14-alfa-demitilase e com isso evita a síntese do ergosterol (responsável pela 
permeabilidade da membrana celular dos fungos), alterando a permeabilidade da membrana fúngica, o 
que permite a livre entrada (algum fármaco) e saída (materiais importantes pro fungo) de elementos. 
Ex: Fluconazol e Voriconazol. 
Espectro de atividade: candida, histoplasma, blastomyces, criptococcus, Malassezia 
9- Dê exemplos de dois glicocorticoides, enfocando suas propriedades farmacocinéticas, efeitos colaterais 
e usos clínicos. 
Prednisona 
Propriedades farmacocinéticas: Os corticosteroides tópicos podem ser absorvidos através da pele saudável 
e intacta. A extensão da absorção percutânea de corticosteroides tópicos é determinada por vários fatores, 
incluindo o veículo da formulação e a integridade da barreira epidérmica. Curativos oclusivos, 
inflamações e/ou outros processos patológicos da pele também podem aumentar a absorção percutânea. 
Uma vez absorvidos através da pele, os corticosteroides tópicos têm farmacocinética similar aos 
corticosteroides administrados sistemicamente. Os glicocorticoides são bem absorvidos quando 
administradas por via oral. As preparações intravenosas geralmente contêm sais fosfatos e succinatos 
sódicos, o que torna altamente solúvel em água e proporciona rápido início da ação do glicocorticoide. Os 
efeitos dos glicocorticoides no organismo ocorrem em média em 2 horas, porém alguns efeitos já podem 
ser observados em 10 a 30 minutos e duram horas ou dias após o desaparecimento do composto do 
sangue. Aproximadamente 90% do glicocorticoide encontra-se na circulação sanguínea ligado às 
proteínas plasmáticas, de modo reversível após a absorção e sua metabolização geralmente ocorre no 
fígado 
Efeitos colaterais: A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como 
febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença 
tratada. Os glicocorticoides causam diversos efeitos adversos, que podem, porém, ser controlados com o 
ajuste adequado da dose durante o tratamento. Dentre eles estão: Distúrbios eletrolíticos como retenção de 
sódio e edema (poliuria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio 
(polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência 
suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza 
muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia,eosinopenia, linfopenia, 
monocitopenia e púrpuras 
Como os glicocorticoides dificultam a deposição de fibrina e a proliferação de fibroblastos acabam por 
retardar o processo de cicatrização 
Usos clínicos: Alergias, choque, imunossupressão 
Prednisolona: 
Propriedades farmacocinéticas: Os corticosteroides tópicos podem ser absorvidos através da pele saudável 
e intacta. A extensão da absorção percutânea de corticosteroides tópicos é determinada por vários fatores, 
incluindo o veículo da formulação e a integridade da barreira epidérmica. Curativos oclusivos, 
inflamações e/ou outros processos patológicos da pele também podem aumentar a absorção percutânea. 
Uma vez absorvidos através da pele, os corticosteroides tópicos têm farmacocinética similar aos 
corticosteroides administrados sistemicamente. Os glicocorticoides são bem absorvidos quando 
administradas por via oral. As preparações intravenosas geralmente contêm sais fosfatos e succinatos 
sódicos, o que torna altamente solúvel em água e proporciona rápido início da ação do glicocorticoide. Os 
efeitos dos glicocorticoides no organismo ocorrem em média em 2 horas, porém alguns efeitos já podem 
ser observados em 10 a 30 minutos e duram horas ou dias após o desaparecimento do composto do 
sangue. Aproximadamente 90% do glicocorticoide encontra-se na circulação sanguínea ligado às 
proteínas plasmáticas, de modo reversível após a absorção e sua metabolização geralmente ocorre no 
fígado 
Efeitos colaterais: A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como 
febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença 
tratada. Os glicocorticoides causam diversos efeitos adversos, que podem, porém, ser controlados com o 
ajuste adequado da dose durante o tratamento. Dentre eles estão: Distúrbios eletrolíticos como retenção de 
sódio e edema (poliúria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio 
(polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência 
suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza 
muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia, 
monocitopenia e púrpuras. Como os glicocorticoides dificultam a deposição de fibrina e a proliferação de 
fibroblastos acabam por retardar o processo de cicatrização 
Usos clínicos: Glicocorticóide anti-inflamatório e imunossupressor. A prednisolona pode ser indicada no 
tratamento de doenças inflamatórias imunomediadas, como miosites, poliartrites, meningites e lúpus 
eritematoso, e ainda no tratamento de otite externa, edema espinhal vasogênico, lúpus, doença obstrutiva 
pulmonar crônica e outros casos a critério do médico veterinário. No cão, é indicada a associação de 
trimeprazina e prednisolona para alívio do prurido 
10- Qual o mecanismo de ação dos antibióticos beta-lactâmicos? 
Esses antibióticos possuem o anel Beta-lactâmicos na sua composição. Agem inibindo as enzimas 
transpeptidases, ou seja, inibem a síntese de peptideoglicano (ácido N-acetil-murâmico + açúcar N-acetil-
glicosamina), que é o principal componente da parede celular bacteriana. Assim, esses antibióticos evitam 
a formação da parede, causando a morte da bactéria. Possuem ação bactericida. 
11- Estabeleça as vantagens e desvantagens das penicilinas da série G. 
Vantagens: Apresentam boa margem de segurança; a benzatina e a procaína possuem alta meia vida 
plasmática (5 dias e 12 horas) e cristalina sódica e potássica (4 horas) e alta ligação plasmática (apenas as 
moléculas livres exercem atividade antimicrobiana) 
Desvantagens: Podem causar reações de hipersensibilidade; não são absorvidas por via oral (apenas via 
parenteral); sensíveis a penicilinases (Beta-lactamase) e espectro de atividade restrito a Gram + 
12- Estabeleça as vantagens e desvantagens das penicilinas de espectro ampliado. 
Vantagens: Apresentam ação contra bactérias Gram + e Gram - (especialmente, enterobactérias); são 
melhores absorvidas, quando comparadas às penicilinas da série V; a ampicilina e amoxicilina possuem 
boa absorção e podem ser administradas via oral 
Desvantagens: Sensíveis a penicilinases (Beta-lactamase) e podem causar quadros de superinfecções, 
alterando a microbiota intestinal, além de diarreia e colite pseudomembranosa, por proliferação do 
Clostridium difficile 
13- Explique a importância farmacológica do uso do ácido clavulânico ou da probenecida com 
penicilinas. 
A probenecida é um antidiurético que interfere na secreção tubular renal das penicilinas, aumentando e 
prolongando seus níveis séricos. A administração concomitante de probenecida com penicilinas reduz o 
grau de excreção pela inibição competitiva da secreção tubular renal de penicilinas, ou seja, impede a 
eliminação da droga e permite sua atuação no organismo por mais tempo 
O ácido clavulânico tem na sua composição um anel beta-lactâmico, servindo de substrato para as 
enzimas beta-lactamases, que ficam saturadas e sem atividade. Assim, este anel presente no ácido 
clavulânico será degradado pelas beta-lactamases, ao invés do anel da penicilina. O ácido clavulânico não 
possui atividade sozinho, por isso ele é administrado em associação com antibióticos beta-lactâmicos, 
uma vez que as bactérias possuem mais afinidade pelo anel do ácido clavulânico, então não agem contra 
os antibióticos beta-lactâmicos 
14- Cite exemplos de cefalosporinas de primeira, segunda, terceira, quarta e quinta geração, enfocando 
suas propriedades farmacocinéticas, espectro de atividade, vantagens e desvantagens. Estabeleça uma 
análise técnica sobre o uso da cefovecina sódica. 
Primeira Geração: Cefalexina, cefadroxila e cefalotina. Possuem menor resistência às beta-lactamases; 
espectro de ação ampliado, principalmente, contra bactérias Gram +; administrados por via oral ou 
parenteral 
Segunda Geração: Cefamandol e cefaclor. Possuem média resistência às beta-lactamases; espectro de 
ação ampliado, principalmente, contra bactérias Gram + e -; administrados apenas por via parenteral. As 
cefalosporinas de segunda geração não são licenciadas para uso veterinário, pois seu uso pode ser 
banalizado, causando superinfecções 
Terceira Geração: Cefoperazona, cefovecina sódica, cefotaxima e ceftriaxona. Possuem alta resistência às 
beta-lactamases; espectro de ação ampliado, principalmente, contra bactérias Gram -; administrados 
apenas por via parenteral. A cefovecina sódica possui meia vida longa e pode passar para musculatura dos 
animais e para os humanos, ao consumirem a carne desses animais 
Quarta Geração: Cefepime e cefpiroma. Possuem alta resistência às beta-lactamases; espectro de ação 
melhor para bactérias Gram -; administrados apenas por via parenteral; boa ação contra pseudomonas; 
não possuem boa cobertura para enterococos 
Quinta Geração: Ceftaroline e ceftobiprole. Essa geração ainda não é disponível no Brasil; apresenta 
atividade contra estafilococos meticilino-resistentes; pouca atividade contra enterococos; sem ação contra 
pseudomonas 
15- Qual a importância farmacológica dos antibióticos beta-lactâmicos carbapenêmicos e 
monobactâmicos? Cite exemplos de fármacos destes grupos. 
Esses antibióticos são utilizados apenas em casos de infecções severas, onde não se populariza seu uso 
para evitar resistência. São de uso exclusivo de ambientes nosocomiais (ambientes hospitalares). São 
fármacos altamente resistentes à beta-lactamases, entre todos os betalactâmicos. São formados por 
carbapenêmicos (imipenem e meropenem) e monobactâmicos (aztreonam) 
16- Dê exemplos de antibióticos inibidores da síntese de parede, não beta-lactâmicos, com seus 
respectivos mecanismos de ação, propriedades farmacocinéticas, importância clínica e efeitos colaterais. 
Vancomicina: Impede o desacoplamento do ácido N-acetil-murâmicoe do açúcar N-acetil-glicosamina 
dos seus carreadores (pirofosfato lipídico). Antibiótico resistente às beta-lactamases, por não possuir anel 
beta-lactâmico. Utilizada apenas por via parenteral, espectro contra bactérias Gram + e pode ser uma 
opção para o tratamento de superinfecções (contra infecções por C. difficile). Seu uso é vantajoso, pois 
não é nefrotóxica 
Bacitracina: Inibe o carreamento do ácido N-acetil-murâmico e do açúcar N-acetil-glicosamina da 
membrana até a parede celular pelo pirofosfato lipídico (carreador bloqueado). Utilizada apenas por via 
tópica por ser altamente nefrotóxica e para o tratamento de infecções superficiais por bactérias Gram +. 
Sua ação é “inferior” se comparada com as penicilinas e cefalosporinas 
17- Cite as classes de antibióticos inibidores de síntese protéica, enfocando os fármacos de cada grupo 
com seus respectivos mecanismos de ação, propriedades farmacocinéticas, efeitos colaterais, espectro de 
atividade, vantagens e desvantagens para o seu uso. 
Aminoglicosídeos: Inibem a síntese proteica ao se ligar à subunidade 30s ribossomal do microrganismo 
gerando alteração no códon, causando uma leitura errônea do RNA mensageiro, levando a síntese de 
proteínas defeituosas causando a morte bacteriana (bactericida). Efeito sistêmico apenas por via 
parenteral, espectro de atividade direcionado a bactérias Gram -, utilizados contra infecções do trato 
urinário, reprodutor feminino, digestivo, ocular e de ouvido. São ototóxicos, nefrotóxicos e podem causar 
diarreia (simples ou colite pseudomembranosa). Possuem meia vida curta (4 horas) 
Exs: Estreptomicina e di-hidroestreptomicina: São altamente tóxicas (ototóxicas e nefrotóxicas) 
Gentamicina: Menos ototóxica e nefrotóxica, muito utilizada contra Pseudomonas aeruginosa 
Canamicina e amicacina: São resistentes aos mecanismos de resistência bacterianos 
Neomicina: Utilizada por via tópica, no tratamento de infecção local e quando administrada via oral 
passa íntegra pelo TGI (não é absorvida ou biotransformada). Combate bactérias Gram + e – 
Tobramicina: Utilizada para infecções por bactérias Gram -, em especial a Pseudomonas. Uso tópico 
(colírio) 
Cloranfenicol e congêneres (florfenicol e tiafenicol): Se ligam à subunidade 50s ribossomal, inibindo o 
RNA transportador e a enzima peptidil transferase, inibindo o recebimento e a organização das proteínas, 
inibindo parcialmente a síntese proteica (bacteriostático). Espectro contra bactérias Gram + e 
enterobactérias (causando diarreia), principalmente Salmonella. O cloranfenicol por via parenteral, não é 
mais utilizado, por inibir também a síntese proteica no hospedeiro (causa leucemia, pancitopenia, anemia 
arregenerativa), sendo seu uso apenas tópico. Já os congêneres não afetam a síntese proteica do 
hospedeiro, apenas do microrganismo 
Tetraciclinas: Se ligam à subunidade 30s ribossomal, bloqueando o RNA transportador, bloqueando 
parcialmente o aporte de aminoácidos e a síntese proteica (bacteriostático). Possuem amplo espectro 
(podendo causar diarreia) contra bactérias Gram + e -, utilizadas contra Erlichia canis. Possui boa 
penetrabilidade nos tecidos, alta disponibilidade intracelular e grande período de latência. Possui também 
grande afinidade por cálcio, por isso não deve ser administrada por via oral e nem em associação com 
substâncias que contenham cálcio, pois forma macromoléculas, que são substâncias quelantes, não 
absorvível e não biodisponível 
Exs: 1º grupo: Oxitetraciclina, tetraciclina e clortetraciclina. Possuem alta afinidade por cálcio, não deve 
ser utilizada simultaneamente com alimentos ricos em cálcio, pois ocorre a formação de um quelante que 
não vai ser absorvido pelos enterócitos, ocorrendo redução do efeito antibacteriano. Utilizados apenas por 
via oral. Por via endovenosa pode causar parada cardíaca e por via intramuscular, causa abscessos. Não 
podem ser utilizados em fêmeas gestantes (má formação do feto), em animais em fase de crescimento 
(alterações no crescimento e deformações ósseas), nem em animais que não fizeram a muda dos dentes 
(tetraciclina tem afinidade pela dentina) 
2º grupo: Doxiciclina e minociclina. Possuem baixa afinidade por cálcio, pode ser administrado 
simultaneamente com cálcio, mas caso seja administrado por via oral, pode causar parada cardíaca. É 
utilizado por via oral ou por outras vias parenterais 
Macrolídeos: Se ligam a subunidade 50s ribossomal, inibindo a translocação do RNA transportador. 
Antigos: Eritromicina, claritromicina e tiamolin (muito utilizado na avicultura). São bacteriostáticos, 
mas em alta concentração, são bactericidas. Possuem baixa meia vida plasmática, espectro contra 
bactérias Gram + e causam êmese 
Novos: Azitromicina e Roxitromicina. Mesmo em concentrações mínimas são bactericidas. Possuem 
meia vida plasmática alta (utilizados uma vez ao dia), amplo espectro e efeito pós antibiótico (após o fim 
do protocolo de medicação continua fazendo efeito) 
18- Dê exemplos de sulfonamidas, destacando o mecanismo de ação, suas propriedades farmacocinéticas, 
usos clínicos, efeitos colaterais, vantagens e desvantagens. Ademais, explique o sinergismo observado na 
associação de sulfas com a trimetoprima ou com a pirimetamina. 
O PABA serve de substrato para a enzima Dihidro-pteroato sintetase para a formação do ácido 
diidrofólico que serve de substrato para a enzima Dihidrofolato redutase para a formação do ácido 
tetrahidrofólico que vai formar purinas e pirimidinas para a formação do DNA bacteriano 
-As sulfonamidas (sulfadiazina, sulfametoxazol, sulfaguanidina, sulfasalazina, succinilsulfatiazol, 
sulfacetamida) competem com o PABA pela enzima Dihidro-pteroato sintetase 
-Trimetoprim e pirimetamina competem com a enzima Dihidrofolato redutase 
Possuem amplo espectro para gram + e -, protozoários (Isospora sp.) e alguns fungos (Paracoccidioides), 
mais utilizados por via oral e por via parenteral. Sulfonamidas formam cristais de metabólitos, causando 
cristalúria e hematúria. Não indicado o uso para feridas purulentas e abcessos, por haver purinas e 
pirimidinas resultantes da necrose tecidual que servem de produto para a síntese do DNA bacteriano 
-Sulfonamidas + trimetoprim/pirimetamina: juntos são bactericidas, separados são bacteriostáticos 
(Sulfametoxazol + trimetoprim = Bactrim) 
19- Cite as classes de drogas antifúngicas, enfocando os fármacos de cada grupo com seus respectivos 
mecanismos de ação, propriedades farmacocinéticas, efeitos colaterais e espectro de atividade. 
A) Derivados Poliênicos (inibidores de membrana): possuem afinidade pela membrana da célula fúngica, 
se ligando a ela e formando poros que facilitam a entrada de substâncias extracelulares e a saída de 
substâncias intracelulares. Normalmente são fungicidas, mas podem ser fungistáticos dependendo da 
concentração. Anfotericina B: não é totalmente biotransformada, sendo de 3-5% excretado por via renal, 
causando insuficiência renal aguda. Por isso, só pode ser administrada em ambiente hospitalar por bomba 
de infusão. A administração por via intramuscular pode causar necrose, sendo feita por via endovenosa 
(porém pode causar flebite). É utilizada no tratamento de leishmaniose, é muito eficiente, mas muito 
colateral. Nistatina: ainda mais nefrotóxica, sendo utilizada apenas por via tópica no tratamento de 
micoses vulvo vaginais e candidíase oral 
B) Antifúngicos inibidores da síntese de DNA: agem em enzimas formadoras das purinas e pirimidinas. 
Flucitosina: para entrar na célula, precisa da enzima citosina-deaminase produzida pelo fungo. Dentro do 
fungo é biotransformada e se transforma em 5-fluoracil, que inibe a enzima timidilato sintetase que está 
diretamente relacionada com a síntese do ácido timidílico, que é usado na síntese do DNA, sendo uma 
droga fungistática (por impedir a replicação). É utilizada no tratamento da neurocriptococose 
mundialmente (exceto no brasil). Émuito comum adquirir resistência (parada na produção da citosina-
deaminase), sendo associada à Anfotericina B para penetrar pelos poros formados por ela, ao invés da 
utilização da enzima carreadora 
C) Antifúngicos inibidores do fuso mitótico: atuam somente em fungos filamentosos- dermatofíticos. 
Griseofulvina: Atravessa a parede e a membrana do fungo, alcança a cromatina e desorganiza o fuso 
mitótico, impedindo a mitose e a replicação, sendo uma droga fungistática. Impregna a queratina e 
penetra no fungo quando estes a “ingerem”. Não pode ser utilizado por via tópica pois não haverá ação 
nos queratinócitos, impregnando a queratina (de dentro pra fora). Seu uso deve ser sistêmico, 
administração por via oral preferencialmente com alimentos gordurosos, para uma melhor abrsorção, pois 
é um fármaco altamente lipossolúvel. Possui um alto período de latência (48-60 dias), período para 
impregnar o queratinócito, pode causar êmese e alteração na função hepática 
D) Derivados Azólicos: inibem a enzima 14- α-demetilase e assim não ocorre a quebra do lanosterol em 
ergosterol (principal componente na membrana fúngica, sendo uma droga fungicida. São utilizados no 
tratamento de micoses profundas., utilizados contra fungos filamentosos (dermatófitos e não 
dermatófitos), leveduras e fungos dimórficos, Possuem 2 grupos: 
Imidazólicos: são de difícil absorção, apenas o Cetoconazol é absorvido por via oral. O cetoconazol é 
altamente absorvido em ambiente ácido como hidrocloreto de cetoconazol. Em machos pode causar 
ginecomastia e diminuição da libido pois ocorre diminuição da síntese de colesterol no hospedeiro 
(reduzindo a produção de hormônios andrógenos) 
Triazólicos: são bem absorvidos por via oral e parenteral. Itraconazol, fluconazol, voriconazol, 
posaconazol 
E) Alilaminas: Agem inibindo a enzima esqualeno-epoxidase, não havendo quebra do escaleno em 
metabólitos e não há formação do ergosterol. O escaleno é tóxico e ao se acumular, leva a morte do 
fungo, sendo uma droga fungicida. Atuam contra leveduras e fungos filamentosos dermatofíticos. 
Terbinafina (uso oral e tópico) e naftifina (uso tópico) 
F) Derivados Morfolínicos: inibem a enzima Δ7- Δ8-isomerase e Δ14-redutase, impedindo a formação 
do ergosterol e assim a síntese da membrana. Atuam contra leveduras (onicomicose) e fungos 
filamentosos dermatofíticos. Amorolfina (uso tópico) 
G) Equinocandinas: inibem a enzima glucano-sintetase, principal formadora dos glucanos, componente 
essencial da parede fúngica, sendo uma droga fungicida. São utilizadas por via parenteral contra 
infecções sistêmicas, particularmente por fungos dermatofíticos e por algumas leveduras. Caspofungina e 
micafungina 
Bom Estudo!