Semiologia Dermatologica - Infecções Bacterianas da Pele

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1 Dermatologia – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
 
 
 
Função de bactérias que vivem na superfície de pele: 
 Hidrólise de lipídeos  produção de ácidos graxos 
 Manutenção e integridade de barreira cutânea 
 Impedir o crescimento e colonização de outras bactérias 
 
 Flora residente permanente: mista, com uma diversidade enorme de bactérias. Entre elas, 
podemos apontar: 
 Cocos Gram +: micrococos e S. epidermitis; 
 Difteróides: Corynebacterium e Brevibacterium 
 Bastonetes anaeróbios: Propiniobacterium 
 Bastonetes Gram + aeróbicos, bactérias Gram -, fungos. 
 Flora residente transitória: S. aureus e S. pyogenes 
 
Um problema da barreira cutânea proveniente de distúrbio de integridade, causa diminuição da 
flora permanente e aumento da colonização de bactérias da flora transitória  bactérias 
patogênicas que podem levar à infecções cutâneas. 
 
Fatores envolvidos na Piodermite (infecções bacterianas cutâneas) 
 Flora residente dificulta colonização de outras bactérias 
 Barreira mecânica da epiderme ajuda a proteger a pele – a desidratação ou machucado facilitam 
a entrada de bactérias. 
 Umidade – quanto maior, mais fácil a colonização (no verão, por exemplo) 
 pH ácido dificulta, pH alcalino facilita 
 Patogenicidade e virulência do agente 
 Competência imunológica do indivíduo  dermatite atópica – mudança de citocinas 
inflamatórias e imunodepressão relativa. 
 
 
 
Conceito 
 Infecções bacterianas primárias da pele, produzidas por estafilococos e/ou estreptococos. 
 No geral, são bactérias do próprio paciente que crescem exacerbadamente (flora transitória 
começa a crescer mais do que a permanente). 
 Pode ser transmitido de pessoa para pessoa. 
 
Características Gerais 
 Formação de bolhas ou vesículas 
 Pústulas 
 
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 Lesões úlcero-crostosas 
 Sintomas gerais geralmente ausentes. 
 Mais presentes na face e MMSS 
 
Impetigo Contagioso (Impetigo não bolhoso => mais comum) 
 
 Crianças, entre 2-5 anos 
 S. pyogenes (pp pré-escolares, menores de 2 anos) 
 S. aureus (qualquer idade) 
 
 A maioria das lesões se inicia estreptocócica, e depois se 
torna estafilocócica  desregulação da barreira e flora. 
 A bactéria não penetra e pele intacta, sendo necessária 
uma porta de entrada. 
 As lesões são iguais, independente do agente. 
 Portadores de dematite atópica possuem maior 
frequência de impetigo, e são colonizados por S. aureus 
(distúrbio de barreira e imunidade). 
 
Característica da Lesão 
 Mácula eritematosa > vesicopústulas que rompem, e 
deixam crosta amarelada, melicérica (aspecto de mel). 
 A secreção pode variar entre mais amarelada ou 
hemática. 
 Eritema mínimo ao redor 
 As lesões poupam palmas e plantas, e manifestam-se 
principalmente na região peri-oral e mento. 
 Podem ter lesões satélites 
 Aspecto arredondado (como se fosse queimadura de 
cigarro) 
 
Manifestações Clínicas 
 Dor discreta e prurido ocasional, sem disseminação à distância. 
 Pode haver linfadenopatia regional localizada dolorosa. 
 Em geral, dor de garganta, febre e sintomas constitucionais ausentes. 
 Pp em áreas expostas, nariz e boca. 
 
 Leucocitose em 50% dos casos 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Cultura SE suspeita de MARSA, ausência de melhora com o tratamento e presença de 
glomerulonefrite. 
 Dosagem de antiDNAase B (impetigo estreptocócico) 
 Antriestreptolisina O é o melhor para faringites. 
 
 
 
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Tratamento 
 Remoção e limpeza das crostas com água, ou solução antisséptica 2-3x ao dia. 
 Antibióticos tópicos, se poucas lesões. Bid (pomada), 7-10 dias (muciprocina ou ácido fusídico) 
 Antibiótico sistêmico se doença disseminada (face e tórax, por exemplo) ou imunossuprimidos – 
Clavulin, Cefalexina, Oxaciclina (7-10 dias). 
 Suplementação de Zinco na gestação reduz a frequência e duração de impetigo em crianças, pp 
PIG (por aumento da função imune e melhora da barreira epidérmica). 
 
Sequela 
 Glomerulonefrite aguda (pós estrepto) – em 2-5%  deposição de imunocomplexos: uso de 
antibióticos orais não previne, mas limita a disseminação dos patógenos com menos IC. 
 Não ocorre febre reumática 
 Sepse se apresentar estado de imunossupressão ou não iniciar tratamento adequado. 
 
Impetigo Bolhoso 
 
 Pp, RN e Lactentes 
 Pode ser observado em adultos Pp se imunodeficiência celular 
 Pp Staphylococcus aureus coagulase + 
 
Característica da Lesão 
 Vesículas com progressão rápida para bolhas flácidas 
 Pouca inflamação – sem eritema 
 Lesões Pp e face, e extremidades – mas podem estar em 
qualquer lugar do corpo 
 Lesões crostosas (melicéricas) + bolhas 
 Ao se romperem, as bolhas deixam ulcerações cutâneas muito 
dolorosas, com colarete de descolamento na periferia, onde as 
bolhas se inseriam. 
 Lesões cutâneas arredondadas, lembrando queimadura de 
cigarro. 
 
 As lesões são mais graves que o impetigo contagioso – 
acomete crianças mais novas e com menor imunidade, e o S. 
aureus é mais patogênico. 
 
Manifestações Clínicas 
 Associada à febre, mal-estar, fraqueza e diarreia 
 Linfadenopatia regional ausente 
 Raramente pneumonia, artrite séptica, osteomielite e meningite por bacteremia. 
 
Tratamento 
 Antibioticoterapia e suporte hidroeletrolítico pela perda de proteção da barreira cutânea. 
 As bolhas não devem ser rompidas (servem como curativos biológicos para a pele não ficar 
desnuda) – caso sejam, devem ser feitos curativos. 
 
 
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 SSSS – Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica: forma 
disseminada de impetigo bolhoso, que surge em 
pacientes não tratados ou imunossuprimidos 
 
 S. aureus produz toxinas esfoliativas que agem na 
pele, separando epiderme da derme, com bolhas mais 
extensas e com desnudação da pele, formando 
exsudações muito dolorosas. 
 
 Pele com aspecto em carne viva. 
 
 Paciente necessita de suporte para conter a infecção e 
evitar infecções secundárias, e distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
 
 
 
 
Conceito 
 Impetigo mais profundo  como se fosse mais contagioso, que no lugar de exulcerar e 
comprometer só a epiderme, quando as vesículas se rompem ele também acomete a derme. 
 Etiologia estreptocócica (Pp estrepto do grupo A) ou mista 
pela contaminação secundária por estafilococos. 
 
 Pp crianças ou idosos (pior imunidade)  pode acometer 
adultos imunocompetentes com dano tecidual. 
 
Característica da Lesão 
 Vesículas ou pústula + eritema  úlcera e crostas quando a 
vesícula se rompe 
 Ao retirar a crosta, temos úlcera de borda infiltrada, com 
eritema ao redor e fundo purulento 
 Cicatrização lenta (cicatriz). 
 Por ultrapassar limites da epiderme, não consegue se 
reepitelizar por completo. 
 Na primeira imagem, mácula eritematosa com úlcera central 
e profunda crosta purulenta e melicérica aderente. 
Em caso de dúvidas do diagnóstico, deve ser realizada biópsia. 
 
 Raramente provoca sintomas sistêmicos e bacteremia 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Cultura se necessário (se o paciente não tiver respondendo bem ao tratamento). 
 
 
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Tratamento 
 Antibioticoterapia 
 
Complicações (falta de tratamento ou se imunossuprimido) 
 Gangrena 
 Linfangite 
 Glomerulonefrite (disseminação de IC) 
 Febre reumática 
 
 
Conceito 
Infecção superficial aguda da pele (acometimento da derme com acometimento linfático). 
 
 Pp idosos, Pp mulheres 
 Estrepto beta hemolítico grupo A 
 
 Cadeias não nefritogênicas e não hematogênicas 
 Em crianças pequenas <2 anos, não existe erisipela facial causada pelo 
Haemophilus Influenzae e algumas crianças podem ter a infecção pelo S. beta 
hemolíciticos do grupo B (mais raro). 
 Penetração pela pele por solução de continuidade – geralmente em pacientes 
com lesões cutâneas comointetrigo, dermatofitose, ulceras 
 
Características da lesão 
 Área eritematosa levemente endurada, bem 
demarcada, com borda palpável e nítida 
(caneta demarcando na imagem) 
 Acompanhada de febre, mal-estar, náuseas 
(disseminação sistêmica) 
 Presença de linfangite é comum e favorece novos episódios 
(edema local que pode ser irreversível – sequela linfática) 
 Pode recorrer na mesma área 
 Pode ter púrpura na parte inferior da perna, e acometimento 
de bolha, geralmente secundária à infecção por estafilococos. 
 
 A forma mais comum de erisipela é nos MMII (portas de 
entrada através de machucados, micoses e úlceras), mas pode 
haver erisipela na face, pp associado a 
infecções de seios de face e meningite 
(quadros mais graves). 
 
Elefantíase Nostra Verrucosa  excesso de erisipela de repetição: linfedema 
e linfangite de repetição podem levar a esses quadro, que predispõe cada 
vez mais os quadros de repetição pela drenagem linfática prejudicada com 
estase sanguínea. 
 
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Tratamento 
 Penicilina Benzatina 
 Cefalexina 
 Eritromicina 
 Oxacilina ou ciprofloxacina dependendo do quadro do paciente 
 Repouso com elevação do membro acometido, compressas, tratamento das feridas (nunca furar 
a bolha); 
 
Se redicivas: profilaxia com penicilina benzatina intramuscular 3/3 semanas 
 
A resolução completa do quadro demora, a febre pode passar em até 72 horas, mas o edema pode 
ser mais persistente. 
 
Outras Complicações 
 Celulite 
 Fasciite necrotizante – Gangrena de Fournier – fasciite da bolsa escrotal, pênis e períneo (graves) 
 Sepse e choque 
 
 
Conceito 
Processo infeccioso da derme e subcutâneo 
 
 Estrepto beta hemolítico grupo A (mas também S. aureus, S. 
pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae). 
 Adultos: MMII (porta de entrada: trauma, infecção cutânea ativa) 
 Crianças: Pp em face (disseminação bacteriana em outros locais, por 
H. influenzae (sinusite, amigdalite, otite) 
 
Características da Lesão e Manifestações Clínicas 
 Acomete camadas mais profundas que erisipela 
 Área eritematosa levemente endurada, sem limites bem definidos 
 Associado a febre e sinais sistêmicos 
 Presença de bolhas e púrpuras. 
 
Diferença para Erisipela: celulite é mais extensa e 
profunda, além de não ter limites bem definidos. 
 
Fasciite Necrosante: quadros graves e extensos 
com necrose cutânea. Além dos achados cutâneos 
típicos, terá necrose cutânea, purpura e dor 
desproporcional, com sintomas sistêmicos tipo rebaixamento do sensório, toxemia e febre mais alta. 
Para tratar, fazer debridamento da necrose e suporte hemodinâmico. 
 
 
 
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Conceito 
Coleção de pus circunscrita na derme ou subcutâneo causada por infecções 
bacterianas profundas, geralmente por estreptococos ou stafilococos. 
 
Características da Lesão 
 Decorrem de traumas locais, queimaduras e corpos estranhos (inclusive 
cateteres) 
 Formada por nódulos tensos, dolorosos, podem ou não ter sinais 
flogísticos (celulite com eritema), com tendência à flutuação e drenagem 
de pus para a superfície. 
 A pele subjacente pode ou não ter uma 
celulite, com sintomas sistêmicos sendo raros – 
mas pode haver linfoadenopatia regional. 
 O abcesso é mais circunscrito e palpável que visível, enquanto a 
celulite possui muito mais sinais flogísticos 
por atingir camadas mais profundas à 
epiderme. 
 Pode drenar de forma espontânea ou com a intervenção do médico 
– lesão circunscrita, e sozinho não consegue chegar em todas as 
camadas. 
 
Tratamento 
 Calor local (estimula vasodilatação de drenagem da secreção) até a flutuação. 
 Analgésico 
 Aspiração com agulha 
 Drenagem após incisão com bisturi 
 Antibioticoterapia 
 
É uma resolução tranquila. 
 
 
Conceito 
Infecções estafilocócicas (S. aureus) do folículo piloso. 
 
Podem ser superficial (foliculite superficial aguda, foliculite ostial ou Impetigo de Bockhart) ou 
profundas (furúnculo). 
 
Outras: foliculite decalvante, foliculite dissecante, foliculite queloideana. 
 
 
Foliculite Aguda Superficial 
 
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 Inflamações no folículo piloso por infecção, irritação ou 
oclusão (roupas apertadas, ato de se barbear – acúmulo de 
pelo que causam irritações inflamatórias). 
 Pp S. aureus quando infecciosa 
 
 
Característica da Lesão 
 Presença de células inflamatórias na parede e óstio 
folicular, formando uma pústula. 
 Não interfere no crescimento de pelos 
 Pústula com orifício de pelo central, únicas ou múltiplas. 
 Região de barba, tórax, nádegas são as mais comuns, mas 
podem estar presentes em qualquer região pilosa do 
corpo. 
 São frequentes em nádegas Pp quem fica sentado por 
muito tempo, pela oclusão mecânica dos fios, 
principalmente se associado ao uso de roupas apertadas 
(mais comum em mulheres). 
 Assim como toda inflamação cutânea, tem chance de 
deixar mácula hipercrômica após o fim da inflamação 
 
Fatores de Risco 
 Imunossupressão 
 Dermatoses pré-existentes: atrapalha barreira cutânea. 
 Antibiótico terapia prolongada – muda flora bacteriana permanente. 
 Roupas oclusivas – fricção mecânica no pelo e acúmulo de células inflamatórias, causando sua 
irritação. 
 Clima quente e úmido – favorece proliferação de bactérias. 
 DM  estado de imunodepressão relativo 
 Obesidade 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Cultura e antibiograma em casos refratários 
 Quadros crônicos: investigar colonização nasal por S. aureus 
 
Tratamento 
 Higiene e uso de antissépticos (para diminuir flora patogênica) 
 Antibioticoterapia tópica ou oral – casos mais disseminados (cefalosporina como primeira 
escolha) 
 Descolonização com mupirocina bid (ao redor do nariz, boca, região axilar e períneo) por 5 dias, 
se houver recorrência para pacientes e familiares. 
 
 
 
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Sicose  inflamação do pelo mais profunda e que acomete área da 
barba  inflamação folicular e perifolicular. 
 
Hordéolo ou Tersol  
foliculite superficial da área 
das pálpebras com 
acometimento dos cílios e 
glândulas. Quando se torna 
crônica, chamamos de 
Calazio. 
Compressa e calor local muitas fezes são suficientes para drenagem. 
 
Furúnculo 
 
 Infecções foliculares profundas e extensas para além do folículo (acomete folículo como um todo 
e a glândula sebácea adjacente). 
 Formado por S aureus em pacientes colonizados, com dermatite atopica ou outras condições 
inflamatórias com desregulação da flora. 
 Os indivíduos geralmente tem Staphilococos na pele, o qual se torna patogênico por motivos de 
imunossupressão, ou tem contato com indivíduos que possuem mais estafilo ou lesões suspeitas. 
HF é fator de risco para furúnculo. 
 25% dos portadores de furúnculo evoluem para furunculose recorrente (continuam tendo os 
fatores de risco). 
 
Características da Lesão e Manifestação Clínica 
 Abcessos dolorosos com pelo central, dolorosos à palpação. 
 Podem ter sinais flogisticos locais e pústula central 
 Antraz = conjunto de furúnculos na mesma localização 
 Furúnculo: nódulo > flutuação > ponto purulento junto ao 
pelo por onde são eliminados pus e material necrótico. 
 Pp face, pescoço, axila, glúteos e abdome, além de outras 
áreas pilosas (não ocorre em palmas e plantas) 
 Sintomas constitucionais são raros (são restritos à pele, mas 
muito dolorosos). 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Bacteriológico e antibiograma 
 
Tratamento 
 Calor local facilita a drenagem espontânea 
 Antibiótico tópico se lesões menores – mupirocina (usado também para descolonização) 
 Antibiótico sistêmico em casos febris, toxêmicos ou de repetição. 
 Em caso de HF positiva  descolonização da família com mupirocina 
 Drenagem cirúrgica se flutuante, pois muitas vezes o antibiótico pode não chegar nele. 
 
 
 
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Pseudofoliculite 
 
 Irritação frequente na área da barba dos homens após ato de se barbear, ou na área de virilha 
das mulheres após depilação  inflamação do pelo, sem bactéria. 
 
 
 
 Herança genética com tendência dos pelos serem encurvados, não conseguindo nascer de forma 
correta na pele, causando irritação. 
 Mais comum em negros ou pessoas com pelos mais grossos. 
 
Características Clínicas e da Lesão 
 Manifesta-se na forma de pápulas e pústulas nessas regiões 
 
Tratamento 
 Medidas comportamentais 
 Homens  evitar retirada da barba no sentido contrário dos pelos, limpeza com antisséptico 
antes de barbear, usar sabonetes esfoliantes. 
 Único tratamento que resolve é a depilação a laser. 
 
Foliculite Decalvante 
 
 Foliculite supurativa (infecciosa) com destruição do folículo piloso 
 Mais comum em homens 
 S. aureus como superantígeno  estímulo ao 
sistema imune 
 
Diferença da foliculite simples: algumas pessoas 
geneticamente predispostas recebem estímulo 
anormal (superantígeno) da S. aureus ao sistema imune, levando à resposta inflamatória exarcebada 
que, à longo prazo, leva à destruição dos folículos pilosos com alopecia cicatricial 
 
Característica da Lesão 
 Placas e pústulas com área de alopecia cicatricial  irreversível 
 Eritema difuso 
 Em pacientes mais avançados, há placa de alopecia (cicatriz) e pústulas 
na periferia 
 Cabelo adquire forma de tentar nascer e forma tufos, com mais de 5 fios 
em cada folículo (cabelo em boneca) 
 
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Diagnóstico: Clínico 
 
Tratamento: Antibióticoterapia 
 
Foliculite Dissecante ou Abscedante 
 
 Foliculite abscedans et suffodiens 
 Tétrade de obstrução folicular: foliculite abscedante + hidradenite supurativa + cisto pilonidal + 
mesma fisiopatologia da acne conglobata 
 
É um defeito da diferenciação de queratinócitos foliculares que produzem muita queratina, que 
passa a se acumular e obstruir o folículo piloso. Após isso, ele se rompe, libera queratina, o pelo e 
os restos do queratinócito na superfície da pele, levando à sua inflamação. 
 
A infecção bacteriana é secundária a esse processo inflamatório que já estava ocorrendo pela 
queratinização anormal. 
 
 Mais comum em homens negros com predisposição genética. 
 
Características da Lesão e Manifestações Clínicas 
 Nódulos supurativos no couro cabeludo (como se fossem 
acne do couro) 
 Começa como foliculite comum com pústulas, que se unem 
formando nódulos e abcessos. 
 Ao serem apertados, drenam secreção com pus e sangue 
(lesão ativa – nódulos abscedantes)  após um tempo, o 
paciente fica apenas com as placas de alopecia 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Muitas vezes são visualizadas apenas as placas de alopecia cicatriciais, sendo necessário o 
anatomopatológico para ajudar nos outros critérios que podem corresponder à foliculite 
dissecante. 
 
Tratamento 
 Isotretinoina 
 Pode ser usado corticoide para ajudar a diminuir a inflamação. 
 
 
Foliculite Queloideana da Nuca 
 
 Homens negros, predominantemente, 
 Foliculite irritativa mecânica – ocorre principalmente em homens com pelo encurvado que não 
consegue sair da pele como deveria. 
 Algumas pessoas que possuem fatores de risco para irritação mecânica local também possuem 
esse quadro, que pode apresentar piora (quem usa colares muito apertados na região na nuca, 
 
12 Dermatologia – Letícia Souza 70B FCMMG 
capacete de moto que fricciosa a nuca, militares que estão sempre cortando o cabelo)  à longo 
prazo, esses traumas geram irritação que causa a foliculite irritativa mecânica. 
 
Características da Lesão e Manifestações Clínicas 
 Pápulas e pústulas foliculares  cicatrizes queloideanas 
 Manifesta-se sempre na região occipital baixa devido aos traumas. 
 Paciente perde irreversivelmente os pelos da região. 
 
Tratamento 
 Evitar fatores desencadeantes 
 Se o paciente tem tendência a ter pelo 
encurvado, o tratamento é a depilação à 
laser. 
 Corticoides tópicos ou intralesionais para 
diminuir a inflamação. 
 Antibióticos tópicos ou orais para prevenir 
infecções secundárias. 
 
 O tratamento do queloide é mais difícil do que o da foliculite, sendo necessário corticoide 
intralesional para diminuir o tamanho, ou até mesmo cirurgia. 
 
 
 
Conceito 
A paroníquia é a infecção aguda das dobras ungueais e tecidos periungueais, causada por S. aureus. 
 
 Inicia-se com perda da integridade da cutícula ou por remoção com alicate (quando arranca a 
pele) ou por agentes químicos (porta de entrada) 
 
Manifestações Clínicas e da Lesão 
 Eritema e edema periungueais bem dolorosos, 
com drenagem de material purulento. 
 Em geral, apenas um dedo é acometido. 
 Se o paciente apresenta paroníquia de 
repetição, ele fica com quadro cicatricial e 
hipertrofia dos tecidos periungueais pela 
fibrose. 
 
Diagnóstico: predominantemente clínico 
 
Tratamento: antibiótico e corticoide, podendo ser necessária drenagem local caso não seja 
espontânea.