semiologia da paratireoide

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Fonte: Semiologia Médica (Porto): 8ed. 
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Manuela Silvestre Monteiro 
manuelasilvestremedicina@gmail.com 
Semiologia da paratireoide 
INTRODUÇÃO 
 As paratireoides são 4 e se situam acopladas na face 
posterior da tireóide, na altura dos polos superiores e 
inferiores de cada lobo. 
 
• Recebem ramos da artéria tireóidea superior ou 
inferior 
• Compostas por uma cápsula fibrosa e cordões de 
células epiteliais de 3 tipos: 
1) Principais: produzem paratormônio 
2) Claras: em repouso com granulos citoplasmáticos 
de lipídeos e glicogênio 
3) Oxifílicas: função não conhecida 
As paratireoides secretam partormônio→ metabolismo do 
cálcio e unidades metabólicas dos ossos 
Órgãos-alvo: ossos e rins (diretamente) e intestino 
(indiretamente→aumenta absorção de cálcio por estimular 
a síntese de 1,25-vitamina D nos rins) 
• Aumentam a calcemia e diminuem a fosfatemia 
por estimular a reabsorção de calcio via óssea e 
renal e excreção aumentada de fosfato na urina 
• Acelera remodelação óssea, osteólise osteocítica e 
formação de osteoblastos e osteoclastos 
• A secreção do paratormônio obedece aos níveis de 
cálcio sérico: quando o nível sanguíneo de cálcio 
diminui, há estimulação da secreção do hormônio. 
Ao contrário, quando o cálcio se eleva, é inibida 
sua secreção 
EXAME CLÍNICO 
HIPOPARATIREOIDISMO 
• Secreção ou ação deficiente do hormônio 
paratireoidiano (PTH): redução dos níveis 
plasmáticos de cálcio e aumento dos níveis de 
fosfato na presença de função renal normal 
 
Manifestações por hipocalcemia aguda: tetania 
(irritabilidade neuromuscular). Os sintomas podem variar 
de dormências, parestesias de mãos e pés, cãimbras até 
convulsões, espasmos carpopodal e da laringe e 
papiledema. 
 
Manifestações por hipocalcemia crônica: Calcificações dos 
núcleos da base e do cerebelo, Parkinson, distúrbios do 
movimento, demência, catarata, anormalidades dentárias, 
hipercalciúria e possível nefrolitíase. Muitos pacientes são 
assintomáticos 
SINAL DE TROSSEAU OU ESPASMO CARPOPODAL 
Pode ser provocado ao se manter o manguito do aparelho 
de pressão insuflado, por 3 min, 20 mm de mercúrio acima 
da pressão sistólica do paciente. Nos casos de 
hipocalcemia, ocorrem flexão do punho, extensão das 
articulações interfalangianas e adução do polegar, 
configurando o que se costuma chamar de “mão de 
parteiro” 
 
SINAL DE CHVOSTEK 
É pesquisado pela percussão do nervo facial, adiante do 
pavilhão auditivo. Quando há hipocalcemia, aparece 
contração da musculatura da face e do lábio superior no 
lado em que se fez a percussão. 
 
 
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HIPERPARATIREOIDISMO 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Nefrolitíase, hipercalciúria, nefrocalcinose, IRC 
• Doença óssea (osteíte fibrosa cística)→ dor óssea e 
reabsorção óssea periosteal das falanges médias e 
porções distais das clavículas 
• Fraqueza muscular e fadiga 
• Letargia, ansiedade, depressão 
• Redução da densidade mineral óssea 
• HAS, hipertrofia ventricular esquerda, disfunção 
diastólica, aumento da espessura média da 
carótida 
• Úlcera péptidica, vomitos, dores abdominais, 
anorexia e constipação 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
• Hiperfosfatemia e deficiencia de 
calcitriol→hipocalcemia e aumento de PTH 
• Pode dausar osteodistrofia renal: fraqueza, dor 
óssea e muscular, necrose avascular 
• distúrbios do metabolismo mineral, 
principalmente do cálcio e fósforo, que parecem 
predispor a calcificação arterial e aterosclerose 
• raquitismo na criança e osteomalácia no adulto → 
pseudofraturas que consistem em rarefações 
ósseas lineares, adjacentes a vasos 
ao exame físico: protrusão frontal, deformidades ósseas e 
marcha bamboleante 
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO 
• manifestações clínicas semelhantes às do 
hiperparatireoidismo primário 
EXAMES COMPLEMENTARES LABORATORIAIS 
DOSAGEM DE CÁLCIO E FÓSFORO 
• dosagem do cálcio total é o método mais utilizado, 
porém a avaliação do cálcio ionizável e/ou a fração 
livre possibilitam diagnóstico mais preciso 
• No hiperparatireoidismo, encontra-se 
hipercalcemia com níveis baixos de fósforo. Em 
geral, o cloro plasmático está elevado, com 
discreta acidose hiperclorêmica; na urina de 24 
horas, o cálcio está aumentado (150 mg/ 24 
horas); o clearance de fósforo também se encontra 
elevado 
• No hipoparatireoidismo, o cálcio plasmático está 
baixo, e o fósforo tende a elevar-se; na urina de 24 
horas, a princípio, o cálcio está aumentado, mas 
ocorre esgotamento das reservas e diminuição do 
cálcio plasmático, com queda dos seus valores. 
 
DOSAGEM DO PTH 
• A determinação do PTH ou suas frações contribui 
no diagnóstico do hiperparatireoidismo; a 
dosagem do monofosfato de adenosina (AMP) 
cíclico na urina de 24 horas é um dado indireto da 
ação do hormônio paratireoidiano, e, quando 
elevado, significa excesso deste hormônio. 
• Quando há doença óssea, a hidroxiprolina pode 
estar aumentada. 
• No hipoparatireoidismo, é menos importante a 
dosagem do hormônio paratireoidiano, porque, 
com simples dosagem de cálcio e fósforo, o 
diagnóstico é possível. 
DOSAGEM DE VITAMINA D 
• O aparecimento de hiperparatireoidismo 
secundário pode ser considerado um marcador de 
insuficiencia de vitamina D 
EXAMES DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA SIMPLES DOS OSSOS 
• Descalcificação generalizada 
• Cistos ósseos 
• Tumores marrons 
CINTILOGRAFIA 
• A principal vantagem da cintilografia é que, 
associada à cirurgia radioguiada, a qual utiliza 
o gamma probe, possibilita uma cirurgia 
minimamente invasiva. 
• pode também ser indicada para a localização de 
tecido paratireoidiano hiperfuncionante em 
pacientes com doença recorrente ou persistente 
DOENÇAS DA PARATIREOIDE 
HIPERPARATIREOIDISMO 
• hipersecreção de PTH 
Primário: hipersecreção do PTH, por adenoma em 85 a 95% 
dos casos, hiperplasia em 5% ou carcinoma em < 1%, sem 
que haja uma causa extraparatireoidiana; causa mais 
comum de hipercalcemia diagnosticada 
ambulatorialmente. Cálcio sérico elevado 
 
Secundário: a causa principal é a IRC e resulta de 
hipocalcemia crônica, produção deficiente de calcitriol e 
hiperfosfatemia. Esse quadro pode evoluir para um estado 
de hipersecreção autônoma de PTH, que, acompanhada de 
hipercalcemia, caracteriza o hiperparatireoidismo terciário. 
 
 
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Terciário: a glândula paratireoide responde 
apropriadamente às baixas concentrações de cálcio 
extracelular (hipocalcemia plasmática):↑ PTH→absorção 
intestinal de cálcio→reabsorção óssea. É caracterizado por 
PTH elevado e cálcio sérico normal ou baixo. 
HIPOPARATIREOIDISMO 
• secreção ou ação deficiente do PTH → redução do 
cálcio sérico 
• frequente em decorrência de cirurgias na região 
cervical, pela remoção acidental das paratireoides 
ou pelo comprometimento de sua vascularização, 
com consequente deficiência de PTH 
• Outras causas são os distúrbios infiltrativos, como 
hemocromatose e doença de Wilson, doenças 
autoimunes 
PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO 
• doença hereditária, caracterizada por resistência 
dos órgãos-alvo à ação do PTH; cursa com 
hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis elevados de 
PTH 
• Os marcadores bioquímicos do 
hipoparatireoidismo são hipocalcemia e 
hiperfosfatemia, quando a função renal é normal. 
O PTH está em nível baixo ou indetectável, exceto 
nos casos de resistência ao PTH, quando se 
encontra no limite superior da normalidade.