AULA 2 - NEMATÓDEOS (PARTE 2)

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PARASITOLOGIA I PROFª REGINA 
 
 LETICIA GRECCO T5 
 
1 AULA 2 - NEMÁTODEOS (PARTE 2) 
ESTERONGILODÍASE – ESTRONGILOIDOSE: 
 A fêmea parasita é partenogenética; portanto pode, pode ocorrer multiplicação e auto-infestação no 
mesmo hospedeiro. 
 Fêmea partogenética não precisa cruzar para poder liberar ovos; 
 A infecção interna pode continuar por anos, devido à persistência da auto-infecção. 
 A estrongiloidíase é de difícil tratamento. 
 Frequentemente, função defeituosa dos linfócitos T. 
 As larvas de Strongyloides não flutuam em solução salina saturada; é preferível concentração por 
sedimentação. 
 
PATOLOGIA E PRINCIPAIS SINTOMAS: 
 As principais manifestações clínicas são dor abdominal, diarreia e urticária, com eosinofília. 
 Pele: alergia recorrente, erupções eritematosas, papulosas e pruriginosas no local de penetração da larva. 
 Migração de larvas: sintomas primários pulmonares; pneumonia brônquica verminosa. 
 Intestino: dor abdominal, diarreia e constipação, vômitos, perda de peso, anemia variável, eosinofília perda 
proteica enteropática. Frequentemente assintomática em infecções leves; em geral não há lesões 
extensas; intestino edematoso e congesto em infecções pesadas. 
 Causa deterioração precoce e morte em pessoas imunocomprometidas, devido a auto- infecção pesada e 
a migração larvária através do corpo (hiperinfecção), com infecção bacteriana secundária à disseminação 
de larvas às lesões do intestino. 
 OBS: essa doença apresenta maior infecção que a ancilostomíase, pois apresenta 3 mecanismos de 
infecção. 
 
TRATAMENTO/DISTRIBUIÇÃO/DIAGNÓSTICO: 
 Tiabendazol, Albendazol, Ivermectina 
 Presente em áreas quentes, tropicais e subtropicais do mundo todo; similar a ancilostomídeos. 
 O diagnóstico é feito pela pesquisa e identificação de larvas rabditóides nas fezes. Presentes em baixo 
número. Sorologia: ELISA 
 As larvas podem aparecer no escarro na estrongiloidíase disseminada. 
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TRIQUINOSE – TRIQUINELOSE: 
ZOONOSE: mamíferos carnívoros são os hospedeiros primários. Encontrados em muitas espécies. 
 
 Frequentemente, relato de vários casos a partir de uma fonte comum de carne infectada. 
 A Triquinelose é uma zoonose causada por um parasita nematódeo do gênero Trichinella . Atualmente, 
existem 9 espécies conhecidas: Trichinella spiralis (T. spiralis), T. nativa, T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni, T. 
pseudospiralis, T. papuae, T. zimbabwensis e T. patagoniensis. 
 Esta doença está fortemente associada ao porco doméstico (Sus domésticos) e ao javali (Sus scrofa), mas 
a verdade é que pode afetar uma ampla variedade de animais (hospedeiros) domésticos e silvestres. 
 O Homem pode também ser afetado por esta doença, está lhe é transmitida a partir do consumo de carne 
de animais para- sitados. É considerada uma zoonose (doença transmitida ao Homem por animais) de 
origem alimentar. 
 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO: 
 Os parasitas do gênero Trichinella desenvolvem todas as fases do seu ciclo de vida, larval e a adulta, num 
único hospedeiro (Homem ou animal). 
 A infestação do hospedeiro (Homem ou suíno, por exemplo) ocorre, sobretudo, através da ingestão de 
carne crua ou sujeita a inadequado processamento térmico, com a forma infectante encistada da 
triquinela, nas suas células musculares. No estômago do hospedeiro, por ação do suco gástrico, ocorre a 
dissolução dos cistos de triquinela, permitindo a saída das larvas que, no intestino delgado, penetram na 
mucosa intestinal para sofrerem diversas transformações até atingirem a fase adulta - machos e fêmeas. 
 De uma forma geral, estes cistos musculares não são visíveis a olho nu, o que dificulta o seu diagnóstico 
no decurso do exame post mor- tem. No entanto, existem algumas situações que podem fazer com que 
estes cistos se tornem visíveis, por exemplo, quando ocorre calcificação (a qual pode ocorrer com ou sem 
destruição da larva no seu interior) ou deposição de grande quantidade de gordura no interior da cápsula 
(Bartels, 1971). No caso de ocorrer calcificação, poder-se-á observar, a nível muscular, a presença de 
pequenas pontuações cinzento-esbranquiçadas, de consistência dura. Durante a migração das larvas pelo 
organismo do hospedeiro, também pode ocorrer a sua “fixação” noutros tecidos menos usuais, como por 
exemplo o coração e o sistema nervoso central, provocando, nestes casos, insuficiência cardíaca e 
alterações neurológicas. 
 A dissolução dos cistos de triquinela a nível gástrico pode não ocor- rer, fazendo com que estes passem 
intactos pelo trato digestivo e sejam eliminados nas fezes. Algumas larvas podem também não penetrar 
na mucosa intestinal sendo igualmente liberadas nas fezes do hospedeiro. Através destas fezes, a 
triquinela pode dispersar-se pelo meio ambiente, contaminando, por exemplo, o solo, a água e os vegetais 
e, desta forma, alcançar os hospedeiros (homem ou anima- is), parasitando-os. Considera-se que é através 
desta via que pode ocorrer a infestação de animais herbívoros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Os sintomas que podem estar associados à triquinelose estão dependentes do grau de parasitismo, da 
sensibilidade do hospedeiro e da localização do parasita, quer na sua forma larval ou adulta. Estes sintomas 
não são exclusivos desta doença e podem incluir, para além de um mal estar geral e de febre, 
sintomatologia de ordem intestinal, muscular, cardíaca e neurológica. 
 Lesões focais: edema periorbital, hemorragias subungueais, hemorragia da retina, erupção cutânea. 
 A fase intestinal ocorre em poucos dias após a ingestão do parasita e se manifesta com sintomas 
gastrointes- tinais, como dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia. 
 A fase sistêmica normalmente se manifesta com febre, miosite eosinofílica, mialgia e edema periorbital, 
embora também possa causar miocardite e encefalite. 
 Embora a gravidade da doença possa variar de leve a letal, uma recuperação completa dentro de 6 
semanas a 6 meses é a evolução mais comum. 
 As medidas de prevenção de triquinelose podem assentar em três pilares fundamentais: - corretas práticas 
de manuseio na produção/criação de suínos; - pesquisa de triquinela muscular antes do consumo de carne 
e -conservação e processamento da carne de suíno. 
 A infestação dos suínos ocorre através da ingestão de carne crua ou sujeita a inadequado processamento 
térmico, com a forma infectante encistada de triquinela nas células musculares, ou seja, o suíno pode 
infestar-se através da ingestão de restos de comida ou de carne (fornecidos pelo Homem ou aos quais ele 
teve acesso) ou através da ingestão de cadáveres de animais (sobretudo ratos) infestados com triquinela. 
Por este motivo, a infestação dos suínos domésticos por triquinela ocorre, maioritariamente, em sistemas 
de produção ao ar livre onde não existem barreiras físicas que permitam a total separação do meio 
envolvente ou nos suínos criados em casa (Kapel, 2005). 
 Compreendendo a forma de infestação dos suínos, facilmente nos apercebemos que, de um modo geral, 
as principais medidas de prevenção a ter em conta no ciclo doméstico são: 
 Não dar aos suínos carne crua ou sujeita a inadequado processamento térmico; 
 Construção das instalações de modo a impedir o acesso de pássaros e roedores; 
 Controlar a presença de roedores (armadilhas, evitar a acumulação de lixo que atrai os roedores); 
 A obtenção do alimento concentrado em indústrias certificadas e armazenado em silos fechadospara evitar a sua posterior contaminação; 
 Eliminação correta dos cadáveres de animais; 
 Tratamento térmico dos resíduos alimentares de origem animal administrados aos suínos 
domésticos para inativação de triquinela. 
 
 
 
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TRATAMENTO/DISTRIBUIÇÃO/DIAGNÓSTICO: 
 Infecção benigna: repouso, analgésicos e antipiréticos. 
 Infecção maligna: prednisona (risco de morte). 
 Distribuição: Mundial, entre populações que comem carne. Rara nos trópicos. 
 Diagnóstico: Identificação de larvas encistadas em biópsia de músculos; teste sorológico ELISA, torna-se 
positivo 3 a 4 sema- nas após a infecção. Histórico de ingestão de carne de porco ou de urso; febre, dor 
muscular edema periorbital bilateral e aumento de eosinofilia permitem presumir o diagnóstico. 
 
LAGOQUILASCARÍASE: 
 A Lagoquilascaríase é uma zoonose incomum decorrente do parasitismo por Lagochilascaris minor. 
Na Região Amazônica, o primeiro caso foi descrito em 1978, em um paciente do sexo masculino, e 
caracterizou-se pelo aparecimento de tumoração em região de cabeça e pescoço. 
 A forma de transmissão ainda não está bem estabelecida, porém a ingestão de larvas encistadas 
nos músculos e outros tecidos de animais silvestres é a hipótese mais aceita. Felídeos silvestres ou 
domésticos parecem atuar na natureza como reservatório de L. minor. As larvas originadas dos cistos 
migram do estômago ao esôfago, rumo às áreas comumente afetadas do pescoço do hospedeiro 
definitivo, por tropismo. Na fase inicial da doença, alguns pacientes relatam febre diária, inapetência, 
perda de peso e adenopatia. Os nódulos cervicais aumentam gradativamente de tamanho, fistulisando 
espontaneamente. Há relatos de cefaléia, tetraparesia, rigidez de nuca e crises convulsivas. O 
comprometimento pulmonar pode ser acompanhado de febre e dificuldade respiratória. Há relatos de 
casos em que as lesões pouco influem no estado geral do doente e até daqueles fatais. A reação 
granuloma- tosa do tipo corpo estranho é o processo patológico fundamental nesta infecção. Uma vez 
que são encontrados vários estádios do ciclo evolutivo deste helminto, como ovos, larvas e vermes 
adultos, pode-se inferir que se trata também de uma autoinfecção. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: 
 Vermes cilindróides filiformes . 
 Não ultrapassam 26 mm de comprimento. 
 Ovos arredondados com uma casca espessa. Se assemelham com os do Ascaris lumbricoides; o ovo 
do Lagochilascaris minor possui na casca externa um aspecto denteado na periferia, lembrando uma tampa 
de garrafa de refrigerante. 
 
CARACTERÍSTICAS DO PARASITA: 
 Endoparasita 
 Heteroxeno – baixo potencial biótico 
 Hospedeiros intermediários: mamíferos silvestres (cotia, tatu, rato, sauiá) 
 Hospedeiro definitivo acidental: homem, cão e gato 
 Eurixeno 
 Baixa especificidade parasitária 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Atinge a região que vai desde o sul do México até o Paraguai. 
 Brasil apresenta-se como sendo o país mais acometido (81,8%) – predomínio na Amazônia Legal. 
 Zona rural- contato prévio em área de mata ou ingestão de carnes de animais silvestres. 
 Faixa etária atingida: 
 2 aos 62 anos; 
 Predomínio de jovens e crianças; 
 Sexo feminino (57,9%); 
 
 Foi verificado, experimentalmente, que algumas horas após a ingestão dos ovos do parasito por 
camundongos, ocorre a eclosão dos ovos no intestino. Daí seguem para a musculatura esquelética e 
subcutâneo, onde formam cistos. Então, a larva migra para o fígado e pulmões do camundongo e ocorre 
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o encistamento na musculatura esquelética e tecido subcutâneo. Em gatos (H.D.) alimentados com 
carcaças de camundongos infectados, foi observado que as larvas de terceiro estádio eclodem dos cistos 
no estômago, migram para as porções superiores do tubo digestivo, alcançando a fase adulta em tecidos 
da orofaringe, linfonodos cervicais, tecido do pescoço, mandíbula, seios paranasais, ouvido, alvéolo 
dentário, pulmões e cérebro. O verme adulto possui o corpo delgado, sendo que a fêmea é maior que o 
macho. Na extremidade anterior, o parasito apresenta em torno da boca três lábios. Acredita-se que 
camundongos constituem hospedeiros intermediários e gatos atuam como hospedeiros definitivos. 
Supõe-se que o homem se infecta ao ingerir carne crua ou mal cozida de roedores silvestres contendo 
larvas encapsuladas do parasito. 
 
TRANSMISSÃO: 
 A doença ocorre através da ingestão de carne crua (de caça) de animais silvestres (cotia, tatu) com 
a L3 encistada. 
 Hospedeiro intermediário: larva L1 que se desenvolve até L3 que se encista na musculatura 
esquelética. 
 Hospedeiro definitivo: L3 eclode e migra até as porções superiores do trato digestivo e alcança a 
fase adulta. 
 O homem, quando infectado, comporta-se como hospedeiro definitivo acidental, albergando 
formas adultas, larvas e ovos do parasita na intimidade dos tecidos do pescoço e regiões. 
 
CICLO DE VIDA: Hospedeiros naturais (carnívoros silvestres), abrigam o verme adulto nas primeiras porções do 
sistema digestivo ou respiratório, onde as fêmeas depositam os ovos. Estes são eliminados com as fezes, 
contaminando o solo. Em segui- da, após se tornarem embrionados, são ingeridos por hospedeiros intermediários 
(provavelmente roedores silvestres), evoluindo para formas larvárias encistadas nos músculos e tecido celular 
subcutâneo. Os hospedeiros definitivos, ao devorarem esses animais, são infectados por essas larvas encistadas 
(L3), fechando o ciclo enzoótico natural. O homem, o cão e o gato domésticos, ao se infectar, comportam-se como 
hospedeiros definitivos acidentais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOGENIA: 
 Ovos ingeridos  Ovos se desencistam (na mucosa gástrica) 🡪 Liberação de larvas em terceiro estágio (L3) 
(penetram nas paredes do tubo digestiva)  Estruturas afetadas (faringe, orofaringe, linfonodos e estruturas 
circunvizinhas) lesões granulomatosas  verme adulto. 
 Acasalamento contínuo de machos e fêmeas🡪 Lesões nodulares, nestas encontra-se todas as formas do 
parasita (verme adulto, larva e ovo). 
 Barreira óssea não contém o parasita, podendo assim acometer o SNC. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
 Nódulos cervicais uni ou bilaterais de consistência dura que podem fistulizar e formar abcessos. 
 Processos de otite supurativa. 
 Mastoidite 
 Sinusite 
 Amigdalite 
 Manifestações neurológicas (síndromes convulsivas, síndrome cerebelar, paralisia facial periférica). 
 Manifestações respiratórias (insuficiência respiratória). 
 Eliminação de parasitas vivos pelas lesões boca, fossas nasais ou conduto auditivo externo). 
 
PATOGENIA E PREVENÇÃO: A Lagochilascaríase geralmente é uma infecção crônica que se agrava com o tempo. 
O parasito produz lesões granulomatosas crônicas, sob a forma de nódulos, de pseudocistos ou de abscessos, que 
se localizam quase sempre na região do pescoço, na mastóide ou no ouvido médio. Os sintomas variam de acordo 
com a localização das lesões. A secreção purulenta que surge das lesões pode conter todos os estádios do ciclo 
biológico do parasito, por isso acredita-se que nas lesões pode ter lugar o ciclo biológico completo desses 
helmintos. Os ovos do parasito também podem ser encontrados nas fezes, provavelmente pela presença de 
fêmeas férteis em locais que permitam o acesso à orofaringe. A infecção tem sido relatada em pessoas de nível 
socioeconômico baixo, que habitam o meio rural, utilizando freqüentemente carne de animais silvestres comoalimento. Em virtude de ciclos e formas de infecção do homem ainda serem teóricos, acredita-se que o controle 
da lagochilascaríase deva ser realizado através do cozimento completo da carne de qualquer espécie de caça 
(roedores especificamente), fervura ou filtração da água, saneamento básico, higiene pessoal e dos alimentos. 
 
PROFILAXIA: 
 Não ingerir carnes cruas ou mal passadas de animais silvestres; 
 Evitar que o material fecal fique no ambiente para não contaminar os hospedeiros intermediários. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Anamnese; 
 Eliminação de parasitas da lesão; 
 Pesquisa da secreção da lesão; 
 Presença de ovos, larvas e parasitos (nódulos); 
 Coleta de amostra fecal; 
 Histopatologia e Exames radiológicos; 
 
TRATAMENTO: 
 Lesão fechada com a ausência de eliminação de parasitos: Levamisol via oral, 1 comprimido de 80-150 mg 
por dia; 
 Maior eficácia contra a lagoquilascaríase: 
 Cambendazol associado a levamisol em alta dose e tempo prolongado. 
 
ANGIOSTRONGILÍASE: 
AGENTE ETIOLÓGICO: 
 A.E: Angiostrongylus costaricensis 
 Endoparasita 
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 Heteroxeno (lesmas e moluscos) 
 Heterogenético 
 Eurixeno 
 Baixa especificidade parasitária 
 Baixo potencial biótico 
 HD: ratos e roedores / Hospedeiro acidental-homem 
 HI: moluscos e lesmas 
 
CICLO EVOLUTIVO: Rato algodoeiro Sigmodon hispidus (fezes contendo L1)  moluscos e lesmas (L3)  homem 
ingere moluscos e lesmas (família Veronicellidae) sem cozimento ou verduras mal lavadas  larvas penetram a 
mucosa do tubo digestivo na artéria mesentérica (cólon ascendente, íleo terminal, apêndice)  tecidos e 
amadurecem nas formas adultas, inflamam e hipertrofiam causando uma oclusão intestinal/ gânglios linfáticos. 
 
MECANISMO DE CONTAMINAÇÃO: 
 Para o homem é a ingestão das larvas que saem dos moluscos  contaminam verduras e frutas mal 
lavadas e ingestão de moluscos e lesmas contaminadas. 
 Período de incubação: 2 a 3 semanas. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
 Quadros agudos de dor abdominal, quadrante inferior direito (regressão e recidiva). 
 Presença de uma massa, pelo comprometimento inflamatório tumoral na transição ileocecal, que podem 
causar oclusão intestinal. 
 Inapetência, náuseas, vômito, diarréia, febre 
 Paciente com dor abdominal acompanhada de eosinofilia intensa deve investigar angiostrongilíase. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Descoberta na Costa Rica, ela acomete a América Latina e Caribe. 
 Brasil - Norte do RS, oeste de SC e PR. 
 Atinge pequenas cidades ou periferias de grandes cidades (transição urbano-rurais com presença de 
mata), sem transmissão em áreas litorâneas. 
 Acomete mais na primavera e verão (molusco é uma praga agrícola). 
 Afeta adultos e crianças sem distinção de sexos. 
 Letalidade baixa de 1,3 a 7,4%. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Leucograma (eosinofilia intensa); 
 Exames de imagem (espessamento na parede intestinal e tumoração de gânglios linfáticos); 
 ELISA (anticorpos); 
 O exame de fezes não é útil (sem larvas nas fezes grande parte fica retida nos tecidos inflamados); 
 
TRATAMENTO: 
 A maioria apresenta a cura espontânea. 
 Em casos mais agudos (obstrução ou rompimento intestinal) é recomendado a cirurgia. 
 Tiabendazol (anti-helmínticos não são muito eficazes) associado á uma hidratação intensa e analgesia. 
 
ANGIOSTRONGILÍASE CEREBRAL: 
 Endoparasita; 
 Heteroxeno (lesmas e moluscos); 
 Heterogenético; 
 Eurixeno; 
 Baixa especificidade parasitária; 
 Baixo potencial biótico; 
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 HD: ratos e roedores/ Hospedeiro acidenta: homem; 
 HI: moluscos e lesmas; 
 
CICLO EVOLUTIVO: 
 No hospedeiro acidental (homem) - os vermes não conseguem desenvolver-se no local habitual (veias 
pulmonares) e suas larvas ficam retidas no sistema nervoso central; 
 Período de incubação- 2 a 45 dias; 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA: 
 Causa meningoencefalite 
 Cefaleia 
 Náuseas e vômitos 
 Parestesias 
 Edema de papila, ataxia, convulsões 
 Paralisia da musculatura extra-oculares e facial periférica 
 Distensão abdominal, hepatomegalia e incontinência urinária 
 Redução do nível de consciência 
 Complicação - infestação do humor aquoso com perda parcial da visão e hiperemia 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Atinge litoral e áreas portuárias (ratazanas infectadas vindas de navios); 
 Brasil - Espírito Santo, Pernambuco, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina; 
 
TRATAMENTO: 
 Não ingerir alimentos crus (moluscos) e verduras mal lavadas; 
 Higiene pessoal; 
 Não mascar folhas; 
 
FILÁRIAS – FILARIOSE: 
 É um nermatódeo tecidual. 
 Filária da Guiné 
 Filária de Bancrofti: Wuchereria bancrofti. 
 Filária da cegueira: Onchocerca volvulus. 
 É chamado de filariose porque as filárias são vermes nematelmintos tremendamente finos. Essas filárias 
tem reprodução sexuada dentro do homem e elas produzem as microfilárias. As microfilárias são 
resultados de uma reprodução sexuada. 
 O homem é o hospedeiro definitivo e normalmente a transmissão da doença é feita por insetos ou 
microcrustáceo no caso da filária de Guiné. 
 Ciclo heteróxeno - transmissão da doença se dá por outro ser vivo. 
 
CICLO DE VIDA GERAL (WUCHERERIA BANCROFTI E ONCHOCERCA VOLVULUS): 
 As filárias adultas vivem localizadas em vários tecidos humanos. Geralmente, a fêmea adulta fertilizada da 
filária que vive nos tecidos produz embriões vivos (microfilárias), reprodução sexuada, que migram para 
os vasos linfáticos, o sangue ou a pele. Todos esses parasitas requerem um artrópode como hospedeiro 
intermediário para transmitir a infecção. Se o artrópode ingerir microfilárias ao se alimentar com sangue, 
elas sofrem duas mudas dentro do artrópode e passam para o estágio infectante de larvas filarióides. Estas 
larvas são liberadas da probóscida do inseto e entram no homem, hospedeiro definitivo, quando o 
artrópode se alimenta novamente de sangue. 
 As larvas migram, então, para o tecido apropriado, onde se instalam e se desenvolvem até a fase adulta. A 
maturação pode levar mais de um ano. 
 Ciclo heteróxeno. 
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 Em muitas espécies, as microfilárias são mais prevalentes no sangue periférico em horários específicos do 
dia ou da noite (isto é, exibem periodicidade). Esses horários parecem coincidir com o padrão habitual de 
alimentação da espécie de artrópode. A periodicidade noturna ou diurna depende da espécie envolvida. 
No caso da filariose bancrofti a periocidade é noturna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFECÇÕES IMPORTANTES POR FILÁRIAS: 
 Encontrada nos trópicos, apresenta periodicidade noturna, os vermes adultos vivem no sistema linfático 
(microfilárias no sangue). Então a infecção ocorre quando as larvas filarióides penetram no local da picada, 
invadindo o sangue no repasto sanguíneo do Aedes, Culex (mais importante aqui no Brasil) e ou 
Anopheles. Causam lesões granulomatosas nos vasos linfáticos, calafrios, febre, eosinofilia e eventual 
elefantíase. 
 Diagnóstico: microfilárias no sangue; sorologia. 
 
 Encontrada na América Central e África, sem periodicidade, transmitida pelo borrachudo, Simulium, os 
vermes adultos vivem em nódulos fibróticos (migração subcutânea das microfilárias); doença crônica e 
não fatal. 
 A alergia à microfilárias provoca sintomas locais - pode provocar cegueira. 
 Diagnóstico: adultos em nódulos extirpados, microfilárias em raspado de nódulo. 
 
WUCHERERIA BANCROFTI: 
 É o principal agente etiológico da filariose humana na África e nas Américas. Infecta exclusivamente osseres humanos (estenoxeno). Os vermes adultos vivem nos linfonodos e vasos linfáticos e as microfilárias 
(formas embrionárias) no sangue periférico. 
 A filariose linfática ou bancroftose se caracteriza por um amplo espectro clínico, que varia desde infecções 
aparen- temente assintomáticas até manifestações agudas e crôni- cas associadas à localização dos vermes 
adultos nos vasos linfáticos ou das microfilárias no sangue. As manifestações agudas estão relacionadas à 
inflamação aguda linfática (linfangite e linfadenite). 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
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 A filariose linfática é, após a malária, a parasitose transmitida por vetores mais importante no mundo, 
devido à incapacidade física e perdas econômicas que ocasiona. 
 A distribuição geográfica da bancroftose coincide com as regiões mais pobres do mundo e afeta 
principalmente habitantes das áreas tropicais e subtropicais. Calcula-se que 112 milhões de pessoas estão 
infectadas por W. bancrofti e, destas, 40 milhões apresentam manifestações crônicas da doença. Sudeste 
asiático responsável por 65% dos casos. No Brasil algumas cidades apresentam essa doença, desde 1950: 
Manaus, Belém, São Luís, Recife, Maceió, Salvador, Castro Alves, Florianópolis, São José da Ponta Grossa 
(SC), Barra de Laguna e Porto Alegre. 
 
TRANSMISSÃO/CICLO EVOLUTIVO: 
 A Wuchereria bancrofti possui duas formas evolutivas, a microfilária e o verme adulto. A microfilária 
corresponde à forma juvenil do para- sita e é a forma que é encontrada na corrente sanguínea e nos 
linfonodos, já a forma adulta do parasita está presente nos vasos linfáticos e produzem mais microfilárias, 
que são liberadas na corrente sanguínea. 
 A Wuchereria bancrofti apresenta dois ciclos de vida, sendo um no mosquito e outro nas pessoas. O 
mosquito Culex quinquefasciatus, ao picar uma pessoa infectada, inspira microfilárias, também chamadas 
de L1, que desenvolvem-se por um período de 14 a 21 dias no intestino do mosquito até a fase L3 e depois 
migram para a boca. 
 Ao picar outra pessoa, o mosquito transmite a larva L3, que migra para os vasos linfáticos e desenvolvem-
se até o estágio L5, que corresponde ao estágio adulto e de maturação sexual. A larva L5, após período de 
incubação, começa a liberar as microfilárias que ficam circulantes no sangue. 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS: 
Algumas pessoas podem ser infectadas pela W. bancrofti e não apresentar nenhum sinal e sintoma de infecção, 
isso porque nessas situações os vermes adultos podem morrer e serem eliminados, sem que haja 
desenvolvimento dos sintomas. No entanto, outras pessoas podem apresentar sintomas de infecção, sendo os 
principais: 
 Febre; 
 Calafrios; 
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 Aumento dos gânglios linfáticos, quando o parasita chega à corrente linfática; 
 Inchaço das extremidades, popularmente conhecido como elefantíase, podendo afetar as pernas, 
principalmente, testículos ou seios; 
 Presença de calcificações e abscessos devido à morte dos parasitas adultos; 
 Aumento da quantidade de eosinófilos no sangue, conhecido como eosinofilia, o que acontece como 
consequência da presença do parasita no organismo. 
 Além disso, é possível também que algumas pessoas desenvolvam infec- ção secundária por bactéria do 
gênero Streptococcus sp., já que a infecção por W. bancrofti deixa o sistema imunológico mais 
comprometido 
 
 Pouco se conhece sobre os fatores determinantes do curso natural da infecção por W. bancrofti. Sabe-se 
que a evolução da doença é lenta e que sinais e sintomas, quando presentes são decorrentes 
principalmente da dilatação dos vasos linfáticos agravando-se com a ocorrência de infecções bacterianas 
de repetição. 
 A disfunção linfática pode provocar o extravasamento de líquido na bolsa escrotal, com acúmulo de fluído 
seroso, claro, entre o testiculo e a membrana que o envolve, causando a hidrocele. O rompimento do vaso 
linfático na cavidade abdominal leva à ascite linfática e na túnica escrotal, à quilocele. 
 
ELEFANTÍASE: 
 É caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do órgão atingido, com hipertrofia do 
tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático. Nas mulheres, a elefantíase ocorre mais 
frequentemente nos membros inferiores, raramente afeta as mamas e região genital. Nos homens a 
hidrocele testicular é a região mais frequente, tornando-se crônica leva à elefantíase da região escrotal, 
podendo também acometer o pênis. 
 O inchaço causado pela elefantíase é tão grande que pode ser incapacitante e impedir que o paciente viva 
uma vida normal, já que seus movimentos acabam sendo limitados. 
 
PATOLOGIA: 
 O diagnóstico é difícil, porque os sintomas são de amplo espectro. Depende da identificação das 
microfilárias. 
 Precocemente, a fase aguda causa febre e linfangites; após anos de repetidas exposições desenvolve-se 
a elefantíase crônica, devida à obstrução de vasos linfáticos, estase da linfa e alterações linfadenomatosas. 
Os vermes adultos nos vasos linfáticos induzem dilatação seguida de inflamação e, após sua morte, 
espessamento granulomatoso que circunda as paredes dos vasos linfáticos provocando, finalmente, 
obstrução. Em áreas endêmicas, ocorrem “febres filariais”, com linfangite aguda recidivante e 
adenolinfangite sem microfilárias. Encontra-se também a síndrome eosinofílica tropical ou síndrome de 
Weintegarten (que lembra asma), com alta eosinofilia e sem microfilárias. 
 
TRATAMENTO: 
 Dietilcarbamazina; 
 A Ivermectina destrói as microfilárias (W. bancrofti); 
 
DISTRIBUIÇÃO: 
 Zonas endêmicas tropicais e subtropicais esparsas em todo o mundo. 
 Leste e Sudeste da Ásia. 
 Cinturão de florestas tropicais na África negra e no Sudão. 
 América Central e África Equatorial. 
 
IMPORTANTE: 
 A resistência dos mosquitos a inseticidas e o aumento da população nas regiões costeiras têm elevado a 
incidência de exposição. 
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 A eosinofilia pulmonar (eosinofilia tropical), uma síndrome asmatiforme, pode ser causada por filariose 
oculta ou infecção zoonótica. 
 A infecção filariótica pode induzir um ‘estado de imunossupressão” no hospedeiro, que impede a reação 
ao parasita; entretanto, também podem ocorrer respostas infla- matórias imunomediadas ou 
imunopatologia por hiperatividade imunológica (resultando em elefantíase). 
 
ONCOCEROSE: 
 É uma doença causada pela infecção de um nematódeo a filária Onchocerca volvulus, sendo transmitida 
através da picada de um inseto Simulium exiguum (borrachudo). 
 Ainda hoje, a oncocercose é uma causa importante de cegueira nos países em desenvolvimento. Avalia-se, 
que em todo mundo há mais de 18 milhões de pessoas infectadas por essa filária. 
 A infecção pode apenas causar coceira intensa, mas por vezes causa erupção cutânea, aumento dos 
linfonodos, visão enfraquecida ou cegueira completa. 
 Geralmente, muitas picadas são necessárias antes que a infecção cause sintomas. Assim, a infecção é muito 
menos provável de se desenvolver em visitantes de áreas afetadas. 
 
TRANSMISSÃO: 
 A oncocercose é transmitida pela picada de moscas negras (borrachudo) fêmeas que se reproduzem em 
riachos de fluxo rápido (daí o termo cegueira dos rios). 
 O ciclo de infecção começa quando uma mosca negra pica uma pessoa infectada e a mosca é infectada 
com as formas imaturas do verme chamadas microfilárias. As microfilárias se desenvol- vem em larvas na 
mosca. Quando o mosquito pica outra pessoa, as larvassão transmitidas para a pele daquela pessoa. As 
larvas se movem sob a pele e formam caroços (nódulos), onde se desenvolvem em vermes adultos em 12 
a 18 meses. Os vermes fêmeas adultos podem viver até 15 anos nesses nódulos 
 
CICLO DE VIDA DO ONCHOCERCA VOLVULUS: 
 Uma mosca negra infectada pica uma pessoa e deposita larvas de Onchocerca na pele. As larvas penetram 
então na ferida da picada. 
 As larvas se movem para os tecidos sob a pele (tecidos subcutâneos) e formam caroços (nódulos). 
 As larvas se desenvolvem em vermes adultos nos nódulos. As fêmeas adultas podem viver até quinze anos 
nesses nódulos. 
 Após acasalar, os vermes fêmeas maduros produzem ovos, os quais se desenvolvem em formas imaturas 
do verme chamadas microfilárias. Um verme pode produzir 1.000 microfilárias por dia. As microfilárias 
normalmente vivem na pele e nos vasos linfáticos, mas às vezes estão presentes na corrente sanguínea, 
na urina e no escarro. 
 A infecção se dissemina quando uma mosca negra pica uma pessoa infectada e é infectada com as 
microfilárias. 
 Depois que as microfilárias são ingeridas, elas se deslocam até a parte mediana do intestino (intestino 
médio) da mosca, depois para os músculos em sua seção mediana (músculos torácicos). 
 Ali, as microfilárias se desenvolvem em larvas. 
 As larvas se deslocam para as partes bucais (probóscide) da mosca e podem ser transmitidas para outras 
pessoas quando estas são picadas pela mosca. 
 
SINTOMAS: 
 Os sintomas de oncocercose ocorrem quando as microfilárias morrem. A morte delas pode causar coceira 
intensa, o que pode ser o único sintoma. Pode surgir erupção cutânea com vermelhidão. Ao longo do 
tempo, a pele pode ficar mais espessa, áspera e enrugada. Ela pode perder sua elasticidade e pigmento 
em partes da pele. Em casos graves, as pessoas podem desenvolver dobras de pele longas que ficam 
pendentes ao longo da região inferior do abdômen e superior das coxas (“virilha pendente”). Os 
linfonodos, incluindo aqueles na área genital, podem ficar inflamados e aumentados. Formam-se caroços 
(nódulos) contendo vermes adultos e esses caroços podem ser vistos ou sentidos sob a pele. Em geral, 
esses caroços geralmente não provocam sintomas. 
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 Os efeitos na visão variam de comprometimento leve (embaçamento) até a cegueira completa. O olho 
pode ficar inflamado e parecer vermelho. A exposição à luz forte pode causar dor. Sem tratamento, a 
córnea pode se tornar completamente opaca e formar cicatriz, a causa da cegueira. Outras estruturas no 
olho, incluindo a íris, pupila e retina, podem ser afetadas. O nervo óptico pode ficar inflamado e degenerar. 
 Oncocercose afeta tipicamente: Pele (nódulos, dermatite) e olhos. 
 Nódulos: Os nódulos (oncocercomas) subcutâneos (ou mais profundos) que contêm vermes adultos 
podem ser visíveis ou palpáveis, mas são assintomáticos. Em outros aspectos, são compostos de células 
inflamatórias e tecido fibrótico em várias proporções. Nódulos antigos podem se caseificar ou calcificar. 
 Os pacientes podem apresentar aumento dos linfonodos inguinais, femorais ou outros. Edema localizado 
da genitália e hérnias inguinais podem se desenvolver. 
 
DOENÇA CUTÂNEA: 
 A dermatite oncocercose é causada pelo estágio microfilarial do parasita. Intenso prurido pode ser o único 
sintoma em pessoas levemente infectadas. 
 Em geral, lesões de pele consistem em um exantema maculopapular indefinida associada a escoriações 
secundárias, ulcerações e liquenificação e linfadenopatia leve a moderada. Outras anomalias da pele 
podem incluir rugas antes do tempo, atrofia, hipopigmentação irregular e perda da elasticidade. Nos casos 
graves, os pacientes podem desenvolver dobras de pele atrófica na parte inferior do abdome e na parte 
superior do aspecto medial da coxa ("virilha solta"). 
 A dermatite oncocercótica é generalizada na maioria dos pacientes, mas uma forma localizada e 
nitidamente delineada de dermatite eczematosa, com hiperqueratose, escarificação e alterações de 
pigmento (Sowdah), é comum no Iêmen e Sudão. 
 
DOENÇA OCULAR: 
O envolvimento ocular varia de alteração visual leve à completa cegueira. Lesões da porção anterior do olho 
incluem: 
 Queratite pontilhada (floco de neve): um infiltrado inflamatório agudo ao redor de microfilárias 
agonizantes que se resolve sem causar dano permanente 
 Queratite esclerosante: um tecido cicatricial fibrovascular que pode provocar subluxação do cristalino e 
cegueira 
 Uveíte anterior ou iridociclite: pode deformar a pupila 
 Coriorretinite, neurite óptica e atrofia óptica também podem acontecer. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Exame de uma amostra de pele: 
 Geralmente, para diagnosticar oncocercose, uma amostra da pele é retirada e examinada para investigar 
se há microfilárias. Os médicos usam uma lâmpada de fenda para procurar microfilárias nos olhos. 
 Podem ser feitos exames de sangue para investigar indícios de infecção, mas nem sempre esses exames 
são confiáveis ou estão disponíveis. 
 Os nódulos podem ser removidos e examinados para a presença de vermes adultos, mas esse 
procedimento é raramente necessário. 
Exame microscópico de fragmentos ou biópsias da pele 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) das amostras da pele 
Exame com lâmpada de fenda da córnea e câmara anterior do olho 
 A demonstração de microfilárias em fragmentos ou biopsias da pele é o método diagnóstico tradicional; 
múltiplas amostras geralmente são coletadas. Métodos baseados PCR para detectar DNA do parasita em 
cortes de pele são mais sensíveis que as técnicas padrão, mas só estão disponíveis em ambientes de 
pesquisa. 
 Microfilárias também podem ser visíveis na córnea e na câmara anterior do olho por meio de exame com 
lâmpada de fenda. 
 Detecção de anticorpos tem valor limitado; há reação cruzada antigênica significativa entre O. volvulus e 
outras filárias e diferentes helmintos, e a sorologia positiva não diferencia infecção atual de passada. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-oftalmol%C3%B3gicos/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-oculares/o-exame-do-olho#v1157375_pt
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 Nódulos palpáveis (ou nódulos profundos detectados por ultrassonografia ou ressonância magnética) 
podem ser excisados e examinados quanto a vermes adultos, mas esse procedimento raramente é 
necessário. 
PROFILAXIA: 
Os procedimentos a seguir podem ajudar a reduzir as chances de ser picado por uma mosca negra e, assim, 
reduzir o risco de oncocercose: 
 Evitar áreas infestadas por mosquitos 
 Usar vestuário de proteção 
 Usar repelentes contra insetos generosamente 
 
 A ivermectina administrada uma ou duas vezes ao ano reduz drasticamente o número de microfilárias, 
evita o desenvolvimento de mais doença e ajuda a controlar a infecção em pessoas que são várias vezes 
expostas a ela. Essa abordagem comunitária preventiva foi usada em áreas em que a oncocercose é 
comum. 
 
TRATAMENTO: 
 Ivermectina e as vezes, doxiciclina. 
 Para o tratamento de oncocercose, a ivermectina é administrada em dose única por via oral e é repetida a 
cada seis a doze meses até os sintomas desaparecerem. A ivermectina mata as microfilárias, reduzindo seu 
número na pele e nos olhos. Ela reduz a produção de microfilárias por vermes adultos por vários meses. 
Ela não mata vermes adultos, mas doses repetidas podem diminuir a sua fertilidade. 
 Às vezes, os médicos também tratam a oncocercose com doxiciclina (um antibiótico), administrado 
durante seis semanas. A doxiciclina mata as bactérias que vivem dentro dos vermes e que são essenciais 
para a sobrevivência do verme. Consequentemente, muitas fêmeas de vermesadultos morrem e outras 
produzem menos ou nenhuma microfilária. Os efeitos colaterais são geralmente leves. 
 No passado, os nódulos eram removidos cirurgicamente, mas esse tratamento foi substituído pela 
ivermectina. 
MANSONELOSE: 
 Mansonelose refere-se a doenças causadas por Mansonella perstans, M. ozzardi, e M. streptocerca. A 
transmissão ocorre por picadas de mosquitos ou borrachudos. As infecções geralmente são 
assintomáticas, mas podem ocorrer sintomas. Confirma-se o diagnóstico de M. perstans e M. ozzardi pela 
identificação de microfilárias em esfregaços de sangue; nenhuma das espécies apresenta periodicidade 
significativa, de modo que o sangue pode ser coletado a qualquer momento. O diagnóstico de M. 
streptocerca baseia-se na identificação de microfilárias em fragmentos de pele ou biópsias cutâneas. O 
tratamento depende da espécie de Mansonella infectante. 
 Essa doença negligenciada tem apresentado um número discretamente crescente na região norte do 
Brasil. Ela é muito similar à Oncocercose, inclusive devido à sobreposição de casos na região amazônica. 
Acredita-se que essa doença pode ser oportunista em pacientes com adenocarcinoma 
(imunocomprometidos). 
 Na região amazônica o Simulium (borrachudo) é considerado o principal transmissor. 
 Além das lesões cutâneas, pode haver artrite com febre, promovendo confusão com diversas doenças. 
Dentre os sintomas a cefaléia é o mais comum. 
 Mansonella perstans é transmitida por picadas de mosquitos (Culicoides) na África subsaariana e nas 
Américas, do Panamá à Argentina. Estima-se que mais de 100 milhões de pessoas estejam infectadas em 
todo o mundo. Os vermes adultos residem nas cavidades pleural, pericárdica e peritoneal, bem como no 
retroperitônio e no mesentério. Microfilárias não embainhadas são encontradas na corrente sanguínea. 
Os mosquitos os adquirem quando sugam o sangue de um ser humano infectado. 
 A maioria das infecções é assintomática ou leve. A migração de vermes adultos pode causar edemas 
subcutâneos transitórios semelhantes aos do Loa loa (edemas de Calabar), inflamação do pericárdio ou da 
pleura, nódulos conjuntivais, danos na retina e inflamação periocular. Sintomas inespecíficos incluindo 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/lo%C3%ADase
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prurido, urticária, artralgias e mal-estar. Manifestações neuropsiquiátricas, meningoencefalite e hepatite 
foram atribuídas a M. perstans em raras ocasiões. 
 Faz-se o diagnóstico de M. perstans identificando as microfilárias não embainhadas em um esfregaço de 
sangue. Pode-se identificar as microfilárias no sangue tanto durante o dia como à noite. Uma eosinofilia 
está frequentemente presente. 
 M. perstans é relativamente resistente a medicamentos, como dietilcarbamazina, utilizados no tratamento 
de outras doenças filariais. Bactérias Wolbachia endossimbióticas estão presentes em M. perstans adultos 
em algumas áreas geográficas, mas não em todas. Quando Wolbachia estão presentes, o tratamento com 
doxiciclina pode ser curativo. 
 Mansonella ozzardi é endêmica na América Central e do Sul e em algumas ilhas do Caribe. Os seres 
humanos são o principal reservatório da infecção. M. ozzardi é transmitida por picadas de mosquitos 
(Culicoides) e borrachudos (Simulium amazonicum). O ciclo de vida é semelhante ao do M. perstans, exceto 
que os vermes adultos residem no sistema linfático e também nas cavidades torácica e peritoneal. As 
microfilárias estão presentes tanto no sangue como na pele. 
 A maioria dos indivíduos com infecção por M. ozzardi é assintomá- tica, mas algumas apresentam 
exantema, linfadenopatia, artralgias, febre, cefaleia ou sintomas pulmonares. A ceratite induzida por 
microfilaremia do M. ozzardi foi relatada na região amazônica do Brasil. 
 Confirma-se o diagnóstico de M. ozzardi pela identificação de microfilárias em amostras de sangue ou pele. 
O sangue pode ser coletado a qualquer momento. Eosinofilia é comum. Testes sorológicos também podem 
ser úteis na identificação de infecção, mas não são específicos. 
 O tratamento é com ivermectina (200 mcg/kg VO). 
 M. streptocerca é transmitida nas florestas tropicais da África Ocidental e Central. Desconhece-se a 
prevalência do M. streptocerca. Primatas não humanos são às vezes infectados, mas não são os principais 
reservatórios da infecção. O ciclo de vida do M. streptocerca é semelhante ao do M. perstans, exceto que 
os vermes adultos residem na derme da parte superior do tronco e ombro. Microfilarias são encontradas 
na pele. A maioria das pessoas com M. streptocerca é assintomática. Pode-se observar espessamento da 
derme, máculas hipopigmentadas e linfadenopatia axilar ou inguinal bilateral. Ao contrário de O. volvulus, 
M. streptocerca adultos não formam nódulos subcutâneos. 
 Faz-se o diagnóstico de M. streptocerca pela identificação de microfilárias em fragmentos ou biópsias 
cutâneos. Eosinofilia é comum. A sorologia também pode ser útil na identificação de infecção filarial, mas 
não é específica. 
 Administra-se dietilcarbamazina (DEC) 6 mg/kg/dia por 12 dias para tratar M. streptocerca. DEC mata tanto 
microfilárias como vermes adultos. Entretanto, pode exacerbar os sintomas cutâneos e sistêmicos em 
razão da liberação de antígenos das microfilárias que estão morrendo. Não se deve administrar DEC a 
pacientes com O. volvulus ou infecções maciças por Loa loa devido ao potencial de efeitos adversos graves. 
 A ivermectina (150 mcg/kg em uma dose) pode reduzir as cargas microfilariais de M. streptocerca, mas seu 
impacto sobre o curso da infecção é incerto. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-eosinof%C3%ADlicos/eosinofilia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-eosinof%C3%ADlicos/eosinofilia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-eosinof%C3%ADlicos/eosinofilia