FISIOLOGIA RENAL E DISTURBIOS ELETROLITICOS

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• O aparelho urinário é formado por dois rins, dois ureteres, bexiga e uretra 
• A urina tem sua formação iniciada nos rins, pela filtração glomerular → indo para os ureteres até a 
bexiga e da bexiga para o exterior por meio da uretra 
• As principais funções dos rins são a excreção de produtos indesejáveis advindos do metabolismo → 
ureia, creatinina, acido úrico, bilirrubina, metabolitos de hormônios, toxinas e outras substancias 
o Regulação do balanço de água e dos eletrólitos → ajustando as intensidades de excreção para 
equilibrar com a ingestão 
o Regulação da osmolaridade dos líquidos corporais e da concentração de eletrólitos → 300mOsm 
o Regulação da pressão arterial a longo prazo pela excreção de sódio e água → e a curto prazo 
pela secreção de hormônios 
o Regulação do balanço acidobásico, da produção de eritrócitos, de 1,25-Di-hidroxivitamina D3 e 
da gliconeogênese 
 
• Os rins são órgãos retroperitoneais localizados na parede posterior do abdômen, entre as ultimas v. 
torácicas e a L3 → pesa cerca de 150g, em forma de feijão 
o Possui o hilo no lado medial de cada rim → passagem da artéria e veia renal, vasos linfáticos, 
suprimento nervoso e ureter 
• É revestido por uma cápsula fibrosa resistente → capsula 
adiposa e fáscia renal 
• Dividido em 2 regiões principais 
o Córtex externo → onde estão os glomérulos, 
localizado sobre as bases das pirâmides 
▪ Parte chamada de arco cortical 
o Medula interna → dividida em 8 a 10 massas de 
tecido em forma de cone (pirâmides renais) 
• A base da pirâmide está voltada para o córtex, e seu 
ápice, a papila, para o hilo 
• Os ductos coletores dos néfrons se estendem através da papila das pirâmides, e drenam para os cálices 
renais, que drenam para a pelve, direcionando aos ureteres 
• Cada pirâmide renal e arco cortical associado, representam um lobo do rim → cada lóbulo renal é 
constituído por um raio medular e pelo tecido cortical que fica ao seu redor. 
 
COMPONENTES RENAIS 
• O rim é composto por 2 unidades funcionais básicas → néfron e túbulo coletor onde o néfron desemboca 
• Cada rim possui de 700k a 1,2M de néfrons, formados pelo → corpúsculo renal, túbulo contorcido 
proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal (desemboca no túbulo coletor, onde néfrons se unem) 
 
CORPÚSCULO RENAL 
• É onde o plasma é filtrado → área do néfron formada por um tufo de capilares, denominado glomérulo, 
envolvida pela cápsula de Bowman 
• Essa cápsula possui dois folhetos → o interno, formado por células epiteliais modificadas (podócitos), e 
um externo, chamado também de parietal 
 
o Entre esses dois folhetos existe o espaço de Bowman → recebe o 
líquido filtrado através da parede dos capilares e do folheto 
visceral da cápsula 
• Cada corpúsculo possui o lado vascular, por onde entra a arteríola 
aferente e sai a eferente 
o E um lado urinário, onde tem início o túbulo contorcido proximal, 
carregando o extra filtrado 
• Há também as células mesangiais, com capacidade contrátil e receptores 
de angiotensina II → quando ativados reduzem o fluxo sanguíneo 
glomerular, diminuindo a taxa de filtração 
• Caso o corpúsculo esteja localizado na região corticomedular, o néfron é chamado de justamedular → 
se na região cortical, é denominado néfron cortical 
 
APARELHO JUSTAGLOMERULAR 
• Fica no hilo do glomérulo → formado pela porção terminal da arteríola aferente + mácula densa + uma 
região mesangial extraglomerular + arteríola eferente 
• Participa do feedback do SRAA → atua na regulação da excreção de sódio pelo organismo 
 
• O fluido que chega aos capilares glomerulares é filtrado, saindo do glomérulo e entrando no espaço de 
Bowman através de uma barreira de filtração, a membrana dos capilares glomerulares → formada pela 
parede endotelial do capilar, lâmina basal e podócitos → formam o folheto visceral da cápsula 
o O endotélio é repleto de fenestrações, com células cheias de cargas negativas fixas → impede a 
passagem de proteínas plasmáticas 
o Os podócitos são formados por um corpo celular de onde partem prolongamentos que circundam 
os capilares → possuem fendas onde passa o filtrado, e também possuem carga elétrica negativa 
o A lâmina basal glomerular possui 3 camadas → lâminas raras, interna e externa, e a lâmina 
intermediária densa, formada por colágeno tipo IV 
▪ Possui espaços que deixam filtrar agua e pequenos solutos, mas impedem as proteínas 
 
❖ A função renal é proporcional à form ação deste filtrado → quantificado pela TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR (TFG). 
• Os milhões de glomérulos filtram cerca de 120 180L de plasma por dia → média de 140 L/dia → 80-120 
ml/min de filtrado → TFG normal 
• Este filtrado é coletado pela cápsula de Bowman e vai para o sistema tubular, pelo túbulo contorcido 
proximal 
o O sistema tubular reabsorve 99% do conteúdo filtrado, chegando a 1 3L de urina por dia 
 
DETERMINANTES DA INTENSIDADE DE FG 
• Determinada pela soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas 
da membrana glomerular, pressão efetiva de filtração e pelo 
coeficiente de filtração capilar glomerular 
 
1. Pg – P hidrostática glomerular → promove filtração → 60mmHg 
2. Pb – P. hid. na cápsula de Bowman → opõe a filtração → 18mmHg 
3. πc – P. oncótica no capilar → opõe a filtração → 32mmHg 
4. πb – P oncótica das proteínas na cápsula de Bowman → promove 
filtração → 0mmHg 
 
 
REGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO 
• O filtrado é formado devido à alta pressão hidrostática dentro dos capilares glomerulares, mesmo que 
em oposição as outras forças → oncótica do plasma, do líquido contido nos túbulos e do interstício renal 
o Essa pressão mantém-se constante pela autorregulação da taxa de filtração glomerular 
• As variações pressóricas são prejudiciais aos rins 
• Mecanismo de autorregulação → o fluxo sanguíneo renal fica constante mesmo com variações da PA, 
que determina a perfusão renal, pela adaptação do tônus da arteríola aferente 
o O aumento da PA faz com que ela constrinja e a redução com que dilate 
 
❖ VASOCONSTRIÇÃO DA ARTERÍOLA EFERENTE → a arteríola eferente é mais musculosa e tem mais chance 
de se contrair 
• Contrai em resposta a liberação de Angiotensina II, se baixo fluxo renal → aumenta a pressão 
intraglomerular e evitando que a TFG diminua 
❖ VASODILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE → os estímulos que liberam Angiotensina II liberam substâncias 
vasodilatadores da arteríola aferente 
• Sua dilatação aumenta o fluxo sanguíneo renal e a pressão intraglomerular 
❖ FEEDBACK TÚBULO-GLOMERULAR → MÁCULA DENSA ajusta a filtração de acordo com o fluxo de fluido 
tubular, e depende da reabsorção de cloreto por suas células 
• Numa redução inicial da TFG, menos NaCl vai chegar à macula densa → a redução na absorção vai 
ser sentida pelas células justaglomerulares da arteríola aferente, fazendo a vasodilatar para corrigir 
o O contrário (aumento da TFG) é o mesmo 
❖ RETENÇÃO HIDROSSALINA E NATRIURESE → baixo fluxo renal e redução de reabsorção de cloreto na macula 
densa são estimuladores da secreção de renina pelas células JG, que forma angiotensina II. 
• Ela estimula a produção de Aldosterona pelas suprarrenais → hormônio retentor de sódio e água 
pelos túbulos renais. 
o A retenção volêmica contribui para a restauração da TFG e fluxo renal. 
• O efeito contrário → inativa o SRAA, e, somado a liberação da PNA nos estados hipervolêmico → 
induz a natriurese, reduzindo a volemia e retornando TFG para o normal 
 
• Formado por células epiteliais cuboidais que possuem um citoplasma acidófilo, e prolongamentos laterais 
que se interdigitam com células adjacentes → são células com 
alta capacidade metabólica (muitas mitocôndrias) 
o Apresentam microvilosidades que formam borda em 
escova na borda luminal → aumenta absorção 
• O TCP possui transporte através de vesículas de pinocitose, 
que devolvem para a célula e posteriormente para o sangue, 
macromoléculas que atravessaram a barreira de filtração• A função principal do TCP é absorver a glicose e aminoácidos 
que atravessaram a barreira de filtração, além de 70% da 
água do ultrafiltrado → junto com bicarbonato na primeira 
metade e NaCl na segunda, além de íons cálcio e fosfato em menor quantidade. 
o O Na é reabsorvido p/ o sangue de forma ativa pela NaKATPase na porção basolateral da 
membrana → aqui o Na (tambem glicose, aminoácidos e bicarbonato) diminui muito, mas sua 
concentração e osmolaridade ficam constantes uma vez que a agua é absorvida igualmente 
• Ocorre também a secreção substâncias para o lúmen do túbulo através das células → como creatinina 
e ácidos orgânicos, fármacos e toxinas 
 
• Consiste em 3 partes → segmento descendente fino, ascendente fino e o ascendente espesso. 
• Os segmentos finos tem membranas epiteliais finas, sem borda em escova, com poucas mitocôndrias e 
pouca atividade metabólica 
• A porção descendente fina é muito permeável à água e pouco permeável a maioria dos solutos, como 
ureia e sódio → 20% da água filtrada é reabsorvida na AH e quase tudo isso ocorre aqui 
• O componente ascendente todo tem a parte espessa se iniciando na metade do componente → com 
células epiteliais espessas e grande atividade metabólica → reabsorção ativa de Na, Cl e K 
o Essas duas áreas ascendentes são praticamente impermeáveis à água 
 
❖ Aproximadamente 25% das cargas filtradas de Na, Cl e K são 
reabsorvidos na AH, a maioria no componente espesso → 
quantidades significativas de íons como cálcio, bicarbonato e 
magnésio, também 
• A grande reabsorção dos solutos aqui se deve as várias bombas 
NaKATPase na membrana basolateral da célula epitelial → que 
diminui a concentração intracelular destes e cria gradiente 
eletroquímico que impulsiona os solutos para dentro das células 
o Exemplo → a movimentação de Na através da membrana 
luminal mediada pela proteína de cotransporte de 1Na-
2Cl-1K, que utiliza a energia potencial liberada pela difusão 
do Na p/ o intracelular, p/ conduzir a reabsorção de K e Cl 
p/ dentro da célula 
• O componente ascendente espesso também tem um mecanismo 
de contratransporte de sódio e hidrogênio, na parte da membrana 
celular luminal → faz o papel de reabsorver Na e secretar H nesse 
segmento 
o Existe uma carga positiva do lúmen tubular em relação ao 
interstício (+8 mV), causada pelo retrovazamento de íons K para 
o lúmen por canais proteicos → isso causa reabsorção 
paracelular de cátions Mg²⁺, Ca²⁺, Na⁺ e K⁺, no componente 
espesso ascendente 
• O líquido tubular no componente ascendente fica muito diluído à medida 
que flui em direção ao túbulo distal, pela impermeabilidade a agua 
❖ O componente ascendente espesso da alça de Henle é o local de ação 
dos diuréticos “de alça” → furosemida, ácido etacrínico e bumetanida 
o Inibem a ação da proteína de cotransporte de 1-sódio, 2-cloreto, 1-potássio. 
 
• O segmento espesso do componente ascendente da alça de Henle se 
esvazia no túbulo distal 
• A primeira porção deste forma a mácula densa → células epiteliais 
agrupadas, parte do complexo justaglomerular, que fornece controle 
por feedback da FG e do fluxo sanguíneo do néfron 
• A porção seguinte apresenta características de reabsorção do 
segmento espesso ascendente da alça de Henle → reabsorve 
avidamente a maioria dos íons, mas é praticamente impermeável a água e a ureia 
 
• Aproximadamente 5% da carga filtrada de NaCl é reabsorvida no túbulo 
distal inicial 
o O cotransportador de sódio-cloreto move NaCl do lúmen tubular 
para a célula, e a bomba NaKATPase transporta Na para fora da 
célula através da membrana basolateral 
• Os diuréticos tiazídicos inibem o cotransportador de sódio e cloreto 
 
• A segunda metade do túbulo distal e o túbulo coletor cortical subsequente funcionam praticamente da 
mesma forma → compostos por dois tipos distintos de células 
o CÉLULAS PRINCIPAIS, que reabsorvem Na e H2O do lúmen 
enquanto secretam K para o lúmen 
o CÉLULAS INTERCALADAS, divididas em tipo A e B, 
responsáveis por regular o equilíbrio ácido básico. 
 
CELULAS PRINCIPAIS 
• Reabsorvem Na e H2O e secretam K para o interior da luz → 
dependem da atividade da bomba Na-KATPase na membrana 
basolateral celular 
o Ela mantém baixa a concentração de Na intracelular e favorece a difusão → ele sai por canais de 
saída de Na específicos e não por cotransportadores 
• A secreção de potássio envolve duas etapas → K penetra na célula em virtude da bomba Na-K-ATPase 
que mantém alta a concentração intracelular de potássio 
o Depois, o K intracelular difunde-se ao favor de seu gradiente, através da membrana luminal para 
o líquido tubular 
• A reabsorção no TCP e AH retornam a maior parte do K pro sangue → 
pra ajustar essa quantidade nos líquidos corporais de acordo com a 
ingestão dietetica, o TCD e DC secretam K. 
 
❖ Ali agem diuréticos que poupam potássio, como... 
• Espironolactona e eplerona → antagonistas do receptor 
mineralocorticoides → competem com a aldosterona e inibem efeito 
estimulante na reabsorção de sódio e secreção de potássio 
• Amilorida e triantereno → bloqueadores de canal de sódio das 
membranas luminais, reduzindo quantidade de sódio absorvida na 
membrana basolateral → reduzindo a secreção de K 
 
CÉLULAS INTERCALADAS 
• Reabsorvem K e HCO3, e secretam H pelo mecanismo de transporte hidrogênio-ATPase 
• O hidrogênio é gerado pela ação da anidrase carbônica sobre a água e o CO2, formando ácido carbônico 
→ íons hidrogênio são, então, secretados para a luz do túbulo 
o Para cada íon hidrogênio secretado, um bicarbonato fica disponível para ser reabsorvido através 
da membrana basolateral 
▪ As células tipo A secretam H+ (acidose) e as tipo B secretam bicarbonato (alcalose) 
• A secreção de hidrogênio é diferente da no túbulo proximal → secreta contra o gradiente de concentração 
• Também podem reabsorver potássio e são importantes na regulação ácido-base dos líquidos corporais 
→ cerca de 30% a 40% das células presentes nos túbulos e ductos coletores 
 
 
• Reabsorvem menos de 10% da água e do sódio filtrados → constituem um local final de processamento 
da urina e desempenham papel na determinação do débito urinário final e quantidade final de solutos 
o Possuem células cuboides com superfícies lisas e poucas mitocôndrias 
• O controle feito pelo nível de ADH → altos níveis de ADH promove alta reabsorção e vice-versa → altera 
a permeabilidade dos segmentos a agua por meio de aquaporinas 
• É permeável à ureia → possuindo transportadores específicos → parte dessa é reabsorvida pelo 
interstício medular 
o Ajuda a elevar a osmolalidade e contribui para a capacidade de formação de urina concentrada 
• Secreta íons hidrogênio contra um gradiente de concentração → regulação ácido-base do corpo. 
• O ducto coletor medular interno é o único segmento do néfron com um sítio de ação aos peptídios atriais 
natriuréticos 
 
O INTERSTÍCIO RENAL 
• É consideravelmente escasso na camada cortical, aumentando conforme for se aprofunda na medula 
• Contém pequena quantidade de tecido conjuntivo, fibras colágenas, fibroblastos, macrofagos e células 
intersticiais → ultimas responsáveis por produzir a eritropoietina do organismo, em sua maioria. 
 
❖ SUPRIMENTO SANGUÍNEO RENAL 
• Utiliza 22% do debito cardíaco → 1100 mL/dia 
• Sendo feito principalmente pela artéria renal através do hilo → artérias interlobares → aa arqueadas → 
aa interlobulares → aa aferentes → capilares glomerulares 
• Nos capilares glomerulares muito líquido e soluto (menos proteínas plasmáticas) é filtrado do sangue 
para formação da urina 
o Os capilares de cada glomérulo se juntam → formam aa eferentes → capilares peritubulares 
circundando os túbulos renais 
o Há ausência de anastomoses entre as divisões da artéria renal → obstrução de uma dessas 
divisões ocasiona isquemia parcial do órgão (porem possui anastomose venosa) 
• Os capilares glomerulares ficam entre duas arteríolas,em vez de entre uma arteríola e uma vênula → 
faz com que as arteríolas aferentes e eferentes auxiliem na regulação da pressão hidrostática 
o Alta pressão dos capilares glomerulares (60 mmHg) → filtração rápida de líquidos e eletrólitos 
o Baixa pressão dos capilares peritubulares (13 mmHg) → reabsorção rápida; 
• Após a passagem do sangue pela rede de artérias e capilares, ocorre o retorno venoso por veio dos 
vasos que cursam paralelo aos vasos arteriolares 
o Capilares peritubulares (reabs) → veia interlobular → veia arqueada → veia interlobar → veia 
renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O sódio é o principal íon responsável pelo controle osmótico dos fluidos corporais → sua concentração 
sérica, a NATREMIA, é importante ser mantida na faixa de normalidade → entre 135-145 mEq/L 
• A osmolaridade de uma solução é a razão entre a massa total de soluto e o volume total de solvente, 
sendo expressa em mOsm/L. 
o A diferença de osmolaridade entre 2 compartimentos fluidos, separados por uma membrana 
semipermeável, cria uma pressão osmótica → promove transferência de água do compartimento 
menos concentrado para o mais concentrado, até chegar a um ponto de equilíbrio 
• A membrana plasmática é como uma membrana semipermeável, separando os compartimentos intra e 
extracelular → no equilíbrio a osmolaridade do IC e EC se igualam, variando de 275 a 290 mOsm/L. 
o A osmolaridade plasmática pode ser calculada pela seguinte fórmula 
▪ Osm plasmatica = 2 x [sodio] + [glicose]/18 + [Ureia]/6 
• A natremia é a maior determinante da osmolaridade plasmática, influenciando diretamente → dos 290 
mOsm, 280 representam o Na 
 
❖ Osmolaridade efetiva / tonicidade → dada pela concentração de solutos que não passam livremente 
pela membrana plasmática, podendo exercer efeito osmótico entre os compartimentos IC e EC 
• Embora os solutos nos nossos líquidos sejam osmoticamente ativos (contribuem para a osmolaridade 
total do meio), nem todo soluto é osmoticamente efetivo → como a ureia 
o Passa livremente pela membrana das células (molécula lipossolúvel) → faz sua concentração 
plasmática ser igual à concentração intracelular 
▪ NÃO contribui para a tonicidade, ainda que contribua para a osmolaridade total 
o A fórmula da osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) contém apenas o sódio e glicose 
▪ Osm pl (efetiva) = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18 
• As alterações da osmolaridade efetiva provocam oscilações no volume celular, causando uma série de 
influências em células → principalmente em neurônios, que não toleram bem essa variação. 
• Assim, existem importantes mecanismos para manter o controle osmótico, sendo os dois 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) 
• Hormônio produzido pelos núcleos supra ópticos e paraventricular do hipotálamo, armazenado nos 
terminais axonais da neuro-hipófise onde é liberado para o sistema → centro osmorregulador 
o Quando ocorre uma queda ou aumento da osmolaridade normal de 275 mOsm/L ocorre a 
supressão ou liberação desse hormônio, respectivamente 
• O ADH circulante tem sua ação no túbulo coletor, estimula a incorporação de canais de água na 
membrana luminal (aquaporinas) → torna as células tubulares altamente permeáveis a água 
o Isso causa reabsorção e uma concentração elevada da urina → quanto mais ADH, mais reabsorve 
• Caso a concentração de ADH diminua, as aquaporinas se fecham → urina mais diluída. 
o A concentração pode chegar a 800-1400 mOsm/L, ou ate 50-70 mOsm/L 
• A água consegue passar do túbulo coletor para as células por conta do interstício da medula renal 
hiperosmolar → mecanismo de contracorrente. 
• Outros tipos de estímulos promovem a secreção ou inibição da secreção de ADH, independente da 
osmolaridade → por exemplo a redução de pelo menos 8% no volume circulante no leito arterial 
 
 
 
 
 
A SEDE 
• O centro da sede é representado por um grupo de neurônios no hipotálamo anterior → se ativam com 
aumento da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L. 
• A sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade → mais importante até que o ADH 
• É pelo mecanismo da sede que ocorre a ingestão de mais água → podendo corrigir déficit de água livre 
gerado por exercício físico intenso, por exemplo → aumenta a osmolaridade e estimula o ADH 
o Isso não é suficiente, porém, para corrigir a hiperosmolaridade → o déficit de agua livre 
geralmente é maior do que o rim pode conservar 
• A ingestão hídrica irá resgatar a homeostase osmolar do individuo 
 
• É caracterizado pelo excesso de agua no organismo, implicando em uma concentração de Na⁺ < 135 
mEq/L → considerado o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados 
o O estado hipotônico é definido pela osmolaridade plasmática menor que 275 mOsm/L → ocorre 
por conta do excesso de água no organismo em relação ao sódio 
• Possui prevalência de 12-18% em pacientes internados em unidades de terapia intensiva. 
o A prevalência é associada a desfechos desfavoráveis, como aumento no tempo de permanência 
hospitalar, necessidade de internamento em UTI, etc. 
o Recentemente foi associada ao aumento da mortalidade de pctes renais crônicos em hemodiálise 
• Geralmente causada pela falha em excretar água normalmente → pode ocorrer também se houver 
ingestão de água superior a capacidade máxima de excreção do indivíduo, causando hiponatremia. 
• As causas gerais podem ser divididas em três grupos, sendo elas: 
 
• Hiponatremia relacionada a diminuição da volemia → a perda primária de volume faz com que ocorra 
aumento da secreção de ADH por mecanismos não osmóticos (barorrecepctor-dependente) 
o Deixando os rins incapazes de excretar água livre 
• Pode ser subdividida em dois grupos, conforme a quantidade de sódio na urina 
 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA COM SÓDIO URINÁRIO BAIXO 
• Ocorre em perdas extra renais de volemia → vômitos, diarreias ou hemorragias 
• Faz com que o sódio urinário seja < 20 mEq/L, devido a reabsorção tubular de Na mediada pela queda 
da natriurese pressórica e mecanismo aldosterona dependente 
o Hiponatremia secundária a insuficiência renal aguda pré-renal. 
 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA COM SÓDIO URINÁRIO ALTO 
• Ocorre em síndromes perdedoras de sal por via renal → sódio urinário > 40 mEq/L 
• A causa mais comum para isso são 
 
❖ DIURÉTICOS TIAZÍDICOS → importantes causadores no ambulatório e enfermaria 
• Agem no túbulo contorcido distal, inibindo a reabsorção de NaCl não acompanhada de água 
• Causa prejuízo na diluição do fluido tubular distal, contribuindo para a menor excreção de agua livre 
que ocorra uma maior excreta de água 
❖ HIPOALDOSTERONISMO → é uma causa clássica, já que na deficiência de aldosterona ocorre déficit de 
reabsorção de Na, induzindo a hipovolemia → estimula a secreção de ADH 
❖ SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL → ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral grave 
• Ocorre uma hiperativação simpática que leva a um aumento da natriurese pressórica → ou seja 
aumenta a PA sistêmica, aumentando a filtração glomerular e natriurese 
 
• Uma secreção anormal de peptídeo natriurético cerebral também pode ser mecanismo 
o Estimula diretamente a perda de Na pelos túbulos, aumentando a excreção de água com Na 
• Tais pctes são geralmente hipovolêmicos, com sódio urinário e fração excretória de sódio elevados, 
além de poliúricos na fase inicial 
o A poliuria da lugar a redução do debito urinário, a medida que a volemia se reduz e ocorre 
aumento de ADH, ocorrendo excreção de urina mais concentrada 
 
• Hiponatremia que tem como causa o aumento da água corporal total → marcada pelo edema 
• A Insuficiência Cardíaca Congestiva e a Cirrose Hepática são as causas mais comuns → reduzem o 
volume circulante efetivo, presente no leito arterial 
o Quando há ascite nessas doenças, o liquido é retido no sistema venoso, interstício e serosas → 
sendo deslocado do leito arterial 
o Rim responde como se estivesse sendo hipoperfundido, com menorTFG e retendo sódio 
proximalmente → induz a secreção de ADH, ativação do SRAA e sistema simpático 
▪ A concentração urinária fica aumentada, há maior retrodifusão passiva de água para o 
interstício 
• Na Insuficiência Renal → a queda da taxa de filtração glomerular abaixo de 10-20% predispõe a 
hiponatremia 
o Isso porque uma maior quantidade de solutos tem que ser excretada em casa nefron funcionante, 
comprometendo a capacidade de diluição urinaria 
o Em casos graves a osmolaridade não cai abaixo de 200-250 mOsm/L → o pcte não consegue 
eliminar um eventual excesso de agua ingerido, podendo desenvolver a hiponatremia 
 
• Hiponatremia não associada a uma alteração da volemia, ou não há exames que sugiram a alteração 
 
HIPONATRIMIA NORMOVOLEMICA COM DIURESE HIPERTONICA 
• Principal mecanismo é a incapacidade renal de excretar agua livre → secundaria a hipersecreção de ADH 
o Sódio urinário > 40 Eq/L e a osmolaridade urinária é > 100 mOsm/L 
• 3 causas → insuficiência suprarrenal, hipertireoidismo, uso de ecstasy, SIAD 
• Insuficiência Suprarrenal Secundaria → hipossecreção de ACTH pela hipófise → o hipocortisolismo isolado 
estimula a produção e liberação de ADH 
o Exerce feedback negativo sobre a produção hipotalâmica de ADH 
 
❖ Síndrome da Antidiurese Inapropriada 
• Representa uma das principais causas de hiponatremia na pratica 
• Acontece quando há secreção de ADH sem que haja um estímulo fisiológico, osmótico ou não 
o Assim, há aumento dos níveis circulantes do ADH → redução na excreta de água, que com a 
ingestão de líquidos hipotônicos (como água pura) leva a uma hiponatremia. 
• Entre as principais causas estão neoplasias → ADH secretado por uma síndrome paraneoplásica 
o Doenças pulmonares → pneumonias, ca de pulmão e até ventilação mecânica com PEEP podem 
desencadear Distúrbios do SNC → AVC, hemorragia subaracnóidea e neurocirurgias 
o Drogas → antidepressivos, opióides, anticonvulsivantes e a ciclofosfamida estão entre as drogas 
mais comum que desencadeiam a síndrome 
o Um reajuste do “osmostato” hipotalâmico também pode causar → gera um novo alvo para a 
osmolaridade do plasma → típico de pctes desnutridos 
 
o Uma resposta normal do ADH em estados hipertônicos, seguida de falha na supressão após a 
correção da hiperosmolaridade 
o Mutações genéticas do tipo “ganho de função” nos receptores V2 do ADH no túbulo coletor 
 
❖ Na SIAD, ocorre hiponatremia hipotônica em pctes normovolemicos 
• Há uma hiperativação dos receptores de ADH → pctes com urina bem hipertônica para o grau de 
hiponatremia 
o Hiponatremia de 120 deveria ter osmolaridade urinaria de 50-70, porem fica acima de 100 
• A retenção hídrica leva a super hidratação e edema celular, prejudicando os neurônios 
• A volemia é mantida → devido a liberação de peptídeo natriurético atrial → mantem a excreção de Na 
elevada > 40, junto com a excreção de acido úrico (hipouricemia) 
• Para confirmação de SIADH, é necessário a confirmação de que a hiponatremia seja a associada a 
hipotonicidade → a função renal, cardíaca, hepática, tireoidiana e adrenal devem estar normais e o pcte 
não deve estar em uso de diurético tiazídico. 
 
HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA COM DIURESE HIPOTONICA 
• Único grupo que cursa com osmolaridade urinaria baixa (<100 mOsm/L) 
• O distúrbio primário pode ser o influxo de soluções hipotônicas ou a baixa ingestão de solutos 
o No 1, a resposta renal é apropriada e urina fica extremamente diluída → a interrupção de fluidos 
hipotônicos da inicio a recuperação do quadro 
o No 2, há déficit de solutos, prejudicando a excreção da agua livre 
• Polidipsia primária → distúrbio comum em pctes psiquiátricos, que ingerem líquidos compulsivamente 
o Uma ingesta > 16L excede a capacidade renal de eliminação de agua, levando a hiponatremia 
o Urina extremamente diluída 
• O consumo diário excessivo de bebidas alcoolicas, pobres em soluto, é em geral associado a ingesta 
baixa de alimentos e sal → uma vez que o etanol tem calorias 
o Isso leva a grande eliminação de água com íons 
 
• Hiponatremia relacionada a sindromes hiperglicêmicas do diabético → cetoacidose e estado hiperosmolar 
não cetotico 
• Um aumento grande da glicemia é capaz de elevar a osmolaridade plasmática o suficiente para “puxar” 
agua para fora das células, diluindo o sódio sérico 
o Para cada 100 pontos de aumento na glicemia, há redução em media de 1,6 pontos na natremia → 
o sódio corrigido deve ser calculado somando 1,6 a natremia mensurada, para cada 100p de 
aumento de glicemia 
 
❖ Pseudo-hiponatremia 
• 1ª coisa que tem que se afastar 
• Sódio está baixo, em virtude do espaço que essas substâncias ocupam na fase aquosa de uma amostra 
de sangue → mas a concentração de sódio está normal em relação aos líquidos corporais 
o Quando grandes quantidades de macromoléculas ou lipídios estão presentes, a quantidade de 
água por unidade de volume de plasma fica diminuída 
• Osmolaridade normal 
o Hipertrigliceridemia 
o Hiperproteinemias 
 
 
 
• Em pessoas sem lesões neurológicas, a hiponatremia hipotônica sintomática começa a manifestar 
quando o sódio plasmático cai agudamente (horas) para < 125 mEq/L 
o Em muito idosos ou com hipertensão intracraniana < 130 já é deletério 
• A hiponatremia reflete na maioria das vezes um distúrbio de hiposmolaridade plasmática → há 
transferência de agua extracelular para o intra, causando “edema” celular 
• Os neurônios são mais sensíveis ao aumento de volume → intoxicação hídrica → surge o edema cerebral 
neuronal (citotóxico) 
o Sinais/sintomas neurológicos → encefalopatia hiposmolar → cefaleia, náuseas/vômitos, cãibras, 
agitação, desorientação, letargia, sonolência, hiporreflexia, rigidez, tremor, nistagmo, ataxia, 
fasciculações, distonias e eventualmente sinais piramidais localizados 
• Se Na < 110-115, é frequente a crise convulsiva tonico clonica generalizada → mortalidade ate 50% 
o Estupor, coma, HA intracraniana, lesão cerebral, herniação cerebral, apneia e óbito 
 
❖ Quando a hiponatremia hipotônica se instala lenta e progressivamente (> 48h) é comum o pcte ser 
assintomático, mesmo se o Na estiver muito baixo → neurônios tem mecanismo protetor contra o edema 
celular subagudo 
o Eliminam solutos para ficarem com a osmolaridade intracelular reduzida → reduz a entrada de 
agua e evitando/reduzindo o edema neuronal 
• Nesse caso não se pode corrigir abruptamente a hiponatremia, uma vez que o neurônio esta hiposmolar 
→ se a osmolaridade plasmática for corrigida rapidamente, o extraelular fica hiperosmolar, causando 
desidratação neuronal 
• A correção rápida também faz uma disfunção da barreira hematoencefálica → constituintes do sistema 
imune podem penetrar e atacar oligodendrócitos, causando desmielinização 
 
❖ Há evidência que sugere que a hiponatremia crônica aumenta as chances de quedas e fraturas no idoso 
• Uma vez que produz discreto comprometimento cognitivo → marcha instável e quedas 
o Provavelmente ocorre por perda de glutamato (neurotransmissor envolvido na marcha) como 
um osmol durante a adaptação do cérebro à hiponatremia crônica 
• Contribui diretamente para a osteoporose e aumenta a fragilidade óssea pela indução de reabsorção 
óssea aumentada para mobilizar depósitos de sódio no osso → devido ao sódio ec baixo 
 
• O tratamento depende da velocidade de instalação do quadro (aguda ou crônica), da gravidade dos 
sintomas e de outras variáveis 
• Tratamento tem como objetivo prevenir maiores reduções no sódio sérico → reduzindo a pressão 
intracraniana dos pctes com risco de herniação, além de aliviar os sintomas gerais 
 
❖ Tempo De Instalação Da Hiponatremia 
• Aguda (menor que 48h) → geralmente ocorre por infusão excessiva de fluidos hipotônicos 
parenterais ou intoxicação por excesso da ingestão de água. 
• Crônica (maior que 48h) → mais comum quando não se consegue determinar o tempo da instalação 
 
❖ Classificação de acordo com ovalor do sódio sérico 
• Leve → 130-134 mEq/L. 
• Moderada → 120-129 mEq/L. 
• Grave → menor que 120 mEq/L 
 
❖ Classificação Quanto à Gravidade Dos Sintomas 
• Sintomas graves → Convulsão, Obnubilação, Coma e Parada respiratória 
• Sintomas leves a moderados → Cefaléia, Fadiga, Letargias, Náuseas, Vômitos, Tontura, Confusão 
mental, Distúrbio de marcha, Cãibras. 
 
HIPONATREMIA CRÔNICA OU SINTOMAS MODERADOS 
• Tratamento pode ser feito com solução salina a 3% → 8-9 mEq/L a cada 24h 
 
PACIENTES COM HIPONATREMIA AGUDA GRAVE 
• São pctes que se apresentam com coma ou convulsões → hiponatremia ocorre tão rapidamente que o 
SNC não teve tempo para se adaptar 
• Necessário elevar a natremia em 4 a 6 mEq/L, sendo usado 
o 50-150 mL de salina hipertônica, usualmente a 20% → dose de 50 mL a cada 30 min, não 
ultrapassando 150 ml 
o Em pacientes hipovolêmicos, pode usar furosemida para ajudar com o controle volêmico. 
• Após o uso da salina hipertônica, pode ser feito a correção de sódio em no máximo 8-9 mEq/L a cada 
24h, para evitar a síndrome de desmielinização osmótica. 
• A monitorização do sódio sérico deve ser feita a cada 2 horas. 
 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
• Identificar e tratar a doença de base causadora → diarréia, vomito... 
• Seguindo com soro fisiológico a 0,9% até a melhora dos sintomas 
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA 
• Identificar e tratar a doença de base → Insuficiência cardíaca, cirrose etc. 
• Fazer a restrição de sódio e restrição de água (o problema é o excesso de água), e usar diuréticos como 
os de alça e tiazídicos para eliminação da água em excesso. 
• Caso o quadro de hipervolemia seja grave, pode ser feito hemodiálise. 
HIPONATREMIA CRÔNICA/ASSINTOMÁTICA 
• Terapia múltipla para o tratamento → restrição de água em excesso, repondo só aquilo que o pcte urinar 
• Deve aumentar ingesta de proteínas para promover a perda de água livre, em alguns casos pode ser 
dado ureia oral (15-60g/dia) ou furosemida associada com sal de cozinha. 
HIPONATREMIA AGUDA/SINTOMÁTICA 
• Tratamento feito com NaCl 3% (mistura de 850 ml de soro glicosado + 150 ml NaCl 20%), respeitando 
os 8 mEq/L a cada 24 horas, usando a fórmula de adrogue 
 
 
• Quadro em que a concentração de sódio sérico fica >145 mEq/L → geralmente associado a hipovolemia 
por conta da perda de água que ocorre por causas renais ou extra renais 
o Em casos raros pode ocorrer por sobrecarga de sódio pelo uso de salina hipertônica ou NaCl via 
oral, ou consumo de potássio sem consumo de água 
• Sua incidência varia de 0,5% a 3,4% no momento da admissão hospitalar → cerca de 0,5% dos pctes 
que procuram o departamento de emergência 
• Ocorre durante a internação em até 7% dos pacientes admitidos no DE 
 
• Duas condições são necessárias → perda de agua livre ou fluidos hipotônicos, e incapacidade de ingerir 
ou ter acesso a líquidos 
• Em situações de normalidade, ocorre uma perda de 400-900 ml de água por dia de forma insensível 
• O mecanismo da sede é o responsável pela “proteção” contra hipernatremia → se houver alguma 
alteração do mecanismo, ocorre um maior risco de desenvolvimento de hipernatremia 
o Por isso na pratica a hipernatremia acontece em recém natos, lactentes, idosos, pctes intubados 
e com rebaixamento de consciência ou gravemente enfermos → não tem acesso a agua 
 
PERDA DE AGUA LIVRE 
• Além dos valores normais de água que pode ser perdida por dia de forma insensível, pode ocorrer a 
perda por conta de: 
o Causas renais → diabetes insipidus (deficiência de déficit de ADH), uso irregular de diuréticos 
(manitol principalmente), diabetes mellitus descompensada 
o Causas extra renais → vômitos e diarreias aquosas, perdas insensíveis aumentadas, como 
exposição constante a altas temperaturas 
 
Aumento das Perdas Cutâneas 
• Estão entre as causas mais comuns de perda de agua livre e hipernatremia 
• A exposição a ambientes quentes, é causa comum de desidratação em lactentes e idosos 
o Exercícios prologados, queimaduras, febre alta também constituem causas 
• O suor é derivado do líquido extracelular e a maior parte do sódio é removida pelas glândulas sudoríparas 
o À medida que a produção de suor aumenta, a concentração sérica de sódio aumenta, pois o suor 
é hipotônico para o plasma → promove a perda de água livre 
 
• A perda obrigatória de água devido ao suor e as perdas evaporativas transdérmicas devem ser repostas 
para evitar hipernatremia 
 
Perda respiratória 
• Indivíduos com hiperpneia ou taquipneia perdem quantidade expressiva de água livre pela respiração 
• Se não beberem água ou receberem fluidos hipotônicos, podem desenvolver hipernatremia. 
 
❖ DIABETE INSIPIDUS 
• Situação em que há insuficiência de ADH → por déficit de produção no hipotálamo ou de sua liberação 
na neuro hipófise (DI central) 
o Ou por resistência a ação periferia (renal) do hormônio (DI nefrogenico) → drogas contendo lítio, 
anfotericina B ou aciclovir podem causar, além de hipercalemia ou hipopotassemia 
• O quadro cursa com poliúria (excreção maior que 3L por dia), uma vez que não ocorre formação dos 
canais de aquaporina → sendo a urina bem clara e diluída 
o Polidipsia também é queixa principal → diagnostico diferencial com DM e polidipsia primaria 
• Para diferenciar os dois (central ou nefrogênico) se faz o teste de restrição hídrica 
o É usado a medicação DDAVP (desmopressina), similar ao ADH → se o pcte melhorar a poliúria, 
a causa é central 
• É mais típico no pós operatório de cirurgias neurológicas → geralmente transitório 
 
PERDAS DE FLUIDOS HIPOTONICOS 
Perdas gastrointestinais 
• Perdas gastrointestinais superiores e inferiores podem resultar em hipernatremia quando a ingestão de 
água é limitada 
o A perda de secreções gástricas (devido a vômitos ou drenagem) e secreções do ID têm 
concentração de sódio bem abaixo da concentração plasmática e promove hipernatremia 
• Diarreia Osmótica → a presença grande de uma substância alimentar não absorvível pelo tgi causa 
diarreia por efeito osmótico. 
o O líquido diarreico contém baixas concentrações de sódio e potássio → perda de água em excesso 
e perda eletrólitos leva à hipernatremia 
• Boa parte das gastroenterites infecciosas cursa com esta diarreia, pela má absorção dos açúcares pela 
lesão do epitélio intestinal 
o Outras causas são o uso de certos laxantes, sorbitol, lactulose, manitol e enteropatias crônicas 
 
Diurese Osmotica 
• A perda de água livre na urina pode levar à hipernatremia se não for substituída → geralmente, esse é 
um problema em pacientes com diabetes insipidus 
o Glicose > 180 mg/dl excede o limiar renal de reabsorção de glicose → eliminação de glicose, que 
leva agua consigo 
• Urina rica em glicose e agua e pobre em Na → hipernatremia 
• A hiperntremia pode se esconder pelo efeito translocacional hiponatremico da hipeglicemia → após 
reposição de insulina e correção da hiperglicemia, a hipernatremia aparece 
• Essa diurese também pode ser causada pelo uso do manitol e aumento da ureia urinaria 
 
DÉFICIT DE INGESTÃO DE ÁGUA 
• Pode ocorrer por desregulação do centro da sede → normal em idosos, em que o valor osmótico precisa 
ser maior para gerar a sede 
• Pode desenvolver hipernatremia ou defeitos no centro da sede → hipodpsia hipotalâmica 
 
 
 
EXCESSO DE NA⁺ OU SOLUÇÕES HIPERTONICAS 
• Pode ocorrer por erros intra hospitalar, em que é feito soluções com fluidos hipotônicos em excesso 
o Ou por uma ingestão de grandes quantidades de sódio, ou excesso do uso de mineralocorticoides 
• Hiperaldosteronismo primário → excesso de hormônios mineralocorticoides, como aldosterona, ocorre 
nos adenomas ou adenocarcinomas suprarrenais ou na hiperplasia suprarrenal idiopática 
o Principais consequências são a HAS por hipervolemia crônica e hipocalemia + alcalose metabólica 
• Pctes frequentemente possuem hipernatremia discreta, devido ao reajuste do osmostato hipotalâmico 
pela hipervolemia. 
• Na síndromede Cushing, o excesso de cortisol pode provocar hipervolemia, hipocalemia, alcalose e 
hipernatremia. 
 
❖ CONSEQUÊNCIAS DA HIPERNATREMIA 
• Por conta do aumento da osmolaridade do líquido intersticial, ocorre redução do volume celular → água 
vai passar da célula (hipotônica) para o meio (hipertônico) para equilibrar os dois, causando desidratação 
• Porém as células do SNC para se adaptar, aumentam a sua osmolalidade plasmática por aumento da 
produção de osmóis intracelulares, evitando a desidratação celular. 
 
❖ CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIAS 
• Hipovolêmica → pcte perde água livre e sódio, porém mais água do que sódio 
o Pode ocorrer por perdas renais (p. ex., uso de diuréticos) ou extrarrenais de água (p. ex., 
diarreia) 
• Euvolêmica → decorrente geralmente da desidratação → quantidade total de sódio corporal não muda 
o Poderia ocorrer por diabetes insipidus e/ou perdas insensíveis (sudorese, taquipneia) 
• Hipervolêmica → sobrecarga de volume, geralmente devido à infusão excessiva de soluções cristaloides 
o Pode ocorrer também devido a erros em hemodiálise ou ingestão excessiva de sal 
 
• É feito por meio da mensuração do sódio sérico, que pode ser classificado em: 
o Leve → quando o sódio está entre 145-150 mEq/L 
o Moderado → quando o sódio está entre 150-160 mEq/L 
o Grave → quando o sódio está maior que 160 mEq/L 
 
AVALIAÇÃO DA OSMOLARIDADE URINÁRIA 
• Para o diagnóstico etiológico, a osmolaridade urinaria é o principal determinante → possibilita analise da 
atividade do ADH 
• Osmolaridade urinária < 300mOsm/L → inefetividade do ADH 
o Deficiência de ADH (diabetes insipidus central) → responsiva à administração exógena de ADH 
o Resistência a ADH (diabetes insipidus nefrogênico) → não responsivo à administração de ADH 
exógeno → osmolaridade urinária não se altera após sua administração 
• Osmolaridade urinária > 800 mOsm/L → indica resposta adequada do néfron à ação do ADH e 
capacidade preservada de concentração urinária. 
o Perdas extrarrenais (perdas insensíveis ou gastrintestinais), diurese osmótica, sobrecarga de 
sódio (NaCl, NaHCO3, excesso de mineralocorticoides) 
o Ureia (dieta hiperproteica, sangramento digestivo, hipercatabolismo por queimaduras ou uso de 
esteroides) Glicose ou manitol no plasma em excesso. hipodipsia primária (condição rara de 
distúrbio da sede) 
• Osmolaridade entre 300 e 800 mOsm/L → diabetes insipidus parcial tanto central quanto nefrogênico 
o Diabetes insipidus central com depleção de volume 
o Uso de diuréticos de alça 
 
 
• Os sintomas são dependentes da velocidade de instalação da hipernatremia e de sua gravidade 
o Instalação rápida (< 48h) geralmente é associada a quadros mais graves 
• Em pctes com mecanismo de sede intacto, o primeiro sintoma é a sede 
• No exame físico → procurar por sinais de hipovolemia, como hipotensão ortostática (queda > 20 mmHg 
na PAS e 10 mmHg na PAD) e aumento da FC em ortostase (> 30 bpm) 
o Podem apresentar sinais e sintomas de desidratação → mucosas secas, olhos encovados e perda 
de turgor da pele 
o A presença de edema de extremidades sugere sobrecarga volêmica associada 
• Os pctes precisam ser avaliados do ponto de vista neurológico quanto a nível de consciência, resposta 
motora e reflexos profundos 
o Podem evoluir com agitação, irritabilidade e letargia 
o Quadros graves podem cursar com espasmos musculares, hiperreflexia e piora da letargia 
o Quadros extremamente graves e agudos podem cursar com coma e apneia 
• Se a hipernatremia grave se desenvolve no decorrer de minutos a horas, como numa overdose de sal 
em tentativa de suicídio → encolhimento repentino do cérebro pode causar hemorragia intracraniana 
• Outra complicação potencial em hipernatremia aguda grave é a trombose de seio cavernoso 
 
• O tratamento é a reposição de agua, de preferencia via oral por cateter enteral 
• O objetivo é estabilizar o pcte com uma redução a 12 mEq/L de Na⁺ em 24h para evitar edema cerebral 
• Se houver indicação de reposição intravenosa exclusiva (redução do nível de consciência, obstrução 
intestinal) → solução de escolha é o soro glicosado a 5% ou salina hipotônica (0,2% ou 0,45%) 
o Agua destilada não pode pois a infusão de grande quantidade causa 
hemólise 
• Após calcular o deficit corporal de água, acrescenta-se ao montante a reposição 
das “perdas insensíveis” normais (1.500 ml) → podem agravar ou dificultar a 
correção da hipernatremia 
 
❖ REPOSIÇÃO DE ÁGUA LIVRE → pela via oral ou enteral daremos água potável, e pela via parenteral 
utilizaremos soro glicosado 5% 
• Principalmente se o pcte for diabético → ficar atentos para a hiperglicemia, tratada com insulinoterapia 
 
❖ REPOSIÇÃO DE FLUIDOS HIPOTÔNICOS → se houver franca hipovolemia, 
inicialmente SF 0,9% em bolus até a correção do volume circulante efetivo 
• Na ausência de instabilidade hemodinâmica devemos evitar o SF 0,9% 
(pode piorar a hipernatremia) → solução de escolha é a salina hipotônica, 
0,2% ou 0,45%. 
o Salina 0,2% pode vir pronta ou ser preparada → água destilada 
com SF 0,9% na proporção 3:1 
▪ O mesmo pode ser dito em relação à salina 0,45% 
• Estas soluções corrigem ao mesmo tempo o deficit de água livre e o deficit 
de sal 
 
❖ DIABETES INSIPIDUS 
• Caso seja por causa central → receitado o DDAVP para uso constante 
o Se causa nefrogenica pode variar 
▪ Em caso de lítio → amilorida, diurético que age no canal ENAC 
▪ Em outras etiologias → hidroclorotiazida, que tem como efeito colateral a hiponatremia 
 
• Inibidores do Simporte de Na+/K+/2Cl 
• Agem no ramo ascendente espesso da alça de Henle, são diuréticos de alta potência 
o Furosemida, bumetanida, ácido etacrínico e torsemida 
• O mecanismo molecular pelo qual se bloqueia o simporte é desconhecido → evidência sugere que atacam 
o local de ligação do Cloro localizado no domínio transmembrana do simporte 
o Também inibem a reabsorção de cálcio e magnésio no ramo ascendente espesso 
 
❖ Efeitos na Excreção Urinária 
• Excreção aumentada de Sódio e potássio, excreção de cálcio e magnésio 
• Pode gerar desidratação 
• A furosemida possui fraca ação inibidora da anidrase carbônica → pode aumentar excreção de 
Bicarbonato e fosfato 
• Uso agudo pode aumentar a excreção de ácido úrico → administração crônica diminui a excreção 
• Se a depleção do volume é evitada ao repor as perdas de líquidos, os diuréticos de alça geralmente 
aumentam o fluxo sanguíneo renal → mecanismo parece ser mediado por prostaglandinas 
• Bloqueiam a TFG, ao inibir o transporte de NaCl na mácula densa → mácula densa não detecta as 
concentrações de NaCl no líquido tubular 
 
FARMACOCINÉTICA 
• Furosemida 
o VO e EV; T1/2: 1,5 h; metabilizado (glucorinidação) eliminação renal 65% 
• Bumetanida 
o EV e VO, potência 40 x furosemida, T1/2 0,8 h 
• Ácido etacrínico 
o VO e EV; potência 0,7 da furosemida; T1/2: 1 h 
• Torsemida 
o EV; potência 3 x da furosemida; T1/2: 3,5h 
 
EFEITOS ADVERSOS 
• Depleção de água e eletrólitos, ototoxicidade (quase sempre reversível) 
• Gota, Hiperglicemia, Aumento LDL e TAG e redução HDL 
 
• É uma substância produzida pelos músculos do corpo e eliminada pelos rins → quando ocorre uma 
diminuição na filtração dos rins, haverá um aumento dos níveis de creatinina no sangue 
• Por ser produzida nos músculos, seus níveis são influenciados pela quantidade de massa muscular. 
o Indivíduos idosos ou muito magros tendem a ter creatinina mais baixa 
o Pessoas musculosas podem apresentar creatinina um pouco mais elevada sem apresentarem 
uma doença renal. 
• O exame de creatinina é usado como marcador de insuficiência renal → quanto maior seu valor, pior 
está o funcionamento dos rins. 
• O dobrar inicial da CrS significa uma perda de 50% da Função Renal 
o Nas mulheres → 0,5 a 1,1 mg/dL 
o Nos homens → 0,6 a 1,2 mg/dL 
 
CLEARANCE DE CREATININA 
• A partir da dosagem da creatinina no sangue e na urina de 24 h, é realizadoum cálculo matemático 
para se chegar ao valor do Clearance de Creatinina → a taxa de filtração de sangue pelos rins 
• O valor normal do Clearance varia de 90-130 mL/minuto → a cada minuto, 90-130 mL de sangue são 
filtrados pelos rins. 
o Qualquer valor abaixo desta faixa → pcte portador de insuficiência renal 
• Existem outras maneiras para se estimar o clearance através de cálculos → utilizando o valor da 
creatinina no sangue, idade, sexo e raça do paciente 
• Os valores obtidos são aproximados e servem apenas para se ter uma estimativa da filtração renal 
 
DEPURAÇÃO DE Cr (CCr) 
• É o volume de plasma que fica “livre” da subs a ser eliminada a cada minuto → estimativa da TFG, 
apesar de superestimá-la (costuma ser 10-15% maior que a TFG real) 
o Exame feito com Urina de 24h e, idealmente, com uso de Cimetidina (impede sec tubular de Cr) 
4d antes. Valor normal → 91-130 ml/min 
• Existem fórmulas para estimar o CCr sem necessitar da urina de 24h (sujeita a erros de coleta) → 
Fórmula de Cockcroft-Gault, Formula do estudo MDRD e Fórmula do CKD-EPI. 
 
• Dividido para Crianças → 1 a 2mL/Kg/h 
• Adultos:0,3-0,5mL/Kg/h (≅500-700mL/dia) 
 
• A uréia é produzida pelo fígado a partir da metabolização de proteínas da nossa dieta. 
• Também é eliminada pelos rins → uma elevação pode significar mal funcionamento 
o Não é um marcador ideal → sofre influência da dieta do pcte, e ≅50% é reabsorvido nos túbulos 
• Crianças → entre 10 a 40 mg/dL 
• Adultos → entre 20 a 40mg/dL → há ↑valores devido uma TFG < 50 mL/min 
 
 
 
 
 
 
• É um exame de fácil coleta e fornece informações valiosas sobre a saúde dos rins e do corpo 
• Idealmente deve ser coletada durante a primeira urina da manhã, desprezando-se o primeiro jato, mas 
pode também ser coletada em outros horários 
• O volume de urina eliminada por dia em adulto normal é de 1 a 2 
• Seguem abaixo alguns parâmetros avaliados no exame de urina tipo 1: 
 
UROCULTURA 
• É o exame usado para detecção de bactérias na urina → quando num exame de urocultura cresce 
alguma bactéria, há alta probabilidade de o paciente estar com infecção urinária 
• No entanto, pctes podem ter bactérias na urocultura e não estarem com infecção. 
o Contaminação da urina por bactérias da região genital → quando a higiene é inadequada antes 
da coleta do exame, o que acaba contaminando a amostra 
o Colonização da via urinária → quando bactérias colonizam o canal urinário sem fazer inflamação 
▪ Haverá bactérias na urocultura, mas o paciente não apresentará sinais de infecção 
• O resultado demora em média 48-72 horas para ficar pronto, pois depende do crescimento da bactéria 
• Se deve coletar a urocultura sempre antes de iniciar tratamento com antibiótico 
• No resultado geralmente constam o nome da bactéria, o número de colônias que cresceram no meio de 
cultura e o antibiograma → pode-se avaliar a sensibilidade da bactéria aos antibióticos 
 
 
PROTEINÚRIA DE 24 HORAS 
• Exame que quantifica a perda de proteínas na urina em um período de 24 horas. 
o É normal perder até 150 → se acima deste valor, o pcte apresenta proteinúria. 
• Em caso de proteinúria a urina fica mais espumosa → geralmente quando a quantidade de proteína na 
urina já está em níveis mais altos 
• A proteinúria ocorre quando há lesão nos glomérulos renais → como na diabetes, glomerulonefrites, 
lúpus, HAS, hipertensão na gestação com proteinúria, e obesidade 
• Em vigência de febre ou após exercícios físicos intensos, a pessoa pode apresentar proteinúria discreta 
 
• É um exame frequentemente solicitado pelos nefrologistas → fornece informações importantes para o 
diagnóstico e tratamento de determinadas doenças renais 
• Com o auxílio do Ultrassom, localiza-se o rim e é feita uma anestesia local → após, uma agulha especial 
é introduzida nas costas do paciente até chegar no rim 
o São retirados de 2 a 3 fragmentos pequenos e enviados para análise no microscópio 
• De cada 100 pessoas, aproximadamente 15 apresentarão sangramento visível na urina, sendo auto 
limitado na maioria das vezes 
o Para minimizar o risco de sangramento, é importante suspender antes medicamentos que 
alteram a coagulação do sangue como AAS, Clopidogrel, Varfarina, entre outros 
• Manter a PA bem controlada no dia do exame e após o procedimento 
• Realizar exames antes da biópsia para verificar como está a coagulação do sangue 
 
ULTRASSOM DE RINS E VIAS URINÁRIAS 
• Exame extremamente valioso na avaliação renal → é possível medir o tamanho dos rins, avaliar se 
existem cálculos, cistos ou dilatações do canal urinário, entre outros 
• O tamanho de um rim adulto varia de 9 a 12 cm no seu maior eixo → se maior que 12 cm ou menor 
que 9 cm, é necessária uma investigação em busca de doenças renais 
o O diabetes e rins policísticos são 2 exemplos de doenças que aumentam o tamanho renal. 
o Já a DRC em estágio avançado causa uma atrofia dos rins 
• Cálculos renais podem ser visualizados através do Ultrassom → mas pedras que estejam nos ureteres 
podem não ser vistas neste tipo de exame, sendo necessária tomografia 
o O Ultrassom é o exame para acompanhamento de pctes com cálculos → tamanho da pedra e 
sua localização dentro dos rins pode ser vista 
• Cistos renais também podem ser visualizados → permite classificá-los em cistos simples (benignos) e 
cistos complexos (podem ser malignos). 
• Ultrassom também é um bom para avaliar dilatações do canal urinário causadas por obstruções. 
• A bexiga também é avaliada → uma bexiga de paredes espessadas pode significar uma obstrução na 
uretra 
o Obstruções na uretra em homens frequentemente são decorrentes de doenças na próstata 
 
CINTILOGRAFIA RENAL 
❖ Dinâmica → avalia a filtração glomerular diferencial entre os rins 
• Quantifica a taxa de filtração glomerular, avalia a função excretora e a presença de fenômenos 
obstrutivos ou dilatações da pelve e ureteres. 
• Permite avaliar a presença de Hipertensão Renovascular por meio do teste de estímulo com 
Captopril; 
 
 
❖ Estática → diagnóstico de alterações corticais secundárias a infecções urinárias (associada ou não a 
refluxo vesicoureteral) e outras más-formações do trato urinário, principalmente em crianças 
• Auxilia em casos de ectopia renal, rins em ferradura, agenesia renal, avaliação da função renal em 
candidatos a nefrectomia ou em doadores renais, pós-trauma e infarto renal; 
❖ Cistocintilografia (direta ou indireta) → avalia a presença e gravidade do refluxo vesicoureteral, uma 
das principais causas de infecções urinárias pediátricas 
 
 
CONTRACORRENTE → Abs de sódio e cloro no ramo asc espesso aumenta a osmolaridade do interstício → 
vaso sanguíneo do glomérulo no interstício → ions entram no vaso sanguíneo → ao passar pela curva e sobe 
na AH → ta concentrado hipertônico e começa a abs agua por osmose, concentrando a urina 
Adh aumenta a permeabilidade da ureia no ERA e concentra mais ainda