Fisiologia Renal

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Joana D’arc S. Menezes | 2º Período | Medicina | FITS-PE 
 
TU TO R I A 10 | M Ó D U L O 0 1: F U NÇ Õ ES B I O L Ó G I C A S | 2º P E R Í O D O | T U T O R A H I C L A M O R EI R A 
P R O B L EM A 4 : T R I S T E F I M D E J O Ã O | 27 . 02 . 20 20 
FISIOLOGIA RENAL 
I. ENTENDER O PROCESSO DE FORMAÇÃO DA URINA; 
II. COMPREENDER O CONTROLE FISIOLÓGICO DA FUNÇÃO GLOMERULAR (FILTRAÇÃO GLOMERULAR) 
E FLUXO SANGUÍNEO RENAL; 
III. RELACIONAR O USO DE AINES À DISFUNÇÃO RENAL; 
IV. RELACIONAR A HIPERTENSÃO À DISFUNÇÃO RENAL; 
V. EXPLICAR A IMPORTÂNCIA DOS RINS NA REGULAÇÃO ÁCIDO -BASE DO ORGANISMO (CONHECER O 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE RENAL); 
VI. COMPREENDER AS ALTERAÇÕES DOS EXAMES LABORATORIAIS PARA AVALIAR A DISFUNÇÃO 
RENAL (GERAL E CASO); 
VII. ENTENDER AS CAUSAS E AS CONSEQUÊNCIAS DA DISFUNÇÃO RENAL; 
 
OBJETIVO 1: DESCREVER PROCESSO DE FORMAÇÃO DA URINA 
A FORMAÇÃO DA URINA RESULTA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, REABSORÇÃO TUBULAR E SECREÇÃO 
TUBULAR 
As intensidades com que as diferentes substâncias são excretadas na urina representam a soma de três processos 
renais: (1) filtração glomerular; (2) reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue; e (3) secreção de 
substâncias do sangue para os túbulos renais. Matematicamente isso pode ser expresso por: 
 
TAXA DE EXCREÇÃO URINÁRIA = TAXA DE FILTRAÇÃO - TAXA DE REABSORÇÃO + TAXA DE SECREÇÃO 
A formação da urina começa quando grande quantidade de líquido praticamente sem proteínas é filtrada dos 
capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman. A maior parte das substâncias no plasma, exceto as 
proteínas, é livremente filtrada, de modo que a concentração dessas substâncias no filtrado glomerular da cápsula 
de Bowman é a mesma do plasma. Conforme o líquido filtrado sai da cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, é 
modificado pela reabsorção de água e solutos específicos, de volta para os capilares peritubulares ou pela secreção 
de outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos. Portanto, a intensidade da excreção é igual à 
intensidade com que foi filtrada. Certas substâncias indesejáveis no corpo, tais como a creatinina, são depuradas 
pelos rins dessa maneira, permitindo a excreção de praticamente todo o filtrado. Quando uma substância é 
livremente filtrada, mas também é parcialmente reabsorvida pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea, a 
intensidade da excreção urinária é menor que a da filtração pelos capilares glomerulares. Nesse caso, a intensidade 
da excreção é calculada como a intensidade da filtração menos a da reabsorção. Esse padrão é típico para muitos 
eletrólitos corporais, como os íons sódio e cloreto. Quando a substância é livremente filtrada pelos capilares 
glomerulares, mas não é excretada na urina porque toda a substância filtrada é reabsorvida pelos túbulos de volta 
para a corrente sanguínea, ocorre para algumas substâncias nutricionais que estão presentes no sangue, como 
aminoácidos e glicose. Esse tipo de depuração permite a conservação dessas substâncias nos líquidos corporais. 
Quando uma substância é livremente filtrada pelos capilares glomerulares, não sendo reabsorvida, mas quantidades 
adicionais dessa substância são secretadas do sangue capilar peritubular para os túbulos renais, frequentemente 
ocorre com os ácidos e as bases orgânicos e permite que essas substâncias sejam rapidamente retiradas do sangue, 
para serem excretadas, em grande quantidade, na urina. A intensidade da excreção, nesse caso, é calculada como a 
intensidade da filtração mais a de secreção tubular. Para cada substância plasmática, ocorre combinação de filtração, 
reabsorção e secreção. A intensidade com que cada substância é excretada na urina depende das intensidades 
relativas desses três processos renais básicos. 
FONTE: FUNDAMENTOS DA FISIOLOGIA MÉDICA, GUYTON E HALL – CAP. 26. 
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FILTRAÇÃO 
Um quinto do fluxo de plasma renal é filtrado para o lúmen tubular. A porcentagem do volume total de plasma que 
é filtrado é chamada de fração de filtração. O epitélio da cápsula de Bowman possui células especializadas, 
chamadas de podócitos, que envolvem os capilares glomerulares e criam fendas de filtração. As células 
mesangiais são associadas com os capilares glomerulares. Os solutos filtrados precisam passar primeiro através do 
endotélio dos capilares glomerulares, depois através de uma lâmina basal e, por fim, através do epitélio da cápsula 
de Bowman, antes de alcançarem o lúmen da cápsula de Bowman. A filtração permite que a maioria dos 
componentes do plasma entre no túbulo, mas impede a passagem das células do sangue e da maioria das proteínas 
plasmáticas. A pressão hidrostática nos capilares glomerulares é de, em média, 55 mmHg, favorecendo a filtração. 
Opondo-se à filtração estão a pressão coloidosmótica de 30 mmHg e a pressão hidrostática da cápsula média de 15 
mmHg. A força motriz resultante é de 10 mmHg, a favor da filtração. A taxa de filtração glomerular (TFG) é a 
quantidade de fluido que é filtrada para o interior da cápsula de Bowman por unidade de tempo. A TFG média é de 
125 mL/min, ou 180 L/dia. A pressão hidrostática nos capilares glomerulares pode ser alterada modificando-se a 
resistência nas arteríolas aferente e eferente. A autorregulação da filtração glomerular é realizada por uma resposta 
miogênica do músculo liso vascular, em resposta às mudanças de pressão, e pela retroalimentação 
tubuloglomerular. Quando o fluxo de líquido através do túbulo distal aumenta, as células da mácula densa enviam 
sinais parácrinos para a arteríola aferente, que contrai. O controle reflexo da TFG é mediado por sinais sistêmicos, 
como os hormônios, e pelo sistema nervoso autônomo. 
 
 
 
 
 
 
 
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REABSORÇÃO 
A maior parte da reabsorção ocorre no túbulo proximal. A 
reabsorção regulada ocorre nos segmentos mais distais 
do néfron. O transporte ativo do Na_ e de outros solutos 
cria gradientes de concentração para a reabsorção passiva 
de ureia e de outros solutos. A maior parte da reabsorção 
envolve transporte transepitelial, mas parte dos solutos e 
água são reabsorvidos pela via paracelular. A glicose, os 
aminoácidos, os íons e vários metabólitos orgânicos são 
reabsorvidos por transporte ativo secundário associados 
à reabsorção do Na_. A maior parte do transporte renal é 
mediada por proteínas de membrana e exibe saturação, 
especificidade e competição. O transporte máximo (Tm) 
é a taxa de transporte na saturação. O limiar renal é a 
concentração plasmática na qual uma substância começa 
a ser eliminada na urina. Os capilares peritubulares 
reabsorvem líquidos ao longo de todo o seu comprimento. 
 
 
SECREÇÃO 
A secreção aumenta a excreção, removendo solutos dos capilares peritubulares. K_, H_ e uma grande variedade de 
compostos orgânicos são secretados. Moléculas que competem pelos mesmos transportadores renais reduzem a 
secreção de outra molécula. 
EXCREÇÃO 
A taxa de excreção de um soluto depende de (1) sua carga filtrada e (2) de se ele é reabsorvido ou secretado à medida 
que passa pelo néfron. A depuração descreve quantos mililitros de plasma que passam pelos rins são totalmente 
limpos de um soluto em um dado período de tempo. A depuração da inulina é igual à TFG. Na área clínica, a 
creatinina é usada para medir a TFG. A depuração pode ser usada para determinar como o néfron maneja um soluto 
filtrado. 
MICÇÃO 
O esfíncter externo da uretra é formado por músculo esquelético que é tonicamente contraído, exceto durante o ato 
de urinar. A micção é um reflexo espinal simples sujeito ao controle consciente e inconsciente. Os neurônios 
parassimpáticos causam contração do músculo liso da parede da bexiga urinária. Simultaneamente, os neurônios 
motores somáticos que inervam o esfíncter externo são inibidos. 
 
FONTE: FISIOLOGIA HUMANA, SILVERTHORN – CÁP. 19 (Os Rins) 
 
 
 
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ORGANIZAÇÃO GERAL DOS RINS E DO TRATO URINARIO 
Os dois rins se situam na parede posterior do abdome, fora da cavidade peritoneal (Figura 26-2). Cada rim de ser 
humano adulto pesa cerca de 150 gramas e tem o tamanho aproximado de uma mão fechada. O lado medial de cada 
rim apresenta região indentada chamada hilo. Pelo hilo passam a artéria e veia renais, vasos linfáticos, suprimento 
nervoso e o ureter, que carreia urina do rim para a bexiga. Na bexiga, a urina é armazenada e periodicamente 
eliminada do corpo. O rim é revestido por cápsula fibrosa resistente, que protege as estruturas internas, que são 
mais delicadas. Se o rim for cortado de cima para baixo, as duas principais regiões que podem ser visualizadas são 
as regiões do córtex externo e da medula interna. A medula é dividida em 8 a 10 massas de tecidos em forma de cone 
chamados pirâmides renais. A base de cada pirâmide se origina no limite entre as regiões cortical e medular e termina 
na papila, que se projeta para o espaço da pelve renal, uma estrutura em formato de funil que continua com a 
extremidade superior do ureter. A borda externa da pelve é dividida em estruturas de fundo-cego chamadas cálices 
maiores que se dividem em cálices menores, que coletam urina dos túbulos de cada papila. As paredes dos cálices, da 
pelve e do ureter contêm elementos contráteis que propelem a urina em direção à bexiga, onde a urina é armazenada 
até que seja eliminada pela micção, discutida adiante neste Capítulo. 
O NÉFRON: A UNIDADE FUNCIONAL DO RIM 
Cada rim humano contém cerca de 800.000 a 1 milhão de néfrons, cada um dos quais é capaz de formar urina. O rim 
não pode regenerar novos néfrons. Portanto, com a lesão renal, doença ou envelhecimento, o número de néfrons 
reduz-se gradualmente. Após os 40 anos de idade, o número de néfrons funcionais geralmente diminui por cerca de 
10% a cada 10 anos; dessa forma, com 80 anos, muitas pessoas têm 40% a menos de néfrons funcionais em 
comparação à idade de 40 anos. Essa perda não põe risco à vida, porque alterações adaptativas nos néfrons 
remanescentes os permitem excretar a quantidade apropriada de água, eletrólitos e produtos residuais, como 
discutido no Capítulo 32. Cada néfron contém (1) grupo de capilares glomerulares chamado glomérulo, pelo qual 
grandes quantidades de líquido são filtradas do sangue; e (2) longo túbulo, no qual o líquido filtrado é convertido 
em urina, no trajeto para a pelve renal. O glomérulo contém rede de capilares glomerulares que se unificam e se 
anastomosam e que, comparados a outros capilares, têm pressão hidrostática alta (cerca de 60 mmHg). Os capilares 
glomerulares são recobertos por células epiteliais, e todo o glomérulo é envolvido pela cápsula de Bowman. O líquido 
filtrado dos capilares glomerulares flui para o interior da cápsula de Bowman e daí para o interior do túbulo proximal 
que se situa na zona cortical renal. A partir do túbulo proximal, o líquido flui para o interior da alça de Henle, que 
mergulha no interior da medula renal. Cada alça consiste em ramos descendente e ascendente. As paredes do ramo 
descendente e da parte inferior do ramo ascendente são muito delgadas e, portanto, são denominadas segmento 
delgado da alça de Henle. Após a porção ascendente da alça ter retornado parcialmente de volta ao córtex, as paredes 
ficam mais espessas e são denominadas segmento espesso do ramo ascendente. No final do ramo ascendente espesso 
existe um pequeno segmento que tem em sua parede placa de células epiteliais especializadas, conhecidas como 
mácula densa. Como discutiremos adiante, a mácula densa tem um papel importante no controle da função do néfron. 
Depois da mácula densa, o líquido entra no túbulo distal que, como o túbulo proximal, se situa no córtex renal. O 
túbulo distal é seguido pelo túbulo conector e o túbulo coletor cortical, que levam ao dueto coletor cortical. As partes 
iniciais de 8 a 10 duetos coletores corticais se unem para formar o único dueto coletor maior que se dirige para a 
medula e forma o dueto coletor medular. Os duetos coletores se unem para formar duetos progressivamente maiores 
que se esvaziam na pelve renal, pelas extremidades das papilas renais. Em cada rim, existem cerca de 250 grandes 
duetos coletores, cada um dos quais coleta urina de aproximadamente 4.000 néfrons. 
 
TÚBULO PROXIMAL. Cerca de 65% dos eletrólitos filtrados são reabsorvidos no túbulo proximal. Contudo, as 
membranas tubulares são muito permeáveis à água. Dessa forma, sempre que os solutos são reabsorvidos, a água 
também se difunde através da membrana tubular por osmose. A difusão de água através do epitélio tubular proximal 
é auxiliada pelo canal de água, aquaporina l(AQP-1). Portanto, a osmolaridade do líquido remanescente permanece 
quase a mesma da do filtrado glomerular, 300 müsm/L. 
 
RAMO DESCENDENTE DA ALÇA DE HENLE. À medida que o líquido flui pelo ramo descendente da alça de 
Henle, a água é absorvida para o interstício da medula renal. O ramo descendente contém também AQP-1 e é muito 
permeável à água, porém muito menos permeável ao cloreto de sódio e à ureia. Portanto, a osmolaridade do líquido 
que flui pela alça descendente aumenta de forma gradativa até se tornar próxima à do líquido intersticial adjacente 
que gira em torno de 1.200 mOsm/L, quando a concentração plasmática de ADH é elevada. Quando urina diluída 
estiver sendo formada, devido às baixas concentrações do ADH, a osmolaridade do interstício medular será inferior 
a 1.200 mOsm/L; consequentemente, a osmolaridade do líquido tubular no ramo descendente da alça de Henle 
também fica menos concentrada. Essa redução na concentração se deve, em parte, à menor reabsorção de ureia para 
o interstício medular pelos duetos coletores quando existem baixos níveis de ADH e a formação renal de grande 
volume de urina diluída. 
 
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RAMO ASCENDENTE DELGADO DA ALÇA DE HENLE. O ramo ascendente delgado da alça de Henle é 
basicamente impermeável à água, mas reabsorve certa quantidade de cloreto de sódio. Em virtude da alta 
concentração desse último composto no líquido tubular, devido à perda de água por osmose no ramo descendente 
da alça, ocorre certa difusão passiva do cloreto de sódio do lúmen do ramo ascendente delgado para o interstício 
medular. Dessa forma, o líquido tubular fica mais diluído, já que o cloreto de sódio se difunde para fora do túbulo e 
a água permanece no túbulo. Parte da ureia reabsorvida pelo interstício medular a partir dos duetos coletores 
também se difunde pelo ramo ascendente delgado, retornando a ureia para o sistema tubular e auxiliando na 
manutenção da medula hiperosmótica por impedir que o interstício medular seja diluído. Essa reciclagem da ureia 
é um mecanismo adicional que contribui com a medula renal hiperosmótica. 
 
RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE. A parte espessa do ramo ascendente da alça de Henle é 
também praticamente impermeável à água, mas grande quantidade de sódio, cloreto, potássio e outros íons é 
ativamente transportada do túbulo para o interstício medular. Por essa razão, o líquido no ramo ascendente espesso 
da alça de Henle torna-se bastante diluído, com a osmolaridade baixando para valores em torno de 100 mOsm/L. 
 
PORÇÃO INICIAL DO TÚBULO DISTAL. A porção inicial do túbulo distal tem propriedades similares às do ramo 
ascendente espesso da alça de Henle, desse modo o líquido tubular fica ainda mais diluído, por cerca de 50 mOsm/L, 
enquanto a água permanece no túbulo. 
 
PORÇÃO FINAL DO TÚBULO DISTAL E TÚBULOS COLETORES CORTICAIS. Na porção final do túbulo distal 
e nos túbulos coletores corticais, a osmolaridade do líquido depende do nível de ADH. Com altos níveis desse 
hormônio, esses túbulos ficam muito permeáveis à água, ocorrendo reabsorção significativa de água. A ureia, no 
entanto, não é muito permeável nessa parte do néfron, resultando em aumento de sua concentração à medida que 
água é reabsorvida.Esse processo faz com que a maior parte da ureia, que chega ao túbulo distal e túbulo coletor, 
passe para os duetos coletores medulares internos e, a partir dessa região, acabe sendo reabsorvida ou excretada na 
urina. Na ausência de ADH, pequena quantidade de água é reabsorvida na porção final do túbulo distal e túbulo 
coletor cortical; por essa razão, a osmolaridade diminui ainda mais, em virtude da reabsorção contínua de íons 
nesses segmentos. 
 
DUETOS COLETORES MEDULARES INTERNOS. A concentração de líquido pelos duetos coletores da medula 
interna depende (1) do ADH; e (2) da osmolaridade do interstício medular que os circundam, que foi estabelecida 
pelo mecanismo de contracorrente. Na presença de grande 
quantidade de ADH, esses duetos ficam muito permeáveis à água; dessa forma, ocorre difusão de água do túbulo 
para o líquido intersticial até que seja atingido equilíbrio osmótico e o líquido tubular chegue à concentração 
semelhante à do interstício medular renal (1.200 a 1.400 müsm/L). Assim, quando os níveis do ADH estão elevados, 
temos a produção de urina bastante concentrada, porém com baixo volume. Como a reabsorção da água aumenta a 
concentração de ureia no líquido tubular e devido à presença de transportadores específicos nos duetos coletores, 
grande quantidade de ureia muito concentrada nos duetos se difunde para o interstício medular. Essa absorção da 
ureia para a medula renal contribui para a alta osmolaridade do interstício medular e para a elevada capacidade de 
concentração de urina pelo rim. Existem diversos pontos importantes a serem considerados que podem não estar 
evidentes nesta discussão. Em primeiro lugar, embora o cloreto de sódio seja um dos principais solutos que 
contribuem para a hiperosmolaridade do interstício medular, o rim pode, quando necessário, excretar urina muito 
concentrada com pouca quantidade desse sal. Nessas circunstâncias, a hiperosmolaridade da urina se deve às altas 
concentrações de outros solutos, especialmente de produtos residuais, como a ureia e a creatinina. Condição em que 
isso ocorre é a desidratação, acompanhada por baixa ingestão de sódio. Como discutido no Capítulo 30, o baixo 
consumo de sódio estimula a formação dos hormônios angiotensina II e aldosterona que, juntos, levam à ávida 
reabsorção de sódio pelos túbulos, ao mesmo tempo em que não interferem na ureia e nos outros solutos para 
manter a urina muito concentrada. Em segundo lugar, grandes quantidades de urina diluída podem ser excretadas 
sem aumentar a excreção de sódio. Esse feito é desempenhado pela diminuição da secreção de ADH, o que reduz a 
reabsorção da água nos segmentos tubulares mais distais, sem alterar, significativamente, a reabsorção de sódio. 
Finalmente, devemos considerar a existência de um volume urinário obrigatório, ditado pela capacidade máxima de 
concentração de urina pelo rim e pela quantidade de soluto que deve ser excretada. Consequentemente, se a 
excreção de grande quantidade de soluto for necessária, ela deverá ser acompanhada por quantidade mínima de 
água necessária para excretá-lo. Por exemplo, caso ocorra a necessidade de excreção diária de 600 miliosmóis de 
soluto, isso exigirá, no mínimo, 0,5 litro de urina, se a capacidade máxima de concentração urinária for de 1.200 
mOsm/L. 
 
 
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OBJETIVO 2: COMPREENDER O CONTROLE FISIOLÓGICO DA FUNÇÃO GLOMERULAR (FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR) E FLUXO SANGUÍNEO RENAL; 
FUNÇÃO GLOMERULAR 
O primeiro passo na formação de urina é a filtração de 
grandes quantidades de líquidos através dos capilares 
glomerulares para dentro da cápsula de Bowman - quase 
180 L ao dia. A maior parte desse filtrado é reabsorvida, 
deixando apenas cerca de 1 L de líquido para excreção 
diária, embora a taxa de excreção renal de líquidos possa 
ser muito variável, dependendo da ingestão. A elevada taxa 
de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo 
sanguíneo renal, bem como de propriedades especiais das 
membranas nos capilares glomerulares. Neste Capítulo são 
abordadas as forças físicas que determinam o filtrado 
glomerular (FG), bem como os mecanismos fisiológicos que 
regulam o FG e o fluxo sanguíneo renal. 
 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO RENAL 
O fluxo sanguíneo para os dois rins corresponde normalmente a 22% do débito cardíaco ou 1.100 mL/min. A artéria renal entra 
no rim pelo hilo e, então, se divide progressivamente para formar artérias interlobares, artérias arqueadas, artérias 
interlobulares (também chamadas artérias radiais) e arteríolas aferentes, que terminam nos capilares glomerulares, onde 
grandes quantidades de líquido e de solutos (exceto as proteínas plasmáticas) são filtradas para iniciar a formação da urina 
(Figura 26-3). As extremidades distais dos capilares, de cada glomérulo, coalescem para formar a arteríola eferente, que forma 
segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que circundam os túbulos renais. A circulação renal é única, visto ter dois 
leitos capilares, o glomerular e o peritubular, organizados em série e separados pelas arteríolas eferentes. Essas arteríolas 
auxiliam na regulação da pressão hidrostática nas duas redes de capilares. A alta pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares (cerca de 60 mmHg) resulta na filtração rápida de líquidos e de eletrólitos, enquanto pressão hidrostática mais 
baixa, nos capilares peritubulares (cerca de 13 mmHg), permite sua rápida reabsorção. Por meio de modificações da resistência 
das arteríolas aferente e eferente, os rins podem regular a pressão hidrostática nos capilares glomerulares e peritubulares, 
alterando, assim, a intensidade da filtração glomerular, da reabsorção tubular ou de ambas, em resposta às demandas 
homeostáticas do corpo. Os capilares peritubulares se esvaziam nos vasos do sistema venoso que cursam paralelos aos vasos 
arteriolares. Os vasos sanguíneos do sistema venoso progressivamente formam a veia interlobular, veia arqueada, veia 
interlobar e veia renal, que deixam o rim pelo hilo, paralelo à artéria renal e ao ureter. 
 
OBJETIVO 3: RELACIONAR O USO DE AINES À DISFUNÇÃO RENAL; 
O principal mecanismo de ação dos AINEs é a inibição das ciclooxigenases, impedindo, assim, a síntese de prostaglandinas.1 
Inibindo as ciclooxigenases, os AINEs provocam uma série de efeitos colaterais, abaixo detalhados: • Impedem o efeito 
vasodilatador das prostaglandinas, causando vasoconstricção renal e redução na taxa de filtração glomerular, podendo evoluir 
para necrose tubular aguda. • Impedem o efeito inibitório das prostaglandinas sobre os linfócitos T, permitindo a ativação 
dessas células, com consequente liberação de citocinas próinflamatórias; • Deslocam o ácido araquidônico para a via das 
lipoxigenases, aumentando a síntese de leucotrienos próinflamatórios; • A lipoxigenase induz um aumento da permeabilidade 
capilar, podendo contribuir para a proteinúria, por alterar a barreira de filtração glomerular.1 Estudos clínicos recentes 
mostram que o papel funcional da COX-2 nos rins está principalmente associado à manutenção da homeostase hidroeletrolítica, 
enquanto a COX-1 parece estar mais relacionada à manutenção da filtração glomerular normal.6 Como tanto a COX-1 como a 
COX-2 estão presentes nos rins, todas as classes de AINEs podem causar, em maior ou menor grau, lesão nesse órgão. Até pouco 
tempo, acreditava-se que a toxicidade renal estava associada apenas aos inibidores da COX1, devido à maior quantidade dessa 
enzima nos rins. Entretanto, recentemente, foram descritos casos de toxicidade renal associada aos inibidores seletivos da COX-
2, como o rofecoxibe e o celecoxibe.8 A expressão constitutiva da COX-2 em tecidos renais levanta a possibilidade de que seus 
inibidores específicos, como rofecoxib e celecoxib, sejam capazes de causar os mesmos efeitos adversos renais que os AINEs 
não-seletivos.2 Todavia, os efeitos hemodinâmicos renais, os quais podem ser mediados pela ação da COX-1, podem constituir 
uma exceção, pelo menos emadultos saudáveis em condições fisiológicas.6 Os efeitos dos inibidores seletivos da COX-2 sobre a 
função renal ainda não foram completamente esclarecidos, e os riscos de usá-los cronicamente ainda não estão bem 
estabelecidos.16 Um estudo realizado por Vogt, com pacientes que apresentavam proteinúria de aproximadamente 4,4g/24h 
devido à glomerulopatias, mostrou que o uso de rofecoxib 50mg levou a um aumento reversível da creatinina sérica, devido a 
uma redução da taxa de filtração glomerular. O declínio da função renal teve como efeito imediato uma redução da pressão 
glomerular e, consequentemente, da proteinúria. Entretanto, o efeito anti-proteinúrico não foi acompanhado pelo efeito anti-
hipertensivo; pelo contrário, houve um aumento na retenção de sódio e água nesses pacientes, levando ao aumento na pressão 
arterial sistêmica e ao surgimento de edema. 
Dada a variedade de tipos celulares nos rins e suas diferentes funções, a tamanha complexidade da interação entre as 
prostaglandinas e a função renal já é esperada. As prostaglandinas estão envolvidas na liberação de renina, na homeostase de 
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sódio e água, no tônus vascular local, na circulação regional e no balanço de potássio.2,3 As prostaglandinas atuam em conjunto 
com uma variedade de outros mediadores, que, mesmo na ausência das mesmas, podem preservar a homeostase. Assim, a 
inibição da função das prostaglandinas pelos AINEs é mais passível de causar complicações em pacientes de risco com queda da 
perfusão renal do que em pacientes normais.5 As desordens renais relacionadas ao uso de AINEs são, por ordem decrescente 
de frequência, distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência renal aguda, síndrome nefrótica (com nefrite intersticial), necrose 
papilar e outras AINEs e distúrbio. 
 
FONTE: Artigo Nefrotoxicidade dos anti-inflamatórios não esteroidais – www.fundaçãodorimce.org.br 
 
A incidência de danos renais causados pelo uso de AINEs não é comum, principalmente quando se trata de indivíduos 
previamente saudáveis e que não fazem uso abusivo ou de altas doses dessas drogas. Alguns fatores, como idade avançada e 
comorbidades, que por si só já levam a uma diminuição da TFG, aumentam o risco de nefrotoxicidade dos AINEs, contribuindo 
para o aparecimento de adversidades. Um dos fatores de risco é a hipertensão arterial sistêmica, que cursa com maior ativação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático, levando a uma vasoconstrição, e a inibição 
da síntese de prostaglandinas leva à perda do mecanismo compensatório de vasodilatação renal. O mesmo se aplica às 
comorbidades que acarretam diminuição do volume arterial efetivo, como síndrome nefrótica com alto nível de proteinúria, 
cirrose hepática, principalmente aquelas que apresentam ascite, insuficiência cardíaca e nefrite lúpica. Pacientes portadores 
dessas condições, quando em uso de AINEs, inibem o mecanismo de compensação dos rins, assim como ocorre nos hipertensos, 
o que contribui para a lesão renal. 
 
Fonte: Aspectos fisiopatológicos da nefropatia por anti-inflamatórios não esteroidais – Jornal Brasileiro de Nefrologia, 
setembro de 2018. 
 
OBJETIVO 4: RELACIONAR A HIPERTENSÃO À DISFUNÇÃO RENAL; 
 
Quando a autorregulação da FG está alterada, como ocorre frequentemente na doença renal, aumentos da pressão arterial 
podem produzir aumentos bem maiores da FG. O terceiro fator que contribui para os mecanismos de natriurese pressórica e de 
diurese pressórica é a formação reduzida de angiotensina II. A própria angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio pelos 
túbulos; e também estimula a secreção de aldosterona, o que aumenta ainda mais a reabsorção de sódio. Por conseguinte, a 
formação diminuída de angiotensina II contribui para a reabsorção tubular de sódio diminuída que ocorre quando a pressão 
arterial está aumentada. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) apresenta relação bilateral com doença renal crônica (DRC): é 
tanto causa como consequência da perda da função renal (é a regra de Tostines!). Há diversos mecanismos envolvidos, sendo 
https://youtu.be/tJ-BKu-WUEk
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os mais importantes: Disfunção endotelial; Retenção de sódio e água; Ativação do sistema nervoso simpático; Ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Nas formas leves de DRC (KDIGO 1 a 3a), o acompanhamento e o tratamento da 
HAS não diferem muito da população em geral. A situação adquire peculiaridades à medida que a taxa de filtração glomerular 
estimada (TFGe) cai abaixo de 30 ml/min/m². O mundo da DRC avançada pode ser dividido em dois grupos: 
DRC NÃO DIALÍTICA: O objetivo é retardar a perda da função renal. As novas diretrizes recomendam ter como meta uma PA < 
130/80 mmHg. A droga de primeira escolha são os iECA ou BRA, especialmente, se houver proteinúria > 300 mg/dia. Pode haver 
piora transitória da função renal, e você deve tolerar aumentos de até 20-30% na creatinina, desde que ela se mantenha < 2,5-
3,0 mg/dl e o potássio < 5,5 mEq/L. 
DRC DIALÍTICA : Esse é um grande problema, pois a variabilidade da PA costuma ser alta, caindo durante a hemodiálise e 
subindo excessivamente no dia que não dialisa. Não há estudos comprovando o melhor método de medida e tratamento. Para a 
vida prática, a dica é monitorar a PA ao longo da semana com MRPA e fazer ajustes na posologia: você pode necessitar de mais 
medicações nos dias sem diálise e menos nos dias que for dialisar. Outro aspecto interessante é que há um grupo de 
pesquisadores que defendem os betabloqueadores como primeira escolha nesses pacientes, argumentando que são mais 
eficazes e seguros. Contudo, a evidência ainda é pequena e controversa e não podemos levar isso universalmente para nossa 
prática, pelo menos por enquanto. 
OUTRAS DICAS IMPORTANTES: 
1. A prevalência de HAS resistente é maior, mas muitos pacientes são “pseudoresistência”. Use medidas ambulatoriais (MAPA 
ou MRPA). 
2. Intensifique a dieta hipossódica. Hipervolemia é comum nesse grupo de pacientes. 
3. A droga de segunda linha, após iECA ou BRA, são os diuréticos. Pois o efeito sinérgico é importante na natriurese. 
Há autores que questionam a prática de só usar furosemida na TFGe < 30 ml/min/m² – eles mantêm o tiazídico a não ser que 
haja edema periférico ou congestão pulmonar. 
4. A terapia de denervação renal ainda foi pouco estudada nessa população. Nestes poucos pacientes, mostrou-se promissora, 
com boa redução da PA. Mas ainda não é hora de uso universal, e sim mais pesquisas. 
 
OBJETIVO 5: EXPLICAR A IMPORTÂNCIA DOS RINS NA REGULAÇÃO ÁCIDO -BASE DO ORGANISMO 
(CONHECER O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE RENAL); 
CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO A CIDO-BASE. Os rins contribuem para a regulação do equilíbrio ácidobase, junto com os 
pulmões e os tampões dos líquidos corporais, pela excreção de ácidos e pela regulação dos estoques de tampões dos líquidos 
corporais. Os rins são a única forma de eliminar certos tipos de ácidos do corpo, tais como os ácidos sulfúrico e fosfórico, gerados 
pelo metabolismo das proteínas. Os rins controlam o equilíbrio ácido-base ao excretar urina ácida ou básica. A excreção de urina 
ácida reduz a quantidade de ácido no líquido extracelular, enquanto a excreção de urina básica remove base do líquido 
extracelular. O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina ácida ou básica é o seguinte: grandes quantidades de HC03- 
são filtradas continuamente para os túbulos, e se forem excretadas na urina, removem a base do sangue. Ainda, grandes 
quantidades de H+ são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo assim ácido do sangue. Se for 
secretado mais H+ do que HC03-, ocorrerá perda real de ácido do líquido extracelular. Por outro lado, se for filtrado mais HC03- 
do que H+ é secretado, haverá perda real de base. Todos os dias o corpo produz cerca de 80 mEq de ácidos não voláteis, 
principalmentecomo resultado do metabolismo das proteínas. Esses ácidos são chamados não voláteis porque não são H2C03 
e, portanto, não podem ser eliminados pelos pulmões. O mecanismo primário que remove esses ácidos do corpo é a excreção 
renal. Os rins precisam, ainda, evitar a perda de bicarbonato na urina, tarefa quantitativamente mais importante do que a 
excreção de ácidos não voláteis. Todos os dias, os rins filtram cerca de 4.320 mEq de HC03- (180 L/dia x 24 mEq/L); sob 
condições normais, quase todo esse bicarbonato é reabsorvido nos túbulos, conservando, assim, o sistema tampão primário do 
líquido extracelular. Como discutiremos adiante, tanto a reabsorção de HC03- quanto a excreção de H+ são realizadas pelo 
processo de secreção de H+ pelos túbulos. Como o HC03- reage com o H+ secretado para formar H2C03 antes de ser reabsorvido, 
4.320 mEq de H+ precisam ser secretados a cada dia, apenas para reabsorver o HC03 - filtrado. Então, o adicional de 80 mEq de 
H+ precisam ser secretados para eliminar do corpo os ácidos não voláteis produzidos a cada dia, resultando em total de 4.400 
mEq de H+ secretados para o líquido tubular todos os dias. Quando ocorre redução da concentração de H+ no líquido 
extracelular (alcalose), os rins excretam menos H+ e não conseguem reabsorver todo o HC03- filtrado, aumentando, assim, a 
excreção de bicarbonato. Como o HC03 - normalmente tampona o hidrogênio no líquido extracelular, essa perda de bicarbonato 
significa o mesmo que acrescentar H+ ao líquido extracelular. Dessa forma, na alcalose, a remoção de HC03 - eleva a 
concentração de H+ do líquido extracelular para os níveis normais. Na acidose, os rins excretam H+ adicional e não excretam 
HC03- na urina, mas reabsorvem todo o HC03- filtrado e produzem novo bicarbonato, que é acrescentado de volta ao líquido 
extracelular. Essa ação reduz a concentração de H+ do líquido extracelular para os níveis normais. Assim, os rins regulam a 
concentração de H+ do líquido extracelular por três mecanismos fundamentais: (1) secreção de H+; (2) reabsorção de HC03- 
filtrado; e (3) produção de novo HC03-. Todos esses processos são realizados pelo mesmo mecanismo básico. 
Fonte: Guyton e Hall – Tratado de Fisiologia Médica 13ª Edição 
 
 
 
https://pebmed.com.br/hipertensao-arterial-sistemica-revisao-clinica-pebmed/
https://pebmed.com.br/hipertensao-arterial-sistemica-revisao-clinica-pebmed/
https://pebmed.com.br/nova-diretriz-de-hipertensao-da-esc-2018/
https://pebmed.com.br/como-realizar-uma-mrpa-orientacoes-para-seus-pacientes/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30084190
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https://pebmed.com.br/hipertensao-resistente-veja-novas-diretrizes-para-tratamento-da-doenca/
https://pebmed.com.br/confira-nova-diretriz-da-aha-para-medida-da-pa-pelos-metodos-residenciais/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29962339
Joana D’arc S. Menezes | 2º Período | Medicina | FITS-PE 
 
OBJETIVO 6: COMPREENDER AS ALTERAÇÕES DOS EXAMES LABORATORIAIS PARA AVALIAR A 
FUNÇÃO RENAL; 
 
Testes simples, como o que mede a taxa de creatinina no sangue e o exame de urina I, podem ser o ponto de partida para o 
diagnóstico precoce de doenças renais. O primeiro é feito com coleta de sangue e avalia a quantidade de creatinina. Essa 
substância, produzida em ritmo constante pelos músculos, é eliminada somente pelos rins e funciona como um marcador para 
se estimar a função renal. Quando o rim não está funcionando bem, o nível de creatinina fica elevado. A creatinina dosada no 
sangue deriva, principalmente, do metabolismo da creatina muscular. Por isso, variáveis como sexo, idade e peso interferem na 
sua taxa. Por terem mais massa muscular, homens e jovens apresentam maior nível da substância no sangue do que mulheres e 
pessoas mais velhas. Além disso, a creatinina dosada no sangue não tem uma relação linear com a medida da substância filtrada 
nos rins. Por isso, quando o exame de sangue revela que o paciente apresenta um nível alto dessa substância, a sua função renal 
pode já estar cerca de 50% comprometida. Outra toxina, a ureia, também é eliminada pelos rins. Por isso, sua dosagem no sangue 
pode ser outro ponto de partida para um diagnóstico precoce de doença renal. Porém, a creatinina é considerada um indicador 
mais confiável na prática médica. Mais um teste que pode sinalizar o mau funcionamento dos rins – e também da via urinária - 
é o exame conhecido como urina I. É realizado por qualquer laboratório de análises clínicas, bastando que se faça a coleta da 
amostra de urina dentro de um prazo determinado - em geral, pela manhã, com a urina produzida à noite. A partir daí, são 
analisados densidade, ph e a presença de elementos como glicose, proteínas, nitritos (o que sinaliza a existência de bactérias), 
entre outros. Tanto o exame de urina como a dosagem de creatinina e ureia no sangue podem sugerir deficiências da função 
renal. Havendo indicação de problemas no processo de filtragem dos rins, pela presença de substâncias em níveis anormais, o 
médico costuma aprofundar-se na investigação com testes mais precisos e específicos. Porém, esses exames preliminares, 
realizados de forma simples e corriqueira, são fundamentais para o controle regular da saúde dos rins, possibilitando 
diagnósticos precoces. “Tornam-se ainda mais importantes quando se leva em conta que a doença renal é silenciosa no início e 
pode estar associada a outros riscos, como doença cardiovascular”, destaca o coordenador do Centro de Nefrologia e Diálise, o 
nefrologista Elias David Neto. 
FONTE: HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS, 2014; Exames de rotina ajudam no diagnóstico precoce de doenças renais. 
 
ANÁLISES AO SANGUE? 
 
CREATININA: é uma substância produzida nos músculos e transportada no sangue. Normalmente, quando o sangue passa no 
rim, é filtrada e expelida com a urina. A creatinina é fácil de medir, basta fazer uma colheita de sangue e verificar o seu valor. A 
creatinina aumenta no sangue quando os rins já não filtram bem. Assim, é um indicador específico da função renal. Importância 
da creatinina no diagnóstico: A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR é calculada a partir da concentração da creatinina no 
sangue. A clearance (depuração) da creatinina mede, a quantidade creatinina eliminada na urina. É normalmente medida na 
análise à urina das últimas 24horas: confrontando a creatinina do sangue com a da urina conseguimos obter a percentagem de 
função renal definida pela “clearance da creatinina”, numa percentagem. Só se aconselha o início da diálise quando a clearance 
da creatinina se encontra entre os 10% e os 15%. Cada um tem as suas características particulares e será o seu médico 
(nefrologista) a avaliar o melhor momento para iniciar uma técnica dialítica. Quando a clearance da creatinina diminui a 
creatinina aumenta no sangue. Isto significa que os rins não filtram do sangue toda a creatinina em excesso. 
HEMOGRAMA: hemograma consiste na avaliação dos componentes celulares do sangue com a determinação dos valores 
de hemoglobina, hematócrito, glóbulos vermelhos, leucócitos, contagem diferencial dos leucócitos, plaquetas e observação de 
esfregaço. A diminuição da hemoglobina no sangue, pode também acompanhar uma disfunção renal. A anemia pode surgir no 
início do diagnóstico da doença renal e agravar à medida que os rins perdem a sua capacidade de filtração e de produção de 
uma hormona importante denominada por eritropoietina (EPO). A EPO é responsável pela produção de glóbulos vermelhos 
(transportam o oxigénio para todos os órgãos e tecidos do organismo). Quando existe Doença Renal os rins não conseguem 
produzir a EPO em quantidade suficiente e como consequência há uma redução de glóbulos vermelhos surgindo a anemia. O 
início da terapêutica dialítica muitas vezes melhora a anemia pela remoção de toxinas urêmicas que inibem a eritropoietina 
endógena. Contudo, sem a administração de eritropoietina exógena, a maior parte dos doentes são incapazes de manter um 
nível adequado de hemoglobina. Refira-se, no entanto, que aanemia nos doentes em diálise é multifatorial. Alterações da função 
renal também se podem expressar por alteração de alguns íons como o potássio, o cálcio ou o fósforo, que não sendo tóxicos, 
podem, quando os seus níveis não estão regulados, ser prejudicais e desregulem o equilíbrio fisiológico do nosso corpo. 
POTÁSSIO: uma das funções dos rins é regular a quantidade de potássio no sangue: estes são responsáveis por excretar 90% 
da carga ingerida de potássio, sendo o restante eliminado através das fezes. Os íons de potássio são filtrados no glomérulo: 65% 
da reabsorção ocorre no túbulo proximal. Quando os rins não são capazes de cumprir esta função de forma eficaz, o nível de 
potássio no sangue sobe. O potássio é o mais importante e abundante cátions intracelular. É obtido através da alimentação, 
sendo preservado ou eliminado pelos rins, consoante as necessidades celulares. Uma diminuição da taxa filtração glomerular, 
qualquer que seja a causa, predispõe ao desenvolvimento de retenção de potássio, hipercalemia, corrigida pela diálise. 
FÓSFORO: é um elemento inorgânico importante para a formação do tecido ósseo, no armazenamento e libertação de energia, 
com tampão ácido básico urinário e no metabolismo dos hidratos de carbono; 85% armazenado no tecido ósseo e 15% no tecido 
muscular esquelético. É fornecido pela alimentação e eliminado pelo rim. Com o tempo, a doença renal pode afetar também os 
ossos. Entre as análises prescritas pelo seu médico, estarão também os valores do cálcio, fósforo e PTH (o paratormônio, um 
hormonio (hormônio paratiroideo) que regula a saúde dos ossos). 
CÁLCIO: é fornecido pela alimentação e a sua importância advém não só pelo facto de ser o maior constituinte mineral do osso, 
mas também por ser o mensageiro irónico intracelular mais importante na ativação e regulação de uma variedade de processos 
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bioquímicos e fisiológicos. A homeostasia do cálcio é mantida pela interação de três grandes sistemas orgânicos - o intestino 
(absorção), rins (eliminação) e osso (reservatório) e ainda por hormonal. A absorção intestinal do cálcio é controlada pelo 
metabolismo ativo da vitamina D, a qual é produzido no rim. Paralelamente com a progressão de uma insuficiência renal, a 
produção do metabolismo ativo da vitamina D diminui e implicitamente a absorção intestinal do cálcio que associada à 
hiperfosfatémia. 
 PTH: a paratormona é segregada pelas glândulas paratiróides, é metalizada pelo fígado e rim. É diretamente responsável pela 
regulação da concentração séria do cálcio e fósforo. A principal lesão resultante do aumento de paratormona nos insuficientes 
renais crónicos terminais - hiperparatiroidismo secundário - é a doença óssea (osteodistrofia renal), cujos sintomas 
predominates são dores ósseas, articulares, por vezes incapacitastes, e prurido. 
UREIA: é uma substância formada no fígado, resultante do metabolismo enzimático das proteínas. É filtrada pelo glomérulo 
renal e reabsorvida em pequena quantidade pelos túbulos, sendo a quantidade restante excretada na urina. Existem várias 
causas de elevação dos valores da ureia sérico-azotémica, entre as quais as renais, por diminuição da filtração e excreção da 
urina. Como a creatinina, também a ureia aumenta no sangue quando os rins estão doentes e diminui na urina. Esta é outra 
análise importante que ajuda a perceber o funcionamento dos rins e em que estado se encontram. Quando a ureia aumenta 
muito no sangue, provoca sintomas como náuseas e vómitos, mau hálito, falta de apetite. 
ALBUMINA: está análise é importante porque serve para saber se apresenta um bom estado de nutrição. Em algumas doenças 
renais existe perda de albumina para a urina o que constitui um fator de agravamento da função renal. Um valor normal de 
albumina pode indicar que o seu organismo utiliza bem os alimentos que ingere. 
FERRO SÉRICO: é um elemento necessário em muitos processos biológicos, sendo principalmente um constituinte da 
hemoglobina. A segunda causa mais comum de anemia nos doentes em diálise é por deficiência em ferro, devido a perdas 
sanguíneas (hemodiálise - sangue residual no circuito extracorpóreo, frequentes colheitas de sangue, aumento de perdas 
gastrointestinais), não esquecendo as necessidades aumentadas de ferro na terapêutica com estimuladores da eritropoiese. 
FERRITINA: o seu nível é um indicador das reservas em ferro. É uma proteína de fase aguda cujos níveis aumentam 
inespecificamente durante a infeção, inflamação e na urémia. O nível de ferritina abaixo do normal pode indicar que a pessoa 
tem deficiência de ferro. Outro quadro que afeta os níveis de ferro é a anemia, que é a quantidade insuficiente de glóbulos 
vermelhos no sangue aos quais o ferro se liga. 
 
ANÁLISE À URINA PARA QUE SERVE? 
São muito importantes e ajudam a perceber como estão os seus rins. Se a urina não contém todas as impurezas produzidas pelo 
metabolismo, isso significa que os rins não purificam o suficiente. Por outro lado, é importante saber quanta urina produz o rim, 
para verificar se todo excesso de líquidos é expelido. Para ter esta importante informação, efetuam-se dois tipos de análises: 
Urina das 24 horas: análise das últimas 24horas: colhe-se urina das últimas 24horas anteriores à análise e mede-se a 
quantidade, a presença de proteínas, eletrólitos, ureia, creatinina, etc. (É importante colher a urina das 24horas de forma 
correta.) 
Sumária: é o exame das suas características gerais (cor, cheiro, densidade, volume...) e a pesquisa de elementos anormais da 
mesma, como glicose, acetona, albumina, ph, sangue entre outras, e análise de sedimentação. 
A presença de glicose na urina sem ser diabético costuma ser um sinal de doença nos túbulos renais. Isso significa que apesar 
de não haver excesso de glicose na urina, os rins não conseguem impedir sua perda. Proteínas que circulam no sangue 
são grandes demais para serem filtrados pelo rim, por isso, em situações normais, proteínas não costumam estar presentes na 
urina. Presença de sangue na urina (hematúria) pode ocorrer por diversas doenças, tais como infeções, pedras nos rins e 
doenças renais graves. Pode controlar e acompanhar, em conjunto com o médico / enfermeiro, a evolução da função atual dos 
seus rins. Tudo isto o irá ajudar a sentir-se melhor nesta fase. 
Fonte: Portal da Diálise 
OBJETIVO 7: ENTENDER AS CAUSAS E AS CONSEQUÊNCIAS DA DISFUNÇÃO RENAL 
QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO DAS DOENÇAS RENAIS CRÔNICAS? 
Os principais fatores de risco para as doenças renais crônicas são: 
• Pessoas com diabetes (quer seja do tipo 1 ou do tipo 2). 
• Pessoa hipertensa, definida como valores de pressão arterial acima de 140/90 mmHg em duas medidas com um intervalo 
de 1 a 2 semanas. 
• Idosos. 
• Portadores de obesidade (IMC > 30 Kg/m²). 
• Histórico de doença do aparelho circulatório (doença coronariana, acidente vascular cerebral, doença vascular periférica, 
insuficiência cardíaca). 
• Histórico de Doença Renal Crônica na família. 
• Tabagismo. 
• Uso de agentes nefrotóxicos, principalmente medicações que necessitam de ajustes em pacientes com alteração da função 
renal. 
Um dos principais fatores de risco para doença renal crônica é a diabetes e a hipertensão, ambas cuidadas na Atenção Básica, 
principal porta de entrada para o Sistema Único de Saúde (SUS), em uma das 42.885 Unidades Básicas de Saúde distribuídas 
em todo o Brasil. 
FONTE: saúde.gov.br/doencasrenais 
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CAUSAS 
A doença renal crônica está associada a duas doenças de alta incidência na população brasileira: hipertensão arterial e diabetes. 
Como o rim é um dos responsáveis pelo controle da pressão arterial, quando ele não funciona adequadamente há alteração nos 
níveis de pressão. A mudança dos níveis de pressão também sobrecarrega os rins. Portanto, a hipertensão pode ser a causa ou 
a consequência da disfunção renal, e seu controle é fundamental para a prevenção da doença.De acordo com a SBN, 35% dos 
pacientes que precisaram fazer diálise nos rins em 2011 tinham diagnóstico de hipertensão arterial. Já a diabetes pode danificar 
os vasos sanguíneos dos rins, interferindo no funcionamento destes órgãos, que não conseguem filtrar o sangue corretamente. 
Mais de 25% das pessoas com diabetes tipo I e 5 a 10% dos portadores de diabetes tipo II desenvolvem insuficiência renal. 
Outras causas são: nefrite (uma inflamação dos rins), cistos hereditários, infecções urinárias frequentes que danificam o trato 
urinário e doenças congênitas. 
FONTE: https://www.einstein.br/doencas-sintomas/doenca-renal-cronica; Dr. Oscar Pavão, nefrologista do Einstein. 
(2012) 
 
 
EXTRA 
EDEMA CAUSADO PELA REDUÇÃO NA EXCREÇÃO RENAL DE SAL E AGUA. 
A maior parte do cloreto de sódio adicionado ao sangue permanece no compartimento extracelular, e somente pequena 
quantidade entra nas células. Portanto, nas doenças renais que comprometem a excreção urinária de sal e água, grande parte 
do cloreto de sódio e da água é retida no líquido extracelular. A maior parte do sal e da água vaza do sangue para os espaços 
intersticiais, e pequena parte permanece no sangue. O efeito principal é causar (1) grande aumento do volume do líquido 
intersticial (edema extracelular); e (2) hipertensão, devido ao aumento do volume sanguíneo, conforme explicado no Capítulo 
19. Como exemplo, crianças que desenvolvem glomerulonefrite aguda, em que os glomérulos renais são lesados pela inflamação 
e, assim, não filtram quantidades adequadas de líquido, também desenvolvem edema grave no líquido extracelular; juntamente 
com o edema, em geral se desenvolve uma hipertensão grave. 
 
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/doenca-renal-cronica