DOENÇA RENAL CRONICA E DISTURBIOS ACIDO-BASE

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• Varias condições podem alterar o equilíbrio acidobásico → principal mecanismo fisiopatológico que 
modifica este nas células é a isquemia tecidual 
o Uma queda acentuada da perfusão impede a chegada de O2 e nutrientes as células → e a retirada 
de CO2 e toxinas provenientes do metabolismo. 
o Acúmulo de CO2, ácido lático e outras substancias acidas leva a redução do pH ic e perda de atp 
→ leva a disfunção tecidual que pode se agravar e prolongar causando autólise e apoptose; 
• O fenômeno isquêmico pode ser localizado em um órgão → distúrbio acidobásico tecidual local, sem 
repercussão sobre o pH plasmático 
o Ou ser um processo generalizado, como no choque e sepse → leva à disfunção orgânica múltipla 
e à queda do pH plasmático, principalmente pelo acúmulo de ácido lático no sangue 
 
❖ Existem muitos distúrbios acidobásicos que modificam primariamente o pH plasmático 
o Distúrbios acidobásicos que levam à redução do pH plasmático → acidoses. 
o Distúrbios acidobásicos que levam ao aumento do pH plasmático → alcaloses. 
• Podem ser metabólicos ou respiratórios 
o Metabólicos → definidos primeiramente pelos níveis de bicarbonato; 
o Respiratórios → definidos pela alteração primaria dos níveis de CO2; 
 
• O principal sistema tampão do compartimento ec e plasma é o sistema bicarbonato-dióxido de carbono 
→ HCO3 funciona como base e CO2 como ácido 
o HCO3- + H+ ↔ CO2 + H2O 
• O excesso de H+ é tamponado pelo HCO3, formando H2CO3 → convertido em CO2 + H2O pela anidrase 
carbônica das hemácias circulantes 
 
• Alterações plasmáticas de H+ são parcialmente corrigidas pela reação → esse mecanismo apenas 
ameniza as variações do pH plasmático nos distúrbios, mas não impede 
o CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + H+ 
 
❖ O pH plasmático depende diretamente da relação base/ácido do sistema tampão → relação HCO3/CO2 
• Excesso de H+ consome HCO3 no tamponamento e reduz a relação HCO3/CO2 → pH do plasma cai → 
acidose metabólica 
o Perda de H+ é reposta pelo CO2, que segue a formação de HCO3 e aumenta a relação HCO3/CO2 
→ pH plasmático eleva → alcalose metabólica 
 
• Existem outros tampões do sangue e interstício → hemoglobina e algumas proteínas plasmáticas e o 
bicarbonato constituem o total de bases no EC (buffer base) 
o O base excess é uma variação no total de bases → positivo quando se acumula e negativo quando 
há déficit de bases 
• A eficácia tampão é limitada → 2-3h após, células e ossos ajudam no tamponamento → podem captar 
ou liberar H+ → troca por íons como Na+ e K+ 
• Nas células, as proteínas e o fosfato são as principais substâncias tampão → nos ossos, a captação 
contínua de H+ se dá pela degradação do fosfato de cálcio 
o Leva a desmineralização óssea, podendo causar raquitismo e osteomalácia 
 
 
 
• O organismo lança mão de mecanismos compensatórios p evitar variação grande da relação HCO3/CO2 
o Para isso, a resposta compensatória faz os níveis plasmáticos de base (HCO3) acompanharem 
os níveis de ácido (CO2), ou vice-versa. 
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA NOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
• Esta resposta tem início quase imediato (minutos) 
• Variação do pH é captada por quimiorreceptores no arco aórtico → modula impulsos aferentes pelo 
nervo vago que chegam ao centro respiratório bulbar 
o A redução do pH estimula o centro respiratório, levando à hiperventilação → elimina mais CO2, 
reduzindo a PCO2 
o O aumento do pH inibe o centro respiratório, promovendo hipoventilação → retenção de CO2, 
aumentando a PCO2 
• Essa resposta compensatória é eficaz mas não perfeita → não evita que o pH varie de forma perigosa 
nos distúrbios metabólicos graves 
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA NOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
• Esta resposta é mais lenta → 3-5 dias para se iniciar, pois depende dos rins. 
o O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático 
• Na acidose respiratória crônica, o pH das células está baixo → estimula a excreção renal de H+ e 
retenção de HCO3 
• Pcte com DPOC avançado – retentor crônico de CO2 → gasometria apresenta pH baixo, PCO2 muito alta 
e HCO3 elevado 
o Exemplo: pH = 7,34 PCO2 = 80 mmHg HCO3 = 38 mEq/L. 
• Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto → reduz a excreção renal de H+ e promove 
perda de HCO 
 
REGULAÇÃO RENAL DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
• Os rins precisam eliminar o excesso de H+ produzido diariamente pelo metabolismo proteico → 50-100 
mEq de H+ produzidos por dia 
• O H+ é secretado pelo túbulo coletor → bastante influenciado pela reabsorção de Na e secreção de K 
o Para cada H+ secretado no lúmen tubular e eliminado na urina, 1 HCO3 é regenerado ao plasma 
→ processo chamado de regeneração renal do bicarbonato. 
• A célula do túbulo coletor possui na membrana luminal H+-ATPase → faz a secreção tubular deste íon 
e mantém o pH urinário mais ácido que o plasmático 
o A acidez máxima da urina é um pH = 4,50 
o A secreção tubular de H+ é necessária mas não suficiente p eliminar os 50-100 mEq produzidos 
 
❖ A acidez urinária máxima equivale a uma concentração de H+ de apenas 0,04 mEq/L → quase todo H+ 
é excretado ligado a bases urinárias, sendo a principal a amônia (NH3) 
• A amônia liga-se ao H+ pela reação → NH3 + H+ = NH4+ (amônio). 
o É produzida e secretada pelas células tubulares proximais → produção regulada pelo pH 
plasmático e pode aumentar ate 10x nas acidoses e tornar-se suprimida nas alcaloses 
• A produção renal de amônia pelo túbulo proximal é o principal mecanismo que regula a excreção de H+ 
→ rins normais possuem reserva de amônia, porém na IRC esta reserva fica cada vez mais reduzida 
 
❖ Além de excretar o excesso de H+, os rins precisam reabsorver todo o bicarbonato filtrado pelo 
glomérulo → 3.300 mEq por dia 
 
• Este processo ocorre no túbulo proximal → célula tubular secreta H+ em troca de sódio → o H+ se 
combina com o HCO3 filtrado e forma CO2 + H2O 
o O CO2 passa livremente pela membrana da célula tubular → e no citoplasma segue a reação 
inversa, convertendo-se em HCO3 + H+ → o H+ é novamente secretado, e o HCO3 é reabsorvido 
• Na alcalose metabólica, quando o HCO3 plasmático > 28 mEq/L → parte do bicarbonato é eliminada na 
urina (bicarbonatúria) → o limiar de reabsorção de bicarbonato foi ultrapassado 
 
• A acidose metabólica “pura” é definida por HCO3 < 22 mEq/L e pH < 7,35 → distúrbio comum 
• Suas consequências clínicas não são tão graves quanto as da acidose respiratória aguda → mas a acidose 
metabólica grave (HCO3 < 10 mEq/L e BE < – 10 mEq/L) pode deixar o pH < 7,10 
• A acidose metabólica surge quando há excesso de H+ não derivado do CO2 → ou há perda de HCO3 
para o meio externo (perda urinária ou gastrointestinal). 
o São muitas as causas → em geral o quadro clinico laboratorial elucida a etiologia 
 
• Acidoses metabólicas podem ser divididas em acidoses com ânion-gap alto e acidoses hiperclorêmicas. 
• Algumas AM decorrem do acúmulo de substâncias ácidas na circulação, como a acidose lática 
o Uma substância ácida consegue se dissociar em H+ + base aniônica → qualquer ácido 
▪ Ácido lático H+ + lactato- 
• O H+ liberado consome o HCO3 do plasma, levando à acidose metabólica → o ânion formado (lactato) 
se acumula na circulação, caso os rins não consigam excretá-lo 
o Este ânion retido faz aumentar o chamado ânion-gap 
 
❖ Para que o equilíbrio eletroquímico seja mantido → total de cátions tem que ser igual ao total de ânions 
• Principal cátion do plasma é o Na+, e os principais ânions são cloreto (Cl-) e bicarbonato (HCO3-) → 
porem a concentração plasmática de sódio é maior que de cloreto e bicarbonato juntos 
o O equilíbrio eletroquímico é mantido pela existência de outros ânions plasmáticos → o somatório 
desses ânions é o ânion-gap 
 
1. Equivalência elétrica do plasma → Na = Cl + HCO3 + ânion-gap 
2. Fórmula do ânion-gap → Ânion-gap = Na – (Cl + HCO3) = 8-12 mEq/L 
 
• O ânion-gap inclui todos os ânions “não medidos” subtraído de todos os cátions “não medidos” 
• Ânions considerados“não medidos” → albumina é o principal, além de fosfato, sulfato, lactato e 
cetoânions (derivados dos corpos cetônicos). 
o Cátions “não medidos” → potássio, cálcio e magnésio 
 
• Usando a fórmula num indivíduo normal → Na = 140 mEq/L, Cl = 106 mEq/L e HCO3 = 24 mEq/L 
1. Ânion-gap = 140 – (106 + 24) = 10 mEq/L 
 
❖ O aumento do ânion-gap mantém o equilíbrio 
eletroquímico do plasma nesse tipo de acidose 
o Compensa a queda do ânion HCO3- → cloreto não 
precisa ser retido 
• As acidoses com ânion-gap alto 
o Acidose lática 
o Cetoacidose, Uremia 
o Intoxicação por salicilatos, metanol ou 
etilenoglicol 
 
• São decorrentes da perda de HCO3 para o meio externo ou da retenção direta de H+ 
• A diarreia é um exemplo comum → fluidos gi produzidos abaixo do piloro (bile, suco entérico e suco 
pancreático) são ricos em bicarbonato → acidose se instala pela perda fecal de bicarbonato. 
• Hipoaldosteronismo é um exemplo de acidose por retenção direta de H+ → aldosterona tem a função 
de promover reabsorção de sódio e secreção de potássio e H+ no túbulo coletor cortical 
o A deficiência predispõe à retenção de potássio e H+ 
• Nesse caso, para que o equilíbrio do plasma seja mantido, a redução do HCO3 deve ser compensada 
pelo aumento do cloreto plasmático → pois nenhum outro ânion foi retido 
 
• Exemplos 
o Diarreia 
o Fístulas biliares, entéricas ou pancreáticas 
o Ureterossigmoidostomia 
o Acidoses tubulares renais, nutrição parenteral total 
o Acetazolamida e diuréticos poupadores de potássio 
 
• A análise do AG urinário é muito importante para o diagnóstico diferencial das acidoses hiperclorêmicas 
• O valor normal é o oposto do AG plasmático → oscilando entre -8 e -12 mEq/L 
o Se existir uma dificuldade em excretar o hidrogênio, o cloreto também deixará de ser eliminado 
→ com pouco cloro na urina, o AG urinário se tornará POSItIVO 
 
❖ ACIDOSE LÁTICA → causa mais comum de acidose metabólica com AG alto 
• Sempre que tem produção excessiva de ácido lático no organismo → surge lactato pela dissociação 
o Ácido L-lático → derivado do metabolismo anaeróbico da glicose 
• A anaerobiose celular exacerba sempre que há hipóxia celular → como na isquemia grave, hipoxemia 
extrema, sepse, intoxicação por CO 
o A acidose L-lática associada à isquemia-hipóxia é a acidose lática Tipo A → as não 
relacionadas são tipo B 
 
❖ Grande mal epiléptico, rabdomiólise, insuficiência hepática, infecção pelo HIV, neoplasia maligna 
❖ CETOACIDOSE DIABÉTICA → potencialmente fatal mas reversível → deficiência insulínica como na DM1 
pode levar a produção exacerbada de corpos cetônicos no fígado 
• 2 de 3 desses são ácidos → ácido acetoacético e ácido beta-hidro-xibutírico → são liberados em qtd 
maior que o rim pode excretar 
o A acidose pode ser grave com pH < 7 → anion gap elevado 
• Nos primeiros dias do tto os cetoânions são metabolizados → porém os rins demoram para excretar 
o excesso de H+ → surge acidose hiperclorêmica; 
 
❖ CETOACIDOSE ALCOÓLICA → em pctes que consomem muito bebidas alcoólicas sem ingerir alimentos 
• Alcool inibe a gliconeogênese → desencadeia hipoglicemia e diminuição da produção de insulina → 
aumento de corpos cetônicos e cetoacidose. 
o Tto com glicose hipertônica → glicose estimula a produção de insulina 
 
❖ INSUFICIÊNCIA RENAL GRAVE (UREMIA) → se a função renal cai < 20mL/min, o H+ é retido com sulfato → 
aumento do anion gap 
• Hipercalemia também responsável → pH cai 0,1 ponto a cada 0,4 mEq/L de aumento da calemia 
 
 
❖ INTOXICAÇÃO 
1. Por salicilatos → altas doses de AAS de uma vez → AAS convertido em acido salicílico, que dissocia em 
salicilato → além de aumentar a produção de acido lático e cetoacidos 
• Salicilato + lactato + cetoânions aumenta ânion-gap → vertigem, vômitos, hiperpneia 
• Na hiperpneia a gasometria mostra alcalose respiratória → casos graves respiratória + 
metabólica 
2. Metanol → ingestão acidental causa perturbações visuais, cegueira, dor abd, cefaleia, vertigem, vômitos 
• Acidose metab grave pelo acumulo de acido fórmico → dissocia em formato 
3. Etilenoglicol → leva a intoxicação grave, com crises convulsivas, IRA e acidose metb 
• Os ânions glicolato, oxalato, lactato e sulfato aumentam o ânion-gap → oxalato se precipita nos 
túbulos renais como oxalato de cálcio, levando à IRA oligúrica; 
 
❖ PERDAS DIGESTIVAS DE BICARBONATO → perdas intestinais ocultas pelo uso de laxantes e resinas; 
❖ URETEROSSIGMOIDOSTOMIA → acidose pois há absorção de Cl- em troca da secreção de bicarbonato na 
mucosa colônica e absorção colônica do NH4 urinário; 
❖ ACETAZOLAMIDA → inibe a anidrase carbônica prejudicando a reabsorção de bicarbonato 
 
❖ DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
❖ NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL → devido ao metab de alguns aminoácidos; 
❖ IRC → produção de amônia comprometida mesmo nas fases iniciais → H retido 
❖ INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL → falta da aldosterona → menos Na absorvido e K e H secretados 
❖ HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÊMICO → pela deficiência de aldosterona; 
❖ PSEUDO-HIPOALDOSTERONISMO → TC resistente a ação da aldosterona; 
 
❖ ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO I → disfunção das células intercaladas do túbulo coletor, com queda da 
atividade da H+ATPase → enzima responsável pela acidificação da urina 
• Acidose hiperclorêmica e hipocalêmica → K eliminado na urina no lugar do H+ 
• Também nefrolitíase por fosfato de cálcio → tamponamento ósseo do excesso de H+, com liberação 
de cálcio e fosfato no plasma, resultando em hipercalciúria e hiperfosfatúria 
• pH urinário mais alcalino e a hipocitratúria 
❖ ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II → disfunção no TP que inibe o processo de reabsorção de bicarbonato 
• Acidose costuma ser leve a moderada e do tipo hiperclorêmica e hipocalêmica → pH > 7 por 
bicarbonatúria 
❖ ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO IV → pela perda da ação aldosterônica → pela queda na produção do 
hormônio, ou pela resistência renal ao seu efeito. 
• Acidose hiperclorêmica e hipercalêmica 
 
• Mandatório o diagnóstico da etiologia → dosagem de cloreto e cálculo do AG → diferenciar acidoses 
tubulares renais e acidoses hipercloremicas 
o Lactato > 2,5 mMol/L → acidose lática 
o Pesquisa de glicemia e cetonuria na urina → cetoacidose 
• Natremia, calemia, dosagem da ureia e creatinina são importantes. 
• Acidose urêmica → azotemia acima de 100 mg/ dl (ureia) e 5,0 mg/dl (creatinina); 
 
• Reposição de bases: 
o Feita em alguns casos, além da terapia especifica → uso de bicarbonato de sódio 
o Depende da causa da acidose e da gravidade 
 
ACIDOSES HIPERCLORÊMICAS → indicada reposição de bases em todas, exceção ATR IV, hipoaldosteronismo 
e por uso de diuréticos 
• Perdas digestivas de bicarbonato → NaHCO3 pode ser reposto com soro de hidratação venosa → atingir 
mais de 50 mEq para cada litro de fluido digestivo eliminado 
• IRC e acidoses tubulares 
• ATRs tipo I → reposição com citrato de potássio VO → 4-10 mEq/kg/dia (crianças) e 50-100 (adultos) 
• ATR tipo II → reposição em maior dose pois a perda urinária de bicarbonato é grande 
o Dose é de 10-15 mEq/kg/dia → citrato de potássio, por via oral. 
 
ACIDOSES COM ÂNION-GAP ALTO → reposição de bases não está indicada DE ROTINA na acidose lática e 
cetoacidose, mas indicada na uremia grave e intoxicações exógenas; 
• Ácidose lática → geralmente corrigindo a causa ele metaboliza bicarbonato no fígado e se autorregula; 
o Só repor NaHCO3 nos casos de acidose lática muito grave e refratária 
• Cetoacidose → na diabética, a reposição de insulina freia a produção de cetoacidos e ajuda os cetoânions 
serem convertidos em bicarbonato 
o Reposição de fluidos melhora a volemia e a função renal 
o Na alcoólica → reposição de glicose hipertônica estimula a liberação de insulina 
▪ Só repor bicarbonato de sódio em cetoacidose diabética muito grave e refratária; 
• Insuficiência renal → na IRA repor NaHCO3 quando HCO3 < 17mEq/ → 30-60 mEq/dia 
o IRC repor 20-40 mEq/diade NaHCO3 quando HCO3 < 20mEq/L 
o Citrato de potássio é contraindicado e pode precisar de diálise; 
• Intoxicações → NaHCO3 venoso para facilitar a eliminação do veneno 
 
USO DE BICARBONATO VENOSO 
• Indicado na acidose metabólica grave → quando pH < 7,20 (6,9 na cetoacidose diabética) 
• Reflete alteração que pode comprometer a função enzimática celular 
o Arritmias ventriculares graves, choque por vasodilatação excessiva 
o Hipossensibilidade miocárdica e vascular as catecolaminas, depressão miocárdica 
 
❖ O bicarbonato de sódio disponível para adm venosa tem concentração de 8,4% → cada ml contém 1 
mEq de NaHCO3 
• Riscos da adm de NaHCO3 venoso → edema agudo de pulmão, hipernatremia, redução do cálcio 
ionizado, redução pH IC; acidose liquórica paradoxal; 
 
• A alcalose metabólica “pura” é definida → HCO3 > 26mEq/L e pH > 7,45; 
• Frequente na pratica, sendo as principais causas → vômitos e uso de diuréticos tiazídicos/de alça 
o Se associada frequentemente a hipocalemia → uma leva a outra 
• Uma alcalose metabólica grave (HCO3 > 35mEq/L e BE > +10mEq/L) pode deixar o pH > 7,70; 
❖ Surge quando existe perda de H para as células ou meio externo → havendo retenção de bicarbonato; 
o A cada H+ perdido, 1 CO2 liga-se à água e forma 1 HCO3 e 1 H+ → CO2 + H2O → HCO3 + H+ 
• Os rins eliminam o bicarbonato em excesso, não reabsorvendo do filtrado no nefron proximal → quando 
a concentração excede 28 mEq/L, há bicarbonatúria; 
 
• Existem condições em que a reabsorção está aumentada → hipovolemia e deleção de cloreto 
o A reabsorção de bicarbonato é atrelada à reabsorção de sódio → assim mais bicarbonato é 
reabsorvido na hipovolemia. 
o Na depleção de cloreto → o bicarbonato pode ser secretado em troca da reabsorção de cloreto 
→ como pouco cloreto para ser reabsorvido, menos bicarbonato é secretado 
• A hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose metabólica → assim como o contrario 
• No nefron distal, Na é reabsorvido em troca da secreção de K e H → se pouco K, H é secretado no lugar 
 
❖ ACIDURIA PARADOXAL → ocorre quando temos alcalose metabólica na presença de hipovolemia, 
hipocloremia e hipocalemia. 
• Na alcalose metabólica, espera-se urina alcalina → nesse caso a urina mantém-se ácida. 
o A hipovolemia e a hipocloremia impedem que o excesso de bicarbonato seja eliminado → sem 
bicarbonatúria 
o A hipocalemia também aumenta a secreção de H+, contribuindo para acidificar mais a urina. 
• Acidúria paradoxal = alcalose sérica + acidoseurinária 
 
• Passos na abordagem diagnóstica das alcaloses metabólicas → direciona para um dos grupos 
diagnósticos, baseados na origem da alcalose e na resposta ou não a cloretos: 
• História clínica detalhada → especialmente à história medicamentosa recente, uso de álcalis, presença 
de diarreia ou vômitos. 
o Dosagem do cloro sérico e avaliação do estado volêmico do paciente. 
o Dosagem do cloro urinário 
 
ALCALOSES METABÓLICAS EXTRARRENAIS RESPONSIVAS A CLORETO 
• Condições que levam a perda de cloreto em secreções do tubo digestivo → por vômitos, drenagem 
nasogástrica e algumas causas de diarreia 
• No exame físico, pcte com sinais de depleção volêmica 
o Laboratório revela hipocloremia e cloro urinário diminuído (< 20 mEq/L). 
❖ VÔMITOS E DRENAGEM GÁSTRICA → suco gástrico muito rico em HCl, com pH bastante ácido → a perda 
de grandes quantidades de suco gástrico leva a depleção de H+ e gera alcalose metabólica 
o Entidade que mais cursa com vômitos repetidos e que pode levar a quadro de grave alcalose 
metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica → estenose hipertrófica de piloro 
❖ ADENOMA VILOSO DE CÓLON → adenomas vilosos secretam fluido pobre em bicarbonato e rico em K 
o Quando grandes (> 3 cm) e distais (sigmoide e reto), podem levar a diarreia secretória grave, 
com perda de 2-3 L de líquido pelas fezes → hipocalemia que leva a alcalose 
❖ CLORETORREIA CONGÊNITA → patologia congênita, autossômico-recessiva → defeito nos canais 
trocadores de Cl-/HCO3 - na mucosa colônica 
o Perda fecal de cloreto associada a déficit de excreção do bicarbonato via fecal → alc hipoclorêmica 
❖ SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON → hipersecreção de gastrina por um tumor de duodeno ou pâncreas 
o Muita secreção de HCl → fezes acidas e perda fecal de cloreto 
 
ALCALOSES METABÓLICAS RENAIS RESPONSIVAS A CLORETO 
• Decorrem de distúrbios renais primários → em que ocorre eliminação urinária inapropriada ou excessiva 
de cloreto, devido a defeitos de reabsorção desse ânion nos túbulos. 
o Pctes com hipovolemia variada, com cloro sérico baixo e cloro urinário > 20 mEq/L. 
❖ DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E DE ALÇA → eliminam muito hidrogênio e potássio 
o Pode ocorrer aumento da aldosterona pela hipovolemia induzida → contribui p mais excreção 
❖ SÍNDROME DE BARTTER E DE GITELMAN 
❖ ALCALOSE PÓS-HIPERCAPNIA CRÔNICA → ocorre em pctes com DPOC em ventilação mecânica. 
 
ALCALOSES METABÓLICAS EXTRARRENAIS NÃO RESPONSIVAS A CLORETO 
• Alcaloses devidas ao uso de bases, como o citrato ou bicarbonato → ou excesso de cátions circulantes 
(acetato) ou a depleção de ânions (albumina) 
• Estimulam a retenção compensatória de bicarbonato p manter o gradiente eletroquímico 
❖ HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA → o anticoagulante mais utilizado nos concentrados de hemácia é o citrato 
o Ele funciona como base → se combina com o H formando acido cítrico, e é metabolicado em 
bicarbonato no hepatócito 
❖ SÍNDROME LEITE-ÁLCALI → ingestão crônica abusiva de leite pode levar a discreta hipercalcemia e alcalose 
metabólica. 
❖ ADMINISTRAÇÃO EXÓGENA DE NAHCO3 – alcalose iatrogênica → causa importante de alcalose metabólica 
em pacientes internados. 
o Quando usam NaHCO3 em acidoses leves e moderadas, em acidose lática e cetoacidose → errado 
 
ALCALOSES METABÓLICAS RENAIS NÃO RESPONSIVAS A CLORETO 
• Alcaloses metabólicas com origem no túbulo coletor → ocorre estímulo à secreção de H+, mediado pela 
aldosterona, hipocalemia, presença de ânions não reabsorvíveis... 
o Cloreto normal ou poco diminuído, com eliminação urinaria > 20 
❖ HIPOCALEMIA → perpetua a alcalose 
❖ HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO → leva a hipertensão arterial volume-dependente, hipocalemia e 
alcalose metabólica 
• Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo → tubo coletor com alta responsividade 
❖ HIPERTENSÃO RENOVASCULAR → hiperaldosteronismo decorrente da ativação do SRAA 
 
❖ SÍNDROME DE CUSHING → aumento do cortisol pode levar ao hiperaldosteronismo 
❖ EXCREÇÃO DE ÂNIONS TITULÁVEIS → ânions não reabsorvíveis no DC → estimula excreção de H-K 
❖ NITRATOS E PENICILINAS 
 
• A alcalose metabólica grave (pH > 7) pode levar a 
o Vasoconstricção cerebral → confusão mental, convulsões, torpor 
o Excitabilidade neuromuscular → tetania, parestesias; 
o Excitabilidade cardíaca → arritmias; 
o Hipoventilação pulmonar (compensatória) 
o Aumento da produção de lactato → aumento discreto do ânion-gap 
o Precipitação da encefalopatia hepática → decorrente em parte do acúmulo plasmático de amônia 
pela perda da função hepática 
▪ Na alcalose tem mais amônia no plasma → é lipofílica e passa a barreia hematoencefacila 
o Redução do cálcio ionizado → tetania, convulsões, parestesias 
 
• O cálcio circula 50% ligado a proteínas (albumina) e 50% livre – cálcio ionizado 
o O pH alcalino aumenta a avidez da albumina pelo cálcio → fica mais ligado, reduzindo a fração 
ionizada → alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia 
o O pH ácido faz o efeito inverso, aumentando a fração ionizada → acidose”protege” dos sintomas 
 
❖ No tratamento da alcalose DEVEMOS PERMITIR Q O RIM CONSIGA EXCRETAR O EXCESSO DE 
BICARBONATO → 3-5 DIAS RIM NORMAL 
• Alcaloses que cursam com depleção de volume e cloreto → manter o pcte euvolemico, normocalêmico 
e corrigir a depleção de cloreto 
o SF 0,9%, associado à reposição (oral ou venosa) de KCl. 
• Paciente hipervolêmico e alcaloses não responsivas a cloreto → acetazolamida 
o Quando não funcionarusar infusão de ácidos minerais (HCl ou monoidroclotero de arginina) 
• Pacientes com hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo → reposição de K+ e do uso de diuréticos 
poupadores de potássio 
 
• A acidose respiratória “pura” é definida por uma PCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35. 
o O H que se acumula é derivado do CO2 → pela hipoventilação pulmonar 
• É comum pctes com insuficiência respiratória hipoventilatoria → acidose respiratória aguda 
• Geralmente decorre de uma patologia pulmonar grave → que levou a fadiga quase completa dos mm 
respiratórios 
o Ou a obstrução grave das VAS por corpo estranho, edema de glote, laringoespasmo... 
• Lesões do SNC ou medicamentos que inibem o centro respiratório, doenças da medula espinhal, do 
nervo frênico, do diafragma... 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA 
• Alguns pneumopatas crônicos, principalmente com DPOC ou síndrome de Pickwick (obesidade mórbida 
+ apneia do sono) → começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva. 
o Há um reajuste do centro respiratório para manter uma PCO2 mais alta, e um distúrbio grave da 
troca gasosa pulmonar 
▪ Leva ao aumento do espaço morto pulmonar (áreas ventiladas e não perfundidas) e 
contribui para hipoventilação alveolar crônica 
 
• O centro respiratório desses pacientes está hipossensível à PCO2 e hipersensível à hipoxemia 
o O aumento da PCO2 é compensada pela retenção renal de HCO3, que aumenta o base excesso 
na gasometria → eficaz uma vez que é lento e progressivo 
• Mesmo uma PCO2 muito alta não cursa com pH muito baixo → oscila em 7,32 a 7,37 
o Porem um insulto aos pulmões → como uma pneumonia → pode descompensar a acidose → 
causando retenção aguda de CO2 e queda grande do pH 
• Alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica → pcte com dpoc tem alcalose pra compensar a acidose e 
causa grave distúrbio cerebral por vascoconstriçao 
 
 
• O pcte costuma evoluir com a síndrome da carbonarcose → CO2 é potente vasodilatador cerebral, se os 
níveis aumentarem agudamente, o pH liquórico e cerebral caem, dilatando os vasos cerebrais 
o Pcte evolui em minutos com alteração do sensório → confusão mental, agitação, convulsões, 
torpor, coma 
o Papiledema e distúrbios hemodinâmicos → choque, arritmias ventriculares malignas, PCR 
• Tratamento efetivo deve ser a pronta intubação traqueal e ventilação mecânica → trazer a PCO2 para o 
valor normal ou prévio, e o pH para a faixa normal 
• A acidose respiratória crônica não precisa ser tratada, quando compensado → apenas tratamento da 
doença de base 
o Se descompensar → intubar se houver alteração do sensório, fadiga respiratória ou pH < 7,25 
 
• Definida por uma PCO2 < 35 mmHg e um pH > 7,45 → mecanismo é a hiperventilação pulmonar. 
• Geralmente decorre de hiperventilação psicogênica por crise de ansiedade ou angústia 
o Ou por patologia pulmonar aguda → crise asmática, pneumonia, tromboembolismo pulmonar... 
• A alcalose respiratória crônica é por algum fator estimulando continuamente o centro respiratório → 
sepse por GN, insuficiência hepática, doenças que comprometem o diencéfalo, mesencéfalo ou ponte 
o Na alcalose respiratória crônica, o rim elimina mais bicarbonato, para compensar o pH → leva a 
um base excesso mais negativo 
• O consumo de H+ é pela perda de CO2 → a reação de tamponamento segue no sentido → HCO3 + 
H+→ CO2 + H2O com a diminuição da PCO2 
 
• O tratamento deve ser rápido → o distúrbio leva de forma instantânea à vasoconstricção cerebral e à 
síndrome do hipofluxo cerebral. 
o Alteração do sensório (confusão mental, agitação, convulsões, torpor, coma), principalmente nos 
idosos e cerebropatas com baixa reserva vascular cerebral. 
o Tetania pode ser desencadeada pela redução do cálcio ionizado 
o Podem surgir parestesias periorais e de extremidades 
• Tratamento é voltado à causa básica – ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, TEP etc 
• O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e refratários → pcte exala o ar na bolsa 
e inspira uma fração do ar exalado, rico em CO2 
• Se estiver em ventilação mecânica → aumentar o espaço morto, aumentando o circuito do respirador. 
 
 
 
 
• Existe na presença de dano renal irreversível, com perda de função (TFG < 60mL/min) por ≥ 3 meses 
→ podendo ser detectado por albuminúria ≥ 30mg/dia; 
• As causas são processos patológicos lentamente progressivos → nos quais não ocorre regeneração do 
parênquima renal, havendo perda de nefrons irreversível 
o Também pode se instalar de forma aguda → como na necrose cortical aguda e glomerulonefrite 
rapidamente progressiva → como não tem como regenerar se torna previsivelmente crônico; 
• Todas as nefropatias crônicas, entre 3-20 anos, podem evoluir para a doença renal em fase terminal → 
com TFG < 15% do normal; 
 
❖ Histopatologia universal → fibrose glomerular e intersticial, aliada à atrofia dos túbulos 
• Apresentando as características da síndrome urêmica e necessitando a terapia de substituição renal 
o Na DRC, há redução do tamanho do rim devido atrofia, podendo ganhar formato lobulado; 
 
❖ Estadiamento pelo sistema da KDIGO → estratifica o pcte quanto ao risco de complicações da DRC 
• Soma-se taxa de filtração glomerular + grau de albuminúria (este diz sobre prognóstico) 
o G1A2 → TFG normal, presença de dano renal / G5DA3 → falência renal proteinúrica em diálise 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• O numero de pctes com doença renal terminal aumenta a cada ano → o brasil tem pouco mais de 100k 
pessoas em programa de dialise crônica 
o Doenças prevalentes como DM e HAS são as principais etiologias de DRC → 70% dos casos 
• A prevenção se baseia no diagnóstico e intervenção precoce → quanto maior for o nível de proteinúria, 
mais rápida será a queda anual na TFG 
• A medida que a perda de nefons progride, os néfrons remanescentes são sendo sobrecarregados → 
tentam excretar além da carga básica de solutos → hiperfiltração adaptativa 
o Induz a lesão glomerular → glomeruloesclerose global difusa, com fibrose + atrofia de néfrons; 
o Após certo grau de injuria estabelecida, mesmo que a doença base seja eliminada → DRC entra 
em fase de perpetuação, num ciclo vicioso → indução de glomeruloesclerose segmental focal 
 
❖ O uso de IECA ou Antagonistas da Angio II → ajuda prevenir/atrasar evolução; 
• Devido a queda de níveis tensionais, pela dilatação da arteríola aferente e redução da pressão 
intraglomerular 
o Além de reduzir a sobrecarga dos nefrons remanescentes, possui efeito antifibrótico e anti 
inflamatório no rim → retarda a nefropatia 
• Alvo terapêutico → controle da proteinúria para níveis inferiores a 0,5-1g/dia; 
o Ou queda > 50-60% em relação ao valor inicial 
 
❖ Controle da PA para evitar sobrecarga pressórica < 130x80mmHg ideal, sendo < 140x90 obrigatório 
• Abandono do tabagismo, controle glicêmico rigoroso, tto acidose metabólica com reposição de bases 
• Restrição moderada de proteínas na dieta é controversa, podendo ser considerada em portadores de 
nefropatia diabética progressiva 
• Controle da dislipidemia → presença de dislipidemia provavelmente acelera a evolução → mas não há 
certeza que o uso de agentes hipolipemiantes efetivamente reduza a progressão do dano renal 
 
❖ ETIOLOGIA DA DRC 
• Glomeruloesclerose diabética e a Nefroesclerose Hipertensiva são as 
principais etiologias de DRFT 
• Doenças glomerulares primárias são a 3ª causa de falência renal crônica 
o O percentual das outras é baixo → nefrite lúpica, nefrites intersticiais, 
necrose tubular aguda permanente, nefropatia isquêmica e do HIV; 
• Independente da causa, a resposta adaptativa é hiperfiltração → por isso 
pode ter creatininemia normal, sem hipervolemia ou alterações eletrolíticas 
 
TOXINAS DIALISÁVEIS (PERDA DA FUNÇÃO DE “FILTRO”) 
• Eram as principais causas de morte antes da diálise → apesar do tto dialítico aumentar a sobrevida, o 
prognóstico ainda é ruim; 
o A disfunção renal grave leva ao acúmulo de substâncias tóxicas endógenas→ diálise consegue 
filtrar as < 500 daltons, como toxinas nitrogenadas (ex ureia) 
 
❖ COMPOSTOS GUANIDÍNICOS → creatinina, ácido guanidinoacético, acido guaninosuccínico 
o O ultimo inibe atividade plaquetária levando ao sangramento urêmico; 
o Também acarretam alterações no estado mental; 
❖ COMPOSTOS AROMÁTICOS → carga negativa acaba elevando o ânion-gap na insuficiência renal 
o Ácido fenólico, hidroxifenólico, benzoico, fenilacético, indolacético, triptamina... 
❖ UREIA representa 80% de todo o nitrogênio eliminado na urina → porem não é a maior vilã 
o Tem efeito tóxico quando > 380mg/dL → primeiros sintomas TGI e hematológicos (sangramento 
o Como os níveis se elevam junto com as outras substancias → é usado como marcador da 
síndrome urêmica 
▪ Sinais e sintomas costumam ocorrer com > 180, e > 140 em diabéticos 
• A uremia parcialmente tratada, os efeitos adversos da dialise e os distúrbios eletrolíticos residuais levam 
a queda da qualidade de vida dos pctes 
❖ SÍNDROME RESIDUAL → resíduos que a diálise não consegue filtrar e acabam se acumulando 
o Astenia, falta de energia, distúrbios do sono e cognição, alterações psiquiátricas, disfunção 
sexual, déficit de crescimento 
 
DISTÚRBIOS HORMONAIS (PERDA DA FUNÇÃO ENDÓCRINA) 
• Leva a vários sinais e sintomas → principalmente elevação do PTH pelo hiperparatireoidismo secundário; 
o PTH é considerado uma toxina urêmica e contribui para o quadro clinico → encefalopatia, 
cardiomiopatia, anemia, prurido, osteodistrofia renal 
• O rim produz eritropoietina e calcitriol → produção comprometida, implicando em sintomas 
• Deficiência na produção de amônia pelo parênquima renal → contribui na acidose metabólica urêmica 
• Déficit na produção de oxido nítrico contribui para a HAS 
 
 
 
 
• Conjunto de sinais e sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a FG é < 30 ml/min 
 
DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
• À medida que a FG reduz, um mecanismo de adaptação faz aumentar a fração excretória de cada néfrons 
remanescente 
o Enquanto a TFG for > 20mL/min o equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico geralmente é normal, 
mas quando cai muito, a regulação torna-se limitada; 
• O aumento da fração excretória normal de sódio é estimulado por retenção inicial de sódio, que mantem 
o pcte hipervolêmico → estimula a liberação do peptídeo natriurético atril e suprime o SRAA, 
aumentando o a FEna 
o Qualquer aumento na ingestão provocara maior retenção, até que um novo equilíbrio seja 
atingido → é o principio da retenção de Na, agua, K, H, fosfato e Mg na síndrome urêmica 
• Distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes → hipervolemia, hiponatremia, hipercalemia, acidose 
metabólica, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipocalcemia; 
• Os néfrons do pcte urêmico não conseguem reduzir a FE em estados de privação → podendo ter uma 
perda mínima obrigatória de agua e eletrólitos maior que indivíduos normais 
 
❖ BALANÇO DE SÓDIO 
• Há retenção de sódio universal quando a FG < 10mL/min → levando a hipervolemia 
• Ingestão > 100mEq/dia já pode causar hipervolemia e consequências clínicas → HAS, edema 
generalizado (MMII, bolsa escrotal, região periorbitária), ascite, derrame pleural, derrame pericárdico; 
o Se a hipervolemia piorar subitamente → pode haver Edema Agudo de Pulmão com presença de 
B3, estertoração pulmonar e insuficiência respiratória; 
• Nefropatia perdedora de sal → pode levar a hipovolemia, como nas nefropatias tubulointersticiais 
crônicas 
o Se há privação de Na, acaba gerando um balanço negativo devido a excreção mínima obrigatória 
• Tto da retenção de sal é a ultrafiltração pela diálise 
 
❖ BALANÇO DE ÁGUA 
• Uma pessoa normal pode eliminar ate 18L/dia 
• TFG <10mL/dia → um consumo de 2-3L/dia pode causar retenção e hiponatremia; 
 
 
❖ BALANÇO DE POTÁSSIO 
• Retenção de K+ na DRC quando TFG < 5-10mL/min; 
• Débito urinário é um fator determinante → quanto mais oligúria, maior propensão a reter K 
o Há mecanismos de adaptação que tardam a retenção → aumento da FE de potássio estimulada 
pela hipercalemia e aldosterona, aumento da excreção de K+ pelo cólon (40% mais) 
• A uremia inibe a entrada de K nas células pela queda da NaKATPase que antecede a retenção → por 
isso o pcte não tolera uma carga aguda de potássio, pois perdeu o tamponamento celular; 
• Condições que promovem a liberação de potássio das células podem acarretar hipercalemia → infecção 
grave, cirurgia, trauma, uso de betabloq, infusão 
o Diabéticos com a síndrome do hipoaldosteronismo hiporreninemico são propensos 
 
DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
• O rim excreta 70-100mEq/dia de ácidos produzidos pelo metab proteico → realizado pelo néfron distal, 
por secreção tubular, regenerando 1 HCO3- para cada H+; 
o Para ser excretado, o H precisa se ligar a uma base → 2/3 amônia, 1/3 outras como fosfato 
• Na IRC a produção de amônia cai (TFG < 20mL/min) e a excreção de H+ é prejudicada → acidose 
metabólica hiperclorêmica 
o Aumenta Cl- pra compensar a queda do bicarbonato → pH dependerá da compensação 
respiratória; 
• A acidose metabólica crônica promove desminelização óssea; 
• Com TFG < 5-10mL/min surge acidose com ânion-Gap aumentado e cloreto normal 
o O aumento do ânion é proveniente da dissociação do ácido sulfúrico e retenção de sulfato 
• Um dos problemas da acidose metabólica na uremia crônica é a aceleração do catabolismo proteico → 
contribui pra perda de massa muscular – pode-se fazer reposição de bicarbonato plasmático; 
 
MANIFESTAÇÕES GI 
• TGI é muito afetado e geralmente onde tem os primeiros sintomas → anorexia, náuseas, plenitude 
abdominal, vômitos → pela gastrite urêmica e gastroparesia urêmica; 
• Comprometimento da mucosa intestinal tanto do delgado como cólon pode levar à diarreia urêmica, íleo 
urêmico (distensão abd e cólicas) → pela inflamação da mucosa com redução das vilosidades; 
o Hemorragia digestiva como complicação da uremia pela inflamação 
 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
❖ ENVOLVIMENTO DO SNC 
• Sintomas mais graves quando TFG < 10mL/min; 
• Fisiopatologia envolve acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis; 
o Declínio cognitivo parece já com TFG < 60mL/min 
• PTH pode contribuir pros sintomas; 
• Uremia aguda/crônica agonizada → encefalopatia urêmica aguda → desorientação, letargia, confusão 
mental, delirium, nistagmo, disartria, asterixis, fasciculações, sinal de Babinski bilateral, óbito; 
o Uremia crônica → mais sutil nas fases iniciais → disfunção cognitiva progressiva por anamnésia 
retrógrada, dificuldade de concentração, alteração de personalidade, sonolência/insônia, perda 
de raciocínio.. 
 
❖ ENVOLVIMENTO DE NERVOS PERIFÉRICOS 
• Observado em 65% dos casos → polineuropatia axonal, sensorimotora, simétrica e com predomínio 
distal e de MMII; 
• Sintomas iniciais → parestesias nos pés do tipo agulhaa, com hipoestesia em bota no EF 
o Hiporreflexia do Aquileu, síndrome das pernas inquietas 
o Perda da força distal e atrofia muscular gerando dificuldade de marcha caso não tratado 
 
• Fisiopatologia depende de toxinas dialisáveis e excesso de PTH; 
 
❖ ENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
• Síndrome de disautonomia → controle da PA e FC, pode alterar 
• Hipotensão postural, hipotensão durante hemodiálise; 
• Perda da influência vagal pode levar a arritmias e morte súbita; 
• Anidrose, impotência, distúrbio GI; 
 
HAS 
• Pode ser causa ou consequência da nefropatia; 
• Rim controla a PA pela natriurese pressórica → na HAS o controle esta alterado 
o SRAA também envolvido pois pode haver maior produção de renina 
• Presente em 90% dos pctes com TFG < 10ml/min 
o Causada pela retenção de sódio e água em 80%, os outros pode ser devido SRAA hiperativo; 
• HAS na uremia é mais perigosa que as HAS primária → maior risco de óbito e complicações; 
o Controle pressórico é essencial → uso de IECA e diuréticos de alça indicados 
o Necessária a diálise quando TFG < 15 ml/min 
 
MANIFESTAÇÕESCARDÍACAS E PERICÁRDICAS 
❖ ICC 
• Pode haver comprometimento do miocárdio –hipertrofia VE, cardiomiopatia dilatada 
o Retenção volêmica sobrecarrega o coração já doente; 
• Sintomas de ICC 
• A falência cardíaca é causa mais comum de óbito nos pctes urêmicos 
 
❖ PERICARDIOPATIA 
• Derrame pericárdico em até 50% dos pctes → podendo se associar com derrame pleural e ascite 
o Característica → dor torácica do tipo pleurítica, com piora ao decúbito dorsal, atrito pericárdico... 
• Tamponamento cardíaco é o mais temido → espessamento reduz a complacência do pericárdio 
o Qualquer acumulo rápido de liquido aumenta a pressão intrapericardica → baixo DC 
o Turgência jugular, taquicardia e pulso paradoxal 
 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES E PLEURAIS 
❖ ENVOLVIMENTO PULMONAR 
• Pulmões do pcte geralmente com aumento do conteúdo líquido 
• Edema predomina no interstício pulmonar, mas pode acometer espaço alveolar → geralmente pela 
existência de congestão pulmonar ou aumento da permeabilidade capilar 
o Consequências → aumento do trabalho respiratório, dispneia, distúrbio na troca gasosa, 
diminuição V/Q; 
• Não respondem a dialise → disfunção dos mm respiratórios, calcificação do parênquima pulmonar; 
 
❖ ENVOLVIMENTO PLEURAL 
• 1/5 tem derrame pleural → dor pleurítica, tosse e dispneia; 
• Pleurite uremica é bem parecida com infecção, mas pode ser diferenciada por bacteroscopia e cultura; 
 
DISTÚRBIO DA HEMOSTASIA 
• Síndrome urêmica, com tendência ao sangramento; 
o Uremia inibe funções plaquetárias e o fator de Von Willebrand e fator 3 
• MC → petéquias, pequenas equimoses, hemorragia cerebral ou digestiva, sangramento gengival e 
epitaxe; 
• Síndrome urêmica também predispõe a trombose devido ao estado inflamatório associado; 
 
 
INTOLERÂNCIA À GLICOSE E METABOLISMO DA INSULINA 
• Metab dos carboidratos encontra-se alterado → levando à intolerância à glicose e pseudodiabetes 
• Distúrbio marcado pela resistência periférica a insulina e disfunção da célula beta da ilhota pancreática 
o Pode ser observado já com a TFG < 50 ml/min 
• A resistência periférica melhora com a dialise e dieta hipoproteica → provável que as toxinas causem 
• A disfunção das células beta é mais relacionada ao hiperparatireoidismo e aumento do cálcio 
• A intolerância a glicose é definida por → glicemia pós prandial de 2h > 140 mg/dl 
o A depuração de insulina reduz quando TFG < 40mL/min → rins fazem 30% da depuração pela 
enzima insulinase 
 
ANEMIA 
• Uma das primeiras manifestações da uremia → instala quando TFG < 30-40 
o Normocítica normocrômica → leva a indisposição, depressão, déficit cognitivo, insônia, cefaleia, 
diminuição da libido, anorexia e tendencia ao sangramento 
• Fator implicado é a deficiência de eritropoietina → produzido por fibroblastos no interstício renal em 
resposta a hipoxia tecidual → age na medula estimulando a diferenciação de CT p produção de hemácias 
o Toxinas dialisáveis e aumento do PTH também influenciam → diminui a meia-vida da hemácia e 
compromete sua formação 
• Agravantes em RC → deficiência férrica, B12, ácido fólico 
• Diagnóstico por ferritina <100ng/mL e saturação da transferrina < 20% → anemia ferropriva 
• Tto da anemia → reposição da eritropoietina recombinante, via subcutânea → iniciado quando hb < 10 
 
OSTEODISTROFIA RENAL 
• Alteração da matriz óssea e sua desmineralização → predispõe a dor óssea, fraturas patológicas, 
deformidade esquelética; 
o Geralmente se instala quando TFG < 30-59 
❖ OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA → osteopatia de alto metabolismo devido hiperparatireoidismo 
• PTH estimula reabsorção óssea, que ativa a neoformação óssea → osso neoformado perde arquitetura 
composta por lâminas paralelas de colágeno mineralizado – osso trançado 
o Tbm fibrose da medula. 
• A queda na produção de calcitriol, os níveis de fosfato e cálcio ionizado estimulam produção de PTH 
• Exame de sangue → hiperfosfatemia + hipoalcemia + elevação do PTH-intacto; 
o Biópsia óssea é padrão ouro, mas pode ser pedido RX; 
❖ DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA → osteopatia de baixo metabolismo 
• Fatores de risco → idade, DM, terapia de hiperparatireoidismo secundário; 
• Perda da densidade óssea devido baixo metabolismo e atividade das células ósseas; 
o Provavelmente pelo processo inflamatório da DRC → elevados níveis de PTH mantem esse 
problema oculto 
• Manter o PTH elevado como tto; 
❖ OSTEOMALÁCIA 
• Baixo turn over, diagnóstico por biópsia; 
• Se manifesta como raquitismo, deformidades e déficit de crescimento; 
• Tto por diminuição dos níveis de fosfato (diminuição de proteína na dieta) e aumento do calcitriol; 
 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
• Pele do pcte costuma ser seca e hiperpigmentada → devido a redução da vitamina A cutânea e ao 
acúmulo de urocromos 
• Pode se observar a neve urêmica em pctes não submetidos a dialise 
 
• Porfiria cutânea tarda → dermatoporfiria bolhosa pelo acumulo de uroporfirinas 
• Prurido urêmico → exacerbado pelo acumulo de cálcio na derme e epiderme e hipersensibilidade nas 
terminações nervosas periféricas induzidas por PTH; 
• Cabelos quebradiços, secos e podem perder a coloração normal 
• Unha meio a meio → discromia bem demarcada de tom marrom ou róseo na metade distal da unha 
 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES E MUSCULARES 
• Monoartrite, oligoartrite, periartrite ou tenossinovite; 
o Depósito de cristais e artrite séptica; 
• Artrite por depósito de cristais pode ser → gota, pseudogota, artrite por oxalato de cálcio, artrite por 
fosfato de cálcio básico; 
• Artrite por oxalato de cálcio – associada à reposição de vitC; 
• Artrite por fosfato de cálcio básico; 
o Tto com AINE ou colchicina; 
• Artrite séptica tem um aumento de incidência devido deficiência imunológica e presença de portas de 
entrada; 
• Hipovitaminose D, acidose metabólica, proteólise e balanço negativo do nitrogênio; 
 
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS E CORONARIANAS 
• Causa mais comum de óbito → DRC tem fatores de risco 
o Aterosclerose acelerada causada por HAS, dislipidemia, DM, hiper-homocisteinemia, redução de 
NO, disfunção endotelial; 
o Angina e IAM muito comuns; 
o Hipertrofia VE → pode ser revertida completamente com transplante renal; 
o Cardiomiopatia dilatada 
• Redução da fração de ejeção + aumento dos diâmetros cavitários; 
• Sinais e sintomas de ICC; 
• Reposição de eritropoietina para balancear anemia pode complicar essa entidade; 
 
DISLIPIDEMIA 
• Mais comum → hipertrigliceridemia isolada em 80% dos pctes 
o Queda do HDL, com LDL e colesterol total em geral normais 
• Ocorre mais pela inibição da degradação → uremia inibe varias enzimas do metb lipídico 
• Fator de risco para aterosclerose; 
• LDL com alterações qualitativas → pode-se fazer uso de estatinas; 
 
ESTADO HIPERCATABÓLICO – desnutrição proteico-calórica 
• Pcte urêmico costuma ter catabolismo proteico acelerado, ao mesmo tempo que ingere poucas proteinas 
• Reflete nos níveis de albumina e concentrações de aminoácidos 
• Aumento da homocisteína na uremia → fator de risco p aterosclerose acelerada 
 
DISTÚRBIO IMUNOLÓGICO 
• Uremia crônica leva a um quadro de imunodeficiencia moderada 
• Algumas alterações são relacionadas a hemodiálise → pela interação da superfície dos capilares do filtro 
com o sist. Complemento e as células sanguíneas do sist. Imune 
o As toxinas urêmicas e o PTH também contribuem → função dos neutrófilos deprimida 
• Discreta linfopenia pode ocorrer 
 
 
 
 
FASE PRECOCE DA NEFROPATIA CRÔNICA (ESTÁGIO G1, G2 E G3A) 
• HAS e proteinúria são comuns nessa fase devido agravamento da nefropatia; 
• Conduta: 
o Controle da PA como dito anterioremente; 
o Uso de IECA ou antagonistas da angio II; 
o Glomerulonefrites e vasculites → corticoesteroides e imunossupressores; 
o Combater obesidade, sedentarismo, tabagismo, dislipidemia, DM; 
o Hiperuricemia usar alopurinol; 
o Restrição proteica na dieta → diminuir a produção de escorias nitrogenadas 
 
FASE INICIAL DA SÍNDROMEURÊMICA (G3B E G4) 
• Controle da PA, anemia e da osteodistrofia e metabolismo cálcio-fósforo; 
• Uso de furosemida em altas doses p HAS 
o Cuidar com IECA e antagonistas da angio II → risco de hipercalemia e retenção aguda de escorias 
• Cuidar com restrição excessiva de sódio na alimentação → pode haver perda exageradas extrarrenais; 
 
DOENÇA RENAL NA FASE TERMINAL (G5) 
• TFG < 15mL/min, creatinina > 6-8 mg/dl e ureia > 120-180, com debito urinário normal ou reduzido 
• Transplante renal ou programa de diálise; 
• Restrição proteica tende a ser menos acentuada → evitar desnutrição; 
o Restrição de Na, K e agua 
• Cuidar com acidose metabólica e se preciso fazer reposição com bicarbonato de sódio; 
o Pode fazer reposição também de ferro e ácido fólico; 
 
• Indicado sempre que a diálise não é suficiente → ideal seria para todos os nefropatas crônicos agravados; 
o Indicação depois da avaliação pelo nefrologista, dos exames de sangue, urina e de imagem; 
o Necessário o uso de medicação imunossupressora 
• Garante uma melhor sobrevida ao pcte receptor, especialmente por não precisar fazer diálise; 
• Portadores de enfermidades hepáticas, cardiovasculares ou infecciosas que não se encontrem 
controladas e pacientes gravemente desnutridos são contraindicações formais para esta operação; 
• Estratégia de tto depende da → idade, causa da DRC, comorbidades, fatores econômico-sociais... 
 
• A hemodiálise constitui na → remoção de solutos (depuração ou convecção) e remoção de fluido 
(ultrafiltração, determinado pela pressão transmembrana); 
HEMODIÁLISE INTERMITENTE → método de escolha nos pctes hemodinamicamente estáveis 
o 3-4h → retirada do líquido é rápida, favorecendo hipotensão. 
DIÁLISE PERITONEAL CONTÍNUA → método de escolha para aqueles sem doença abdominal ou peritoneal e 
sem estado hipercatabólico 
o Comum em crianças. 
HEMODIAFILTRAÇÃO VENOVENOSA CONTÍNUA → bom em pctes com hemodinâmica instável. 
o Retirada de líquido de forma lenta e gradual → menos repercussão hemodinâmica (-hipotensão) 
 
• Vantagens → filtração rápida do volume sanguíneo; 
o Podem haver complicações como cãimbra, infecções relacionadas ao cateter, problemas com 
heparina em pacientes com capacidade plaquetária fragilizada; 
 
 
• A conversão diminuída da angio I em II inibe a vasoconstrição arteriolar, diminui síntese de aldosterona, 
inibe a reabsorção tubular proximal renal de NaCl e diminui a liberação de ADH 
o Isso diminui PA e aumenta natriurese; 
• A ECA cliva proteoliticamente a bradicinina → inibidores aumentam seu nível; 
o Bradicinina causa → relaxamento do m liso vascular → mobilização do cálcio, ativação de eNOS e 
aumento da produção de NO 
• IECA apresentam três padrões de metabolismo 
Captopril → primeiro padrão 
o Processado a um metabolito ativo; 
Enalapril e Ramipril → segundo padrão 
o Éster pró-fármaco convertido no plasma em metabólito ativo; 
 
❖ Efeitos adversos → tosse e angioedema – por causa da potencialização da bradicinina; 
• Indicação → tto da HAS, IAM, DRC; 
• Eliminação hepática e renal; 
 
❖ O sítio de ação da IECA é nos pulmões. 
• A elevação da pressão capilar glomerular provoca lesão 
glomerular → os IECA reduzem esse parâmetro ao diminuir 
a PA e ao dilatar as arteríolas eferentes renais; 
o Aumentam a seletividade da permeabilidade da 
membrana de filtração; 
o Existe uma exacerbação do sistema cinina-calicreína → 
promove vasodilatação através do fator relaxante 
derivado do endotélio(EDRF) e de prostaciclinas;