Nefrologia - Prova 1 (Semiologia renal/Desequilíbrio ácido-base/ITU/Distúrbios do sódio e da água/Distúrbios do potássio)

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NEFROLOGIA Talita Valente 
ATM 2023/A 
 
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SEMIOLOGIA RENAL 
 
PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS RINS: 
1. Excreção dos produtos finais do metabolismo: filtração glomerular e secreção tubular. 
2. Manutenção do volume extracelular: balança do Na e H2O. 
3. Manutenção da composição iônica volume extracelular: Na, Cl, K, Mg e Ca. 
4. Manutenção do equilíbrio ácido/básico: excreção de ácidos não voláteis e 
recuperação de HCO3. 
5. Produção e secreção de hormônios: EPO, renina. 
6. Metabolismo de hormônios: insulina. 
 
ETIOLOGIA DAS DOENÇAS RENAIS: 
Doenças renais primárias: glomerulopatias crônicas (10%), pielonefrites, nefrites, túbulo-
intersticiais crônicas (infecções; drogas), obstrutivas crônicas (cálculos, fibrose, bexiga 
neurogênica). 
Doenças sistêmicas: DM (30%), hipertensão arterial (23%), doenças auto-imunes (LES; 
vasculites), gota, amiloidose, mieloma múltiplo. 
Doenças hereditárias: rins policísticos (5%), síndrome de alport. 
Malformações congênitas: agenesia renal, hipoplasia renal. 
 
SÍNDROME URÊMICA 
Síndrome urêmica = acúmulo de metabólitos 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
 
Neurológicos centrais: são os principais 
sintomas para indicação de diálise. 
• Irritabilidade 
• Tremores (Asterix) 
• Dificuldade de concentração 
• Redução memória 
• Sonolência 
• Coma 
Neurológicos periféricos: 
• Polineuropatia Urêmica (Hipoestesia 
Urêmica, formigamento, Queimação de 
M. Inferiores) 
• Redução Reflexos Patelares 
• Soluço 
• Síndrome da Perna Inquieta 
• Fraqueza Muscular 
Gastrointestinais: 
• Hálito Urêmico 
• Estomatite, Gengivite 
• Anorexia, Náuseas, Vômitos 
• Gastrite 
• Úlcera Gastrointestinal 
• Pancreatite 
Cardiovasculares e pulmonares: 
• HAS 
• Pericardite 
• Insuficiência Cardíaca 
• Edema 
• EAP 
• Derrame Pleural 
• Tamponamento Cardíaco 
• Aterosclerose acelerada 
Hematológicos: 
• Anemia 
• Sangramentos 
• Diminuição função linfocitária 
Endocrinológicos: 
• Hiperglicemia; Hiperinsulinemia 
• Distúrbios Função Sexual 
• Amenorréia/Menorragia 
• Infertilidade 
• Galactorréia 
• Diminuição Libído 
Metabólicos: 
• Perda Pêso 
• Fraqueza 
• Osteodistrofia Renal 
• Acidose Metabólica 
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• Hipercalemia 
• Hiperuricemia 
Infecciosos: 
• Maior Suscetibilidade a Infecções 
• Deficiência Imunidade Celular e Humoral 
• Hepatite B e C 
• HIV 
 
 
Dermatológicos: 
• Prurido 
• Pele Seca 
• Equimoses 
• Despigmentação
 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO: 
Hematúria (presença de sangue na urina) (Quando aparece o sangue? No começo ou no fim?) 
• Macroscópica – Inicial :Patologia de Uretra 
• Macroscópica – Final: Patologia Prostática ou Vesical 
• Microscópica - Acima de 2 hem/campo 
Oligúria 
• Eliminação de Volume Urinário Baixo 
• Diurese abaixo de 400ml/24hs 
• Insuficiência Renal Aguda ou Crônica 
Anúria 
• Diurese abaixo de 100ml/24hs 
• IRA - NTA 
Poliúria 
• Aumento do Volume Urinário: >3000ml/24hs 
• Sobrecarga Hídrica, Osmolar ou Sódica 
• Estados Patológicos: Diabetes insípido, insuficiência renal, tubulopatias 
• Ação de Fármacos 
Noctúria (acordar mais 3x por noite para urinar) 
• Presença de Micção à Noite 
• Associados a estados poliúricos ou edematosos 
• Diminuição da Capacidade Vesical ou esvaziamento vesical 
Disúria, polaciúria, urgência 
• Dor ou sensação de queimação durante a micção (ardência uretral miccional) 
• Polaciúria: Micção em intervalos breves (irritação ou inflamação da mucosa vesical) 
• Urgência: Sensação exagerada de desejo miccional 
• Causa mais comum: Infeccções bacteriana do trato urinário 
Edema 
Dor lombar 
• Unilateral, ângulo Costovertebral, em direção ao ligamento inguinal ou região genital 
• Em cólica, sem posição de alívio 
• Associada a Náuseas, Vômitos e Hematúria 
• Cálculo Ureteral, Papilite necrosante 
• Dor constante, alivia com repouso, sintomas miccionais ou febre: Pielonefrite 
 
SÍNDROME NEFROLÓGICAS 
• Síndrome Nefrítica/Glomerulonefrite Aguda 
• Síndrome Nefrótica 
• Anormalidades Urinárias Assintomáticas (Hematúria, Proteinúria, leucocitúria) 
• Insuficiência Renal Aguda 
• Infecção Urinária 
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• Obstrução Urinária 
 
EXAMES COMPLEMENTARES EM NEFROLOGIA 
 
Exames de urina: 
• Avaliação das Proteinúrias 
• Perda Urinária: < 150mg/24hs 
• Albumina < 30mg/24hs 
• Aumento de albuminúria: Lesões Glomerulares 
• Mioglobina (Rabdomiólise); Proteina de Bence-Jones (Mielomas) 
• Proteinúria: 150-3500mg/24hs 
• Proteinúria Nefrótica: > 3500mg/24hs 
Análise microscópica do sedimento urinário: 
• Eritrócitos: hematúria/sangramento 
o > 3 Hem/Campo ou > 10.000/ml 
o Lesões Parenquimatosas Renais, Lesões do Trato Urinário 
o Lesão Glomerular: Dimorfismo Eritrocitário 
• Leucócitos (não é indício de infecção urinária) 
o > 10 Leu/Campo ou >20.000 Leu/ml; 
o Sugere presença de processo inflamatório 
o Não considerar leucocitúria como evidência de infecção 
o Leucocitúria Estéril: GMN proliferativa, Nefropatia Tubulointersticial, TB Trato Urinário, 
Calculose) 
• Cilindros: 
o Precipitados proteicos moldados na luz do túbulo 
o Cilindros Hematicos: Hematúria Glomerular 
o Cilindros Leucocitários: Processo Inflamatório no Parênquima Renal 
o Cilindros Bacterianos: Infecção 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
Rx Simples Abdomen: Limitado; Posição, Contorno e Calcificações. 
Urografia excretora: 
• Litíase, Obstrução Urinária, ITU Repetição , Hematúria 
• Preparo 
• Observar a TFG antes pois há nefrotoxicidade. 
• Meio de Contraste Iodado 
• Fases: Rx Simples, Injeção, Rx em 1 e 5 minutos, Compressão Ureteral, 10 min, Bexiga 
Uretrocistografia Miccional 
• Contraste Via Uretra 
• Anatomia Uretra, Colo Vesical, Uretra posterior 
• Estreitamentos e traumatismos uretrais, anormalidades congênitas, alterações prostáticas, 
fístulas e RVU 
Ultrassonografia; 
• Cólica Renal, Infecção Urinária, Massas Pélvicas no Abdome, Hematúria, Anúria, Trauma 
Abdominal, HAS de origem renal, Insuficiência Renal 
• Orientação para Biópsia, Drenagem de abscessos, Nefrostomia 
• Avaliação Pré e Pós Tx Renal 
 
 
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SEMIOLOGIA RENAL 
CASOS CLÍNICOS 
 
 Após análise dos casos, quais suspeitas diagnósticas e quais exames pediriam para 
complementar: 
 
1. Paciente masculino, 65 anos, hipertenso, diabético há cerce de 10 anos vem com queixas 
de cansaço, edema de membros inferiores, palidez, estertores em bases, PA não 
controlada (170/110) 
Edema agudo de pulmão por uma síndrome cardiorrenal, nefropatia diabética, edema agudo 
de pulmão. 
Creatinina, ureia, sódio, potássio, ác. úrico, gasometria arterial, ECG, Rx tórax. 
 
2. Paciente feminina, 18 anos, vem com história de edema de face e membros inferiores há 
cerca de 01 semana. Apresenta edema M. Inferiores, palpebral. PA (140/100) 
Síndrome nefrótica (edema e proteinúria). 
Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, albuminúria, EQU com cultura, albumina sérica, 
US (biópsia renal), pesquisa de hemácia dismórfica, FAN (doença autoimune?). 
 
3. Paciente masculino, 15 anos, com história ter tido amigdalite há cerca e 01 semana. Ao 
exame, discreto edema membros inferiores e hipertensão PA(170/100) 
Síndrome nefrítica(hematúria e hipertensão), glomérulo nefríte pós estreptocócica. 
Ureia, creatinina, sódio, potássio, EQU, ecografia. 
 
4. Paciente feminina 47 anos, com história de linfoma, realizou QTX ontem. Chega com 
dispneia, cansaço, náuseas, vômitos. Estertores em bases, edema de M. Inferiores. PA 
(170/110) 
Síndrome de lise tumoral, hiperuricemia. 
Ác. úrico, hemograma, creatinina, sódio, potássio, gasometria. 
 
Síndrome Nefrítica: 
• Quase sempre é consequência de glomerulonefrite devido as infecções bacterianas à 
distância. 
• Ocorre uma inflamação renal por deposito de imunocomplexos. 
• Sinais e Sintomas: hipervolemia, edema, hipertensão arterial, hematúria, proteinuria, 
oliguria, leucócitos na urina. 
• A S. Nefritica aguda está associada ao desenvolvimento de hipertensão arterial, reações 
inflamatórias no tecido ou interrupção da função renal. 
• Hematúria e hipertensão. 
 
Síndrome nefrótica: 
• Doença renal de evolução crônica que se identifica pela perda da capacidade dos rins de 
reter proteínas filtradas na urina. 
• Proteinuria, edema. (inicialmente pernas e pálpebras. 
• Causas congênitas ou adquiridas por problema de saúde secundário, doenças 
infecciosas, hepatite, aids, ou doenças sistêmicas como lúpus 
• Proteinuria 24hrs e perfil lipídico 
• Edema e proteinúria. 
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5. Paciente masculino, 19 anos, vítima de atropelamento, apresentando síndrome 
compartimental em MIE, evoluiu para anúria e coma. Estertores em bases, Edema M. 
Inferiores, sacral, ascite. PA (190/110) 
Insuficiência renal aguda (rabdomiólise, SIRS). 
Hemograma, ureia, cretinina, sódio, potássio, gasometria, plaquetas, CPK. 
Diálise. 
 
6. Paciente masculino, com história de cólica renal, relata dor intensa lombar, com 
irradiação para testículos. Relata também hematúria. Febril (38), PPL (+) 
Nefrolitíase com pielonefrite. 
RX, hemograma, cretinina, sódio, potássio, QUE, US rins e vias urinárias. 
 
7. Paciente com história de DM há cerca de 25 anos, feminina, 67 anos, em hemodiálise há 
cerca de um ano. Vem com cansaço, palidez cutânea. 
Insuficiência renal crônica, anemia, síndrome cardiorrenal. 
Hemograma, creatinina, sódio, potássio, ferro, ferritina, transferrina. 
 
8. Paciente masculino, trabalha como coletor de lixo. Relata que iniciou com quadro de dor 
muscular, mal-estar, náuseas, vômitos, diminuição do volume urinário. Ictérico, 
edemaciado, PA (160/100), hemorragia conjuntival, estertores bilaterais, edema de M. 
inferiores. 
Leptospirose ictero hemorrágica, insuficiência renal aguda (rabdomiólise pela lise muscular). 
Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, gasometria, TAP, RNI, CPK. 
Diálise. 
 
DESIQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
 
• O principal mecanismo fisiopatológico que modifica o equilíbrio ácido-base na células é a 
isquemia tecidual pois promove o acúmulo de CO2, ácido lático (metabolismo anaeróbio) e 
outras substâncias ácidas não conhecidas que reduzem progressivamente o pH intracelular 
e a redução das reservas de energia celular. 
• Os fenômenos podem ser locais, levando a um distúrbio ácido-base local, que pode ou não 
se refletir no pH plasmático ou podem ser um processo generalizado (choque e sepse por 
exemplo) levando a múltipla disfunção orgânica e queda do pH plasmático. 
Equilíbrio ácido-base = manutenção de uma concentração normal de íons H+ nos líquidos 
corpóreos. 
Esse equilíbrio se dá através: 
• Tampões nos líquidos extra/intracelular. 
• Mecanismos respiratórios (excretam CO2). 
• Mecanismos renais (reabsorvem bicarbonato e secretam H+). 
 
pH dos líquidos corpóreos - tem a ver com a concentração de H+ no sangue arterial. 
• O pH do plasma (sanguíneo) é determinado pela relação entre o bicarbonato (HCO3-) e o 
dióxido de carbono/gás carbônico (CO2). Essas substâncias de interconvertem 
continuamente, no sistema chamado sistema bicarbonato-CO2 que é o principal tampão 
do meio interno e busca evitar variações bruscas do pH. 
Faixa normal de pH = 7,35-7,45 
pH compatível com a vida = 6,8-8,0 
• Quando aumenta o pH a concentração de H+ é baixa. 
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o O aumento da concentração plasmática de bicarbonato (que é uma BASE) eleva o pH 
(alcaliniza o sangue) pois a base consome o H+ para transformar-se em CO2 e H2O. 
• Quando diminui o pH a concentração de H+ é alta. 
o O aumento da concentração plasmática de CO2 (que é um ÁCIDO) reduz o pH 
(acidifica o sangue) pois o ácido libera H+ para transformar-se em bicarbonato e H+. 
 
PRODUÇÃO DE ÁCIDOS NO ORGANISMO 
Ácidos voláteis (CO2) 
• É o produto final do metabolismo aeróbico das células (13.000-20.000 mmol/dia). 
• O CO2 não é ácido, quando reage com a H2O é transformado em ácido carbônico (H2CO3) 
que se dissocia em H+ + HCO3-; 
• O H+ deve ser tamponado, o CO2 é levado aos pulmões e é eliminado. 
 
Ácidos fixos 
• Produtos do catabolismo das proteínas e fosfolipídeos. 
• Produção de 40-60mmol/dia de Ác. Fixos (Ác. sulfúrico e Ác. fosfórico). 
• Outros ácidos produzidos: B-hidroxibutírico e acetoacético (DM), lático (exercício). 
• São tamponados nos líquidos corpóreos e excretados pelo rim. 
 
MECANISMOS PARA MANUTENÇÃO DO PH 
 
1. TAMPONAMENTO H+ NO LEC E LIC. 
• Mistura de uma forma ácida (HA) doadora de H+ e a forma básica (A-) receptora de H+. 
• Tampões: K+ (metabólico) e CO2 (respiratório). 
Tampões do LEC: 
• Principais Tampões: Bicarbonato e Fosfato. 
• Bicarbonato forma A- (HCO3-) e HA(CO2) em Equilíbrio com H2CO3 
• É o Tampão mais importante do LEC. 
• Primeira linha de defesa quando o organismo ganha ou perde H+. 
Tampões do LIC: 
• Fosfatos Inorgânicos e Proteínas; 
• O H+ atravessa Membrana Celular: 
(1) Condições com déficit ou excesso de CO2; 
(2) Excesso/déficit de Ác. Fixos, o H+ entra ou sai com ânion orgânico; 
(3) Excesso/déficit de Ác. Fixos, o H+ faz troca com K+, para preservar a neutralidade elétrica. 
 
2. MECANISMO DE COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA 
• A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório, levando 
a hiperventilação (respiração de Kussmaul), reduzindo a pCO2. 
• O aumento do PH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, provocando 
hipoventil;ação, retendo CO2. 
 
3. MECANIMSO DE COMPENSAÇÃO RENAL 
• Resposta compensatória renal leva 3-5 dias. 
• Os rins eliminam o excesso de H+ produzido diariamente. 
• O H+ é secretado pelo túbulo coletor em um processo bastante influenciado pela 
reabsorção de sódio e pela secreção de potássio. Para cada H+ secretado, 1 HCO3 é 
regenerado ao plasma (REGENERAÇÃO RENAL DO BICARBONATO). 
• Quando mais H+ é excretado, mais se retém HCO3. 
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• A secreção tubular de H+ não é suficiente para eliminar todo o excesso diário, portanto, 
quase todo o H+ é excretado ligado a bases urinárias, principalmente a amônia (NH3). A 
produção da amônia é regulada pelo pH plasmático e pode aumentar em até 10x nas 
acidoses e tornar-se suprimida nas alcaloses. 
• Além de excretar o excesso de H+, os rins também precisam reabsorver todo bicarbonato 
filtrado pelo glomérulo. Na alcalose metabólica, uma parte do bicarbonato pode ser 
eliminada na urina porque o limiar de reabsorção do bicarbonato foi ultrapassado. 
Reabsorção do HCO3: 
• Para restabelecer as reservas de HCO3-. 
• Cerca de 99% é reabsorvido, maiorparte no túbulo proximal. 
Efeito da PCO2: 
• Variações Crônicas da PCO2 alteram a reabsorção do HCO3- filtrado (Mecanismo de 
Compensação Renal); 
• Na Acidose respiratória (PCO2 aumentado) – Há mais CO2 disponível nas células renais para 
gerar H+ para excreção; Mais HCO3- é reabsorvido, assim aumenta HCO3- no plasma e 
aumenta o pH; 
• Na Alcalose Respiratória (pCO2 diminuído), menos CO2, menos HCO3- pode ser 
reabsorvido, assim diminui concentração HCO3- no plasma. 
• Manutenção do pH – Depende integração do Pulmão e Rim e Tampões químicos 
(Hemoglobina, Proteínas Plasmáticas) 
• Avaliação do Equilíbrio Ac/Bas: Medir pH, pCO2, HCO3-; 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS ÁCIDO/BASE 
 
• É a concentração anormal de H+ no sangue refletida como pH anormal. 
• Acidemia: aumento da concentração de H+ no sangue -> diminuição do pH (acidose). 
• Alcalemia: decréscimo da concentração de H+ no sangue -> aumento do pH (alcalose). 
• Distúrbios do pH devido a alteração primária nas concentrações de HCO3- e pCO2. 
• Os distúrbios são metabólicos (HCO3-) ou respiratórios (pCO2); 
1. Acidose Metabólica: Diminuição [HCO3-] 
2. Alcalose Metabólica: Aumento [HCO3-] 
3. Acidose Respiratória: Aumento [pCO2] 
4. Alcalose Respiratória: Dimin. [pCO2] 
 
 Acidose Alcalose 
Respiratória PCO2 elevado PCO2 reduzido 
Metabólica HCO3 reduzido HCO3 aumentado 
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
 
• Os 4 distúrbios acidobásicos induzem alterações compensatórias (respiratórias e renais) na 
tentativa de se evitar grandes oscilações do pH, então, para cada distúrbio específico, um 
certo grau de compensação é esperado. Essas respostas compensatórias esperadas podem 
ser calculadas e possuem padrões. 
1. Compensação respiratória (altera pCO2): ocorre nos distúrbios metabólicos (HCO3-). 
2. Compensação renal (altera HCO3-): ocorre nos distúrbios respiratórios (pCO2). 
H + HCO3 <-> H2CO3 <-> CO2 + H20 
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• A resposta compensatória é sempre no mesmo sentido que o distúrbio primário (redução 
do bicarbonato deve ser acompanhada de redução da PCO2, aumento da PCO2 deve ser 
acompanhado pelo aumento do bicarbonato...). 
• A resposta compensatória nunca é completa, ou seja, ela não corrige o pH para a faixa 
normal. 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
 
• Diminuição da [HCO3-] no sangue. 
• pH ¯, [HCO3-] ¯, pCO2 ¯ 
 
Causas: 
• Produção excessiva ou ingestão de H+ fixo: cetoacidose diabética (CAD), acidose lática, 
envenenamento por salicilato/metanol. 
• Perda HCO3-: diarreia, acidose tubular renal. 
• Incapacidade de excreção de H+ fixo: insuficiência renal crônica (IRC), acidose tubular renal. 
 
Ganho de H+ Fixo: Por aumento da produção ou Ingesta de Ácidos Fixos ou diminuição 
Excreção; 
Tamponamento: No LEC pelo HCO3 (Diminuição concentração HCO3) - Diminui pH. 
 No LIC: Hipercalemia; 
Compensação Respiratória: pH diminuído – Estimula Quimiorreceptores carotídeos – 
Hierventilação – Diminui produção pCO2. 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
 
• Aumento da [HCO3] no sangue. 
• pH ­, [HCO3} ­, pCO2 ­ 
 
Causas: 
• Perda H+: Vômitos (perda H+ gástrico), Hiperaldosteronismo (Secreção H+ renal); 
• Ganho de HCO3: Ingestão de NaHCO3; 
• Alcalose por Contração de Volume: Diuréticos de Alça ou Tiazídicos (Aumenta reabsorção 
de HCO3). 
 
Perda de Ác. Fixo: Exemplo Vômito perde HCl pelo estômago. O HCO3 entra no sangue, assim 
aumenta sua concentração e > pH. 
Tamponamento: No LEC e LIC; 
O H+ sai das células trocado por K – Hipocalemia; 
Compensação Respiratória: Aumento pH – Inibem Quimiorreceptores – Hipoventilação - 
Aumento pCO2 (Compensação Respiratória). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 
• Retenção de CO2 (hipoventilação). 
• pH ¯, [HCO3} ­, pCO2 ­ 
 
Causas: 
• Inibição Centro respir. Bulbar: Opiáceos, Barbitúricos, Anestésicos, Lesão SNC, Apnéia do 
Sono; 
• Distúrbios Músculos Respiratórios: S. Guilain-Barré, Poliomielite, Esclerose Múltipla. 
• Obstrução de Vias Aéreas: Aspiração, Apnéia do Sono, Laringoespasmo; 
• Distúrbio da Troca de Gases: SARA, DPOC, Pneumonia, Edema Pulmonar. 
 
Retenção de CO2: Hipoventilação – Aumento pCO2 – Diminui pH; 
Tamponamento: Principalmente nas Hemácias – CO2 se difunde nas membranas celulares. O 
CO2 é tamponado dentro das células por proteínas e fosfatos; 
Compensação Respiratória: Não há; 
Compensação Renal: Consiste no aumento da excreção de H+ e aumento da síntese de novas 
moleculas de HCO3. 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
 
• Perda excessiva de CO2 causada por hiperventilação. 
• pH ­, [HCO3-] ¯, pCO2 ¯ 
 
Causas: 
• Estímulo do Centro Respiratório Bulbar: Hiperventilação Histérica, Septicemia por G Neg, 
Envenenamento por Salicilatos, Distúrbios neurológicos (AVC, TU); 
• Hipoxemia: Grandes altitudes, Pneumonia, TEP, Anemia. 
• Ventilação Mecânica. 
 
Perda de CO2: Hiperventilação – Diminui pCO2 – Aumento do pH; 
A diminuição pCO2 – Estimula diminuição do HCO3-; 
Tamponamento: LIC (Hemáceas) – CO2 sai das células e o pH intracelular aumenta; 
Compensação Respiratória: Não há; 
Compensação Renal: Diminui excreção de H+ (Ác. Titulável e NH4+) e diminui síntese e absorção 
de novas moléculas de HCO3-. 
DISTÚRBIOS MISTOS 
 
• Existe um distúrbio misto quando estão presentes dois ou três distúrbios acidobásicos 
independentes. Por exemplo: pH ácido, PCO2 alto (acidose respiratória) e HCO3 baixo 
(acidose metabólica) configurando uma acidose mista; ou então podem existir dois 
distúrbios que “se equilibram” mantendo o pH normal que não poderia ser uma resposta 
compensatória porque os valores estão muito abaixo/acima dos esperados para o grau de 
compensação esperado. 
• Na acidose mista e na alcalose mista o pH costuma estar bastante alterado. 
• Quando estamos diante de um pH normal e ao mesmo tempo com amplas variações da 
PCO2 e do HCO3, com certeza existe um distúrbio acidobásico misto. 
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Valores normais: 
 
pH (7,35-7,45) 
pCO2 (30-40) - Pressão parcial de gás carbônico 
pO2 (>60) - Pressão parcial de oxigênio 
BE (-6 a +6) - Base excess - Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma 
sanguíneo. 
• Se BE muito positivo significa que existe um aumento total de bases ® distúrbio 
metabólico primário (alcalose metabólica) ou compensatório (retenção renal de 
bicarbonato para compensar o aumento da PCO2 de uma acidose respiratória crônica). 
• Se BE muito negativo significa que houve uma redução total de bases ® distúrbio 
metabólico primário (acidose metabólica) ou compensatório (excreção renal de 
bicarbonato para compensar a diminuição da PCO2 de uma alcalose respiratória 
crônica). 
• BE não se altera em distúrbios respiratórios agudos, pois não há tempo hábil para 
resposta renal. 
• BE alterado diz que o distúrbio é obrigatoriamente crônico. Se o pH estiver muito 
alterado este distúrbio certamente está descompensado (agudizado). 
Bic (20-24) - Bicarbonato 
SO2 (>90) - Grau de saturação da hemoglobina pelo oxigênio. 
 
* O HCO3 standard e o BE são parâmetros importantes para diferenciarmos distúrbios 
respiratórios agudos (geralmente graves) dos distúrbios respiratórios crônicos. Nos 
episódios agudos estes parâmetros estão dentro da faixa normal, enquanto nos crônicos 
estão sempre alterados. 
 
pH
Ácido 
(acidose)
Acidose respiratória (­ PCO2)
Acidose metabólica(¯ HCO3)
Normal
Sem distúrbio ácido-base
Distúrbio misto
Alcalino 
(alcalose)
Alcalose respiratória (¯PCO2)
Alcalose metabólica (­ HCO3)
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INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ITU) 
 
CISTITE 
• Infecção da bexiga. 
• Sintomas: urgência urinária, polaciúria, disúria, afebril. 
• Tratamento: 
o Cistite - 3 dias de antibiótico (nitrofuranteina, sulfametoxasol + trimetoprima, norflox., 
ciprofloxacino), se não houver melhora pedir EQU e urocultura. 
o Cistite complicada - 7 dias de antibiótico (ciprofloxacino) e já solicitar EQU e 
urocultura. 
o Homem com suspeita de prostatite - Pedir PSA e eco. 
§ O sintoma clássico de prostatite é tenesmo (vontade de evacuar mesmo sem 
necessidade). Tratamento com 14 dias de ATB. 
 
PIELONEFRITE 
• Infecção do rim. 
• Sintomas: febre, dor lombar, disúria, polaciúria, urgência, PPL positivo, náuseas e vômitos. 
• Exames: Eco, EQU, urocultura, uréia, creatinina e hemograma. 
• Tratamento: amoxicilina + clavulanato, ciprofloxaxino. 
• Pacientes que apresentam vômito devem ser internados pois não conseguirão tomar o 
remédio VO. O tratamento EV deve ser trocado para VO quando cessarem os vômitos. 
o Ciprofloxaxino ou ceftriaxona EV. 
 
ITU DE REPETIÇÃO 
• Podem ser causadas por refluxo vesico-uretral e fimose. 
• A investigação pata refluxo deve ser feita com uretrocistografia, porém deve-se ter certeza 
que não há infecção no momento de realização do exame pois pode causar pielonefrite. 
• Cistite da lua de mel - quando mulheres começam a ter relações sexuais e desenvolvem 
infecções urinárias repetidamente (mais de 3 por ano ou 2 por semestre), devemos tratar e 
deixar um antibiótico profilático em dose menor. 
• ATB: nitrofurantoina ou sulfametoxasol + trimetoprima. 
 
ITU ASSOACIADA A SONDA 
• Sintomas: hematúria, sintomas de infecção urinária, febre e mal-estar. 
• Retirar a sonda e realizar exames: eco, EQU, urocultura, hemograma, ureia e creatinina. 
• Iniciar ATB: ciprofloxaxino, norfloxaxin, sulfonamida + trimetoprima, ceftriaxona. 
 
UROSEPSE 
• Infecção sistêmica no sangue desenvolvida por um agente patogênico proveniente de 
infecção do trato urinário. 
• Exames: hemograma, hemocultura, ureia, creatinina, sódio, potássio, gasometria arterial e 
saturação venosa de oxigênio + lactato, eco ou Tc de abdome (sem contraste). 
• Tratamento: 
o Oxigênio, repor volemia (ringer lactato ou SF), noradrenalina em bomba infusora, e 
bicarbonato (dependendo da gasometria). 
o ATB - cefepime, meropenem, imipenen, vancomicina (cuidado com a 
nefrotoxicidade), 
o Antifúngico (vários dias internado, com sonda, tomou vários ATB e fez sepse). 
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DISTÚRBIOS DO SÓDIO E DA ÁGUA 
 
• 60% do nosso peso corporal é composto por água. 
o Extracelular - intersticial e intravascular 
o Intracelular - dentro da célula 
• A natremia (concentração plasmática de sódio) é a principal determinante da osmolaridade 
dos nossos fluidos. 
o Osmolaridade é definida pelo número de partículas ativas (solutos, capazes de atrair 
moléculas de água) numa certa quantidade de solução (solvente). 
o A diferença de osmolaridade entre dois compartimentos fluidos cria a pressão 
osmótica, que promove a transferência de água do compartimento menos 
concentrado (hipo-osmolar) paro o mais concentrado (hiperosmolar) até chegar em 
um ponto de equilíbrio. 
• A membrana plasmática funciona como uma membrana semipermeável (permeável à 
água, mas não a outros solutos) separando dois grandes compartimentos: 
o Intracelular (IC) - a osmolaridade depende principalmente do potássio K+ 
o Extracelular (EC) (plasma) - a osmolaridade depende principalmente do sódio Na+ 
• A osmolaridade do EC varia entre 275-290 mOsm/L. 
 
 
 
 
• A osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) é dada pela concentração de solutos que 
não passam livremente pela MP e, portanto, exercem efeito osmótico efetivo entre os 
compartimentos, provoca oscilações no volume das células. Não leva em conta a ureia (tirar 
da fórmula para cálculo). 
• A osmolaridade plasmática possui dois mecanismos reguladores: o ADH e o centro da 
sede. 
 
MECANISMOS REGULADORES: 
 
Centro osmorregulador = núcleos neuronais produtores de ADH + centro da sede 
 
Hormônio antidiurético (ADH ou arginina-vasopressina): 
• Principal hormônio regulador da osmolaridade corporal. 
• Produzido no hipotálamo e armazenado na neurohipóise. 
• Queda da osmolaridade promove supressão da liberação do hormônio. 
• Promove a concentração da urina, conserva água livre. 
• Age no túbulo coletor, onde estimula a incorporação de canais de água (aquaporinas) na 
membrana luminal, tornando a célula tubular altamente permeável a água e reabsorvendo 
água livre, produzindo urina concentrada. 
 
Centro da sede: 
• Grupo de neurônios localizados no hipotálamo ativados por aumentos da osmolaridade 
sérica, provocando sede. 
• A sede é um evento tardio, age quando a desidratação já é maior. 
• É um mecanismo que trabalha em conjunto com o ADH, geralmente o déficit de água livre 
é maior do que a quantidade que o rim pode preservar. 
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• Primeiro gole de água quando temos sede pode “matar” instantaneamente a sede pois 
receptores nervosos da orofaringe mandam impulsos para o centro da sede gerado 
saciedade transitória, é um mecanismo para respeitar a absorção intestinal de água (20-30 
min) evitando o consumo excessivamente rápido de líquido, a sede retorna após 20-30 min. 
 
HIPONATREMIA 
• Na < 135 mEq/L (grave < 120). 
• Osmolaridade efetiva < 285. 
• Excesso de água no organismo, em relação aos solutos. 
• Distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados. 
• Sintomas: 
o Crônico: > 48h. - Efeitos neurológicos: edema cerebral, cefaleia, N e V, letargia, 
confusão, coma e herniação cerebral. 
o Sinais de depleção/sobrecarga de volume. 
• Fatores que devem ser avaliados: idade, rapidez de instalação e avaliação do volume 
extracelular. 
 
 
Hiponatremia Hipovolêmica: 
• Perda primária de volume induz aumento na secreção de ADH por mecanismo não osmótico 
(barorreceptor-dependente), tornando os rins incapazes de excretar água livre. Sobra água 
e faltam outros elementos sanguíneos. 
o A secreção de ADH aumenta, apesar da redução da osmolaridade, a fim de manter o 
volume sanguíneo. A retenção hídrica resultante aumenta a diluição do plasma e a 
hiponatremia. 
• Osmolariadade e volume de sangue diminuídos. 
• Causas: 
o Perda de líquidos extrarrenais (vômitos, diarreia e sequestro de líquido para o 
terceiro espaço). Na urinário <10. 
o Perda renais de líquido (deficiência de mineralocorticoides, diuréticos tiazídicos e 
nefropatias perdedoras de sais). Na urinário >20. 
o Diuréticos tiazídicos (HZT) diminuem a capacidade de diluição renal e aumentam a 
excreção de sódio, depois que ocorre depleção de volume, a liberação não osmótica 
de ADH causa retenção de água e agrava a hiponatremia. A hipopotassemia 
concomitante desvia o sódio intracelularmente e aumenta a liberação de ADH. 
Pacientes idosos são especialmente suscetíveis. 
• �Sugerem hipovolemia: hipotensão postural, taquicardia responsiva a volume e PVC 
diminuída. 
• Ocorre em perdas extrarrenais de volemia (vômitos, diarreias, hemorragias). 
• Tratamento:o Paciente chega desidratado e com sódio baixo, precisamos hidratar com Ringer. 
 
 
Hiponatremia hipotônica 
• Pode ocorrer em condições em que a osmolaridade efetiva esteja baixa, embora a 
osmolaridade plasmática total esteja normal ou elevada. 
• É tão comum que na prática clínica chama-se a hiponatremia hipotônica apenas de 
hiponatremia. 
• Se divide, segundo suas causas, em Hipovolêmica, Normovolêmica e Hipervolêmica. 
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Hiponatremia Normovolêmica/Euvolêmica: 
• Sódio total e volume de líquido extracelular são normais, mas ocorre aumento na ACT (água 
corporal total). 
• Causas: 
o Ocorre principalmente por secreção não apropriada do ADH (SSIADH). Alteração de 
hipotálamo que libera de forma errada de ADH resultando em estado de aumento de 
liberação não osmótica de ADH (mais comum por TCE, traumatismo, tumores, 
paraneoplásico). 
o Medicamentos: diuréticos tiazídicos (podem causar ou contribuir se outro fator causar 
a retenção ou ingestão excessiva de água), antidepressivos e ecstasy. 
o Polidipsia primária (somente quando a ingesta de água ultrapassar a capacidade renal 
de excretar água 25L/dia) (pacientes com psicoses) ou polidipsia associada à 
insuficiência renal. 
o Pós-operatória: liberação não osmótica de ADH + administração excessiva de líquidos 
hipotônicos. 
• Na > 40. 
• Osmolaridade urinária > 100 
• Osmolaridade plasmática diminuída 
 
Hiponatremia Hipervolêmica: 
• Aumento do sódio corporal e no volume total de água corporal, com aumento maior neste 
último. 
• Doenças com edema em que há diminuição do volume circulante efetivo resultam na 
liberação de vasopressina e angiotensina II: ADH antidiurético, excreção renal de água 
diminuída pela angiotensina II, diminuição na TFG, estímulo da sede pela angiotensina II. 
• Causas: 
o Doenças extrarrenais (cirrose, ICC). 
o Nefropatias: lesão renal aguda, nefropatia crônica e síndrome nefrótica. 
 
Diagnóstico: 
• Eletrólitos plasmáticos e urinários, osmolaridade. 
• Avaliação clínica do estado de volume. 
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• Pacientes evidentemente hipovolêmicos em geral apresentam uma fonte clara de perda 
de líquidos e tipicamente são tratados com reposição de líquidos hipotônicos. 
• Pacientes claramente hipervolêmicos costumam apresentar uma condição prontamente 
reconhecida, como insuficiência cardíaca ou doenças hepáticas ou renais. 
• Pacientes euvolêmicos e aqueles com estado de volume não determinado necessitam 
de mais exames laboratoriais para a determinação da causa. 
 
Tratamento: 
• Soro salgadão. 
• Hipovolêmico: SF 0,9% ou ringer. 
o Usar solução isotônica (soro) para hidratar, ele interrompe o estímulo do ADH e possui 
a concentração mais elevada. 
• Hipervolêmico: restrição de líquidos e, algumas vezes, diuréticos. Ocasiomalmente um 
antagonista da vasopressina. Potássio e outros eletrólitos perdidos devem ser repostos. 
o Furosemia para reduzia osmolaridade urinária. 
• Euvolêmico: tratar causa. 
• A correção excessivamente rápida da hiponatremia tem o risco de complicações 
neurológicas, como síndrome desmielinizante osmótica. Mesmo na hiponatremia grave, a 
concentração plasmática de sódio não deve exceder 8 mEq/L nas primeiras 24 horas. E, 
exceto nas primeiras poucas horas do tratamento da hiponatremia grave, o sódio não deve 
ser corrigido mais que 0,5 mEq/L/h. 
• Cálculo da quantidade de soro a ser utilizada (fórmula serve tanto para hipo ou 
hipernatremia) é feito mela fórmula de Adrogue-Madias. 
• O máximo que pode mexer de mEq serico é em torno de 12 mEq (escolher a infusãoo e jogar 
na formula) não pode ser mais do que 12 meq. 
 
 
 
 
• Hiponatremia assintomática: A correção 
deve ser lenta e gradual. 
• Hiponatremia aguda sintomática: A 
correção tem que ser rápida pois o 
paciente pode ter alterações neurológicas. Na hiponatremia grave (<120) o risco de 
complicações neurológicas é maior. 
 
HIPERNATREMIA 
• Na > 145 mEq/L. 
• Déficit total de água corporal em relação ao total de sódio corporal porque a ingestão de 
água fica abaixo da perda. 
• Sempre associas a hiperosmolaridade. 
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• O teor de sódio corporal é refletido pelo volume de líquido extracelular (LEC). 
• O principal sintoma é sede, outras manifestações clínicas são primariamente neurológicas 
(em decorrência de desvio osmótico de água para fora das células), incluindo confusão, 
excitabilidade neuromuscular, convulsões e coma. 
• Causas: excesso de bicarbonato, correção excessiva de hiponatremia, falta de consumo de 
água, vômito, diarreia, suor, queimaduras, diabetes insipidus. 
 
Hipernatremia hipovolêmica 
• Ocorre nas perdas de sódio acompanhadas de perdas maiores de água no organismo. 
o Tanto a hipernatremia como a hiponatremia podem ocorrer com perdas intensas de 
volume, dependendo das quantidades relativas de sódio e água perdidas e da 
quantidade de água ingerida antes da apresentação. 
• Causas: tratamentos com diuréticos, hiperglicemia em pacientes com diabetes (a glicose 
não penetra nas células na ausência de insulina, a hiperglicemia desidrata ainda mais o 
líquido intracelular). 
 
Hipernatremia euvolêmica 
• Diminuição da água corporal total com sódio corporal quase normal (déficit puro de água). 
 
Hipernatremia hipervolêmica 
• Raro. 
• Sobrecarga de volume, concentrações de sódio muito elevadas, associadas a acesso 
limitado à água. 
• Administração excessiva de bicarbonato de sódio durante o tratamento da acidose láctica. 
• Administração de solução fisiológica hipertônica ou por hiperalimentação. 
 
Diagnóstico: 
• Na sérico > 145 mEq/L. 
• Osmolaridade urinária: 
o Alta = perdas extrarrenais. 
o Baixas = diabetes insipidus. 
• Teste de estimulação com ADH. 
• Potássio e cálcio. 
• Tc crânio. 
 
 
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Tratamento: 
• Soro hipotônico. 
• Hipervolêmica: soro 
glicosado 5% + diurético 
de alça ou diálise. 
• Repor déficit de água: 
cair até 10-12 mEq em 
24h. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 
• O potássio é o principal íon intracelular. 
• A maior parte do potássio intracelular (98% de todo sódio corporal) está contida em células 
musculares. 
• Principal determinante da osmolaridade intracelular. 
o A relação entre concentração intra e extracelular de potássio influencia muito a 
polarização das membranas celulares, assim, alterações relativamente pequenas nas 
concentrações plasmáticas de potássio podem apresentar manifestações clínicas 
significativas. Por exemplo: Se há potássio extracelular alto podemos ter uma parada 
cardíaca pela hiperexcitabilidade. 
• As manifestações clínicas podem envolver fraqueza muscular e arritmias cardíacas. 
 
Fatores que influenciam o deslocamento depotássio para dentro e fora das células: 
• Concentração de insulina: 
o A insulina move o potássio para dentro das células. 
o Altas concentrações de insulina reduzem as concentrações de potássio plasmático. 
o Baixas concentrações de insulina, como na cetoacidose diabética, fazem com que o 
potássio saia das células, elevando o potássio no plasma. 
• Atividade beta-adrenérgica: 
o Agonistas beta-adrenérgicos, em especial agonistas seletivos beta 2, levam 
potássio para dentro das células, ao passo que betabloqueadores e alfa-agonistas 
promovem o movimento do potássio para fora das células. 
• Equilíbrio ácido-base: 
o A acidose metabólica aguda faz com que o potássio saia das células. 
o A alcalose metabólica agida promove a entrada de potássio nas células. 
o A acidose respiratória e a alcalose respiratória agudas modificam menos as 
concentrações plasmáticas de potássio do que a acidose e a alcalose metabólicas. 
 
Metabolismo do potássio 
• A ingestão alimentar normal de potássio varia entre 40-150 mEq/dia. Em estado de 
equilíbrio, as perdas fecais costumam ser próximas a 10% da ingestão, os 90% 
remanescentes são excretados na urina, assim a alternância da secreção renal de potássio 
modifica significativamente o equilíbrio do potássio. 
• Quando a ingestão de potássio é > 150 mEq/dia, cerca de 50% do excesso de potássio 
aparece na urina nas horas seguintes. O restante, em sua maior parte, é transferido para o 
compartimento intracelular, minimizando assim a elevação do potássio plasmático. Se a 
ingestão elevada de potássio continua, a secreção de aldosterona é estimulada e, então, a 
excreção renal de potássio aumenta. 
• Quando a ingestão de potássio diminui, o potássio intracelular funciona novamente como 
uma reserva, contra grandes alterações nas concentrações plasmáticas de potássio. A 
conservação renal de potássio é relativamente lenta em resposta à redução do potássio 
alimentar, sendo muito menos eficiente que a capacidade renal de conservar sódio. Assim, 
a depleção de potássio é um problema clínico frequente. 
 
 
 
 
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HIPERCALEMIA / HIPERPOTASSEMIA 
 
• Concentração sérica de potássio > 5,5 mEq/L. 
• Menor excreção renal de potássio ou movimento anormal de potássio para fora das células. 
• Causas: aumento da ingestão de potássio, fármacos que prejudicam a excreção renal, 
lesão/doença renal aguda ou crônica, acidose metabólica e cetoacidose diabética. Pseudo 
hipercalemia (leucócito muito alto), excesso de consumo, necrose tecidual, redistribuição, � 
da excreção (doença renal crônica ou aguda), medicamentos (espirolactona, IECA, BRA). 
o Pseudo-hiperpotassemia é mais frequentemente causada pela hemólise dos 
eritrócitos da amostra de sangue. 
o Hiperpotassemia decorrente do excesso de potássio corporal total é particularmente 
comum em estados de oligúria (em especial na lesão renal aguda) e em rabdomiólise, 
queimaduras, sangramentos em tecidos moles ou no trato gastrointestinal e 
insuficiência adrenal 
• Manifestações clínicas: costuma ser assintomática até arritmias cardíacas se 
desenvolverem. 
o Neuromusculares, fraqueza muscular, toxicidade cardíaca (fibrila;cão ventricular e 
assistolias). 
• Diagnóstico: 
o Medição do potássio sérico. 
o ECG. 
o Revisão do uso de medicamentos. 
o Avaliação da função renal. 
• Tratamento: 
1. ECG 
2. Gluconato de cálcio (não diminui o potássio mas protege o coração) 
3. Glicoinsulina 
4. Beta adrenérgicos. 
5. Bicarbonato de sódio. 
6. Poliestieno de cálcio. 
7. Diálise para casos que não respondem ao TTO. 
o Tratar a causa. 
o Hiperpotassemia leve (potássio <6 mEq/L) - Sulfonato de poliestireno de sódio 
(Sorbitol) (remove potássio pela mucosa gastrointestinal). 
o Hiperpotassemia moderada a grave (potássio entre 6-6,5 mEq/L) - Glicose e insulina 
IV, solução de cálcio IV, agonista beta 2 inalável e hemodiálise. 
 
Acidose metabólica 
• Na acidose, na tentativa de equilibrar os íons, o potássio é liberado para tentar manter a 
eletroneutralidade. 
• Pacientes com acidose geralmente vem acompanhados de hipercalemia. 
• Para cada 0,1 unidade de pH, eleva o,6 o K. 
• Destruição celular maciça (rabdomiólise, hemólise). 
 
Retenção de potássio 
• Oligoanúria (diminuição da produção de urina). 
• Ocorre na D. de Addison e no Hipoaldosteronismo - Redução da aldosterona. 
• Ocorre também nas tubulopatias primárias. 
 
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Insuficiência renal aguda 
• Redução da excreção de potássio. 
• Quadro de oliguria geralmente associado a destruição celular. 
• Insuficiência renal crônica: aporte de potássio no néfron distal e aumento da secreção de de 
potássio. 
 
HIPOCALEMIA / HIPOPOTASSEMIA 
 
• Concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L. 
• Deficiência nos depósitos corporais totais de cálcio ou movimentação anormal de potássio 
para dentro das células. 
• Causas: 
o A causa mais comum é a perda excessiva, renal ou gastrointestinal. 
o Perdas no TGI: diarreia crônica, ingestão de argila (betonita), adenoma viloso do cólon. 
o Desvios intracelulares: glicogênese durante nutrição parenteral total ou 
hiperalimentação enteral, após administração de insulina, estímulo do SNS em 
paticular com agonistas beta 2 (podem aumentar a captação de potássio pelas 
células), tireotoxicose, paralisia periódica familiar (doença autossômica rara 
caracterizada por episódios de hipopotassemia transitória profunda). 
o Perdas renais de potássio (efeito excessivo de mineralocorticoides (i.e., aldosterona) 
pode aumentar diretamente a secreção de potássio pelo néfron distal): Síndrome de 
Cushing, hiperaldosteronismo primário, ingestão de glicirrizina, Síndrome de Bartter, 
Síndrome de Gitelman, Síndrome de Liddle, acidose tubular renal, síndrome de 
Fanconi, hipomagnesemia. 
o Fármacos: diuréticos perdedores de potássio (tiazídicos, de alça e osmóticos), 
laxantes, anfotericina B, penicilinas antipseudomonas, penilicina em altas doses, 
teofilina. 
• Manifestações clínicas: fraqueza muscular e poliúria. 
o Hipocalemia leve (3-3,5) raramente causa sintomas. 
o Potássio plasmático < 3 mEq/L geralmente causa fraqueza muscular e pode provocar 
paralisia e insuficiência respiratória. 
o Outras disfunções musculares incluem cãibras, fasciculações, íleo paralítico, 
hipoventilação, hipotensão, tetania e rabdomiólise. 
o A hipopotassemia persistente pode alterar a capacidade de concentração renal, 
causando poliúria e polidipsia secundária. 
• Diagnóstico: medida da concentração plasmática de potássio. 
o ECG 
• Tratamento: administração de potássio e controle da causa. 
o Se > 2,5 mEq - 30 mEq - Slow K 
o Push de potassio 10% em 70ml de SF, de preferencia acesso central lento em 
emergência, administração lenta. 
• Prevenção: 
o O potássio plasmático deve ser monitorado durante o uso de diuréticos quando o 
risco de Hiperpotassemia for alto. O risco é alto em: 
§ Pacientes com diminuição da função ventricular esquerda 
§ Pacientes que recebem digoxina 
§ Pacientes com diabetes (nos quais as concentrações de insulina podem oscilar) 
o Pacientes com asma que recebem agonistas beta 2. Triantereno (100mg, VO, 1 
vez/dia) ou espironolactona (25mg, VO, 4 vezes/dia) não aumentam a excreção de 
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potássio e podem ser úteis empacientes que se tornaram hipopotassêmicos mas 
precisam utilizar diuréticos.