Anatomia e Função do Pâncreas

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Medicina 202 – T2 
Emanuela Hannoff Pilon		Linda 778, Guyton parte 65 e 79
Tutorial 7 – mod III – O Pâncreas
Estudar anatomia pancreática – 1º objetivo
 O pâncreas é uma glândula acessória da digestão, retroperitoneal. Situa-se atrás do estômago, entre o duodeno à direita e o baço à esquerda. 
O pâncreas produz a secreção exócrina (suco pancreático produzido por células acinares) liberada no duodeno através dos ductos pancreáticos e acessório. Produz também a secreção endócrina (glucagon e insulina), produzidos por ilhotas pancreáticas que passam para o sangue.
O pâncreas é dividido em quatro partes:
· Cabeça: parte circundada pela curvatura em forma de C do duodeno. Ducto colédoco.
· Colo: curto e situado sobre os vasos mesentéricos superiores. Forma o pavimento da retrocavidade da bolsa omental. A parte mais inferior do colo do pâncreas é anterior à veia mesentérica superior imediatamente antes da formação da veia porta. Essas relações são importantes durante a cirurgia de câncer pancreático, pois o envolvimento tumoral maligno desses vasos pode tornar a ressecção impossível.
· Corpo: à esquerda dos vasos mesentéricos, passando sobre aorta e LH. Possui duas superfícies (Ant e post) e dois bordos (sup e inf).
· Cauda: anterior ao rim esquerdo, é intraperitoneal. Relacionada ao hilo esplênico (do baço). A cauda é relativamente móvel e passa entre as camadas do ligamento esplenorrenal, junto com os vasos esplênicos.
- Ducto pancreático principal: começa na cauda e segue da glândula até a cabeça. O ducto pancreático principal e o ducto colédoco se unem para formar a ampola hepato pancreática (de Vater), que é envolta pelo esfíncter de Oddi
Os músculos esfíncter do ducto pancreático, esfíncter do ducto colédoco e esfíncter da ampola hepatopancreática controlam o fluxo de bile e de suco pancreático para a ampola e impedem o refluxo do conteúdo duodenal para a amp. Hepatopancreática.
 - Ducto pancreático acessório: comunica-se com o ducto pancreático ocidental
Internamente possui 2 ductos:
· Ducto pancreático principal (Wirsung): liga pâncreas ao duto biliar, para fornecer suco pancreático e auxiliar na digestão.
· Ducto pancreático acessório (Santorini): se liga diretamente ao duodeno.
A irrigação arterial é composta por ramos da artéria esplênica, que é uma unidade tortuosa. Até ramos da artéria esplênica irrigam o corpo e cauda do pâncreas.
Muitas artérias pancreáticas formam área com ramos da gastroduodenal e mesentérica superior. 
As artérias pancreaticoduodenais superiores anterior e posterior, ramos da gastroduodenal, e as artérias pancreáticas inferior anterior e posterior, ramos da AMS.
A drenagem venosa do pâncreas é feita por veias pancreáticas correspondentes, tributárias várias que drenam para a veia esplênica. 
Os vasos linfáticos acompanham os vasos sanguíneos. A linfa é drenada do corpo e cauda do pâncreas através de vasos linfáticos que esvaziam o seu conteúdo nos nódulos linfáticos pancreático-esplênicos, localizados ao longo da artéria esplênica. Os vasos que drenam a cabeça esvaziam-se nos nódulos linfáticos pilóricos. Subsequentemente, a linfa é transportada para os nódulos linfáticos celíaco ou mesentérico superior.
Os nervos do pâncreas são derivados do nervo vago (P) e esplâncnico abdominopélvico (S). As fibras parassimpáticas e simpáticas chegam ao pâncreas ao longo das artérias do plexo celíaco e do plexo mesentérico superior. Além das fibras simpáticas que seguem para os vasos sanguíneos, as simp e parassimp, são distribuídas fibras para células acinares e ilhotas pancreáticas.
As fibras parassimpáticas estimulam a secreção das células acinares, levando à libertação de suco pancreático, insulina e glucagon. As fibras simpáticas promovem a vasoconstrição e a inibição da secreção exócrina, inibindo a liberação do suco pancreático.
Dor em faixa, uma faixa apertando o estômago. 
Estudar a função endócrina e exócrina do pâncreas – 2º objetivo
O pâncreas tem uma dupla função: por um lado, o pâncreas exócrino encarrega-se de fabricar e enviar enzimas digestivas para o intestino delgado. Ele lança a secreção em outros órgãos ou para fora do corpo (suor, saliva) pelos ductos; por outro lado, o pâncreas endócrino é o responsável pela elaboração e secreção dos hormônios insulina e glucagon para o sangue. Elimina a secreção na corrente sanguínea, pois não possuem ductos glandulares.
FUNÇÃO EXÓCRINA
As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos, e grandes volumes de solução de bicarbonato de sódio são secretados pelos ductos pequenos e maiores que começam nos ácinos. O produto de enzimas e bicarbonato de sódio flui ao longo do ducto pancreático, que drena para o ducto hepático, antes de se esvaziar no duodeno pela papila de Vater, que é envolta pelo esfíncter de Oddi.
O suco pancreático é secretado em maior quantidade com a presença de quimo nas porções superiores do int. delgado. As características desse suco são determinadas pelo tipo de alimento no quimo. 
ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS
A secreção pancreática tem inúmeras enzimas para digerir todos os três principais grupos de alimentos: proteínas, gorduras e carboidratos. Contém grande quantidade de íons bicarbonato que contribuem para a neutralização da acidez do quimo transportado do estômago para o duodeno.
Tripsina, quimiotripsina e carboxipolipeptidase. PROTEÍNAS. Tripsina mais abundante.
A tripsina e a quimiotripsina hidrolisam proteínas a peptídeos de tamanhos variados, sem levar à liberação de aminoácidos individuais. A carboxipolipeptidase cliva peptídeos completando a digestão de algumas proteínas até aminoácidos.
Quando sintetizadas, essas enzimas estão em formas inativas: tripsinogênio, quimiotripsinogênio e procarboxipolipeptidase. Elas são ativadas depois de serem secretadas no TGI.
· O tripsinogênio é ativado pela enterocinase, secretada no contato do quimo com a mucosa. Pode ser ativado, autocataliticamente, por tripsina já formada.
· O quimiotripsinogênio é ativado pela tripsina para formar a quimiotripsina.
· A procarboxipolipeptidase é ativada de maneira semelhante.
A enzima pancreática para a digestão de carboidratos é a amilase pancreática, que hidrolisa amidos, glicogênio e outros carboidratos (exceto celulose), para formar dissacarídeos e alguns trissacarídeos.
As principais enzimas das gorduras são a (1) lipase pancreática, capaz de hidrolisar gorduras neutras a ácido graxo e monossacarídeos, (2) a colesterol esterase, que hidrolisa os ésteres de colesterol e a (3) fosfolipase que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídios.
A secreção do inibidor da tripsina PREVINE a digestão do pâncreas: é importante que as enzimas proteolíticas não fiquem ativadas quando o alimento chega ao intestino, pois a tripsina e outras podem digerir o próprio pâncreas. 
As mesmas células que secretam essas enzimas secretam também o inibidor da tripsina. Ela inativa a tripsina e impede a ativação de outras enzimas, que eram ativadas pela tripsina. 
Quando o pâncreas é lesado ou há bloqueio dos ductos, grande quantidade de secreção se acumula nas áreas comprometidas. Aqui, o efeito do inibidor é insuficiente, as secreções pancreáticas ficam ativas e podem digerir todo o pâncreas, levando a pancreatite aguda, podendo ser letal ou não.
SECREÇÃO DE ÍONS BICARBONATO
Mesmo com as enzimas do suco pancreático sendo produzidas pelos ácinos, íons bicarbonato e água são secretados por células epiteliais de ductos que se originam nos ácinos. Quando o pâncreas é estimulado a secretar grande quantidade de suco, a concentração dos íons pode atingir um valor muito maior do que se vê no plasma.
Etapas da secreção dos íons bicarbonato:
1. Dióxido de carbono vai se difundir das células para o sangue pela anidrase carbônica. O dióxido vai se combinar com a água e vai formar ácido carbônico. O ácido vai se dissociar em íons bicarbonato e íons hidrogênio. Outros íons entram na célula por Cotransporte com sódio. Mais tarde, os íons bicarbonato são trocados por cloreto pelo transporte ativo secundário Contra-transporte.2. Os íons hidrogênio formados na dissociação são trocados por sódio através do Contra-transporte.
3. O movimento de íons sódio e bicarbonato do sangue para o lúmen cria um gradiente de pressão que causa fluxo de água formando uma solução de bicarbonato quase isosmótica.
4. O potássio servirá, de certa forma, de equilíbrio ali. Pois com a grande entrada de sódio, o meio vai ficar muito concentrado e a entrada de potássio vai diminuir isso, por isso a bomba de sódio e potássio, que usa ATP, como na figura.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
Estímulos básicos:
1. Acetilcolina: liberada pelas terminações do vago parassimpático e outros colinérgicos para o SNEntérico. Liberada em resposta à presença de H+ e produtos da digestão de proteínas e gorduras. Estimula a secreção enzimática e potencializa o efeito da Secretina.
2. Colecistocinina: secretada quando o alimento entra no intestino delgado. Aumenta a secreção de enzimas amilase, lipase e protease e também potencializa o efeito da Secretina.
3. Secretina: secretada quando alimentos muito ácidos entram no intestino delgado. Estimula a secreção de grandes volumes de solução aquosa do bicarbonato pelo epitélio do ducto pancreático, neutralizando o ácido.
Os dois primeiros estimulam áreas acinares, produzindo grande quantidade de enzimas. 
Diversos estímulos multiplicam ou potencializam uns aos outros. Assim, a secreção pancreática resulta de efeitos combinados de múltiplos estímulos básicos e não apenas de um só.
A Secretina faz com que o pâncreas secrete grande quantidade de líquido, muito bicarbonato, pouco cloreto.
A Secretina passa a ser espalhada, liberada quando o pH do duodeno cai abaixo de 4,5 a 5. E ela aumenta bastante com pH diminuído em 3.
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3
O ácido carbônico se dissocia em dióxido de carbono e água. O dióxido é transferido para o sangue e expirado pelos pulmões, deixando uma solução neutra de cloreto de sódio no duodeno. O conteúdo ácido do estômago é neutralizado e a atividade digestiva peptídica é bloqueada.
A mucosa do intestino delgado não tem proteção contra a ação do suco gástrico ácido, assim, a neutralização do ácido é essencial para evitar o desenvolvimento de úlceras duodenais. 
A secreção de íons bicarbonato estabelece um pH apropriado para a ação das enzimas, que operam em meio alcalino ou neutro no pH de 7 a 8. Em média, o pH da secreção de bicarbonato é 8.
A presença de alimento no intestino faz com que um segundo hormônio, a colecistocinina (CCK), seja liberado pelas células I, da mucosa no duodeno e jejuno. A liberação é estimulada pela presença de proteases e peptonas e ácidos graxos de cadeia longa.
A CCK chega ao pâncreas pela circulação sanguínea, mas, em vez de estimular secreção do bicarbonato, provoca a secreção de ainda mais enzimas digestivas pelas células acinares. Responde de 70 a 80% da secreção total das enzimas digestivas pancreáticas após a refeição.
As diferenças entre os efeitos estimuladores da Secretina e da CCK observadas são:
1 – Intensa secreção de bicarbonato de sódio em resposta ao ácido no duodeno estimulado pela Secretina;
2 – Duplo efeito em resposta à gordura;
3 – Secreção intensa das enzimas digestivas estimuladas pela CCK, quando peptonas entram no duodeno
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA: são três fases 
1. Fase cefálica: os sinais que causam secreção do estômago, provocam a liberação de acetilcolina. Quantidade moderada de enzimas é secretada nos ácinos, 20% da secreção de enzimas pancreáticas.
2. Fase gástrica: essa estimulação representa de 5 a 10% de enzimas secretadas pós-refeição. Uma pequena quantidade chega ao duodeno devido à falta de secreção de líquido.
3. Fase intestinal: depois que o quimo deixa o estômago e entra no intestino, a secreção aumentou em resposta a Secretina.
FUNÇÃO ENDÓCRINA
O pâncreas secreta dois hormônios peptídicos importantes, a insulina e o glucagon, que têm como função regular o metabolismo da glicose, dos ácidos graxos e aminoácidos. Ele também secreta somatostatina e polipeptídeo pancreático, que não tem função bem estabelecida.
As células endócrinas são organizadas em ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans), cada ilhota tem cerca de 2500 células endócrinas produtoras de hormônio. As ilhotas têm 4 tipos de células e cada uma secreta hormônio ou peptídeo diferente: alfa, beta, delta e outras.
· As células beta compõem 65% da ilhota e secretam a insulina e a amilina, um hormônio secretado em paralelo com a insulina. Ficam mais no centro.
· As células alfa compõem 20% e secretam glucagon. Distribuídas ao redor da borda externa.
· As células delta secretam somatostatina e correspondem a 10%. Difusas, entre alfa e beta.
· Existem células remanescentes que secretam polipeptídeo pancreático ou outros polipeptídeos.
Existem três maneiras para que as células das ilhotas pancreáticas se comuniquem umas com as outras. Isso se dá através das inter-relações estreitas entre esses tipos celulares nas ilhotas de Langerhans. Função parácrina
· Uma célula alfa conecta-se a outra, células beta conectam-se as outras beta, além de alfa que se liga a beta.
· As ilhotas recebem 10% do fluxo sanguíneo pancreático total. O suprimento sanguíneo do pâncreas endócrino é organizado de modo que o sangue venoso de um tipo de célula banhe outros tipos celulares. O sangue venoso das células beta transporta a insulina para aa células alfa e delta.
· As ilhotas são inervadas por neurônios adrenérgicos, colinérgicos e peptidérgicos. As células delta tem aparência neuronal e enviam processos semelhantes a dendritos para as células beta e enviam processos semelhantes a dendritos para as células beta, sugerindo uma comunicação neural intrailhota.
INSULINA: é um hormônio peptídico consistindo de duas cadeias lineares, a A com 21 aminoácidos e a B com 30 aminoácidos. Pontes ligam a cadeia A a B. 
A síntese é orientada por gene no cromossoma 11. O RNAm orienta a síntese ribossômica de pré-pró-insulina, com quatro peptídeos: o de sinalização, as cadeias A e B e o peptídeo C. O peptídeo de sinalização é clivado no processo de biossíntese, produzindo a pró-insulina. Ela é levada para o ret. Endoplasmático, onde com o peptídeo C ainda formado, se formam as pontes dissulfeto, produzindo a forma dobrada de insulina. A pró-insulina é concentrada em grânulos sob a forma de complexo de Golgi. Durante esse processo de concentração, proteases clivam o peptídeo de conexão, produzindo a insulina.
A insulina e o peptídeo de conexão (peptídeo C) são acumulados em grânulos secretores e quando a célula beta é estimulada, eles são liberados em quantidades equimolares no sangue. A secreção do peptídeo C é a base do teste para a função das células beta, em pessoas com diabetes melitus 1, que estão em tratamento com injeções de insulina exógena. Nessas pessoas, os níveis séricos de insulina não refletem as intensidades da secreção endógena.
A insulina é metabolizada, no fígado e nos rins, pelas enzimas que rompem as ligações dissulfeto. As cadeias A e B são liberadas, agora inativas, e são excretadas na urina.
Regulação da secreção da insulina: 
O fator mais importante é a glicose. O aumento da concentração de glicose no sangue estimula a secreção de insulina. Com uma predominância da glicose como estimulante, ela é usada para descrever o mecanismo de secreção de insulina pela célula beta.
Etapas do mecanismo de secreção:
1. Transporte de glicose na célula beta: a membrana da célula contém GLUT2, transportador específico para a glicose, que a move do sangue para a célula por difusão facilitada.
2. Metabolismo da glicose no interior da célula beta: a glicose é fosforilada a glicose-6-fosfato pela glicocinase e a glicose-6-fosfato é oxidada. O ATP, um dos produtos dessa etapa de oxidação, parece ser o fator principal que regula a secreção da insulina.
3. O ATP fecha os canais de K sensíveis ao ATP: quando os níveis de ATP dessas células beta aumentam, os canais de potássio se fecham e isso causa a despolarização da membrana da célula beta.
4. Despolarização abre os canais de Ca sensíveisa voltagem: os canais de cálcio são regulados por variação de voltagem. Eles são abertos por despolarização (causada por ATP) e fechados por hiperpolarização. O Ca vai fluir para dentro da célula beta, até seu gradiente eletroquímico e a concentração intracelular de cálcio aumentarem.
5. Aumento do Ca intracelular provoca a secreção de insulina: a insulina é secretada para o sangue venoso do pâncreas e a distribuição para a circulação sistêmica. O peptídeo C é secretado em quantidades equimolares com a insulina e é excretado na urina. A intensidade da excreção do peptídeo C pode ser usada para avaliar e monitorar a função da célula beta endógena.
Outros fatores que afetam a secreção da insulina fazem isso alterando uma dessas etapas. O glucagon ativa uma proteína G acoplada à fosfolipase C, que leva a aumento da Ca intracelular (IP3/Ca2+), causando exocitose da insulina. A somatostatina inibe o mecanismo que o glucagon estimula.
Mecanismo de ação da insulina: a ação começa quando o hormônio se liga a seu receptor na membrana da célula. Há subunidades que funcionam como receptores. A ligação dissulfeto liga as duas subunidades alfa, e cada subunidade alfa está ligada a beta pela ligação dissulfeto. 
A insulina é o hormônio da abundância ou da fartura. Quando a disponibilidade de nutrientes excede as demandas do organismo, a insulina assegura que o excesso de nutrientes seja armazenado como glicogênio no fígado, como gordura no tecido adiposo, e como proteína no músculo. Os nutrientes armazenados ficam disponíveis durante períodos subsequentes de jejum para manter a distribuição de glicose para o cérebro, músculo e outros órgãos. 
Quanto mais obesa, mais glicose, mais insulina. Ela faz uma down-regulation, regulação para baixo, quanto mais insulina, menos receptor de insulina produzido, menos vou captar glicose para dentro da célula, chamado resistência à insulina, diabetes tipo II.
GLUCAGON: um polipeptídeo de cadeia linear simples. É membro da família de peptídeos, que inclui hormônios gastrointestinais como Secretina e peptídeo inibidor gástrico (GIP).
É sintetizado e secretado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas. O glucagon é a imagem especular da insulina. Enquanto a insulina é hormônio da abundância, o glucagon é hormônio da fome. O glucagon promove a mobilização e utilização dos combustíveis metabólicos.
Tanto a glicose como a insulina inibem a síntese do glucagon, que é sintetizado como pré-pró-glucagon.
Regulação da secreção de glucagon: suas ações são coordenadas para aumentar e manter a concentração de glicose no sangue. Os fatores causadores da estimulação da secreção de glucagon são os que informam às células alfa que ocorreu diminuição da glicose no sangue.
A coordenação é a ação inibitória da insulina. A presença da insulina diminui ou modula o efeito da baixa concentração de glicose no sangue, estimulando a secreção de glucagon.
A secreção de glucagon é estimulada pela ingestão de proteínas, dos aminoácidos arginina e alanina. A resposta das células alfa é amortecida caso a glicose seja administrada simultaneamente. Dessa forma, a glicose e os aminoácidos têm efeitos compensadores ou opostos sobre a secreção de glucagon.
Outros efeitos inibidores são a colecistocinina (CCK), secretada pelo TGI, quando proteína ou gordura é ingerida, e jejum e esforço intenso.
SOMATOSTATINA
A somatostatina pancreática é secretada pelas células delta das ilhotas. Sua secreção é estimulada pela ingestão de todas as formas de nutrientes por vários hormônios, glucagon e agonistas. Sua secreção é inibida pela insulina.
A somatostatina pancreática inibe a secreção de insulina e de glucagon por ações parácrinas, nas células alfa e beta. Ela é secretada pelas células delta, em resposta à refeição, difundindo para células alfa e beta próximas, e inibe a secreção de seus respectivos hormônios. Sendo assim, tem como função modular ou limitar as respostas da insulina e do glucagon à ingestão de alimentos. Ela prolonga o tempo em que os nutrientes alimentares são assimilados pelo sangue. E impede o consumo imediato de alimentos, tornando-os disponíveis durante um período de tempo mais longo.
Mecanismo de ação do glucagon: Com o hormônio da fome, o glucagon promove a mobilização e a utilização dos nutrientes armazenados, para manter a glicemia em jejum. 
O glucagon tem efeitos sobre os níveis sanguíneos:
· Aumenta a glicose no sangue: suas ações medidas com a ajuda da proteína G. Ele estimula a glicogenólise (degradação de glicogênio para liberar glicose), inibindo a formação de glicogênio, por meio da glicose. Na glicogenólise, o glucagon ativa a adenilato-ciclase, que leva a formação de AMP cíclico. Esse ativa a proteína reguladora da proteína quinase que ativa a proteína quinase, convertendo fosforilase b em a. A fosforilase promove a degradação do glicogênio em glicose-1-fosfato, que desfosforilada, libera glicose das células hepáticas.
· A infusão de glucagon por muito tempo pode levar a uma glicogenólise muito intensa fazendo com que todas as reservas de glicogênio sejam depletadas. Por isso, aumenta a gliconeogênese (produção de glicose a partir de fontes não glicídicas, aminoácido, lactato, glicerol), diminuindo a produção de frutose 2,6-bifosfato que diminui a atividade de fosfofructocinase. O substrato é direcionado para a formação de glicose.
· Aumenta a concentração de ácidos graxos e dos cetoácidos no sangue: o glucagon aumenta a lipólise e inibe a síntese dos ácidos graxos, o que também desvia substratos para a gliconeogênese. Os cetoácidos e outros são produzidos a partir dos ácidos graxos. Além disso, ele inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado, impedindo que esse órgão remova ácido graxo.
Compreender o que leva à retirada do pâncreas e quais as consequências de se viver sem ele – 3º objetivo
A pancreatectomia é um tipo de cirurgia que tem como objetivo remover parte ou todo o pâncreas. Pode ser usada para tratar uma série de condições que podem afetar o pâncreas: traumas graves, tumores das células das ilhotas, inflamações, câncer, pancreatite, linfoma, tumores das células acinares, neoplasias.
O câncer de pâncreas é um dos tipos mais mortais de câncer, por ser muito difícil de detectar.
A insuficiência enzimática também leva a uma condição conhecida como “íleo gástrico”. Isto provoca sintomas de azia e náuseas, já que o estômago demora mais tempo para esvaziar seu conteúdo. No entanto, esta condição melhora com o tempo e os ajustes dietéticos.
A cirurgia pode trazer riscos: problemas digestivos a longos prazos, alterações nas funções intestinais, má absorção de nutrientes, perda de peso e infecções; esvaziamento gástrico atrasado; paralisia do estômago; sangramentos; 
Sobrevida livre de pâncreas é possível, mas, no entanto, os médicos recomendam a remoção do pâncreas somente quando uma pessoa tem uma doença grave, como pancreatite crônica recorrência ou câncer de pâncreas. 
Na maioria dos casos, o tratamento médico pode substituir a função do pâncreas, mas as pessoas com um regime necessitam de um acompanhamento e de cuidados médicos permanentes. A remoção do pâncreas também significa que a pessoa terá de adotar uma variedade de mudanças de estilo de vida.
 - Duodenopancreatectomia: whipple, remove partes cancerosas do pâncreas, ducto biliar, duodeno e quando necessário, o estômago.
 - Pancreatectomia Distal: cauda e parte do corpo.
 - Pancreatectomia Total: remove todo o baço e pâncreas, parte do delgado, estômago.
Entender como funciona a compensação, corpórea e externa, num indivíduo sem o pâncreas – 4º objetivo
Para se viver sem o pâncreas, os pacientes devem tomar suplementos de enzimas pancreáticas para se alimentar e insulina para regular os níveis de açúcar no sangue. Essas medicações devem ser tomadas como prescritas - e para o resto da vida dos que não tem o órgão. Geralmente, há um período de ajuste enquanto as dosagens e horários são alinhados.
O transplante do pâncreas é uma opção. Em alguns pacientes, é possível o transplante das células de ilhotas que produzema insulina. Um paciente teve essas células transplantadas para o fígado, onde a insulina passou a ser produzida. Ele toma as enzimas pancreáticas, mas não precisa tomar a insulina.
Indivíduos que não conseguem produzir insulina suficiente podem desenvolver diabetes, necessitando de uma dieta especial e de um novo estilo de vida. Uma pessoa sem o pâncreas pode exigir injeções regulares de insulina. Em alguns casos, essas injeções podem ser substituídas com uma bomba de insulina. Além disso, pode ser necessário administrar em cada refeição, para garantir que os alimentos são absorvidos adequadamente.
A insuficiência enzimática também leva a uma condição conhecida como “íleo gástrico”. Isto provoca sintomas de azia e náuseas, já que o estômago demora mais tempo para esvaziar seu conteúdo. No entanto, esta condição melhora com o tempo e os ajustes dietéticos.
A cirurgia pode trazer riscos: problemas digestivos a longos prazos, alterações nas funções intestinais, má absorção de nutrientes, perda de peso e infecções; esvaziamento gástrico atrasado; paralisia do estômago; sangramentos;