Patologias do Sistema Endócrino

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Patologias do sistema endócrino
Morfologia e função
Produção, armazenamento e liberação de hormônios pela circulação sanguínea
atuam como mensageiros químicos:
- Regular função em determinados tecidos (estimulando ou deprimindo);
- Tecidos ou órgãos sensíveis denominados de tecidos-alvo ou órgãos-alvo.
Atuação dos hormônios
- Diretamente: sobre tecidos/órgãos-alvos não endócrinos;
- Indiretamente (hormônios tróficos): modularão atividade secretora em outras glândulas.
Órgãos endócrinos
- Hipófise (pituitária);
- Pineal;
- Tireoide;
- Paratireoide;
- Adrenal.
Tecidos endócrinos
- Células neurosecretoras no hipotálamo;
- Ilhotas de Langerhans presentes no pâncreas;
- Células dos ovários (teca interna, granulosa, intersticiais e corpo lúteo);
- Testículos (intersticiais o de Leydig);
- Miofibras cardíacas atriais produtoras.
Células endócrinas isoladas
- Epitélio do aparelho digestório e respiratório.
Regulação da secreção e atividade dos hormônios
Regulada por estímulos neurais ou por hormônios de outras glândulas endócrinas
- Feedback negativo: 
· As respostas das células-alvo inibem o hormônio regulador;
· ACTH → ↑ CORTISOL → ↓ ACTH.
- Feedback positivo: 
· A resposta das células-alvo estimula o hormônio regulador que estimula ainda mais a resposta da células-alvo;
· LH (adeno-hipófise) → ↑ estradiol (ovário) → ↑ GnRH (hipotálamo) → ↑ LH.
Portas de entrada
- Via hematógena > microrganismo;
- Extensão direta:
· Hipófise e pineal (meninge);
· Tireoide e paratireoide (laringe).
- Doenças autoimunes;
- Distúrbios do crescimento:
· Hiperplasia (aumento do número de células), adenomas e carcinomas.
Mecanismos patogênicos de doenças endócrinas
Alterações em diversos sistemas
- Pele – alopecia;
- Nervoso – convulsões;
- Urinário – poliúria;
- Músculo esquelético – fraturas.
- Quantidade insuficiente ou excessiva de hormônio.
Hipofunção primária de uma glândula endócrina
- Destruição do tecido produtor de hormônio;
- Secreção de hormônio baixa;
- Destruição extensiva de células secretoras:
· Imunomediados: córtex da adrenal, tireoide, paratireoide, ilhotas pancreáticas.
- Falha no desenvolvimento da glândula > pacientes jovens (nanismo hipofisário);
- Defeito bioquímico na via de síntese de um hormônio.
Tireoide e paratireoide reduzida.
Síndrome de Hashimoto > distúrbio autoimune, tireoidite linfocitária. Destruição do tecido da tireoide > hipotireoidismo.
Hipofunção secundária de uma glândula endócrina
- Diminuição da secreção por falta de estímulo;
- Lesão destrutiva de um órgão interfere com a secreção de hormônios tróficos, hipofunção da glândula alvo;
- Adenoma cromófobo não funcional;
- Destruição da adeno-hipófise e de hipotálamo.
Hiperfunção primária de uma glândula
- Um dos mais importantes mecanismos patológicos das doenças endócrinas;
- Maior síntese e liberação de hormônios > organismo não consegue usá-lo e degradá-lo;
- Frequentemente neoplasia derivada das células endócrinas;
- Sintetizam e secretam hormônios, de modo autônomo e em grande quantidade.
Hiperfunção secundária de uma glândula endócrina
- Lesão de um órgão levando um aumento de hormônios tróficos, que leva estimulação prolongada de um órgão alvo e hipersecreção do seu hormônio.
Alopecia, abdômen penduloso, decência de ponto. Neoplasia funcional que secreta ACTH, que estimula a camada cortical da adrenal. 
Hipersecreção de hormônios ou de fatores semelhantes a hormônios por neoplasias não endócrinas
- Secretam substâncias humorais novas ou hormônios que apresentam características do hormônio original;
- Neoplasias secretam peptídeos (PTH-rP) relacionados ao paratormônio > hipercalcemia.
Adenocarcinoma derivado das glândulas apócrinas do saco anal de cães.
Linfossarcoma. Leucose enzootica bovina.
Mineralizações em tecidos moles (artérias).
Disfunção endócrina em consequência de resposta insuficiente de célula alvo
- Células alvo não responde ao hormônio;
- Alterações nos receptores hormonais na superfície da célula;
- Resistência a insulina em animais obesos (Diabetes mellitus).
Hiperatividade endócrina secundária a doenças de outros órgãos
- Hiperparatireoidismo em cães com doença renal crônica ou desequilíbrio nutricional.
DRC retém o fosfato na urina, levando a alteração na relação de cálcio e fósforo. Não elimina os fosfatos e2 acaba acumulando o fósforo. Estimula-se a paratireoide, para aumentar a secreção do paratormônio.
Mineralização dos tecidos moles. Pleuras, átrio esquerdo.
Disfunção endócrina resultado da degradação anormal
Diminuição da degradação:
- Síndrome de hipersecreção;
- Feminilização por hiperestrogenismo em pacientes com cirrose;
- Hipercalcemia por menor capacidade das células dos túbulos contorcidos proximais dos rins doentes em degradar o PTH.
Aumento da degradação:
- Animais de laboratório;
- Fenobarbital > induz enzimas hepáticas > aumenta a degradação da tiroxina > aumento da secreção do TSH.
Síndrome iatrogênica de excesso hormonal
- Administração de hormônio exógeno afeta a produção das células-alvo;
- Ex.: Síndrome de Cushing iatrogênico;
- Uso contínuo de corticoides.
Glândula hipófise (pituitária)
Hipófise de bovino
Morfologia normal
Divide-se em:
- Adeno-hipófise:
· Lobo anterior;
· Pars distalis;
· Pars intermedia;
· Pars tuberalis.
- Neuro-hipófise:
· Lobo posterior.
Corte de hipófise fixada. 
Embriogênese e organização
- Vida embrionária;
- Fusão de dois processos ectodérmicos.
Alterações podem aparecer por conta de compressões na região.
Imagem histológica. 
Adeno-hipófise 
Células cromófilas:
- Acidófilas: hormônios peptídeos > crescimento e prolactina;
- Basófilas: hormônios glicoproteicos > FSH, LH, TSH, ACTH.
Células cromófobas:
- Grânulos secretores não corados.
Neuro-hipófise
- Evaginação ventral do tecido nervoso hipotalâmico.
Constituída por:
- Axônios não mielinizados dos núcleos supra-ópticos e para-ventriculares do hipotálamo;
- Pituícitos e neuroglia.
Controle hipotalâmica do adeno-hipófise
- Cada população de células secretórias da adeno-hipófise está sob controle de um fator liberador correspondente no hipotálamo;
- Os hormônios das glândulas alvos exercem feedback negativo sobre os neurônios hipotalâmicos.
Várias substâncias produzidas na parte do hipotálamo.
Distúrbios da neuro-hipófise
Diabetes insipidus:
- Inabilidade do organismo em conservar a água e concentrar a urina;
- Diabetes insipidus x mellitus > mecanismo não tem a ver com insulina, mas sim com um distúrbio na neuro-hipófise que não secreta ADH, tendo alteração na concentração da urina.
Sinais clínicos:
- Excretam grandes volumes de urina hipotônica (poliúria);
- Ingestão de grandes volumes de água (polidipsia);
- Urina hipotônica mesmo sob privação de água;
- ADH exógeno eleva osmolaridade na forma hipofisária.
Hipofisária:
- Menor produção de ADH;
- Destruição da neuro-hipófise, pedúnculo infundibular e hipotálamo (núcleo supra-óptico e para-ventriculares).
Nefrogênica:
- Células alvo não respondem ao ADH.
Hipopituiratismo:
- Aplasia e gestação prolongada
- Funcionamento subnormal do sistema endócrino fetal, pode interromper o desenvolvimento fetal e resultar em gestação prolongada.
Lesão na hipófise (aplasia):
- Redução na secreção de hormônios tróficos;
- Hipofunção e atrofia de glândulas alvo:
· Córtex da adrenal > ACTH;
· Tireoide > TSH;
· Gônadas > LH;
Insuficiência da função endócrina fetal:
Ruminantes (Jersey, Guernsey), insuficiência no desenvolvimento da adeno-hipófise:
- Desenvolvimento normal até 7 meses, cessa o desenvolvimento e há prolongamento do período gestacional.
Ovelhas (Veratrum californicum):
- Ingerem a planta entre 12 e 14 dias de gestação;
- Alcaloides que inibem o desenvolvimento do tubo neural > malformações no SNC e hipotálamo.
Ciclopia, fenda palatina.
Feto entra em estresse e começa a produz cortisol, produzindo progesterona. Mecanismo normal.
Distúrbios da adeno-hipófise
- Distúrbio do desenvolvimento.
Nanismo hipofisário (Pan-hipopituitarismo):
- Insuficiência do ectodermada bolsa de Rathke em diferenciar-se em células secretoras de hormônios tróficos da pars distalis;
- Cistos na bolsa de Rathke > pode levar compressão da pars nervosa;
- Ausência parcial ou total da adeno-hipófise.
Patogênese:
Não tem primeira formação.
Cisto hipofisário. Não tem formação da adeno-hipófise.
- Mais frequente em pastores alemães > descrita já em Weimaraner, Spitz, Pinscher Toy e Carelian Bear;
- Gene autossômico recessivo;
- Baixa atividade do peptídeo somatomedina no plasma em portadores > que promove o crescimento da cartilagem.
Dois cães da mesma idade. Um normal e um com nanismo.
Neoplasias da adeno-hipófise:
- Pars intermedia e pars distalis;
- Classificação antiga baseada nas propriedades tintoriais do citoplasma das células:
· Cromófobos, acidófilos e basófilos;
· Não indica se o tumor produz ou não hormônio.
- Classificação atual = combinação entre aspecto citomorfológico e a combinação clínico endocrinológica do paciente.
Adenoma da pars intermedia:
- A mais comum na hipófise de equinos e o segundo mais comuns em cães > raros nas outras espécies;
- Cavalos idosos, maior frequência em fêmeas;
- Compressão do hipotálamo:
· Compressão do hipotálamo, centro primário de regulação da temperatura, apetite e queda cíclica de pelos;
· Poliúria e polidipsia (diabetes insipidus);
· Hirsutismo;
· Polifagia;
· Febre intermitente;
· Hiperidrose (sudorese excessiva)
· Fraqueza muscular.
Hirsutismo. 
Imagem de cima: hipófise normal. Imagem do meio: hipófise com tumor, comprime o hipotálamo.
Égua com pelagem comprida (hirsutismo).
Égua com pelagem comprida (hirsutismo).
Tumor na pars intermedia. Comprime a pars nervosa, pars distalis e hipotálamo.
Tumor de pars intermedia. 
Secretoras de ACTH (corticotrófos):
- Mais comuns nas células corticotrópicas, pars distalis e pars intermedia de cães;
- Hiperfunção secundária de um órgão endócrino > quadro de hiperadrenocorticismo;
- Boxer, Boston terrier e Dachshund > mais afetados;
- Síndrome de excesso de cortisol > Cushing > hiperplasia bilateral do córtex das adrenais.
Aumento bilateral do córtex da adrenal. Neoplasia secreta ACTH, que vai atuar nas duas adrenais, levando a hiperplasia da camada cortical.
Dois cães, aumento da hipófise do cão menor.
Calcificação do basesfenóide dificulta remoção.
Adenoma cromófobo sem atividade funcional:
- Não secreta hormônios;
- Cães, gatos, roedores e periquitos adultos a velhos;
- Adenomas não funcionais, crescem antes de manifestarem algum sinal clínico no animal.
Sinais clínicos:
- Compressão e atrofia de estruturas vizinhas;
- Cegueira, incoordenação, fraqueza;
- Diabetes insipidus > compressão da neuro-hipófise;
- Baixa secreção de hormônios tróficos pituitária (grandes);
- Atrofia de glândulas alvo > córtex da adrenal, tireoide, gônadas.
Chinchila com adenoma cromófobo.
Tumor em relação ao cérebro do animal.
Neoplasia de grande tamanho.
Tumor da hipófise chegando na região do ventrículo. Atrofia bilateral da camada cortical.
Carcinoma de hipófise:
- Carcinomas (diferentes do que a célula de origem, maligno) mais raros que os adenomas;
- Cães idosos e bovinos;
- Geralmente não produtivo:
· Destruição da pars distalis e sistema neuro-hipofisário;
· Pan-hipopituitarismo;
· Diabetes insipidus.
Craniofaringioma:
- Neoplasia benigna de células epiteliais oriunda do ectoderma orofaríngeo dos remanescentes bolsa de Rathke;
- Pode ocorrer em cães jovens;
- Nanismo ou pan-hipopituitarismo (somatotropina baixa);
- Hipofunção e atrofia de glândulas alvo;
- Diabetes insipidus;
- Compressão de nervos cranianos e SNC.
Resumo dos tumores de adeno:
- Se secretam ACTH > corticotrófos:
· Hiperplasia do córtex da adrenal.
- Compressão de estruturas vizinhas:
· Hipopituitarismo;
· Hipotálamo – diabetes insipidus;
· Sistema nervoso – cegueira, oncoordenação, fraqueza > depende da área afetada.
Abscesso pituitário:
Formas de disseminação:
- Hematógena;
- Extensão de lesões diretas da cabeça – otites;
- Inflamação das bolsas guturais – equinos;
- Rinite traumática – argolas de metal no focinho de bovinos adultos e jovens, tabuletas nasais para desmame interrompido.
Abscesso pituitário associado ao uso da tabuleta nasal para desmame:
- Empiema basilar;
- Característica:
· Formação de abscessos no complexo vascular sobre o osso baso-esfenoide;
· Pode afetar a pituitária e estruturas vizinhas.
Patogenia:
Agentes envolvidos:
- Trueperella pyogenes;
- Streptococcus spp.;
- Pasteurella spp.;
- Acinetobacter sp.;
- Fusobacterium necrophorum;
- Pseudomonas sp.
Aumento de volume na região da hipófise.
Ao drenar, sai conteúdo purulento.
Adrenais
Estrutura e função
Córtex:
- Divisão microscópica, macroscopicamente não se consegue distinguir;
- Cortical é 2x maior que a medular;
- Zona glomerulosa: mineralocorticoide – aldosterona > faz o transporte de íons nas células epiteliais no túbulo renal, fazendo a excreção de potássio e retém sódio e cloreto;
- Zona fasciculada: glicocorticoides – cortisol e corticosteroides > metabolismo de carboidratos, hormônio gliconeogênico, obtém glicose em outros tecidos, leva supressão da resposta inflamatória, diminuindo a necrose e fibroplasia (efeito negativo na cicatrização), comum ter deiscência de ponto;
- Zona reticulada: esteroides sexuais > progesterona, estrógeno, andrógenos > alteração do desenvolvimento sexual do animal.
Medular:
- Catecolaminas.
Córtex e camada medular da adrenal.
Localização anatômica
Adrenal próxima aos rins. 
Distúrbios do córtex das adrenais - hiperadrenocorticismo
- Excesso de superprodução crônica de cortisol ou glicocorticoides;
- Distúrbios funcionais e de lesões consequente ao efeito dos glicocorticoides;
- Gliconeogênese, lipólise, catabolismo de proteína combinados com seus efeitos anti-inflamatórios;
- Endocrinopatias mais comuns nos cães adultos e idosos, porém ocorrem em menor frequência em gatos e raramente em outras espécies;
- Frequente em cães mais velhos.
Síndrome de Cushing:
Dependente da hipófise: 
- Mais frequente;
- Adenoma corticotrófico da hipófise > secreta ACTH, ACTH estimula a camada cortical bilateral > aumento da camada cortical das duas adrenais > neoplasia na hipófise.
Dependente das adrenais:
- 10 a 15% dos casos;
- Adenomas funcionais do córtex da adrenal;
- Neoplasia/hiperplasia cortical idiopática > aumento de uma das adrenais, com a camada da cortical reduzida > excesso de glicocorticoides induz o feedback negativo na hipófise, diminuindo a secreção de ACTH.
Iatrogênica:
- Corticoides exógenos > inibe ACTH, diminuição bilateral da camada cortical da adrenal.
Eixo normal da hipófise x alterações.
Adenoma cromófobo corticotrófico. Tumor na hipófise e hiperplasia bilateral na camada cortical das adrenais. Forma dependente da hipófise.
Carcinoma adrenocortical e contralateral atrofia cortical. Adrenal extremamente aumentada, com a camada cortical da contralateral está reduzida de tamanho.
Síndrome iatrogênica de excesso de hormônio. Redução bilateral da camada cortical.
Função dos glicocorticoides:
- Gliconeogênico (obtenção da glicose sem ser por carb.);
- Aumentam a lipólise;
- Aumentam catabolismo proteico;
- Suprimem as respostas inflamatórias e imunológicas;
- Efeito negativo sobre a cicatrização (inibição dos fibroblastos e colágeno).
Deiscência de ferida cirúrgica por conta da dificuldade na cicatrização.
Sinais clínicos:
- Polifagia, polidipsia e poliúria;
- Distensão abdominal:
· Hepatomegalia;
· Fraqueza muscular;
· Aumento da gordura abdominal.
- Atrofia muscular.
Fígado mais pálido, degeneração por glicogênio, bordos arredondados.
Alopecia, comedos, calcinose cutânea.
Citoplasma cheio de vacúolo (glicogênio), aspecto esfumaceado, núcleo continua na localização normal.
- Lesões de pele > atrofia da epiderme e das unidades pilossebáceas, associadas a perda de colágeno e elastina na derme e tec. Subcutâneo
Comedões > pontos pretos na pele.
Comedões. Retenção de queratina no interior dos folículos.
Calcinose. Mineralização da parte subcutâneada pele. Áreas ulceradas.
Calcinose. Áreas de mineralização do colágeno.
Inelástica.
Inelástica. Pele praticamente sem colágeno.
Alopecia.
Alopecia.
Animal com abdômen penduloso.
Neoplasia na hipófise + adrenal praticamente sem camada cortical.
Abdômen distendido.
Lesões de pele > calcinose. Placas rígidas na pele + alopecia.
Fígado aumentado, mais claro.
Aumento da hipófise.
Aumento bilateral da camada cortical da adrenal.
Abdômen penduloso.
Fígado mais claro, aumentado de tamanho com os bordos arredondados.
Adenoma de adrenal produtor de cortisol.
Adrenal de um paciente com Síndrome de Cushing Iatrogênica > diminuição da camada cortical.
Hiperadrenocorticismo em mustelídeos/furões (Mustela putorius furo):
- Segunda neoplasia mais comum;
- Maior incidência em fêmeas;
- Carcinomas ou adenomas corticais > massas palpáveis;
- Alopecia bilateral;
- Secreção vulvar > esteroides produzidos pela neoplasia.
Neoplasia de adrenal.
Hipoadrenocorticismo
- 1ª doença endócrina reconhecida;
- Endocrinopatia comum em cães;
- Produção deficiente de quaisquer corticosteroides;
- Produção diminuída de mineralocorticoides:
· Alterações marcadas as concentrações séricas de K, Ca, Na e Cl;
· Excreção de K diminuída pelos rins > hipercalemia;
· Menor reabsorção de Na e Cl nos túbulos.
- Produção reduzida de glicocorticoides:
· Gliconeogênese deficiente e sensibilidade aumentada a insulina > hipoglicemia.
Mecanismo normal: aldosterona elimina potássio e reabsorve NaCl.
Ausência de aldosterona: não elimina o potássio > hipercalemia.
Formas:
Primária (doença de Addison):
- Atrofia e/ou destruição bilateral do tecido cortical;
- Afeta todas as zonas do córtex.
Secundária:
- Deficiente produção de ACTH e cortisol;
- Produção de mineralocorticoides normal.
Causas:
Insuficiência adrenocortical idiopática > mais frequente:
- Destruição imunomediada da glândula;
- Afeta as três zonas córtex.
Destruição da hipófise:
- Tumores não funcionais > diminuição de cortisol.
Iatrogênico:
- Necrose adrenocortical induzida por drogas > mitotano e trilostano > usados em caso de hiperadrenocorticismo;
- Prolongada supressão do ACTH > terapia com glicocorticoides.
Atrofia bilateral da cortical da adrenal.
Paciente em que foi administrado mitotano.
Sinais relacionados à diminuição de aldosterona:
- Poliúria (hiponatremia – diminuição de sódio);
- Polidipsia;
- Desidratação;
- Bradicardia (hipercalemia – aumento de potássio);
- Fraqueza muscular.
Sinais relacionados à diminuição de glicocorticoides:
- Menor tolerância ao estresse;
- Sinais inespecíficos, como:
· Depressão (hipoglicemia);
· Anorexia;
· Vômitos ou diarreia;
· Colapso súbito quando estressado.
Achados incidentais no córtex das adrenais
Hiperplasia nodular:
Adrenal com pequenos nódulos esbranquiçados bem delimitados e não circunscritos.
Mineralização:
Adenomas corticais:
- Alguns casos podem levar à Síndrome de Cushing.
Materiais mais esbranquiçados e rígidos, hiperplasia nódulas. Neoplasia secretora.
Nódulos.
Distúrbios da medula das adrenais
Neoplasias:
Feocromocitomas > neoplasias da camada medular:
- Cães > podem ser benignos ou malignos;
- Tumores malignos invadem a veia cava;
- Tumores funcionais são raros, mas podem induzir;
- Taquicardia e hipertrofia cardíaca.
Nódulo restrito à camada cortical.
Rim de bovino. Massa esbranquiçado tomando toda a adrenal.
Massa pode acabar invadindo a veia cava.
Metástase para o fígado.
Ilhotas pancreáticas
Estrutura e função
Principais tipos celulares:
- Células beta > secretam insulina;
- Células alfa > secretam glucagon.
Estrutura e função:
Insulina:
- Principais alvos:
· Hepatócitos;
· Adipócitos;
· Fibras musculares.
- Ação:
· Aumento da glicogênese (glicogênio);
· Aumento da lipogênese;
· Diminuição da lipólise, proteólise, cetogênese e gliconeogênese.
Glucagon:
- Principal alvo: hepatócito;
- Ação (estimula liberação de energia):
· Glicogenólise;
· Lipólise.
Hipofunção – Diabetes mellitus
Mecanismos gerais:
- Alterações degenerativas em células beta;
- Redução na eficiência do hormônio > anticorpos anti-insulina;
- Resistência à insulina > obesidade (menos receptores para insulina);
- Comum no cão > 1:200;
- Cães adultos, idosos;
- 2x mais em fêmeas do que machos;
- Animais jovens: atrofia idiopática do pâncreas, pancreatite aguda e aplasia das ilhotas.
Sinais clínicos e lesões:
- Poliúria;
- Polidipsia;
- Perda de peso;
- Polifagia: glicose > insulina > células de centro de saciedade > inibição > centro da fome;
- Catarata bilateral;
- Hepatomegalia.
Glomeruloesclerose:
- Glicoproteínas no tufo glomerular;
- Degeneração gordurosa e glicogênio dos túbulos contorcidos proximais.
Diabetes mellitus. Perda de peso.
Diabetes mellitus. Catarata bilateral.
Diabetes mellitus. Catarata bilateral. Cristalino opaco.
Diabetes mellitus. Fígado com degeneração gordurosa.
Diabetes mellitus. Tríade portal com hepatócitos vacuolizados.
Diabetes mellitus. Lesão renal, estriações corticais evidenciadas.
Causas principais – cães:
- Pancreatite necrótica;
- Resistência a insulina em animais obesos.
Pâncreas reduzido, mais firme (fibrose), esbranquiçado.
Pâncreas de um processo crônico.
Causas principais:
- Amiloidose localizada nas ilhotas > principal causa em gatos;
- Degeneração vacuolar (glicogenose) nas ilhotas > importante em gatos.
Deposição de amiloidose nas ilhotas pancreáticas.
Degeneração vacuolar nas ilhotas.
Lesões decorrentes:
- Resistência imunológica diminuída;
- Baixa energia celular > glicose não entra dentro da célula;
- Redução nas funções quimiotáticas, fagocíticas, microbicidas e de aderência de polimorfonucleares;
- Cistite enfisematosa (organismos fermentadores de glicose).
Cistite enfisematosa na bexiga, com áreas avermelhadas, cheia de bolhas de ar.
Hiperfunção
Neoplasias de células beta (secretoras de insulina):
- Adenomas e carcinomas;
- Aumento da secreção de insulina e hipoglicemia;
- Fraqueza, ataxia, convulsões.
Hiperplasia no pâncreas.
Neoplasias de células não-beta (secretoras de gastrina):
- Ulcerações gastro-duodenais;
- Aumento da secreção de gastrina e hipersecreção de HCl.
Ambiente estomacal mais ácido, levando às ulcerações.
Tireoide
- Maior glândula endócrina;
- Dois lobos;
- T3 e T4;
- Metabolismo energético e aumento da fosforilação oxidativa;
- Células C (para-foliculares): calcitonina > aumento de Ca.
Hipotireoidismo
- Doença bem conhecida e clinicamente importante.
Consequência de lesões primárias na tireoide:
- Colapso folicular idiopático;
- Tireoide linfocítica > síndrome autoimune;
- Neoplasmas bilaterais não funcionais;
- Bócio (deficiência de iodo) > hipertrofia e hiperplasia das células da tireoide > aumento bilateral.
- Redução da taxa de metabolismo basal;
- Ganho de peso corporal (sem alteração do apetite).
Ganho de peso corporal.
Alterações cutâneas:
- Diminuição da densidade da cobertura pilosa (alopecia bilateral simétrica);
- Hiperqueratose > pele escamosa;
- Hiperpigmentação;
- Mixedema.
Reprodutivo:
- Baixa libido;
- Baixa contagem espermática;
- Ausência ou anormalidade no ciclo estral;
- Taxa de concepção reduzida.
- Baixos níveis de T3 e T4;
- TSH exógeno não eleva os níveis hormonais;
- Colesterol elevado;
- Aterosclerose, hepatomegalia e lipidose glomerular.
Aterosclerose. Vasos da meninge bem rígidos por conta da mineralização da parede do vaso.
Tireoide normal. 
Destruição da tireoide.
Células com infiltrado de linfócitos. 
Bócio. Hiperplasia e hipertrofia bilateral das tireoides.
Paratireoide
- PTH;
- Concentração de Ca2+;
- Feed back baseado no íon;
- Menor concentração de fósforo renal.
- Maior importância: hiperparatireoidismo;
- Hipocalcemia > doença em vacas leiteiras de alta produção > animal entra no pico de lactação e começa a cair > dieta aniônica (diminui a concentração de cálcio) e depois catiônica (aumenta cálcio) > diminui predisposição da hipocalcemia.
Órgãos quimiorreceptores
Estrutura e função
- Sensores das concentrações de CO2 eO2 e do pH do sangue;
- Auxiliam na regulação da respiração e pressão sanguínea;
- Mais importantes: 
· Corpo aórtico (base do coração);
· Corpo carotídeo (cervical cranial).
Neoplasias de corpo aórtico e carotídeo
- Tumores de corpo aórtico mais comuns; 
- Cães braquicefálicos (Boxer e Boston terrier); 
- Altitude agrava predisposição genética; 
- Adenomas e carcinomas; 
- Geralmente não funcionais; 
- Tumores de corpo aórtico x tireoide ectópica.
Massa na base do coração.
Dependendo do tumor, pode comprimir a saída do sangue da aorta.