Modulo Envelhecimento - Born Again 02

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1 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
Modulo Envelhecimento 
– 
 
• RECONHECER AS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DO 
ENVELHECIMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Quando falamos em envelhecimento, 
devemos sempre distinguir as modificações 
estruturais e funcionais produzidas 
especialmente pelo processo de 
envelhecimento (senescência) e as 
causadas pelas doenças que acometem os 
idosos (senilidade). Os marcos 
cardiovasculares do envelhecimento em 
humanos incluem aumento progressivo da 
pressão sistólica, da pressão de pulso, da 
velocidade da onda no pulso, da massa de 
ventrículo esquerdo e aumento na 
incidência de doença arterial coronariana e 
fibrilação arterial. 
Após o desenvolvimento neonatal, o numero 
de células miocárdicas no coração não 
aumenta. Estudos demonstraram que há 
modificações bioquímicas e anatômicas que 
acompanham o envelhecimento. Portanto, 
as alterações na função cardiovascular que 
acompanha o envelhecimento podem se 
dever a alterações de padrões de doença, 
variáveis do estilo de vida ou resultantes 
simplesmente do próprio envelhecimento, 
sendo este o fator de maior dificuldade de 
definição. 
Apesar de vários estudos terem demonstrado 
que fatores genéticos, dislipidemias, 
diabetes e vida sedentária são os principais 
fatores de risco para doença coronária, é a 
idade que se configura como o principal 
fator de risco cardiovascular. Pois, apesar de 
muitos idosos não apresentarem doenças 
evidentes, estes apresentam cormobidades 
e doenças subclínicas e alterações 
funcionais e anatômicas que agem 
modificando a estrutura cardiovascular, 
facilitando a atuação dos mecanismos 
fisiopatológicos das doenças. 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
 Pericárdio 
Na maioria das vezes, as alterações do 
pericárdio são discretas, em geral 
decorrentes do desgaste progressivo, sob a 
forma de espessamento difuso, 
particularmente nas cavidades esquerdas 
do coração, sendo comum o aparecimento 
do aumento da taxa de gordura epicárdica. 
 Endocárdio 
As alterações encontradas no endocárdio 
são o espessamento e a opacidade, em 
especial no coração esquerdo, com 
proliferação das fibras colágenas e elásticas, 
fragmentação e desorganização destas 
com perda de deposição uniforme habitual, 
devido à hiperplasia resultante da longa 
turbulência sanguínea. 
 Miocárdio 
As alterações na matriz extracelular do 
miocárdio são comparáveis aquelas na 
vasculatura, ou seja, com colágeno 
aumentado, principalmente tipo I e tipo II, 
diâmetro fibroso aumentado, diminuição de 
elastina, proliferação de fibroblastos induzida 
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2 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
por fatores de crescimento em particular 
angiotensinas. No miocárdio há acumulo de 
gordura principalmente nos átrios e septo 
interventricular, mas pode também ocupar 
as paredes dos ventrículos. Observa-se 
também moderada degeneração muscular 
com substituição das células miocárdicas 
por tecido fibroso. 
Além disso, temos presença de depósitos 
intercelulares de lipofuscina, chamada de 
pigmento senil, sendo admitida como real 
manifestação biológica do envelhecimento, 
sendo descrita como um estado de atrofia 
fosca ou parda, caracterizada por atrofia 
miocárdica associada a grande acumulo de 
lipofuscina. 
Também, o aumento da resistência vascular 
periférica pode ocasionar moderada 
hipertrofia miocárdica concêntrica, 
principalmente na câmara ventricular 
esquerda. Com o passar da idade podemos 
encontrar depósitos da substancia amiloide, 
constituindo a amilodose senil, relacionada 
com a maior incidência de insuficiência 
cardíaca, podendo acarretar complicações 
como arritmias atriais, disfunção atrial e ate 
bloqueio atrioventricular. 
 Alterações das Valvas 
O tecido valvar, composto 
predominantemente por colágeno, está 
sujeito a grandes pressões. Com o 
envelhecimento, observa-se degeneração e 
espessamento dessas estruturas, sendo que, 
histologicamente as valvas de quase todos 
os idosos apresentam algum grau de 
alteração, mas somente uma pequena 
proporção ira desenvolver anormalidades 
em grau suficiente para desencadear 
manifestações clinicas. Essas manifestações 
acometem mais as cúspides do coração 
esquerdo. 
A calcificação da valva mitral é uma das 
alterações mais importantes e mais comuns 
do envelhecimento cardíaco. Além disso, 
podemos ter espessamento, deposito de 
lipídios e degeneração mucoide (deixa o 
tecido valvar frouxo, podendo levar a 
prolapso e insuficiência mitral). 
 Alterações do sistema de condução 
O envelhecimento é acompanhado por 
acentuada redução das células do no 
sinusal, podendo comprometer o nó 
atrioventricular e o feixe de His. A infiltração 
gordurosa separando o nó sinusal da 
musculatura subjacente contribui para o 
aparecimento de arritmia sinusal, sendo a 
mais frequente nessa faixa etária a fibrilação 
atrial. 
 Alterações da Aorta 
 Os processos ocorrem na camada media, 
sob forma de atrofia, de descontinuidade e 
de desorganização das fibras elásticas, 
aumento das fibras colágenas e eventual 
deposição de cálcio. A formação de fibras 
colágenas não distensíveis predomina sobre 
as responsáveis pela elasticidade intrínseca 
que caracteriza a aorta jovem, resultando 
na redução da elasticidade, maior rigidez da 
parede e aumento do calibre. Essas 
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Nota
Lipofuscina é um pigmento depositado na célula que serve para detectar o tempo de vida celular. Ela está presente em células que não se multiplicam muito e têm vida longa, como as musculares do miocárdio e os neurônios. Normalmente, quanto mais lipofuscina presente, mais velha é a célula. 
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3 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
alterações implicam, ocasionalmente, no 
aumento da pressão sistólica e da pressão 
de pulso. Outra alteração estrutural 
metabólica importante é a amiloidose senil 
da aorta que se desenvolve 
independentemente da arterioesclerose. 
 Alterações Arteriais 
As alterações arteriais do envelhecimento se 
devem ao remodelamento da parede das 
grandes artérias elásticas, como: dilatação 
da luz do vaso, aumento da espessura da 
parede, principalmente da intima e média, 
rigidez das artérias elásticas com disfunção 
endotelial. 
O aumento da rigidez arterial leva ao 
aumento da pós-carga diretamente pela 
diminuição da complacência arterial, e 
indiretamente acelera a velocidade de 
propagação da onda de pulso pelo sistema 
cardiovascular, promovendo um retorno 
precoce ainda no período sistólico na 
parede da raiz da aorta, como 
consequência, ocorre um pico tardio da 
pressão sistólica, com aumento desta, bem 
como aumento da pressão depulso e 
aumento da pós-carga. 
 
 Sistema Nervoso Simpático 
Existe diminuição na resposta do sistema 
cardiovascular a estimulação beta-
adrenérgica com consequente diminuição 
da frequência cardíaca máxima. Para 
compensar essa baixa resposta há aumento 
das catecolaminas plasmáticas, 
especialmente durante exercícios físicos. 
Acredita-se que haja uma falha nos 
receptores beta-adrenérgicos, ocasionada 
pelo aumento dos níveis de catecolaminas, 
principalmente a norepinefrina, que 
frequentemente esta aumentada em idosos. 
As consequências da diminuição simpática 
sobre o coração e vasos dos idosos são 
observadas principalmente durante o 
exercício físico, portanto a medida que o 
idoso envelhece, ocorre um aumento do 
debito cardíaco durante o esforço com 
dilatação cardíaca aumentando o volume 
sistólico para compensar a resposta 
atenuada da frequência cárdica. 
O efeito vasodilatador dos agonistas beta-
adrenérgicos sobre a aorta e grandes vasos 
também diminui com a idade, bem como a 
resposta inotrópica do miocárdio as 
catecolaminas e a capacidade de resposta 
dos barorreceptores as mudanças de 
posição. 
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4 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
A frequência cardíaca máxima durante o 
exercício vai diminuindo com o avanço da 
idade e tem sido definida pela formula: 220 – 
idade. 
• DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DA 
ATEROSCLEROSE E OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO 
RELACIONADOS. 
A aterosclerose é uma doença da parede 
arterial, acometendo geralmente artérias de 
grande calibre (aorta) ou médio calibre 
(coronárias, carótidas, mesentéricas, renais, 
femorais). Consiste na formação, na camada 
intima das artérias, de placas contendo um 
cerne lipídico envolto por uma capa fibrosa – 
as chamadas placas de ateroma. No interior 
dessas placas encontram-se células 
infamatórias mononucleares (macrófagos e 
linfócitos), bem como células musculares 
lisas produtoras de colágeno. 
Essas placas podem obstruir parcialmente o 
lúmen arterial, determinando isquemia 
induzida pela maior demanda metabólica 
do órgão ou evolui para a formação de um 
trombo oclusivo, levando as síndromes 
isquêmicas agudas potencialmente fatais. 
PATOGÊNESE 
A aterosclerose inicia-se em pequenos focos, 
acometendo a camada intima de grandes 
artérias. A lesão inicial, ou seja, o primórdio 
do ateroma chama-se estria gordurosa. 
Quase todos os indivíduos na faixa etária 
entre 15-35 anos já apresentam estrias 
gordurosas na aorta. O processo se mantem 
estável durante anos, muitas vezes durante 
toda a vida do individuo. Entretanto, nos 
pacientes mais propensos, o processo volta 
a evolui mais tarde (geralmente após os 30 
anos) para uma lesão aterosclerótica mais 
extensa que, com frequência acomete as 
artérias coronárias e carótidas – a placa de 
ateroma. 
A placa de ateroma desenvolve-se 
preferencialmente nas bifurcações arteriais, 
onde o turbilhonamento de sangue e o 
“estresse mecânico” sobre a parede do vaso 
é maior. 
Um dos primeiros eventos na patogenia da 
aterosclerose é o acumulo de LDL na 
camada intima. Tal lipoproteína fica retida 
neste local por se ligar a certos 
proteoglicanos da matriz extracelular. Por 
estar afastada dos antioxidantes plasmáticos, 
torna-se propensa a sofrer reações de 
oxidação. As partículas de LDL oxidado 
podem aumentar a expressão de moléculas 
de adesão leucocitária na superfície das 
células endoteliais. Além disso, essas 
partículas possuem propriedades 
quimiotáticas e estimulam o endotélio a 
secretar citocinas como a IL-1 e TNF-alfa. 
Esses fenômenos vão estar relacionados com 
o acumulo lipídico na camada intima e o 
recrutamento de leucócitos. 
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5 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
A adesão de leucócitos ao endotélio 
também é influenciada por fatores 
hemodinâmicos. O fluxo laminar de sangue 
é capaz de suprimir a expressão das 
moléculas de adesão, enquanto o fluxo 
turbulento não tem essa capacidade. 
Os leucócitos envolvidos na aterosclerose 
são os monócitos e os linfócitos T. Após 
aderirem ao endotélio, essas células 
conseguem penetrar na camada intima e lá 
são retidas. Uma vez residentes na camada 
intima da artéria, os monócitos se 
diferenciam em macrófagos, que então 
endocitam partículas de LDL oxidado, 
transformando-se nas Células Espumosas 
(típicas da aterosclerose). 
A endocitose lipídica dos macrófagos é 
mediada pelos receptores de limpeza 
presentes em sua membrana. Esse processo, 
na verdade é uma tentativa de limpar a 
camada intima de lipídios que haviam se 
acumulado. Algumas células espumosas 
conseguem “escapar” para o sangue, 
retirando lipídio da artéria, mas outras se 
acumulam e acabam por entrar em 
apoptose. A morte de células espumosas 
resulta na formação de um cerne necrótico 
nas placas ateroscleróticas avançadas, uma 
região extremamente rica em lipídios. 
O acumulo de lipídios e de células 
espumosas na camada intima caracteriza as 
estrias gordurosas, que como vimos são as 
lesões primordiais da aterosclerose. E o que 
vai diferenciar a estria gordurosa da placa 
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6 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
de ateroma é a presença, nesta ultima do 
tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico. A 
placa de ateroma na verdade é um tecido 
fibrolipídico, contendo células em seu 
interior. 
As células musculares lisas modificadas são 
os responsáveis pela fibrose que caracteriza 
a placa ateromatosa. Estas células migram 
da camada media para a camada intima, 
por ação das citocinas e fatores de 
crescimento liberados pelos leucócitos, 
células endoteliais e pelos próprios miócitos. 
Ao se instalarem na intima, são ativadas e 
passam a secretar fibras colágenas. Nesse 
momento, o processo evolui para uma placa 
rica em miócitos e colágeno em sua 
superfície e rica em células espumosas 
(macrófagos) e lipídios no seu cerne. 
As plaquetas podem aderir a pequenas 
brechas no endotélio dos vasos, estimulando 
a trombogênese e secretando fatores de 
crescimento, que contribuem com o 
processo fibrótico. Assim que a placa 
aterosclerótica avança, surgem microvasos 
em seu interior, contribuindo para o afluxo 
de leucócitos e sendo os responsáveis pelos 
episódios de hemorragia intraplaca. 
Não se conhece muito bem o mecanismo, 
mas sabe-se que a hipertensão, através do 
seuefeito lesivo no endotélio e por estimular 
o remodelamento vascular aumenta a 
formação de fatores de crescimento e 
citocinas. A disfunção endotelial esta 
presente em todas as lesões ateroscleróticas. 
INSTABILIDADE DA PLACA DE ATEROMA 
A aterosclerose pode ter 3 consequências 
clinicas importantes: 
 Obstrução gradual do lúmen arterial – 
responsável pelo quadro de angina 
estável, da angina mesentérica, da 
hipertensão renovascular e da 
claudicação intermitente. 
 Fraqueza da parede arterial – 
responsável pela formação de 
aneurismas arteriais. 
 Trombose da placa. 
Dessas três, o principal responsável pelos 
eventos mórbidos relacionados à 
aterosclerose é a trombose da placa. Esse é 
um processo que ocorre em pouco tempo 
(horas, dias), reduzindo bruscamente o 
lúmen arterial a ponto de ocluí-lo. A 
consequência imediata é: IAM, AVE, 
isquemia mesentérica aguda. Mas o que 
desencadearia esse evento? Atualmente 
sabe-se que pouco tempo antes da 
formação do trombo a placa aterosclerótica 
passa por uma fase denominada 
instabilidade da placa. Em decorrência da 
ativação leucocitária no interior da placa, 
sua capa fibrotica torna-se mais fina e 
começa a ser degradada pelas 
metaloproteinases secretadas pelos 
macrófagos ativados. Finalmente, ocorre a 
ruptura da placa, expondo seu conteúdo 
lipídico altamente trombogênico às 
plaquetas e fatores de coagulação. A 
consequência imediata é a trombose. 
• CARACTERIZAR OS ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
(PREVALÊNCIA, INCIDÊNCIA E MORTALIDADE) DAS 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES NO IDOSO - 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE), DOENÇA 
ARTERIAL CORONARIANA (DAC), HIPERTENSÃO 
ARTERIAL SISTÊMICA (HAS). 
Hoje, a causa mais comum de morte em 
pessoas acima de 65 anos são as doenças 
crônico-degenerativas, em especial as 
doenças cardiovasculares. Essas doenças 
podem ser explicadas pela presença de 
fatores de risco, agentes etiológicos ou 
condições em que o individuo fica 
susceptível a desenvolver a doença e 
quando associados, tais fatores 
potencializam a ação deletéria, 
aumentando a ocorrência de doença 
cardiovascular. 
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
(AVE) 
Na maioria dos países desenvolvidos, as 
doenças cerebrovasculares representam a 
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terceira causa de mortalidade. No Brasil, as 
doenças cerebrovasculares ainda são a 
maior causa de mortalidade, embora desde 
1999 tenham sido ultrapassadas pela 
doença coronariana nos estados das regiões 
Sul e Sudeste. 
Uma pequena redução da mortalidade 
associada a essa doença é explicada pelo 
melhor controle da hipertensão arterial 
sistêmica, principalmente relacionado com 
o maior acesso a medicações anti-
hipertensivas e menor consumo de sal, 
redução nos níveis de tabagismo e maior 
atendimento médico. 
Embora as doenças cerebrovasculares 
possam ocorrer em todas as faixas etárias, 
há um aumento significativo da sua 
incidência a partir da 6ª década de vida, 
praticamente dobrando a incidência a 
cada nova década. 
Além da idade, por si só já ser um fator de 
risco para AVE, o prognostico também é pior 
nos indivíduos mais idosos. Além disso, a 
investigação diagnostica e as intervenções 
terapêuticas são mais negligenciadas nessa 
população. 
O AVE pode ser isquêmico ou hemorrágico. 
 Isquêmico: é definido como um 
evento neurológico agudo causado 
por obstrução de um vaso sanguíneo 
cerebral, que impede a perfusão 
sanguínea em determinada região, 
ocasionado isquemia e 
eventualmente, infarto cerebral. Os 
principais subtipos são: 
aterotrombótico, embólico e infarto 
lacunar. 
 Hemorrágico: ocorre por ruptura de 
um vaso sanguíneo cerebral, 
causando hemorragia intracraniana. 
Os principais subtipos são: 
hipertensivo, angiopatia amiloide 
(doença exclusiva dos idosos), 
hemorragia subaracnóide por ruptura 
de aneurisma cerebral, malformações 
arteriovenosas e coagulopatiais. 
 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
(DAC) 
A DAC é a causa mais comum de morte na 
maior parte dos países da Europa e América 
do Norte, ocupando a segunda posição no 
Brasil. Nos EUA, mais de 80% das mortes por 
DAC ocorre em pessoas com mais de 65 
anos de idade, assim como 37% dos infartos 
agudos do miocárdio diagnosticados 
ocorrem em indivíduos com 75 anos ou mais. 
Do ponto de vista estatístico, 40% das DAC 
tem sua primeira manifestação como infarto 
agudo do miocárdio e 10 a 20% dos casos 
apresentam como morte súbita. 
A DAC é habitualmente diagnosticada em 
pessoas idosas diante de evidencias de DAC 
significativa em uma angiografia 
coronariana, um infarto do miocárdio 
documentado, ima historia típica de angina 
pectoris com isquemia. 
Quanto às manifestações clinicas em 
indivíduos idosos, a dispneia é muito mais 
comum do que a dor torácica típica da 
angina pectoris. Nesses casos, a dispneia 
costuma ser de esforço e esta relacionada a 
um aumento transitório da pressão diastólica 
final do ventrículo esquerdo. Ainda, como 
idosos costumam ter limitações funcionais e 
de atividades físicas mais frequentemente 
do que indivíduos mais jovens, a angina 
pectoris é menos associada a exercícios, 
eles se queixam menos de dor subesternal, e 
costumam descrever a dor como sendo de 
menor intensidade e de duração mais curta. 
Podem também ocorrer queimação 
epigástrica pós-prandial, dor torácica 
posterior ou nos ombros. 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
(HAS) 
A hipertensão arterial é uma doença de alta 
prevalência em idosos, tornando-se fator 
determinante para as elevadas morbidade e 
mortalidade dessa população. No Brasil, a 
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8 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
prevalência estimada de HÁ em idosos é de 
65%, podendo chegar a 80% em mulheres. 
O componente sistólico da pressão arterial é 
mais importante do que o diastólico em 
idades avançadas. Indiscutivelmente, o 
tratamento anti-hipertensivo é benéfico e 
reduz mortalidade cardiovascular nesse 
grupo. Alguns estudos mostram redução 
média de 34% em AVE, 19% em eventos 
coronarianos e 23% em mortes vasculares 
após tratamento da HAS. 
O principal mecanismo fisiopatológico da HÁ 
sistólica isolada do idoso é o processo de 
envelhecimento anormal do vaso, que 
envolve mecanismos neuro-hormonais e 
vasculares, resultando em rigidez das 
grandes artérias. Esse processo é conhecido 
como envelhecimento vascular precoce. O 
perfil hemodinâmico destes pacientes é 
caracterizado por aumento de PAS e PAD 
normal ou reduzida, resultando em pressão 
de pulso alargada, o que é atualmente 
valorizado como um marcador de risco 
cardiovascular quando > 60 ou 65mmHg. 
Observa-se ainda aumentoda rigidez 
arterial; 
• RECONHECER A IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO 
FÍSICO NA MANUTENÇÃO DA SAÚDE E CONTROLE DE 
DOENÇAS CRÔNICAS QUE ESTÃO ASSOCIADAS AOS 
PROCESSOS DEGENERATIVOS VASCULARES 
(HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, DIABETES 
MELLITUS E DISLIPIDEMIA). 
Algumas doenças crônicas não 
transmissíveis, como as cardiovasculares, 
seus fatores de risco metabólicos como o 
diabetes mellitus, hipertensão arterial 
sistêmica e dislipidemias são importantes 
causas de mortalidade entre adultos e 
idosos. 
Apesar de a herança genética ser fator de 
grande relevância na determinação da 
susceptibilidade à doença, o 
desenvolvimento dessas morbidades se dá, 
primordialmente por fatores ambientais e de 
estilo de vida. Estima-se que 75% dos casos 
novos de doenças não transmissíveis 
poderiam ser explicadas por dieta e 
inatividade. O baixo condicionamento 
cardiorrespiratório, a pouca força muscular e 
o sedentarismo, aumentam em três a quatro 
vezes a prevalência da síndrome 
metabólica. 
A atividade física e/ou o exercício físico 
pode atuar na atenção primária, secundária 
e terciária da saúde. No entanto, embora a 
maioria dos mecanismos biológicos 
associados à redução, tanto da 
morbimortalidade por agravos não 
transmissíveis como da incapacidade 
funcional, pela prática de exercícios físicos, 
ainda não estejam completamente 
entendidos, aqueles já estabelecidos tornam 
evidentes a associação da atividade física 
com promoção e recuperação da saúde. 
Existem hoje, recomendações da OMS e do 
MS do Brasil para a prevenção de algumas 
doenças crônicas, de modo a chamar a 
atenção para a quantidade e a intensidade 
mínima de atividades física necessária para 
atingir os benefícios e encorajar as pessoas a 
serem mais ativas. Portanto, ficou 
estabelecido a frequência mínima de 5 
vezes por semana e 30 minutos de duração 
para intensidades moderadas, 3 vezes por 
semana e 20 minutos para as vigorosas. 
Além disso, ficou esclarecido que as 
atividades leves do cotidiano devem ser 
somadas ao programa, e que maiores 
quantidades de atividade física geram 
maiores benefícios. 
O tratamento não medicamentoso dos 
pacientes diabéticos, hipertensos e 
dislipidêmicos também deve incluir 
exercícios físicos aeróbios, de intensidade 
moderada e frequência superior a 3 vezes 
por semana, além dos exercícios de 
resistência muscular localizada, em alguns 
caso. 
Além disso, acreditam-se que o baixo gasto 
energético e o baixo condicionamento 
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9 Marcela Oliveira – Medicina 2020 
cardiorrespiratório (VO2 máxima) podem ser 
considerados fatores de risco isolados no 
desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares. Além desses dois fatores, o 
acumulo adiposo e a redução da massa 
magra, também estão associados ao maior 
risco de morbidade precoce. Além de ser 
fator de risco cardiovascular independente, 
a obesidade associa-se a uma serie de 
outros fatores, como dislipidemia, 
hipertensão arterial e diabetes mellitus, os 
quais são considerados componentes 
diagnósticos da síndrome metabólica. 
Além do acúmulo de tecido adiposo, a 
redução da massa muscular (sarcopenia) e, 
consequentemente, da força muscular pode 
estar associada à síndrome metabólica e ao 
maior risco cardiovascular por diversos 
mecanismos, tais como: redução da 
captação muscular de glicose e de ácidos 
graxos livres, propiciando resistência à 
insulina e dislipidemia; redução da taxa 
metabólica de repouso e do nível de 
atividade física diária, com consequente 
redução do gasto energético total e maior 
propensão à obesidade; redução de 
capilares sanguíneos, número e densidade 
mitocondrial e de enzimas oxidativas, com 
consequente diminuição da capacidade 
cardiorrespiratória. 
• IDENTIFICAR OS HÁBITOS DE VIDA QUE 
CONTRIBUEM COMO FATORES DE RISCO PARA AS 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES EM IDOSOS 
São diversos os fatores que contribuem para 
o aparecimento de doenças 
cardiovasculares, entre elas temos a 
aterosclerose, que é o acúmulo de placas 
de gordura nas artérias; o próprio 
envelhecimento, que provoca a perda de 
elasticidade do sistema vascular; maus 
hábitos e questões genéticas. 
Por isso, alimentos ricos em gordura 
contribuem para a formação das placas 
ateroescleróticas, sendo as gorduras trans e 
saturadas as que mais colaboram para o 
desenvolvimento das doenças coronarianas. 
Já o excesso de sal pode provocar a 
elevação da pressão arterial, o que exige 
mais força do coração para realizar os 
batimentos e fazer o sangue circular. 
Outro problema associado é a obesidade, 
principalmente porque ela na maioria das 
vezes esta associada a doenças como 
colesterol alto, diabetes e hipertensão. 
O álcool também é prejudicial ao coração, 
visto que o consumo excessivo pode causar 
infarto e ate mesmo desencadear uma 
insuficiência cardíaca. Isso acontece porque 
o etanol danifica as células musculares 
desse órgão, uma condição chamada de 
miocardiopatia alcoólica. Além disso, essa 
substancia esta associada também ao 
fechamento das artérias e o 
desenvolvimento de arritmias. 
O tabagismo também apresenta riscos no 
desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares, pois substancias presentes 
no tabaco como a nicotina, provocam o 
estreitamento das artérias, o que aumenta a 
frequência cardíaca e a pressão arterial. 
Além disso, o dióxido de carbono compete 
como oxigênio, o que faz com que o 
coração trabalhe mais para oxigenar o 
organismo. 
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