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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Lara Camila | 4º Semestre Os sistemas eferentes são aqueles que levam a propagação do estímulo do sistema nervoso central para os órgãos efetores; Os sistemas eferentes são divididos em: via motora somática (que irá inervar os músculos estriados esqueléticos) e via motora autonômica/visceral (que irá controlar as vísceras juntamente com o sistema neuroendócrino). O sistema motor somático possui o corpo celular do motoneurônio inferior localizado no corno ventral da medula espinal. Além disso, o neurônio motor somático segue com o seu prolongamento de axônio direto para o órgão-alvo que irá inervar. Por fim, na musculatura estriada esquelética, libera ACh nos receptores ionotrópicos do tipo nicotínico. ➢ Doença do motoneurônio inferior a sintomatologia principal hipotonia – paralisia flácida. As vias autonômicas exigem a participação de dois neurônios: pré-ganglionar e pós-ganglionar. O neurônio pré-ganglionar, que possui o corpo celular no SNC, irá fazer sinapse com outro neurônio cujo corpo celular está unido a outros corpos celulares, formando um gânglio autonômico. Por isso, o neurônio que sai do gânglio para inervar a víscera é pós- ganglionar. cada neurônio pré-ganglionar que chega em um gânglio faz sinapse com 8-9 neurônios pós-ganglionares (alguns podem fazer a´te com 32), e cada neurônio pós-ganglionar pode inervar um alvo diferente. Assim, um único sinal do SNC pode afetar, simultaneamente, um grande número de células-alvo. Além disso, as vias autonômicas são divididas em: simpática (relacionadas com a mediação de luta e fuga) e parassimpática; Os neurônios pré-ganglionares simpáticos possuem o corpo celular na porção toracolombar da coluna. Seus gânglios ficam próximos à essa porção (por isso, são chamados de gânglios paravertebrais), formando a coluna lateral de corpos celulares, e por isso, os prolongamentos dos axônios dos neurônios pré- ganglionares são curtos. Ocorrerá, então, a sinapse entre o neurônio pré-ganglionar e pós-ganglionar com a liberação de ACh nos receptores colinérgicos nicotínicos. Em seguida, é iniciada uma cascata de despolarização e ativação do neurônio pós-ganglionar (que possui um longo prolongamento axonal). Ao chegar no órgão efetor, esse neurônio libera NA nos receptores adrenérgicos. OBS -> os neurônios pré-ganglionares simpáticos são curtos, mas há algumas exceções, como o neurônio que inerva a medula da suprarrenal. a qual irá liberar um neuro-hormônio na corrente sanguínea: adrenalina. Receptores adrenérgicos: podem ser alfa e beta; sendo que o alfa é o mais comum e pode responde melhor à noradrenalina que à adrenalina; beta I responde igualmente a NA e adrenalina; beta II não são inervados por NA; beta III são inervados e mais sensíveis à NA que à adrenalina. Os receptores adrenérgicos são metabotrópicos, ou seja, são acoplados à proteína G. Assim, a resposta celular apesar de ser mais lenta, será mais duradoura. No coração: beta 1 ➢ Noradrenalina em receptores beta-1 do coração irão causar taquicardia; Na maioria dos vasos periféricos: alfa 1 (em alguns vasos tem alfa 2) Nos bronquíolos: beta 2 ➢ Noradrenalina em receptores beta-2 causa broncodilatação. Pacientes com asma, tomam uma medicação simpaticomimética, ou seja, que irão atuar nos receptores noradrenérgicos para causar a broncodilatação. Os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos possuem o corpo celular na porção crânio-sacral da coluna. Seus prolongamentos de axônios percorrem um longo percurso até atingirem os gânglios (que se localizam próximo ou, até mesmo, no próprio órgão efetor). Quando ocorre a sinapse entre o pré e o pós- ganglionar, há a liberação de ACh que irá se ligar a receptores colinérgicos nicotínicos. Em seguida, haverá uma cascata de despolarização e ativação do neurônio pós-ganglionar, que no órgão efetor (na junção neuro-efetora) liberará ACh que irá se ligar a receptores colinérgicos muscarínicos. Receptores colinérgicos muscarínicos: são receptores acoplados à proteína G. M1, M3 e M5: são acoplados à proteína Gq e ao ativá- la, haverá ativação da atividade da fosfolipase C, causando aumento do AMPc = contração da musculatura lisa e relaxamento da musculatura lisa endotelial; M2 e M4: são acoplados à proteína Gi que ao ativá- la, haverá inibição da adenililciclase = relaxamento; OBS1: independente se for via simpática ou parassimpática, a transição entre o pré e o pós- ganglionar será através da liberação ACh em receptores nicotínicos. OBS2: A emergência parassimpática é crânio-sacral; já a emergência simpática é toraco-lombar. Na porção mais cranial do parassimpático as inervações seguem os seus percursos através dos nervos cranianos que possuem atividade parassimpática ( NC III, VII, IX, X), enquanto o SNS se distribui ao longo de toda a medula espinal. Assim, se a miose (contração da pupila) é parassimpática e sai pelo par craniano (NC III), a midríase (dilatação) sairá por um neurônio da medula espinal. CONTROLE AUTONÔMICO As vísceras são controladas por mecanismos autonômicos, ou seja, não conscientes. Isso porque o centro de comando não é cortical, e sim as áreas mais primitivas do encéfalo: tronco encefálico e hipotálamo. No hipotálamo e no tronco encefálico, encontramos diversos núcleos que irão controlar as funções relacionadas ao sistema nervoso autônomo. Um exemplo de controle autonômico são os barorreceptores: uma menor distensão dos vasos envia o sinal de que a pressão está baixa para o bulbo; assim, o bulbo, para aumentar a pressão, irá reduzir o parassimpático e aumentar o parassimpático. Ou seja, reduzir ACh no coração e nos vasos e aumentar noradrenalina. Assim, haverá vasoconstrição periférica e aumento do débito cardíaco. Diferente do músculo esquelético, onde encontramos a junção neuromuscular, no músculo liso encontramos a junção neuroefetora – transmissão sináptica entre o neurônio pós-ganglionar e o músculo do órgão alvo. As terminações axonais dos neurônios pós- ganglionares possuem uma série de áreas alargadas chamadas de varicosidade, e contém vesículas com neurotransmissores. Com um potencial de ação, o neurotransmissor é liberado no líquido intersticial para se difundir até os receptores. Assim, há uma comunicação menos direta que a comunicação que ocorre no sistema nervoso somático. Essa liberação difusa permite que um único neurônio pós-ganglionar possa afetar uma grande área de tecido alvo. A noradrenalina liberada na junção neuroefetora possui três destinos: 1- Alcançar a corrente sanguínea, difundindo-se para além da fenda sináptica; 2- Ligar-se ao receptor adrenérgico (metabotrópico – Proteína G). 3- Ser degradada por enzimas e reutilizadas pelo neurônio pós-ganglionar, para que sua ação seja interrompida. 1- O potencial de ação chega na varicosidade; 2- A despolarização abre canais de Ca2+ voltagem dependentes; 3- O influxo de Ca2+ desencadeia a exocitose das vesículas sinápticas; 4- A NA liga-se ao receptor adrenérgico na célula- alvo; 5- A ativação do receptor cessa quando a NA se difunde para longe da sinapse; 6- A NA é removida da sinapse; 7- A NA pode ser recolocada dentro das vesículas para ser liberada novamente; 8- A NA é metabolizada pela monoaminoxidase (MAO) Para que a musculatura lisa responda aos estímulos, é necessário aumentar os níveis de cálcio intracelular – caso o estímulo seja para contrair – ou reduzir os níveis de cálcio intracelular – caso o estímulo seja para relaxar. Na musculatura lisa há várias vias que favorecem a liberação de cálcio no citosol: ➢ A ligação do ligante com o receptor pode aumentar a quantidade de IP3 e, consequentemente, aumentar os níveis de cálcio;pode abrir canais de membrana; há canais de cálcio que se abrem quando há redução dos níveis de cálcio. Diferente do músculo estriado esquelético, é possível regular a tensão no músculo liso proporcionalmente aos níveis de cálcio. Quanto mais cálcio, mais forte será a contração do músculo liso. No entanto, se quisermos aumentar a força no músculo estriado esquelético, é necessário fazer somação. A musculatura lisa não é organizada em sarcômeros; possui actina e miosina, mas não têm a tropomiosina. Nesse caso, o cálcio é importante porque irá se ligar à calmodulina formando um complexo que irá ativar uma fosfatase presente na cabeça da miosina, permitindo a ligação e deslizamento da actina sobre a miosina. Esse mecanismo irá desenvolver o processo de contração.
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