Alterações Cutâneas no Diabetes Mellitus

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A 
Alterações patológicas do Diabetes Mellitus (DM) 
→ levam a alterações metabólicas, neuropáticas, 
vasculares e imunológicas em todos os sistemas 
orgânicos, em especial o cardiovascular, o renal, o 
sistema nervoso e a pele. A maioria dos diabéticos 
tem alterações cutâneas. 
 
Acantose Nigricante 
Pode ocorrer em DM associado a obesidade, 
resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia. 
Estado de hiperinsulinemia leva a insulina a se ligar, 
em excesso, a receptores do fator de crescimento 
semelhante à insulina (IGF-1) → induz proliferação 
de queratinóticos e fibroblastos → aparecimento 
das lesões características da acantose nigricante. 
Também há correlação entre intensidade das lesões 
e concentração da insulina de jejum nos obesos. 
• OBS.: Sua gênese também pode provir de 
secreção ectópica de fatores de 
crescimento em casos de neoplasias. 
Clínica: Caracteriza-se por lesões papilomatosas e 
queratósicas, hiperpigmentadas, de localização 
predominante em dobras (sugere sudorese e o 
atrito como fatores coparticipantes na patogênese). 
 
Tratamento: O controle do diabetes e da obesidade 
(quando associada) leva a redução gradativa das 
lesões. 
Síndrome da Redução da 
Mobilidade Articular e Síndrome 
Esclerodermia-Símile 
A ↓ da mobilidade articular atinge 30% dos 
diabéticos tipo 1 (DM1) nas primeiras 2 décadas da 
doença. 
Ambas as síndromes possuem alterações 
bioquímicas do colágeno e dos 
mucopolissacarídeos da derme por ↑ do depósito 
ou lise insuficiente dessas substâncias. Estão 
envolvidos no processo a glicosilação do 
colágeno→ ↑ cross-link das moléculas de colágeno 
alterando suas propriedades; e a isquemia crônica 
decorrente de doença microvascular → contribui 
para espessamento do colágeno. 
A ↓ da mobilidade articular decorre de 
espessamento e endurecimento da pele e tecido 
conectivo periarticular → dificuldade não dolorosa 
da mobilidade articular. 
Clínica: a ↓ mobilidade inicia na articulação 
interfalangiana distal do 5º quirodáctilo e 
progressivamente acomete todos os dedos da mão; 
as articulações dos pés e grandes articulações 
podem ser atingidas também. O quadro é 
caracterizado pela mão do rezador/sinal da prece 
(aproximação de ambas as palmas das mãos sem 
plena aproximação das articulações 
interfalangianas distais e proximais), pela 
incapacidade da plena extensão dos dedos. 
 
Alterações Cutâneas no Diabetes Mellitus 
Pode estar acompanhado por: 
• Espessamento céreo da pele, especialmente 
dorso das mãos, talvez dorso dos pés. 
• Aspecto micropapuloso do dorso dos dedos na 
pele justa-articular e na área periungueal, 
especialmente em diabéticos 
insulinorresistentes. 
Pacientes com essa manifestação tem > prevalência 
de nefropatia e retinopatia diabética. 
Tratamento consiste no tratamento do diabetes. O 
controle rigoroso da glicemia retarda o surgimento 
do processo minimiza a intensidade. 
Escleredema 
Também chamado escleredema de Buschke, ocorre 
em 2 a 14% dos diabéticos, tendo > relação com 
DM tipo 2 de adultos obesos. 
Patogenia desconhecida, porém, pela associação 
com DM, admite-se que o excesso de estimulação 
pela insulina, alterações microvasculares e hipóxia 
contribuam na patogênese por meio de estímulo 
aos fibroblastos e/ou acúmulo do colágeno (por 
glicosilação ou resistência à degradação pela 
colagenase). 
Clínica: induração e eritema do pescoço e dorso, de 
evolução crônica persistente; pode ter 
manifestações sistêmicas, incluindo acometimento 
da língua alterando mastigação e disartria. Melhor 
observado à palpação do que à inspeção. 
 
Sem tratamento efetivo. 
Eritema erisipela símile 
Placas eritematosas não dolorosas, bem 
delimitadas localizadas principalmente nas pernas e 
pés. Aparentemente é devido a descompensação 
cardíaca ou tromboses venosas. 
 
Gangrena úmida do pé 
Complicação tardia da micro e macroangiopatia do 
DM, frequentemente desencadeada por infecção 
bacteriana. Há necrose com liquefação dos tecidos 
acompanhada de eritema, edema, calor e odor 
fétido. 
 
Gangrena seca do pé 
Relacionada a aterosclerose que também pode 
acompanhar o diabetes, há mumificação dos 
tecidos por necrose isquêmica. Há ressecamento, 
endurecimento e resfriamento do local e caso 
ocorra infecção secundária, o quadro assume 
aspecto de gangrena úmida. 
 
Rubeose diabética 
Frequente no DM de longa duração, é uma 
manifestação relacionada a falta de controle 
glicêmico adequado e provavelmente decorre da 
microangiopatia. Caracteriza-se por eritema róseo 
da face; por vezes, das mãos e pés. 
Úlceras diabéticas 
Ocorrem em 15% a 20% dos diabéticos dos quais 10 
a 20% podem chegar a amputações, devido 
osteomielite subjacente ser comum. 
Predominantemente nos membros inferiores. 
Incluem-se nesse grupo as ulcerações que 
caracterizam o mal perfurante plantar, que são 
lesões necróticas rodeadas por bordas 
hiperqueratósicas (halos de calosidade) que 
decorrem da neuropatia diabética. 
Múltiplos fatores provocados pelo DM atuam na 
gênese: 
• Espessamentos cutâneos e ↓ da mobilidade 
articular → distribuição inadequada das 
pressões sobre a pele; 
• Neuropatia → altera tônus vascular e 
inervação sensorial → ↓ sinalizações 
neuroinflamatórias e anestesia a área → 
favorece continuidade da ação de fatores 
traumáticos, pois paciente sem dor; 
• Vasculopatia → dificulta suprimento sanguíneo 
→ favorece necrose e dificulta cicatrização; 
• Comprometimento da resposta imunológica à 
lesão → dificuldade de cicatrização; 
• > frequência de infecções secundárias no 
DM→ agravam processo ulceronecrótico 
estabelecido. 
Tipicamente, um calo espesso forma-se na área de 
pressão repetida e se rompe, formando a 
ulceração. 
 
→ Importante adoção de cuidados especiais com os 
pés pelos diabéticos, tais como calçados 
adequados, não apertados e de material flexível, 
evitar condições favoráveis ao aparecimento de 
calosidades e à ocorrência de traumas e instruir ao 
paciente inspecionar os pés sempre e procurar 
médico (a) diante de alteração. 
Xantomas eruptivos 
Surgem geralmente em diabéticos não tratados ou 
tratados inadequadamente com 
hipertrigliceridemia elevada. O diabetes é a causa + 
comum de hipertrigliceridemia em indivíduos 
geneticamente predispostos. A atividade da lipase 
lipoprotéica reduz em proporção direta da 
deficiência de insulina → há < metabolização e 
depuração dos quilomícrons (ricos em 
triglicerídeos) e lipoproteínas de densidade muito 
baixa → ↑ lipídeos plasmáticos → acumulam-se na 
derme, são fagocitados por macrófagos e formam-
se os xantomas. 
Clínica: lesões papulosas amareladas, envoltas por 
halo eritematoso que surgem eruptivamente, em 
surtos, atingindo de preferência as superfícies de 
extensão das extremidades, joelhos, cotovelos, 
nádegas, tronco e abdome. 
 
Infecções cutâneas no diabetes 
Há controvérsias se as infecções são mais 
frequentes ou apenas mais graves nos diabéticos. 
Algumas aparentemente relacionam-se ao diabetes 
descontrolado: estreptococcias; candidoses; fasciíte 
necrosante; e mucormicose. 
A possível > suscetibilidade decorreria de 
alterações imunológicas nos diabéticos, como ↓ 
quimiotaxia, ↓ fagocitose e ↓ atividade 
bactericida secundária à hiperosmolaridade do soro 
hiperglicêmico e ↓ da migração leucocitária 
através das paredes vasculares espessadas. 
Das infecções bacterianas, são mais frequentes: 
• Estafilocócicas 
• Foliculites 
• Furunculoses 
• Estreptococcias 
• Otite externa produzida por Pseudomonas 
aeruginosa. Infecção grave; tem potencial de 
progressão intracraniana; e mortalidade de 20 
a 40%. Acomete diabéticos idosos. 
Caracterizada por secreção purulenta + edema 
unilateral e perda da audição. 
• Fasciíte necrosante 
Das infecções fúngicas, são clássicas: 
• Balanite por leveduras, no homem 
• Candidose vulvovaginal, na mulher 
• Outras formas de candidose,como a 
paroníquia. 
→ Mucormicose é outra infecção fúngica 
importante a se considerar. 
 
Dermopatia Diabética 
É a alteração cutânea mais comum nos diabéticos, 
registrada em 20 a 40% deles. 
Com patogenia desconhecida, acredita-se que se 
relacione à microangiopatia diabética e alguns 
autores atribuem também à neuropatia diabética. 
Clínica: + comum em homens e em DM de longa 
duração. Caracteriza-se por áreas de 1 a 2cm, 
atróficas, irregulares, deprimidas, de coloração 
acastanhada nos membros inferiores, 
especialmente regiões pré-tibiais. 
 
Novas lesões continuam a surgir em surtos e 
clareiam em 1 a 2 anos. Sua presença se associa a 
complicações maiores do diabetes como 
nefropatia, retinopatia e neuropatia. 
Não é necessário tratamento, mas presença obriga 
> controle das complicações renais, oculares e 
neurológicas do DM. 
Bullosis Diabeticorum 
Ou bolhas diabéticas, é caracterizado por bolhas 
que surgem em diabéticos com a doença de longa 
duração. Ocorre em 0,5% dos casos de DM, 
principalmente em homens. 
Patogenia desconhecida. Aparentemente se deve 
as alterações nas fibrilas de ancoragem e o limiar 
de produção de bolhas por sucção ser < nos 
diabéticos. Em alguns casos, o aparecimento 
relaciona-se à exposição à radiação UV, 
especialmente naqueles com nefropatia e 
neuropatia. 
Clínica: abruptamente, surgem bolhas não 
dolorosas, não pruriginosas, nas extremidades, 
principalmente nos pés e terço inferior das pernas 
e às vezes nas extremidades superiores. Ocorrem 
em surtos que se curam em 2 a 5 semanas sem 
deixar cicatrizes, mas podem se manter por anos. 
 
O tratamento é sintomático: drenagem do líquido 
da bolha por aspiração asséptica, mantendo-se o 
teto da bolha; e evitar antibióticos tópicos pelo 
risco de infecção secundária. 
Dermatose Perfurante Adquirida 
Compreende dermatoses inflamatórias adquiridas 
em que há extrusão de material dérmico através da 
epiderme, inclui doença de Kyrle, colagenose 
perfurante reativa, foliculite perfurante e elastose 
perfurante serpiginosa. Ocorre em adultos com DM 
associado à insuficiência renal crônica com ou sem 
tratamento hemodialítico. 
Possivelmente, em consequência da insuficiência 
renal, há depósito de substâncias – como ácido 
úrico e hidroxiapatita – na derme → despertam 
reações do tipo corpo estranho → eliminação 
transepidérmica de elementos dérmicos. O prurido 
é comum e contribui na patogênese ao provocar 
traumas. Também participam da patogenia 
distúrbios metabólicos das vitaminas A e D e 
microangiopatia diabética. 
Clínica: pápulas pruriginosas, hiperqueratósicas 
com disposição folicular e extrafolicular, encimadas 
por tampão queratótico, isoladas e confluentes, 
formando placas verrucosas; distribuem-se 
predominantemente no tronco e na face. 
 
Sem tratamento específico. Por vezes a interrupção 
da hemodiálise após transplante renal leva a 
regressão das lesões. 
Necrobiose Lipoídica 
Complicação rara do DM, acomete 0,3% deles e é 
mais frequente no DM1. Em 60% dos casos o 
diabetes precede o diagnóstico de necrobiose 
lipoídica e em 25% este diagnóstico coincide com o 
início do diabetes. 
Consiste em Áreas de degeneração do colágeno 
com depósito secundário de lipídeos. De patogenia 
desconhecida, admite-se ser consequência de 
alterações vasculares, como há alterações 
arteriolares (ligadas ao diabetes) nas áreas de 
degeneração de colágeno. 
Clínica: + frequente em adultos jovens e de meia-
idade, mulheres (3:1), é caracterizada por 1 ou + 
placas de cor violácea na periferia e amareladas no 
centro, bem demarcadas → após algum tempo, há 
↑ centrífugo lento, com involução central; a 
superfície é atrófica ou esclerodermiforme, 
podendo chegar à ulceração, e possui 
telangiectasias. Localiza-se nas superfícies 
anteriores e laterais da porção inferior das pernas, 
uni ou bilateralmente, podendo acometer outras 
regiões (15%), como antebraços, dorso das mãos e 
couro cabeludo. 
Membro inferior com placas com áreas amareladas 
e centro atrófico:
 
• Pode sofrer ulcerações por trauma, tornando-
se dolorosa. 
• Pode sofrer infecção secundária. 
→Está presente o fenômeno de Kobner: 
reprodução das lesões em áreas de trauma, injeção 
e cicatrizes cirúrgicas. 
Sua presença em diabéticos indica > risco de 
nefropatia e retinopatia. 
O curso é crônico, raramente há regressão 
espontânea. Não existe tratamento satisfatório. O 
DM deve ser controlado, embora não altere o 
quadro de necrobiose lipoídica. 
Considera-se como tendo > incidência em 
diabéticos: 
• Granuloma anular disseminado – sem 
conclusões definitivas da relação com DM. 
Aparece com pápulas eritematosas numerosas 
que sofrem involução central. Curso variável, 
muitas lesões persistem por anos; 
 
• Vitiligo – especialmente no diabetes de longa 
duração); 
 
• Acrocórdon – pápulas pedunculadas, 
amolecidas e normocrômicas ou hipercrômicas 
nas dobras da pele; 
 
• Prurido – o generalizado acomete 3% dos 
diabéticos sem sinais cutâneos. O prurido 
localizado, especialmente nas regiões genital e 
perianal, é + comum em mulheres diabéticas e 
geralmente associado a controle inadequado 
dos níveis glicêmicos. Mecanismo de associação 
ao DM desconhecido; 
• Líquen plano – sem conclusões definitivas da 
relação com DM; 
 
• Síndrome do glucagonoma – do ponto de vista 
cutâneo, pode apresentar erupções 
eczematosas ou eritematobolhosas localizadas 
no abdome inferior, nas nádegas, no períneo e 
nos membros inferiores; 
• Síndrome dos ovários policísticos (Síndrome de 
Stein-Leventhal) – 40% das mulheres com a 
síndrome sem tratamento adequado 
desenvolverão DM e síndrome metabólica 
(síndrome X: hipertensão arterial sistêmica, 
obesidade central, dislipidemia). Consiste em 
hiperandrogenismo secundário à resistência 
periférica à insulina. São sinais do 
hiperandrogenismo periférico a acne da mulher 
adulta, o hirsutismo, a alopecia de padrão 
androgenético e a acantose nigricante 
(síndrome AN-HAIR: Acantose Nigricante, 
Hirsutismo, Acne e Resistência à Insulina); 
 
Consequências da terapêutica: 
• Erupções alérgicas aos hipoglicemiantes orais 
(desde urticária a eritema polimorfo) e à 
insulina (urticária localizada ou generalizada, 
geralmente devido impurezas dos preparados 
comerciais, assim → produtos + purificados 
costumam eliminar manifestações); 
• Alterações do tecido adiposo induzidas pela 
insulina; 
o Lipoatrofia – + comum, há depressão da 
superfície cutânea no local das injeções que 
é hiperestésico e sem fenômenos 
inflamatórios. É causada por substâncias 
lipolíticas, como impurezas dos preparados 
comerciais; 
 
o Lipo-hipertrofia – + rara, surgem áreas 
edematosas nos pontos de injeção. 
Causadas pelo efeito anabolizante da 
insulina sobre o tecido adiposo local. 
 
 
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