Reumatologia: Doenças das Articulações

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REUMATISMO: Termo genérico usado para designar um grupo de doenças que afeta ar-
ticulações, músculos e o esqueleto. 
 
REUMATOLOGIA: ‘’Rheuma’’ = catarro ou muco, fluxo. ‘’Logos’’: conhecimento 
Antigamente, pensavam que o ‘’reumatismo’’ era um catarro/muco que se derramava so-
bre as articulações. Ex: tumor maligno que fluía do cérebro até as juntas e outras partes 
do corpo, produzindo dor. 
 
 
AMBIENTE ARTICULAR 
 
Componentes Articulares 
 
Superfícies Articulares 
 Cartilagem articular 
 
Capsula Articular 
 Membrana fibrosa = Fixação 
 (externa) 
 Membrana Sinovial = Vascular 
 (interna) 
 Cavidade Articular 
 Líquido sinovial 
 
 
Classificação das articulações 
 
• FUNCIONAL— Grau de movimento 
 
SINARTROSES ANFIATROSES DIARTROSES 
IMÓVEL POUCO movimento AMPLOS movimentos 
Articulações do crânio 
(suturas) 
Articulações do carpo, sínfise 
púbica 
Articulações do ombro, joe-
lho 
Sin = juntos 
Anfi = dois 
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Componentes das articulações sinoviais 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARTILAGEM ARTICULAR 
 Acoplando as duas extremidades ósseas, encontra-se a cartilagem articular 
 
Objetivo: Permitir o deslizamento suave da articulação ao realizar movimentos e suportar 
carga. 
 
Compõe-se basicamente de células (Condrócitos— representam apenas 1-2% do volume 
total da cartilagem) e a matriz (Colágeno (tipo 2) + Proteoglicanos (Hidrofílico)) 
 
Fibras colágenas = resistência e elasticidade 
 
Nutrição do condrócito: líquido sinovial 
 
2/3 superiores por difusão/ embebição (compressão) 
1/3 inferior pelos vasos epifisários 
 
 
 
 
 
Funções: 
 
Amortecedor 
Capacidade Elástica 
Absorve impactos 
 
 
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MEMBRANA SINOVIAL / SINÓVIA 
 
A porte móvel da articulação é constituída pela SINOVIAL, estrutura altamente flexível e 
forma o principal tecido intracapsular 
 
SINOVIAL 
Sinóvia = Usada pela primeira vez por Paracelso (tecido mole que produz o lqdo sinovial) 
Syn -> com, juntamente Oviun -> ovo, líquido sinovial semelhante a ‘’clara de ovo’’ 
 
CONSTITUIÇÃO 
 
ÍNTIMA / MILITANTE 
+ interna 
 
Elabora o líquido sinovial para lubrificar a cartilagem 
 
2 tipos principais de células: 
Sinoviócitos do tipo A: semelhante a macrófagos, com muitos lisossomos e vesículas mi-
cropcnóticas => fagocitose (limpeza do líquido sinovial) 
 
Sinoviócitos do tipo B: semelhantes ao fibroblasto e poucas organelas e extenso retículo 
endoplasmático => produz o ácido hialurônico 
 
Sinuviócitos do tipo C intermediárias entre as células A e B. 
 
 
SUBÍNTIMA 
Abaixo da íntima 
 
Amplamente vascularizados 
 
Composta por: 
Fibroblastos, Macrófagos, Adipócitos, Mastócitos 
Vasos sanguíneos, nervos, Tecido Conjuntivo Frouxo 
 
 
CAMADA EXTERNA/ SUBSINOVIAL 
Faz limite com a cápsula fibrosa 
 
 
Propriedades 
REAÇÃO: SINOVITE 
REPARAÇÃO -> quando retirada em partes, se repara 
em 1 a 3 meses 
Matrix 
Sinoviócitos do tipo A 
(Macrófago) 
Sinoviócitos do tipo B 
(Fibroblasto) 
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LÍQUIDO SINOVIAL 
 
É um ultrafiltrado do plasma + o ácido hialurônico elaborado pelas células sinoviais 
* semelhante a clara do ovo * viscoso. 
Existe em pequena quantidade, só o suficiente para recobrir as superfícies cartilaginosas, 
formando uma pequena película 
 
De cor palha, com poucas células menos de 200ml, e incluem células sinoviais, granulóci-
tos, monócitos, macrófagos, linfócitos e neutrófilos 
 
Há um predomínio de mononucleares (60-65%) e o restante de polimorfonucleares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferenciar => 
Excesso de líquido sinovial => Patologia/Lesão (menisco / osteoartrite) 
SINOVITE ou ARTRITE Sinônimos. Inflamação da articulação. 
PERI-ARTRITE Inflamação dos tecidos ao redor das articulações 
PARA-ARTRITE Inflamação dos tecidos externos e separados das 
articulações 
TENDINITE/TENDINOPATIA Inflamação do tendão 
TENOSSINOVITE Inflamação do tendão e da bainha tendinosa 
PERITENDINITE 
BURSITE / BURSOPATIA Inflamação da bursa 
ENTESITE / ENTESOPATIA Inflamação na entese (onde as estruturas moles se 
fixam-se nos ossos) 
SINOVITE PERI-ARTICULAR, 
PERI-ARTRITE, PARA-ARTRITE 
Reumatismo não articular ou Peri-articular ou Reuma-
tismo de Partes Moles 
Nutre os condrócitos 
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Classificação: 
IFD: Interfalangeanas distais 
IFP: Interfalageanas proximais 
MCF: Metacarpofalangeanas 
MTF: Metatarsofalangeanas 
 
 
Exemplos: 
IFD do 1° Quirodáctilo direito ou 1° IFD da mão direita 
IFP do 2° Quirodáctilo esquerdo ou 2° IFP da mão esquerda 
3° MCF direita 
 
IFD do 3° Pododáctilo ou 3° IDF do pé direito 
IFP do 5° Pododáctilo esquerdo ou 5° IFP do pé esquerdo 
4° MTF esquerda 
 
 
‘’Bursa’’ pequenas estruturas que protegem as estruturas no-
bres/ Revestida pela membrana sinovial e completa de líquido. 
 
‘150 bursas no corpo humano’ 
Grupo de patologias que representam 45% da prática médica diária 
 
Periartrites/ Tendinites/ Bursites => 
 Doenças reumáticas (Reumatismo) de partes moles 
 
Osteoartrites/ Artroses => 
 Degeneração da cartilagem articular => Lombalgia/Cervicalgia 
 
Doenças Reumáticas Inflamatórias => 
 Sinovites => Artrite Reumatóide/Espondiloartrite 
 
Monoartrite aguda => 
 Gota / CPPD 
 
Doenças Difusas do Tecido Conjuntivo (ou Doença do Colágeno)/Vasculites=> 
 LES/Sjogren 
Ligamento: osso com osso 
Tendões: músculo com osso 
 
Entese: tendão + ligamento 
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 ANAMNESE DO REUMÁTICO 
Sintoma predominante: DOR 
 
1. DOR: 
• Localização 
• Intensidade 
• Periodicidade 
• Início = insidioso, lento, gradativo, intermitente 
• Duração / Rigidez Matinal 
 
2. AUMENTO DO VOLUME ARTICULAR 
Por dois motivos: 
• Sinovite: Aumento de partes moles 
• Neo-formação óssea: Aumento de partes duras 
 
3. RUBOR 
4. CALOR 
5. DEFORMIDADE ARTICULAR 
6. CREPITAÇÃO 
7. LIMITAÇÃO DOS MOVIMENTOS; por 
• Processo inflamatório gerando dor 
• Alteração estrutural (crescimento ósseo, degeneração e ou ancilose) 
 
Completa-se com: 
• IDADE 
• SEXO 
• OCUPAÇÃO OU TIPO DE ATIVIDADE FÍSICA 
• ANTECEDENTES MÓRBIDOS PESSOAIS E FAMILIARES 
• DISTRIBUIÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 Envolvimento: 
 
Monoarticular -> Monoartrite = 1 articulação 
Oligoarticular -> Oligoartrite/Pauciartrite = 2 a 4 articulações 
Poliarticular -> Poliartrite = mais de 4 articulações 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES: 
• FEBRE 
• PERDA DE PESO/EMAGRECIMENTO 
• MAL ESTAR GERAL, ASTENIA, ADINAMIA/FRAQUEZA 
• VISCEROMEGALIAS => Esplenomegalia / Hepatomegalia no LES 
• ICTERÍCIA / POLIARTRALGIAS => Hepatite Viral / Rubéola 
• UVEITE, ESCLERITE => Espondiloartrites, AIJ 
• LESÕES CUTÂNEAS => Rash malar 
 
OSTEOARTRITE NÃO confere sinais extra articulares 
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 EXAME FÍSICO MÍNIMO DO REUMÁTICO 
 
Finalidade: Consiste na tentativa de reprodução e distribuição das queixas do indivíduo em 
seu esqueleto. 
 
INSPEÇÃO PALPAÇÃO MOVIMENTO 
 (olhar) (sentir) (movimentar) 
 
 
Inspeção 
 
EM PÉ (paciente deve andar um pouco) 
 - Observar a marcha 
 
Ex: Claudicação em criança => LEGG-CLAVE-PERTHES = Necrose avascular da cabeça fe-
mural; Epifiolise (deslocamente/escorregamento da cabeça do fêmur) 
 
SENTADO 
Iniciar pelas extremidades superiores 
 
-MÃO DORSAL E PALMAR 
Aumento do volume 
Cor da pele 
Artrite de MCF 
Atrofia Interóssea 
Região Tenar e Hipotenar 
 
 
 
ARTRITE REUMATÓIDE OSTEOARTRITEFENÔMENO DE RAYNAUD 
Síndrome de Raynaud 2° -> Artrite reumatóide 
HOMEM: de cueca 
MULHER: de bata 
Nervo Mediano 
Nervo Ulnar 
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ARTRITE 
 Reumatóide 
ARTROSE 
 Osteoartrite, Osteoartrose 
PATOLOGIA 
Doença crônica e AUTOIMUNE 
que causa inflamação nas articu-
lações 
Doença articular degenerativa 
que desgasta a cartilagem 
 
DEFINIÇÃO 
 
CAUSA 
Fatores genéticos, infecciosos, 
hormonais e ambientais, sendo o 
tabagismo o principal 
Predisposição genética, histórico 
familiar e condições como trau-
mas e movimentos repetitivos 
INÍCIO DO 
PROBLEMA 
MEMBRANA SINOVIAL CARTILAGEM ARTICULAR 
 
 
 
 
SINTOMAS 
DOR constante, piora com repou-
so 
 
Inchaço, vermelhidão, calor e dor 
noturna ou rigidez matinal ao 
acordar. 
 
Rigidez Matinal: dura mais de 30 
minutos 
DOR aumenta com movimento e 
melhora com repouso 
 
Inchaço, derrame líquido dentro 
da articulação, deformidades e 
formação de nódulos 
 
Rigidez Matinal: duração menor 
que 30 minutos 
SIMETRIA SIM e bilateralmente Não, geralmente 
 
DEFORMIDADE 
SIM, devido a inflamação cons-
tante que afeta ossos, ligamentos 
e tendões 
SIM, devido a destruição dos 
ossos e alteração das estruturas 
coligantes 
 
ÁREAS AFETADAS 
Mãos, pés, joelhos, cotovelos e 
ombros 
Mãos, joelhos, quadril e coluna 
 
TRATAMENTO 
Não tem cura, tratamento alivia 
os sintomas e evita a progressão 
Não tem cura, o tratamento fo-
ca no controle da dor. 
 
 
 
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 EXAME FÍSICO MÍNIMO DO REUMÁTICO 
 
-MÃO DORSAL E PALMAR 
 
IFDs e IFPs 
PALPAÇÃO DÍGITO COMPRESSÃO LÁTERO-LÁTERAL = ARTRITE 
PALPAÇÃO DÍGITO COMPRESSÃO VERTICAL = ARTROSE 
 
 IFD => ARTRITE PSORIÁSICA, ARTRITE REATIVA, AU 
 
MCFs 
PALPAÇÃO LÁTERO-LATERAL 
 
 Polegar (base) => RIZARTROSE 
• APERTO DE MÃO PARA VERIFICAR FORÇA MUSCLAR 
 
-PUNHOS 
90° Flexão e Extensão 
 
-COTOVELOS 
90° Flexão e 180° Extensão 
 
SINOVITE -> palpar entre olecrano e o epicôndilo lateral 
 
BURSA OLECRANEANA -> bursite sub-olecraneana 
 
EPICONDILITE LATERAL E MEDIAL 
 
-OMBROS 
Cruzar as mãos atrás da coluna cervical 
Cruzar as mãos atrás da coluna lombar 
 
• Se houver dor ou limitação nestas 2 manobras, realiza –se um exame mais minucioso 
(completo) 
 
 
Ombro em abdução => palpa-se por baixo— palpar a capsula articular 
 *úmero/cavidade glenóide/tendinite 
 
Bursa subdeltoideana => Bursa subacromial—tendão longo do bíceps (Manguito Rotador) 
 
 
OMBRO É MAIS FREQUENTEMENTE ACOMETIDO POR PERIARTRITES 
Ombro articulação + móvel 
do corpo humano 
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Articulação Acrômio-Clavicular 
Articulação Esterno-Clavicular 
Articulações Condro-Costais e Condro-Esternais 
 
 
Artrite 
acromioclavicular 
 
 
 
Síndromes 
do impacto 
subacromial 
 
 
 
 
Bursite 
subacromial 
 
 
 
Tendinite 
supraespinhal 
Arco 
principal 
da dor 
Arco da Abdução 
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 -COLUNA CERVICAL => 
Movimentos Ativos e Passivos 
 
C1-C2: Rotação Lateral Prejudicada 
C5-C6-C6: Limitação a Flexo-Extensão e Lateralização 
 
-ATM => 
Abrir a boca (2 a 3 dedos) 
Palpar e verificar crepitação 
 
Arterite Temporal 
 
 
DECÚBITO DORSAL: 
 
-COXO-FEMURAIS => Movimentos 
• Manobra de FABER ou FABERE-PATRICK 
• Bursa Sub-trocantérica 
 
 
-JOELHOS => Movimentos—VARO/VALGO 
Palpar tecido peri-patelar (se tem aumento de líquido 
sinovial => Manobra da Tecla 
 
Fossa poplítea—Cisto de Baker 
 
Estabilidade = Manobras (Gaveta), Manobras forçando 
varo e valgo 
 
Bursa infra e pré=patelar 
 
Tendinite Anseriana (Sartório, Grácil, Semi-tendineo) 
 
-TORNOZELOS 
Fixar região talar/movimentos 
 
Tendão de Aquiles 
 
Calcâneo => Esporões => Fascite Plantar 
Entesopatias 
 
-PÉS => TARSO, MTFs e FALANGEANAS DOS ARTELHOS 
Neurinoma de Morton 
Hálux Valgus—Joanete 
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 -DECÚBITO-VENTRAL E DECÚBITO-LATERAL 
 
Manobras para Sacroilíacas (Sacroilite) 
=> Unilateral: 
Manobra de Lewis 
=> Bilateral: 
Manobra de Volkmann (afastamento dos ilíacos), 
Manobra de Erichensen (aproximação dos ilíacos), 
Manobra de Menel (3 partes: Coxo-femural, Sacroilíacas, Coluna Lombo-Sacral) 
 
 
-EM PÉ 
 
Andar na ponta dos pés => Raiz L5 
Andar nos calcanhares => Raiz S1 
 
• ESQUELETO AXIAL 
• ARTICULAÇÕES COSTO-VERTEBRAIS 
Fita métrica (Tórax = Inspiração e Expiração = 5 a 7 cm) 
 
• COLUNA TORÁCICA E LOMBAR 
Linha Espondileia => Escoliose, Cifose, Lordose 
Movimentos => Flexão, Extensão, Rotação, Lateralização 
Musculatura para vertebral => Palpação 
Índice de Schober = 10/15cm 
 
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Doença inflamatória sistêmica, autoimune e progressiva. Afeta a membrana sinovial 
(articulações periféricas) e outros sistemas. 
 
Epidemiologia: 
Prevalência mundial: 0,5% a 1% 
Incidência média entre 0,24 a 0,29/1.000 pessoas ao ano 
No brasil, em 2004, estimou-se a prevalência em 0,4% 
Predominante no sexo feminino, entre 30 a 50 anos. 
 
Principal fator de risco modificavél: TABAGISMO 
Artrite reumatóide a partir de 10 anos-maço, mantido mesmo após suspensão por até 20 
anos. 
 
ETIOPATOGÊNESE 
Fatores genéticos (HLA-DRB1) 
 
 
Fatores ambientais (tabagismo, periodontite por Porphyromanas gingivalis 
e exposição a sílica) 
 
 
Infecciosas (Parvovírus, Epstein Barr, Micoplasma, Micobacterium 
e bactérias da microbiota intestinal) 
 
 
Hormonais (estrógenos) 
 
 
Linfócitos T CD4 + hiperestimulados 
 
 
Migram—> Membrana Sinovial 
 
 
Ativam macrófagos e linfócitos B 
 
 
Produção exacerbada de citoquinas (IL-1; IL-6; TNF-alfa; Metaloproteinases) 
 
 
Estímulo inflamatório sustentado > Sinovite/erosão óssea 
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SINOVITE (neutrófilos e predomínio de T CD4) 
• Inflamação da sinóvia em qualquer articulação diartrodiais 
• Dor, edema e limitação de movimentos 
• Sinais de derrame intra-articular (mais difícil ver sinais em ombros e quadris) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Poliartrite simétrica, principalmente de mãos e pés, com rigidez matinal >/= 1 hora 
 
Manifestações clínicas podem ser divididas em articulares e extra-articulares 
 
É comum a ocorrência de sintomas gerais como fadiga, febre, astenia, mialgia e perda 
ponderal. 
 
Manifestações articulares 
Se instalam de maneira insidiosa e progressiva (semanas a meses) 
Podem ser divididas em: 
Manifestações reversíveis Danos estruturais irreversíveis 
Sinovite inflamatória em sua fase inicial Deformidade causada por sinovite persisten-
te, destruição óssea e cartilaginosa, imobili-
zação e alterações musculares, tendíneas e 
ligamentares. 
 
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Características da artrite: 
Acometimento poliarticular: geralmente mais de quatro articulações envolvidas; 
Artrite em mãos: acometimento de punhos, MCF, IFP, IFD (é raro—diagnóstico diferencial 
com Osteoartrite, Artrite Psoriásica) 
Artrite simétrica: acometimento simétrico das articulações dos dois lados do corpo é a re-
gra, embora nos casos das MCF e MTF, a simetria não é completa. 
Rigidez Matinal (prolongada = mais de 30 minutos) 
 
‘’Mão-reumatóide’’ 
• Alargamento/edema seguida de atrofia dos interósseos 
 
Deformidades 
• Desvio ulnar dos MCF e radial dos punhos 
Dedo em pescoço de cisne (hiperextensão da IFP e flexão IFD) 
Dedo em boutonniére/casa de botão 
 
 
 
 
 
 
Manifestações articularesespecíficas: 
Ombro Quadris 
Cotovelos Joelhos 
Coluna Cervical Tornozelos e pés 
Obs: Coluna torácica, lombar e sacroilíacas são geralmente poupadas 
 
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Manifestações extra-articulares 
Nódulos reumatoides: 
• Nodulações subcutâneas de vários tamanhos 
• 30% com AR (95% FR +) 
• Zonas de atrito, faces extensoras dos antebraços, tendão do 
calcâneo, ísquio, MTF, superfícies flexoras dos dedos 
• Descrito em vísceras também 
• Relação com atividade da doença – podem desaparecer com a remissão 
 
Cutânea: 
 
• Purpura palpável (possível vasculite leucocitoclástica; 
 
• Úlceras isquêmicas e equimoses (por plaquetopenia pela doença 
ou associada ao uso de imunossupressores); 
 
 
Oculares: 
• Ceratoconjuntivite sicca (associada à Síndrome de Sjogren); 
• Episclerite (benigno); 
• Esclerite (grave, podendo levar à erosão da esclera em direção 
à coroide, causando escleromalácea perfurante. 
 
Respiratórias: 
• Os quadros pulmonares podem ser decorrentes da própria AR ou 
a terapia utilizada (MTX, penicilaminas, sais de ouro). 
• Fibrose intersticial; 
• Nódulos pulmonares; 
• Derrame pleural (glicose baixa, LDH e proteínas elevadas). 
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Cardíacas: 
• Acometimento da aorta, com aortite, aneurisma e insuficiência aórtica 
• Nódulos reumatoides 
• Pericardite (rara) 
 
Gastrointestinais: 
• Xerostomia (associada à SS) e complicações vasculares intestinais por vasculite. 
• Gastrite e úlcera péptica; 
 
Renais: 
• Glomerulonefrite mesangial, geralmente sem expressão clínica. 
 
Hematólogias: 
• Anemia hipocrômica microcítica (70% dos pacientes) 
• Trombocitose (indicativo de processo inflamatório crônico); 
• Trombocitopenia (reação adversa ao uso de medicações); 
 
Outras: 
Síndrome de Felty: AR (grave), esplenomegalia, leucopenia e úlceras em membros infe-
riores, linfadenopatia e trombocitopenia. 
Doença de Still é uma das formas clínicas AIJ (Artrite Idiopática Juvenil), podendo, de 
forma rara, ser observada em adultos. Apresentam febre alta, lesões exantematosas 
acompanhando febre, poliartralgia ou artrite, mialgia, odinofagia, serosites, linfadenopa-
tia, esplenomegalia, alterações laboratorias como anemia, neutrofilia e trombocitose. 
 
Vasculite reumatoide: 
• Rara, mais se FR+ 
• Sem relação com atividade da doença 
• Neuropatia periférica 
• Vasculite cutânea (púrpura palpável, úlceras de MIS, infartos periungueais, 
necrose de extremidades) 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
 
Exames: 
Avaliação da atividade inflamatória 
 
Autoanticorpos Anticorpos antiproteínas citrulinadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Métodos de imagem -> Dano articular 
 
VSG 
 
Distância percorrida pelas hemácias sedi-
mentadas em uma pipeta; afetado por di-
versas variáveis (sexo, idade, anemia) 
PCR 
 
Mais estável, porém maior em obesos 
FATOR REUMATÓIDE 
 
Sensibilidade: 65-73% 
Especificidade: 80% 
 
Na AR se correlaciona a pior prognóstico, 
erosão óssea e manifestações extra-
articulares 
 
Não serve para monitoração 
ANTI-CCP 
Anti peptídeo cíclico citrulinado 
 
TESTE MAIS USADO 
Sensibilidade: 65-73% 
Especificidade: 90% 
 
Bom para diagnóstico diferencial com ou-
tras poliartrites 
 
Valor prognóstico (erosão) 
RAIO-X 
 
Método de preferência (experiência, baixo 
custo, fácil acesso) 
 
Diagnóstico e monitoramento progressão 
e resposta terapêutica 
 
Início: tumefação de partes moles -> os-
teopenia periarticular 
 
Evolução: erosão óssea 
ULTRASSONOGRAFIA 
 
Diagnóstico, Monitoramento, infiltrações 
 
Mais sensível para sinovite (versos exame 
físico) e evidenciar erosões (RX) 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 
Alto custo, falta de padronização 
 
Muito sensível (edema ósseo, erosão, da-
no de cartilagem) 
 
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CRITÉRIOS 
 
Poliarticular (simétrico/rigidez matinal > 1 hora) 
Artrite 3 ou mais articulações por mais de 6 semanas 
Marcadores inflamatórios e imunológicos 
Imagens avaliam extensão do envolvimento articular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
 
Glicocorticcóides 
 
DARMDs convencionais: 
 
DARMDs biológico: 
 
Observações 
 
• Antes de iniciar qualquer agente biológico, deve-se fazer rastreio infeccioso, principal-
mente para tuberculose e hepatites 
(Rx de tórax, PPD e sorologias para hepatite B e C); 
 
• Se, PPD positivo -> iniciar tratamento para TB latente com isoniazida por 6 meses; 
Após um mês em uso desta medicação, pode ser iniciado o agente biológico. 
 
 
Monitoramento 
• Deve ocorrer a cada 1 a 3 meses, com avaliação clínica, seguimento infeccioso, medi-
das laboratoriais para avaliar atividade da doença (VHS e PCR), e toxicidade medica-
mentosa (hemograma, TGO, TGP e função renal); e a cada 3 a 6 meses, para calcular 
a atividade da doença (DAS28, CDAI, ou SDAI); 
• Radiografias de mãos e pés anualmente para avaliar progressão da doença 
• Ultrassonografia de mãos e punhos: avaliação de atividade subclínica. 
Metotrexato 
(Primeira escolha) 
Cloroquina e 
Hidroxicloroquina 
Leflunomida Sulfassalazina 
Anti TNF alfa 
 
Infliximabe, adalimu-
mabe, golimumabe, 
embrel, certolizuma-
be 
Análogos inibidor de 
linfócitos T 
 
Abatacepte 
Bloqueadores do re-
ceptor de IL-6 
 
Tocilizumabe 
Neutralizadores do 
CD 20 
 
Rituximabe 
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Doença inflamatória crônica, autoimune, de evolução lenta e progressiva, 
 
Caracterizada por infiltrado linfocitário que acomete glândulas exócrinas (especialmente 
salivares e lacrimais) 
 
Manifestações extragrandulares 
 
Prevalência 0,1-0,4% 
9M: 1H / 50 aos 60 anos 
 
Pode ocorrer de forma isolada (SI primária) ou secundária a outras doenças (AR, LES, po-
limiosite, doença mista do tecido conjuntivo, tireoide de Hashimoto, cirrose biliar primária 
e hepatite auto-imune) 
 
Aumento do risco de linfoma (não Hodgkin de células B) 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GLANDULARES 
 
XEROSTOMIA / HIPOSSALIVAÇÃO 
(boca seca / deglutir em busca de saliva ) 
 
• Saliva: proteção mecânica, barreira imunológica 
• Atentar para aparecimento de cáries, disfagia e halitose 
• Língua Hiperlobulada 
• Lembrar que o aumento da parótida pode representar parotidite bacteriana, obstrução 
ductal por plug de muco ou sialólito (hipertrofia de parótida) 
• Aumento lento e progressivo, especialmente assimétrico atentar para linfoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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XEROFTALMIA 
(olho hiperemiado, com sensação do corpo estranho, areia no olho) 
 
Lágrima: leva oxigênio para conjuntiva e córnea avascular, função antimicrobiana e prote-
ção contra irritação. Filme lacrimal: mucina + camada de lipídeos 
 
Falta de lágrimas pode alterar as propriedades de refração de córnea 
 
XERODERMIA 
Pele seca 
 
Ocorre em cerca de 50% dos pacientes (pode ocorrer prurido) 
 
 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
 
Fadiga, perda de peso 
• capiloroscopia 
 
Pele: Raynaud (30%), púrpura e vasculite urticariforme 
Púrpura: mais frequente em membros inferiores, associada com acentuada 
hipergamaglobulinemia e altos níveis de fator reumatóide. 
(cursam com o fator reumatóide: lúpus, artrite reumatóide, doença de sjo-
gren) 
• eletroforese 
 
Musculoesquelético 
Mialgia (50%), miopatia inflamatória (2,5 a 10%) 
 
Articular 
Na SJ primária, poliartriteou poliartralgia inflamatória (30 a 50%), tipicamente não defor-
mante. 
 
Pulmonar 
Afeta 10 a 20% dos pacientes com SS 
Pneumonia intersticial linfocitica 
Se intensa proliferação linfocítica, pode evoluir para pseudolinfoma e linfoma 
 
 
 
 
 
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GASTROINTESTINAL 
Pode acometer qualquer segmento do TGI 
 
Síndrome da mal absorção (devido infiltrado linfocítico) 
Em 7%: acometimento hepático (antimitocôndria + elevação de enzimas canaliculares e 
achados histológicos semelhantes a cirrose biliar primária) 
 
RENAL 
 
Acidose tubular renal distal (hipercalciúria) 
ATR tipo I: incapacidade do rim acidificar a urina > perda renal de K e hipercalciúria 
 
NEUROLÓGICO 
 
Neuropatia periférica: 30% SJ primária (predomina o padrão sensorial, mas pode ser sen-
sitivo-motor 
Nervos cranianos mais acometidos: trigêmeo e óptico 
SNC: Pode se assemelhar à esclerose múltipla 
 
HEMATOLÓGICAS 
Citopenias 
Aumentam: provas inflamatórias, hipergamaglobulinemias e imunoglobulinas. 
Diminui: complemento (consumo de C4) 
 
Espectro linfoproliferativo: acúmulo intraglandular de células linfóides > proliferação ex-
traglandular > clumina com doenças linfoproliferativa francamente maligna (linfoma) 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
Anti-RO e anti-LA: marcadores para SS 
 
 
Avaliação lacrimal: teste de Schirmer 
 
 
 
 
 
 
Biópsia de glândula salivar 
(cuidar com paralisia facial) 
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Autoanticorpos 
 
Anti-RO (SSA): encontrado em 30 a 60% dos pacientes com SJ primária (podem ser os 
únicos auto-anticorpos presentes) 
Associados a manifestações extra glandulares, como linfonodomegalia, esplenomegalia e 
vasculites. 
 
Anti-LA (SSB): encontrado em 15 a 40% dos pacientes com SJ primária 
 
AMBOS SÃO MARCADORES DA DOENÇA, PORÉM NÃO ESPECÍFICOS 
 
FAN (pontilhado fino): presente em 80% dos casos 
Fator reumatóide: 30% a 50% 
 
Subdiagnosticada: falta de especificidade dos sinais e sintomas; baixa prevalência de auto 
anticorpos e não inclusão de manifestações sistêmicas nos critérios 
 
Frequente o diagnóstico da manifestação visceral preceder o diagnóstico da doença. 
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TRATAMENTO 
Orientações gerais: 
 Atividade física para alívio da dor, fadiga e melhora da qualidade de vida 
 Controle dos fatores de risco cardiovascular 
 Vacinação 
(todo paciente com doença auto-imune: hep B, anti-tetanica, antigripal, pneumo 23) 
 
Tratamento dos xeros 
 
Substitutos (saliva e lágrima artificial) e secretagogos (pilocarpina, cevimielina, n-
acetilcisteína) 
 
Contra-indicações dos agentes muscarínicos de ação direta (pilocarpina e cevimelina): as-
ma, bradicardia, hipotensão, coronariopatia, úlcera péptica, glaucoma e hipertireoidismo; 
 
Efeitos adversos: cólicas, náuseas, diarreia, eritema, broncoespasmo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hidroxicloroquina e azatioprina: não mostraram benefícios a curto prazo. 
 
Rituxumabe: beneficio sobre fadiga, secura e dor. Pode reduzir o infiltrado inflamatório 
glandular 
 
 
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CASOS LEVES com acometimento articular: Metrotrexato e hidroxicloroquina 
 
Acometimento de órgão/Manutenção da doença: AZATIOPRINA (1° escolha) ad-
versos: mielotoxicidade; Com efeitos adversos: usa-se MICOFELONATO 
 
Paciente grave e com perca de movimento: pulsoterapia com a ciclofosfamida (6 
meses) - dose de manutenção = azatioprina (dose acumulativa—8 gramas 
(cardiotoxicidade..) 
 
* imunossupressor é contínuo. Sempre usado. 
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TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
 
 Metotrexato e hidroxicloroquina: controle de manifestações articulares. Por extrapola-
ção das evidências de AR e LES. 
 
 Doença pulmonar intersticial: IMUNOSUPRESSÃO: Azatioprina (1° escolha) e micofe-
nolato ——- rituxumabe (ultima opção) 
 
 Doença glomerular, SNC, pulmonar grave e mononeurite múltipla, pulsoterapia com 
ciclofosfamida. 
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Síndrome caracterizada por: 
• Dor musculoesquelética crônica (> 3 meses) 
• Generalizada: bilateral, acima e abaixo da linha da cintura e esqueleto axial 
• Presença de pontos dolorosos pré-definidos e palpação muscular tender-points (pontos 
dolorosos em região infra-clavicular, lombar => reflexo de dor ao toque) 
 
Epidemiologia: 
Incidência: 2,5% no Brasil (2°) (1° osteoartrite) 
Idade: 30-50 anos (pode ocorrer em qualquer faixa etária) 
M:9 > H:1 
 
Etiologia incerta 
 
FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS: 
 
Fator genético: Parentes de 1° grau: risco 8x maior de desenvolver FM 
Fatores ambientais: Trauma, infecções (hep C, Epstein-barr, parvovírus, doença de 
Lyme) e estresse emocional. 
Pontos-gatilhos de dor miofascial ou tendinites como geradores e mantenedores da 
sensibilização central na FM. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Neuroendócrino: Disfunção do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, incluindo diminuição 
das respostas ao cortisol; regulação anormal do hormônio do crescimento. 
Neurotransmissor: Diminuição de serotonina no sistema nervoso central; níveis eleva-
dos de substância P e fator de crescimento neural no líquor. 
Neurossensorial: Amplificação central da dor e/ou antinocicepção reduzida 
(sensibilização central, anormalidades das vias descendentes inibitórias da dor). 
Genético: Forte agregação familiar; evidências de polimorfismos de genes dos sistemas 
serotoninérgicos, dopaminérgicos e catecolaminérgicos, na etiologia. 
 
CLÍNICA 
 
Redução do limiar doloroso (alodinia) 
Resposta aumentada a estímulos dolorosos (hiperalgesia) 
Aumento na duração da dor após o estímulo (dor persistente) 
 
 * paciente tem que ficar ATIVO, quanto mais passivo ele se encontra -> piora clínica * 
 
 
 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Dor difusa, generalizada e crônica—corpo todo 
 
Pacientes não conseguem precisar o inicio da dor / instalação lenta (relação com evento 
estressante?) 
 
O caráter da dor é variável pode ser em queimação, pontada, peso ou ‘’dor de cansaço’’ 
 
Especialmente associada a fadiga e distúrbios do sono 
 
Sintomas somáticos associados: 
 Fadiga 
 Sono não reparador 
 Alteração de humor 
 Disfunção cognitiva 
 Cefaleia 
 Parestesias de extremidade 
 Sensação subjetiva de edema 
O edema é particularmente relatado em mãos e antebraços, não observado pelo examina-
dor e sem relação com processos inflamatórios. 
 
• Pacientes com FM apresentam maior prevalência de depressão, ansiedade, TOC e do-
ença do estresse pós-traumático. 
Inclusive a causa pode estar relacionada à eventos estressores ou traumas no começo da 
vida 
• A depressão e as demais alterações do humor provocam a exacerbação dos sintomas e 
prejudicam as estratégias de enfrentamento do paciente diante da doença 
• Neurotransmissores envolvidos na dor também afetam o humor, a memória, a fadiga e 
o sono. 
 
Cerca de 90% apresentam manifestações-satélites da doença, muitas delas mostrando 
que o menor limiar à dor não está presente só na musculatura: 
 Distúrbios funcionar intestinais (40%) 
 Cistite intersticial (12%) 
Dor pélvica crônica (5%) 
 Cefaleia (53%) 
 Disfunção da ATM (75%) 
 Síndrome das perna inquietas (15%) 
 
EXAME FÍSICO 
Tender points (dor à pressão de tecidos moles > sensibilidade aumentada) 
 
(NÃO são mais utilizados para o diagnóstico) 
Anteriormente (ACR 19990 faziam parte de critérios classificatórios) 
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Os pacientes apresentam bom aspecto geral: 
Sem evidência de doença sistêmica 
Sem sinais de comprometimento articular inflamatório 
Sem atrofia muscular 
Sem alterações neurológicas 
Boa amplitude de movimentos e com forçamuscular preservada, apesar dos sintomas. 
 
DIAGNÓSTICO 
Nenhum exame de imagem ou laboratorial faz diagnóstico de fibromialgia 
 
Diagnóstico é clínico 
 
Critérios diagnósticos ACR 2010: 
Índice de dor generalizada (WPI)> 7 e escala ed gravidade dos sintomas (SS)>5 ou WPI 3 
a 6 e escada de SS>9 
Os sintomas estão presentes há pelo menos três meses 
Não existe outro distúrbio que explique os sintomas do paciente 
 
 
 
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R E U M A T O L O G I A 
Exames laboratoriais: 
• Apenas se dúvida diagnóstica 
 
• Uma abordagem razoável inclui: Provas de atividade inflamatória (VSG, PCR), Hormô-
nios tireoidianos (TSH e T4 livre); Talvez avaliação do metabolismo ósseo com dosa-
gem de cálcio e paratormônio. 
 
• Mais exames apenas se suspeita de outro diagnóstico. 
 
Achados que sugerem diagnóstico alternativo: 
Anormalidades focais ao exame neurológicos, edema, calor ou rubor articular, febre, rah 
malar, alopecia, úlceras orais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Farmacológico + outras medidas 
 
Educação/suporte 
Atividade física. 
Sono 
Terapia cognitivo-comportamental 
Medicamentoso 
 
Co-responsabilizar o paciente para o sucesso terapêutico 
 
Essencial: Pilates, acupuntura; 
Laser-terapia: não funciona. 
 
EXERCÍCIO FÍSICO 
Combate ao sedentarismo e ao estímulo aos exercícios -> MEDIDA MAIS EFICAZ 
 
Melhora da dor e da função física: 
• Aumenta serotonina: melhora da dor, depressão e sono 
• Aumenta GH e insulina-like: melhora da dor e fadiga 
• Regula o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e SN autônomo: melhora da dor, sono, an-
siedade e sintomas disautonômicos. 
 
 
 
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R E U M A T O L O G I A 
Iniciar tratamento medicamentoso 4 semanas antes do exercício para melhorar a 
dor/tolerância. 
 
Preparar para uma possível piora nas primeiras 8 semanas (benefícios após 8 semanas) 
 
Reforço positivo: valorizar e garantir continuidade da atividade é fundamental. 
 
 
OUTRAS TERAPIAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
Sono, psicoterapia, acupuntura 
 
SONO 
Higiene do sono 
Informações sobre efeitos deletérios do sono não restaurador sobre a dor 
Abordagem farmacológica quando necessário 
 
PSICOTERAPIA 
Destaca-se a Terapia cognitiva-comportamental 
O papel dos aspectos emocionais e a associação com doenças como depressão e ansieda-
de devem ser levados em conta na abordagem terapêutica. 
 
ACUPUNTURA 
Molda a produção/ação de neurotransmissores e atuando no controle da dor 
Alterações na serotonina sérica 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Reduzem a dor e melhoram a capacidade funcional 
 
Uso contínuo: 
Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina 12,5—50mg/noite 
ISRS: fluoxetina 20-80mg 
ISRSN: Duloxetina 30-120mg/dia 
Neuromoduladores: Gabapentina e pregabalina 75-225mg 12/12h 
 
Uso adicional (se necessário): 
Relaxantes musculares: ciclobenzaprina 5-10mg 
Opióide fraco: Tramadol 50mg 
 
Qual medicamento escolher? Depende do perfil do paciente: + distúrbio do sono 
(amitriptilina) + depressão (duloxetina, fluoxetina) + parestesias (pregabalina) 
 
Associação de medicamentos: Amitriptlina + Fluoxetina / Duloxetina + Pregabalina 
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• O uso de AINE isoladamente não apresenta efeito terapêutico na FM, mas pode ser im-
portante para o tratamento dos geradores periféricos da dor e as comorbidades mus-
culoesqueléticas. 
 
• O distúrbio do sono, considerado aspecto central na FM podem ser controlados com os 
indutores do sono como zolpidem. 
 
• O clonazepam está restrito a sintomas de mioclonias e síndrome das pernas inquietas. 
 
• Os opioides fortes não mostram benefícios na FM. 
Não prescrever opioides fortes (morfina, codeína)!!! 
 
 
FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO 
 Obesos 
 Mulheres 
 Ansiedade extrema 
 Tempo de doença 
 Doenças psiquiátricas refratárias 
 Afastamento do trabalho 
 Incapacidade extrema a despeito de tratamento multiprofissional 
 Dependência opióides, álcool e drogas ilícitas 
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osso subcondral (parte 
do osso que é recoberto 
pela cartilagem) 
 
 
Principal doença reumatológica (prevalência e incidência) 
 
Se caracteriza por estresse celular e degradação da matriz extracelular que se iniciar por 
micro e macro lesões, que por sua vez ativam uma resposta de reparo anormal, incluindo 
mecanismos pró-inflamatórios da imunidade inata 
 
• doença começa na cartilagem. 
 
A doença se manifesta inicialmente cpom desarranjo molecular (metabolismo alterado dos 
tecidos da articulação) seguido por desarranjos anatômicos e/ou fisiológicos 
(caracterizados por degradação, remodelação óssea, formação de osteófitos, inflamação 
articular e perda progressiva da função articular normal que pode culminar na doença) 
 
 
É a forma mais comum de artrite e uma das principais causas de dor e 
incapacidade em idosos 
 
Acomete toda a articulação: sinóvia, cartilagem e osso subcondral, 
causando uma insuficiência articular. 
 
 
Incidência 
 
Idade (incomum abaixo dos 40 anos) 
Aumento da prevalência com a idade 
Estudo em idosos (> 75 anos): 85% evidência radiológica e/ou clínica 
 
Feminino > Masculino 
 
AO é a doença reumática + prevalente em indivíduos com mais de 60 anos 
 
Risco de mortalidade e eventos CV aumentado em 15% nos indivíduos com OAJ sintomá-
tico 
 
 
 
Acometimento principalmente de 
joelhos, quadril e interfalangianas distais 
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FATORES DE RISCO 
 
 
Ocorre inflamação de ‘’baixa intensidade’’, crescimento de vasos sanguíneos e nervos ad-
vindos do osso subcondral com invasão da cartilagem articular 
 
Foco das pesquisas em terapia biológica—alvos nos mediadores pró-inflamatórios, fatores 
angiogênicos e citocinas na cartilagem articular, no osso subcondral e na sinóvia. 
 
 
 
 
 
• artroscopia 
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SISTÊMICO BIOMECÂNICO 
Idade 
Sexo Feminino 
Etnia 
Densidade óssea 
Status hormonal 
Status nutricional 
Predisposição Genética 
Doenças metabólicas 
Inflamação prévia 
 
* Suscetibilidade 
 
Obesidade 
Injúria articular 
Anatomia articular 
Carga articular 
Fraqueza muscular 
Propriocepção 
Overuse (uso excessivo) 
Trauma articular 
 
* Local e gravidade 
 
CONDIÇÕES 
PREDISPONENTES 
E FACILITADORAS 
 
INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA PROGRES-
SIVA DE BAIXA 
INTENSIDADE 
 
FRAGILIZAÇÃO 
TECIDUAL PELO 
ENVELHECIMENTO 
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FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
OSTEOARTRITE PRIMÁRIA 
 
 Etiologia desconhecida (idiopática) 
 Alteração genética (alteração do gene para o COL-2 A1) -> desbalanço no metabolis-
mo do colágeno -> OA 
 
OSTEOARTRITE SECUNDÁRIA 
 
• Etiologia mecânica e inflamatória 
 
Desorganização da estrutura cartilaginosa: 
 Alterações do colágeno (condrodisplasia) 
 Acumulo de produtos bioquímicos ou sanguíneos (hemocromatose, doença de Wilson) 
 Distúrbios endócrinos (diabetes, acromegalia) 
 Ação enzimática pela presença de cristais (gota) 
 Invasão por sinovite hiperplásica (artrite reumatóide) 
 Ação mecânica aguda ou crônica (trauma agudo com ou sem fratura, trauma postural) 
 
Desorganização da estrutura óssea ou desalinhamento articular: 
 Remodelagem acelerada 
 Aumento da densidade do osso subcondral (doença de Paget, osteoporose) 
 Necrose óssea (necroses assépticas) 
 
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CARTILAGEM ARTICULAR NO ENVELHECIMENTO NORMAL 
Condrossenescência 
Anabolismo: mais lento 
Catabolismo: mais acelerado 
 
Mudanças no fenótipo celular: 
• Formato das células se altera 
• Capacidade secretora alterada 
• Síntese de colágeno tipo X 
• Diminuição na secreção de glicoproteínas, proteoglicanos e colágenos (principalmentetipo II) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estado inflamatório subclínico, sistêmico e de baixo grau 
Exacerbação da resposta imune 
Condrossenecência 
 
 
OBESIDADE E OA 
 
Sobrecarga isolada não explica (mecano-transdução) 
Fatores sistêmicos liberados pelo tecido adiposo: 
Adipocinas 
 Leptina 
 Adiponectina 
 Resistina 
 Visfatina 
 
ATIVIDADES PRÓ-INFLAMATÓRIAS 
 
 
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INFLAMAÇÃO 
DE BAIXO GRAU 
AUMENTO DA 
RESPOSTA IMUNE 
REMODELAÇÃO 
DA APOPTOSE 
FRAGILIDADE 
ATEROSCLEROSE 
DOENÇA DE 
ALZEHEIMER 
SARCOPENIA 
 
DIABETES TIPO 2 
OSTEOPOROSE 
OSTEOARTRITE 
INFLAMMAGING 
Distúrbios relaci-
onados a idade 
Com a idade aumenta em até 4 vezes o 
nível circulantes PCR, IL-2, IL-3, IL-6, IL-
8, IL-10, IL-15, IL-1beta e TNF-a 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
OSTEOARTRITE PRIMÁRIA normalmente é poliarticular 
 
OSTEOARTRITE SECUNDÁRIA normalmente é monoarticular ou oligoarticular, tipicamente 
com sinais e sintomas localizados 
 
• DOR (principal sintoma) 
• Enrijecimento após repouso (duração menor que 30 minutos) 
• Início insidioso e progressivo, evolui irregularmente para mínima ou grave incapacida-
de, havendo tendencia para bilateralidade. 
• Parestesias 
• Dor a mobilização e palpação da articulação acometida 
• Crepitação à mobilização 
• Atrofia muscular satélite 
• Limitação da amplitude de movimento sem anquilose/ Limitação da mobilização 
• Sinais discretos de inflamação 
• Derrame articular 
• Articulação periférica do esqueleto (dedo, joelho, quadril) 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
MÃOS 
Nódulos de Heberden 
Nódulos de Bouchard 
Desvios articulares assimétricos 
Incidência > sexo feminino 
 
 
JOELHO (gonartrose) 
Comprometimento medial (fêmoro-tibial) 
Estreitamento articular 
Crepitação articular 
Desvio articular 
 
COMPROMETIMENTO 
Oligoarticular/Poliarticular 
 
APRESENTAÇÃO 
Assimétrica 
Primária 
Secundária 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Alterações radiológicas/ RX 
Redução/Estreitamento do espaço articular 
Esclerose subcondral/ óssea 
Osteófito marginais 
Cistos subcondrais 
Desalinhamento 
 
Provas de atividades inflamatórias 
 (Geralmente normais) 
 
Líquido sinovial (líquido classe I) 
 (Artrocentese) 
Caráter não inflamatório (diminuição da contagem de leucócitos) 
Líquido inflamatório (artrite inflamatória) 
Presença de cristais (gota) 
 
Aspecto 
Transparente 
Cor clara ou amarela 
Viscosidade praticamente normal 
 
Ressonância magnética 
Fornece imagem em 3D da articulação 
Avalia o volume da cartilagem 
Identifica alterações precoces no metabolismo da cartilagem 
Evidencia alterações ósseas precoces 
 
 
OPTAR PELO RAIO X. 
RM apesar de encontrar achados característicos, estes, são universais em pessoas idosas. 
Mas, torna-se de extrema valia para descartar outras doenças ou buscar alterações preco-
ces da OA 
 
DIAGNÓSTICO 
História clínica + exame físico + exames de imagem 
 
Exames laboratoriais: são de baixa especificidade e sensibilidade. Ideal apenas para des-
cartar outras condições. É usual a solicitação de hemograma, rastreio de auto-anticorpos, 
provas inflamatórias (VHS, PCR), fator reumatoide, entre outros.. 
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TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos: 
Alívio da dor 
Manter a função articular 
Melhorar a qualidade de vida 
 
 
Em resumo: 
Prevalência da osteoartrite vem aumentando globalmente bem como suas consequencias 
diretas ou indiretas e se tornará uma das doenças crônicas mais prevalentes. 
 
Doença séria da articulação como um todo 
 
Risco CV aumentado 
 
Inflammaging: fatores comuns às doenças crônicas 
 
Heterogênea: identificação dos fenótipos clínicos 
 
O microbioma intestinal parece ter papel importante no desencadeamento da inflamação 
de baixo grau. 
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NÃO FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO 
Primeiro plano: 
Cinesioterapia 
Órteses (calçados anti-impacto), bengalas, 
palmilhas. 
 
Educação + Apoio psicológico (doença não 
tem cura, mas tem controle) 
 
Exercícios + Proteção articular 
Diminuição do peso nos obesos 
Analgesia 
Condroprotetores 
Condroestimulantes 
Condroatenuantes 
 
De curta duração / de longa duração 
Paracetamol/ Tramadol/ Codeína (analgesia) 
 
Glicosamina ou Condroitina ou Cloroquina 
(SUS) com uso prolongado 
CIRÚRGICO 
Quando não responsivos a nenhum tratamento anterior ou 
com deformidades incompatíveis a uso da articulação. 
 
• Irrigação salina da articulação 
• Implementação de enxerto 
• Colocação de prótese articular 
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SARCOPENIA 
Perda de massa muscular 
 
O termo sarcopenia foi inicialmente usado para designar a perda de massa muscular asso-
ciado a idade. 
 
Agora, abrange perda muscular relacionada a doença crônica, inatividade física ou mobili-
dade prejudicada e desnutrição. 
 
A caquexia (perda de massa) é uma condição multifatorial complexa caracterizada por au-
mento da atividade catabólica durante uma doença crônica grave associado à inflamação 
de alto grau. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doença inflamatória crônica, pouco frequente, que ocorre principalmente em 
mulheres jovens e acomete múltiplos órgãos e sistemas 
 
Apresenta alterações da resposta imunológica, com presença de anticorpos dirigidos con-
tra proteína do próprio organismo 
 
Sua evolução é crônica, caracterizada por períodos de atividade e de remissão 
 
Embora a causa de LES ser desconhecida, admite-se que a interação de fatores genéticos, 
hormonais e ambientais participem do desencadeamento desta doença (multifatorial) 
 
Epidemiologia: 
 EUA: 20 a 150 casos por 100.000 habitantes 
 Nas mulheres, prevalência varia de 164 (branca) a 406 (afro-americana) por 100.000 
habitantes 
 Prevalente em mulheres na fase reprodutiva, sendo os primeiros sinais e sintomas ini-
ciam-se entre a segunda e a terceira década de vida. 
 Nesta faixa etária, predomínio do sexo feminino, na proporção 10:1, demais faixas 
etárias proporção 3:1 (predomínio sexo feminino) 
 
Gênero: 
Mulheres -> Efeito hormonal do estrogênio 
Em crianças, nas quais os efeitos hormonais são presumivelmente mínimos, a proporção 
de mulheres para homens é de 3:! 
 
Os homens com lúpus tendem a ter maiores frequências de doença renal, manifestações 
cutâneas, citopenias, serosite, envolvimento neurológico, trombose, doença cardiovascu-
lar, hipertensão e vasculite do que as mulheres. 
 
Por outro lado, o fenômeno de Raynaud, a fotossensibilidade e a ulceração da mucosa são 
manifestações menos frequentes em homens do que mulheres. 
 
O LES em crianças tende a ser sintomaticamente mais grave do que em adultos, com alta 
incidência de erupções malares, nefrite, pericardite, hepatoesplenomegalia e anormalida-
des hematológicas. 
 
Etiopatogenia: 
• Fatores genéticos 
• Fatores hormonais 
• Fatores imunológicos 
• Fatores ambientais 
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QUADRO CLÍNICO 
Manifestações gerais: 
Anorexia e perda ponderal 
Febre 
Linfoadenopatia generalizada ou localizada, com predomínio das cadeias cervical e axilar 
Hepatomegalia e/ou esplenomegalia 
V A N E S S A L U D W I G 
FATORES GENÉTICOS FATORES HORMONAIS 
5-12% dos parentes de pacientes com LES 
desenvolvem a doença. 
 
Gêmeos monozigóticos apresentam maior 
concordância da frequência de LES do que 
os dizigóticos 
Os hormônios interferem na incidência e na 
gravidade do LES 
 
Mulheres em uso de ACO contendo estrogê-
nio apresentam um aumento de 50% no ris-
co de desenvolvimento de LES 
 
Início precoce da menarca (<10 anos) 
 
Administração de estradiol em mulheres na 
pós menopausa dobra o risco. 
FATORES IMUNOLÓGICOS FATORES AMBIENTAIS 
LES: deficiência na regulação do sistema 
imune 
 
Os pacientes com LES não toleram seus 
próprios autoantígenos -> resposta autoi-
mune 
 
Os mediadoressão: Autoanticorpos e 
Imunocomplexos patogênicos 
 
Pacientes portadores apresentam um defeito 
genético na apoptose, o que resulta em pro-
gramação anormal da morte celular. 
Pacientes possuem altos títulos dos anticor-
pos antivírus Epstein Barr, apresentam car-
ga viral circulante deste vírus aumentada e 
produzem anticorpos antirretrovirais 
(crianças -> infecção pelo vírus -> manifes-
tações clínicas de LES) 
 
Infecções por micobactérias e tripanossoma 
podem induzir a formação de anticorpos anti 
DNA e infecções bacterianas põem induzir a 
ativação de LES. 
 
Cerca de 70% dos pacientes com LES apre-
sentam ativação da doenças após exposição 
à luz ultravioleta 
 
O pós de sílica, encontrado em material de 
limpeza, no solo, em materiais de cerâmica, 
em fumaça de cigarro, podem aumentar o 
risco de desenvolver LES. 
 
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Manifestações cutâneas: 
Identificadas em 70% dos pacientes no início da doença e até 80-90% durante a evolução 
 
Principais lesões: Lúpus cutâneo agudo, subagudo e discoide 
 
 
Úlceras orais são indolores 
 
 
 
 
Vasculite cutânea: lesões palmoplantares, purpúricas, urticarioformes, úlceras e necroses 
digitais 
 
Fenômeno de Raynaud: pode ser a primeira manifestação da doença e está correlacionado 
com a presença dos anticorpos Anti-RNP 
 
Manifestações articulares: 
• Artralgia e/ou artrite -> poliartrite simétrica podendo estar associada a rigidez matinal 
• Artopatia e Jaccoud -> 8-10% (deformidade reversível) 
V A N E S S A L U D W I G 
LÚPUS CUTÂNEO AGUDO SUBAGUDO DISCOIDE 
Rash malar ou eritema em 
‘’asa de borboleta’’. 
 
Identificado em 30-60% dos 
casos. 
 
Altamente fotossensível 
Placas eritematosas escama-
tivas em áreas expostas. 
 
Associada ao anticorpo anti 
RO (SSA) 
 
Intensa fotossensibilidade 
Inicio: placa eritematosa que 
evolui deixando uma cicatriz 
central hipopigmentada com 
atrofia, preferencialmente 
identificada na face, no cou-
ro cabeludo, no pavilhão au-
ricular e no pescoço 
 
Alopecia 
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R E U M A T O L O G I A 
Manifestações cardíacas e pulmonares: 
• Pleurite (30-60%) 
• Derrame pleural (16-40%) 
• Síndrome do pulmão encolhido (redução dos volumes pulmonares frente à elevação de 
diafragma) 
• Hemorragia alveolar difusa 
• Hipertensão pulmonar 
• Pericardite 
• Miocardite 
 
Manifestações neuropsiquiátricas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações renais: 
74% dos pacientes apresentarão alguma manifestação renal durante o curso da doença, 
V A N E S S A L U D W I G 
SNC SNP 
Crises convulsivas Síndrome de Guillain Barré 
Meningite Asséptica Desordens autonômicas 
Cefaleia Mononeuropatia 
Doença cerebrovascular Miastenia Gravis 
Síndrome desmielinizante Neuropatia craniana 
Mielopatia Plexopatia 
Alteração do humor Polineuropatia 
Psicose 
Disfunção cognitiva 
Classificação da GN do LES segundo a International Society of Nephrology 2003 
Classe I: Nefrite lúpica mensagial mínima 
Classe II: Nefrite lúpica mensagial proliferativa 
Classe III: Nefrite lúpica focal 
Classe IV: Nefrite lúpica difusa (subdividida em segmentar ou global) 
Classe V: Nefrite lúpica membranosa 
Classe VI: Nefrite lúpica com esclerose avançada 
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Manifestações hematológicas: 
Leucopenia 
Linfopenia 
Plaquetopenia *pode ser a primeira manifestação da doença 
Anemia hemolítica autoimune 
 
Manifestações gastrointestinais: 
Ocorrem em cerca de 25-40% dos pacientes, sendo que grande parte são queixas inespe-
cíficas, como: dor abdominal, náuseas e vômitos. 
Pancreatite 
Hepatite 
 
Manifestação ocular: 
Ceratoconjuntivite seca (+ comum) 
 
 
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO 
Úteis para documentar os principais aspectos da doença, mas sua sensibilidade e especifi-
cidade imperfeitas limitam seu uso para fins de diagnóstico 
 
Criado em 2012: aborda os pontos fracos inerentes ao critério de classificação de 1997 
 
4 OU MAIS DOS 11 CRITÉRIOS PRESENTES = LES 
1. Eritema malar 
2. Lesão cutânea crônica (discoide) 
3. Fotossensibilidade 
4. Úlcera oral ou nasofaríngea 
5. Artrite não erosiva, acometendo 2 ou mais articulações 
6. Pleurite (dor, atrito, derrame) ou pericardite (dor, atrito, derrame, alterações do ECG) 
7. Acometimento renal: proteinúria persistente(> 0,5g/dia ou > 3+ no EAS) ou cilindros 
celulares 
8. Convulsão ou psicose 
9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica com reticulocitose ou leucopenia < 
4.000/mm3 ou linfopenia < 1.500/mm3 (em 2 ou mais ocasiões) ou trombocitopenia 
< 100.000 mm3 (em 2 ou mais ocasiões), na ausência de uso de medicamentos trom-
bocitopênicos. 
10. Alterações imunológicas: títulos elevados de anticorpos anti-DNAn ou presença do an-
ticorpo anti-Sm ou presença de anticorpos antifosfolípides baseada em: a) teste positi-
vo para o anticorpo anticoagulante lúpico usando método standard; b) níveis elevados 
de anticorpos anticardiolipina lgM ou lgG; c) teste falso-positivo para Treponema palli-
dum por pelo menos 6 meses e confirmado por testes de imobilização ou fluorescência 
 
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11. Presença de anticorpos antinucleares: um título elevado de FAN pela IFI ou teste equi-
valente, em qualquer época de investigação, na ausência do uso de medicamentos capa-
zes de induzi-los 
 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Critérios de Classificação do SLICC (2012) – Critérios imunológicos 
FAN Positividade para a pesquisa do FAN (fator anti-
nuclear), positivo em mais de 98% dos casos 
Anti-DNA dupla hélice (Anti-DNAds) Boa especificidade para o LES, presente em 75% 
dos casos 
Anti-Sm Autoanticorpo de maior especificidade, mas 
presente em apenas 30% dos casos 
Anticorpos Antifosfolipídio Presente em 50% dos pacientes lúpicos 
Hipocomplementemia C3 baixo, C4 baixo ou CH50 baixo 
Coombs direto positivo Teste de Coombs direto positivo 
Critérios de Classificação do SLICC (2012) – Critérios cínicos 
Lúpus cutâneo agudo Representado clinicamente principalmente pelo rash malar 
e pela fotossensibilidade. 
Lúpus cutâneo crônico 
 
Lúpus discoide (lesão cutânea que costuma deixar cicatri-
zes, incluindo alopécia irreversível). 
Alopécia (não fibrótica) Alopécia não discoide, reversível com o controle da ativida-
de da doença 
Úlceras orais ou nasais As úlceras mucosas no LES são indolores 
Doença articular Artralgia ou artrite não erosiva 
Serosite A pleurite e a pericardite são manifestações comuns no LES 
Nefrite Representada pelos achados: proteinúria > 500 mg/dia ou 
encontro de cilindros hemáticos no EAS 
Manifestações neurológicas Convulsão, psicose, confusão mental, neurite periférica 
Anemia hemolítica Atenção: o encontro de anemia de doença crônica é comum 
no doente lúpico. Entretanto, apenas a anemia hemolítica é 
critério diagnóstico 
Leucopenia ou linfopenia Leucócitos < 4.000/ml ou linfócitos < 1.000/ml 
Plaquetopenia Plaquetas < 100.000/ml 
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Segundo os critérios do SLICC -> paciente deve ter pelo menos 4 dos 17 critérios, in-
cluindo pelo menos 1 dos 11 clínicos e um dos 6 imunológicos, ou que o paciente tenha 
nefrite comprovada por biópsia compatível com LES na presença de anticorpos antinuclea-
res (ANA) ou anticorpos anti-DNA de cadeia dupla (dsDNA) 
 
Critério alternativo: Biópsia renal demonstrando padrões de nefrítie lúpica + positivida-
de para FAN e/ou anti-DNAds 
 
 
EXAMES 
Exames laboratoriais, que fornecem informações úteis para o diagnóstico 
 
 Hemograma completo podem revelar leucopenia, anemia leve e/ou trombocitopenia 
 A creatinina sérica elevada pode ser sugestiva de disfunção renal 
 A urinálise com sedimento urinário pode levar hematúria, piúria, proteinúria e/ou cilin-
dros celulares. 
 
Se anormais: 
 FAN 
 Anticorpos antifosfolipídes (anticoagulante lúpico, anticorpos anticardiolipina igG e igM 
e glicoproteína anti-beta2 igG e igM 
 Níveis de complemento C3 e C4 ou CH50 
 Níveis de taxa de sedimentaçãode eritrócitos (ESR) e/ou proteína C reativa (PCR) 
 Relação proteína/creatinina na urina 
 
FAN (+): em praticamentes todos os pacientes com LES em algum momento do curso da 
doença. 
 
Se positivo, deve-se testar: anti-DNA, Anti-SM, Anti-RO/SSA, Anti-La/SBB, Anti-
ribonucleoproteína U1/RNP 
 
Os anticorpos Anti-sdDNA e Anti-SM= ALTAMENTE ESPECÍFICOS para LES, mas ant-sm 
não apresenta sensibilidade. 
 
Anti-RO/SSA e ANTI-LA/SSB: presentes em aproximadamente 2-30% dos pacientes com 
LES, entretanto ambos são comumente associados a Síndrome de Sjogren. 
 
Anticorpo Anti-U1 RNP: presentes em aproximadamente 25% dos pacientes com LES, mas 
também em outras condições, ex: altos nives em pacientes com doença musta do tecido 
conjuntivo. 
 
FAN(-) mas suspeita clínica alta, -> teste adicional de anticorpos. 
 
FR: tem menor utilidade diagnóstica, já que 20-30% das pessoas com LES tem um FR + 
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• Biópsia de um órgão envolvido (pele ou rim) é necessária em alguns casos 
• Eletrocardiografia na avaliação da dor torácica que pode ser causada por pericardite ou 
isquemia miocárdica 
• Testes para avaliar embolia pulmonar em pacientes com dor torácica pleurítica e dis-
pneia 
Índice de atividade de doença: usado para fins de pesquisa. Estudos observacionais e 
clínicos > avalia desfechos, diferença grupos de LES e a resposta de intervenção terapêu-
tica (histórico + exame + dados laboratoriais) 
V A N E S S A L U D W I G 
Correlação entre autoanticorpos e achados clínicos no LES 
Anticorpo Freq % Padrão de imunofluorescência Subgrupo 
dsDNA 60-90 Nuclear homogêneo Nefrite, anemia hemolítica, fe-
bre, atividade da doença 
ssDNA 90 Nuclear homogêneo Lúpus idiopático 
Histonas 50-70 Nuclear homogêneo Lúpus idiopático e lúpus induzi-
do por medicamentos 
Nucleos-
somo 
70 Nuclear homogêneo Diagnóstico do LES 
Ro/SSA 
La/SSB 
20-60 
15-40 
Nuclear pontilhado fino Lúpus cutâneo subagudo, lú-
pus neonatal, síndrome seca, 
fotossensibilidade 
Sm 10-30 Nuclear pontilhado grosso Diagnóstico de LES 
RNP 10-30 Nuclear pontilhado grosso DMTC, LES benigno 
U1RNP 10 Nuclear pontilhado grosso Lúpus neonatal com bloqueio 
cardíaco congênito, fenômeno 
de Raynaud, miosite, linfade-
nomegalia 
P ribosso-
mal 
10-15 Citoplasmático pontilhado fino 
denso 
Alterações neuropsiquiátricas 
Anti-PCNA 1-5 Nuclear homogêneo Diagnóstico de LES 
Anti-Ku 10 Nucleolar homogêneo/ 
Nuclear pontilhado grosso 
LES, dermatopolimiosite, escle-
rose sistêmica 
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Exemplos de sistema de escore para atividade global de doença: 
• O Índice de Atividade da Doença Lúpica Eritematosa Sistêmica-2K (SLEDAI-2K); 
• A Medida Revisada de Atividade Lúpica Sistêmica (SLAM-R); 
• A Medição Européia de Consenso de Lúpus (ECLAM). 
• Outras escalas de avaliação que avaliam a atividade da doença em um único órgão in-
cluem o British Liceus Assessment Group-2004 (BILAG-2004) 
 
SLEDAI (índice de atividade da doença LES) 
 
 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Escore Item 
8 Convulsão 
8 Psicose 
8 Síndrome cerebral orgânica 
8 Visual 
8 Nervos cranianos: neuropatia sensitiva ou motora 
8 Cefaleia lúpica 
8 Vasculite 
8 AVC: não relacionado com HAS ou aterosclerose 
4 Artrite 
4 Miosite 
4 Cilindros – hemáticos ou granulosos 
4 Hematúria – mais de 5 hemácias/campo de grande aumento 
4 Proteinúria – acima de 0,5 g/24h 
4 Piúria – mais de 5 leucócitos/campo de grande aumento 
2 Rash malar novo 
2 Alopecia – perda de cabelo anormal, difusa ou localizada 
2 Membranas mucosas – ulcerações nasais ou orais. 
2 Pleurite – dor pleurítica com atrito pleural, ou derrame pleural ou espessa-
mento pleural 
2 Pericardite – dor compatível com pericardite somada a pelo um dos seguin-
tes achados: atrito pericárdico, derrame pericárdico, pericardite 
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As definições de atividade da doença são classificadas da seguinte forma: 
LES inativo: 0 
Atividade leve: 1-5 
Atividade moderada; 6-10 
Atividade alta: 11-19 
Atividade muito alta: 20 ou mais 
 
TRATAMENTO 
Inicialmente: definir a extensão e gravidade da doença 
 
Atividade da doença + Fatores associados a reativação (exposição UV, infecções sobre-
postas, distúrbios emocionais que deverão ser evitados) 
 
***DEVE SER CONSTANTEMENTE AVALIADO: não adesão ao tratamento (principal causa 
de não controle da doença) 
 
Medidas terapêuticas não medicamentosas devem ser enfatizados para melhora dos 
distúrbios imunológicos da doença, redução de comorbidades e morbidades. 
 
Farmacológico: 
Antimaláricos: Hidroxicloroquina (EA: maculopatia raro a período inferior há 7 anos); 
Manifestações leves e/ou moderadas, além de Hidroxicloroquina, está indicada a 
prednisona (0,125 -0,5 mg/kg/dia), com redução subsequente após 2 a 3 semanas 
para menor dose possível), em associação com Metotrexato, azatioprina, Leflunomida 
(se necessário). 
Casos refratários: Micofenolato de mofetila ou sódico, a ciclofosfamida, (dapsona e tali-
domida) – restrito ao tratamento de lesões cutâneas refratárias. 
Imunobiológico: Belimumabe (eficácia não avaliada em paciente com nefrite lúpica ativa 
grave e LES ativo do SNC. Contraindicado para pacientes com risco de suicídio. 
Rituximabe: indicado em quadro grave e refratário ao manejo convencional. 
V A N E S S A L U D W I G 
2 Baixos complementos 
2 Anti-DNA nativo 
1 Febre 
1 Trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/mm3 ) 
1 Leucopenia (menos de 3.000 leucócitos/mm3) 
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ARTROPATIAS/DOENÇAS MICROCRITALINAS: por depósito de cristais 
 
A deposição de cristais nas articulações e nos tecidos moles periarticulares podem resul-
tar numa variedade de desordens articulares e periarticulares -> INFLAMAÇÃO 
 
• Cristais de urato monossódico / Ácido úrico (MSU) 
• Cristais de pirofostato de cálcio diidratado (CPP) 
 
Classificação: 
 Gota (deposito de urato monossódico) 
 Condrocalcinose/Pseudogota (deposito de pirofosfato de cálcio diidratado) 
 Outras (deposição de fosfato cálcico básico. Oxalato. 
 
GOTA 
Artropatia inflamatória decorrente da formação de cristais de urato de 
monossódico di-hidratado nos tecidos articulares 
 
A presença isolada de tofos ou litíase por urato, ainda em hiperuricêmicos => não pe 
considerada gota. 
 
Hiperuricemia => concentrações séricas ou plasmáticas de urato superiores a 6,8mg/dL 
 
 
*Podagra é a artrite da primeira metatarso falangeana. 
 
*Muita dor 
 
 
 
 
Epidemiologia: 
Forma de doença articular + comum da espécie humana 
Incidência é de 2,9/1000 habitantes 
 
Aumento da prevalência de gota, está relacionado a diversos fatores: 
Dietéticos: maior ingestão de proteínas, alimentos ricos em purinas (cogumelos, choco-
late, oleaginosas – nozes, amendoim, castanhas, pistache e avelã –, leguminosas como o 
feijão, lentilha e ervilhas, vegetais como a couve-flor, brócolis, acelga, aspargo e espina-
fre, além de cereais como a aveia), bebidas adoçadas, bebidas alcoólicas e frutose. 
Aumento da longevidade 
Uso de fármacos hiperuricemiantes (diuréticos/tiazídicos e AAS) 
Doença renal crônica 
Síndrome metabólica 
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 Predomínio no sexo masculino, em uma proporção de 7:1 a 9:1 que diminui com a 
idade. 
 
 Maior incidência ocorre dos 30 aos 60 anos 
 
 No sexo feminino, a maior incidência situa-se na faixa dos 55 a 70 anos, no período 
climatério, uma vez que o estrógeno tem efeito uricosúrico. 
 
 Historia familiar: + (40%) 
 
FISIOPATOLOGIA DA GOTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
A formação dos cristais decorre da supersaturação de urato dos tecidos envolvidos 
 
A formação do ácido úrico ocorre a partir da dupla oxida-
ção da purina hipoxantina pela xantina oxidase -> a hi-
poxantina pode ser reaproveitada pela ação da hipoxanti-
na guanina fosforibosiltransferase -> a deficiência dessa 
enzima -> forma grave e precocede gota. 
 
A frutose e o álcool podem acelerar a produção de AMP 
(monofosfato cíclico de adenosina), que ao entrar na via 
das purinas -> gera mais hipoxantina. 
 
 
Acido úrico -> 70% da sua eliminação ocorre por excreção renal, o restante pelo intes-
tino 
• A flora bacteriana converte acido úrico em ureia, CO2 e amônia 
• Umas das principais formas de eliminação em pacientes com insuficiência renal é pe-
las fezes 
• Em pacientes com gota primária é comum a eliminação pelas fezes 
Eliminação normal 300 a 6000 mg/dia 
Paciente gotoso: 800 a 1000mg/dia 
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HIPERURICEMIA e GOTA 
Comprometimento da excreção de urato renal, sobreprodução de acido úrico e/ou 
consumo excessivo de alimentos ricos em purina 
 
A maioria dos pacientes com hiperuricemia nunca desenvolve gota (20%) 
Maioria fica assintomática o resto da vida, sem precisar de tratamento; 
* riscos CV, DM, HAS, SM (precisa ser avaliado) 
Considerar tratar pacientes com alto risco CV e níveis elevados de acido úrico; 
tratamento quimioterápico (> 9—10% mg) 
 
Evolução da hiperurecemia para gota: O paciente está bem, tem uma crise, melhora, fica 
bem, tem novamente crise gotosa, fica melhor, depois vai tendo mais crises mais fre-
quentes até virar o caos. 
 
Causas: perda de peso excessiva, exercícios físicos desgastantes, insuficiência renal, in-
gestão de álcool, diuréticos ou salicilatos 
 
Fatores de risco: 
 
Gota primária: 
 Erro inato do metabolismo das purinas: 10% 
 Mecanismos renais: 90%: produção excessiva ou redução na excreção renal; 
 
Condições associadas: obesidade, consumo excessivo de bebida alcoólica, HAS, hipertri-
gliceridemia. 
 
Gota secundária: 
 Doenças mielolinfoproliferativas: leucemias, metaplasia mieloide, policitemia vera, 
linfomas, etc 
 Hemoglobinopatias: drepanocitose, anemias hemolíticas 
 
V A N E S S A L U D W I G 
NÃO MODIFICAVÉIS 
 
• Sexo masculino 
• Idade avançada 
• Etnia (branca) 
• Múltiplas mutações genéticas 
• Polimorfismo 
MODIFICAVEIS 
 
• Obesidade 
• Dietas ricas em carnes e frutos do mar 
• Bebidas alcoólicas, refrigerantes e sucos 
de frutas com alto teor de frutose ou sa-
carose 
• Hipertensão, DRC, diuréticos de tiazidi-
cos ou de alça, pós-menopausa e trans-
plante de órgão, baixa dose de aspirina 
ou ciclosporina e exposição toxica (ex: 
chumbo) 
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 Drogas: diuréticos, salicilatos em baixas doses, pirazinamida, etambutol, L-dopa, qui-
mioterápicos, ciclosporina, tacrolimo, ácido nicotínico 
 Outras: dietas ricas em purinas, inanição, saturnismo, cetose, estados de hiperinsuli-
nemia ou resistência à insulina, psoríase, sarcoidose, hiperparatireoidismo, insuficiên-
cia renal, depleção do volume plasmático. 
 
ARTRITE GOTOSA AGUDA 
Mono/oligoartrite, de inicio súbito, continua em duração 
 
Preferencia das articulações do hálux (PODAGRA) + acometida, demais pododáctilos, as 
tarsometatarsianas, tibiotarsicas, joelhos, punhos, mãos e cotovelos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pico aos 40 anos 
Dor de forte intensidade (contato mínimo com objetos gera muita dor) 
Crise geralmente curta (horas a poucos dias) 
Períodos totalmente assintomáticos entre crises por meses a anos -> período intercrítico 
 
Período intercrítico/ duração variável: 
 6 meses a 2 anos 
 Mais de 10 anos 
 Alguns nunca terão nova crise 
 Crises de gota aguda não tratadas ou mal cuidadas favorecem a instalação de perío-
dos intercríticos cada vez menores e ataques subsequentes mais graves e prolonga-
dos 
 Gradualmente, há resolução incompleta dos sintomas entre as crises e evolução para 
a gota poliarticular crônica 
 Mesmo nessa fase intercrítica se faz necessária ampla abordagem clínica e laboratori-
al do paciente, objetivando o controle terapêutico da doença e a prevenção de com-
plicações 
 
 
Causas: álcool, diuréticos, tuberculostáticos, salicilatos, traumas, infecções, estresse 
emocional, excesso de alimentos, inicio ou interrupção de terapia uricorredutora 
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GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
Paciente apresenta tofos (depósitos de urato) em vários tecidos 
Variação de 3-42 anos (média de 11,6 anos) 
Dor contínua em várias articulações, de moderada intensidade e com poucos sinais infla-
matórios e aparecem deformidades. 
Quando superficiais podem sofrer ulceração com drenagem de secreção, favorecendo a 
instalação de infecção secundária 
Localizam-se preferencialmente nas extremidades dos membros e orelhas, mas podem se 
desenvolver em qualquer articulação do corpo. 
 
 
 
Tofos: geralmente indolores, mas podem causar limitação e destruição articular. 
 
Pacientes com doença de longa evolução após muitos surtos de artrite (intervalo médio 
entre o primeiro surto e o tofo: 11 anos) 
 
Onde mais ocorre: Bursa olecraneana do cotovelo, tendão de aquiles, mãos e pés, sobre-
tudo na região dorsal, joelhos, tornozelos, superfície ulnar de antebraço, punhos e pavi-
lhões auriculares. 
 
Prevalência de tofo palpável na gota primária: 3-21% 
Raramente ocorre na gota secundária 
Incidencia de tofos vem diminuindo devido o tratamento precoce e adequado 
 
LESÃO RENAL 
A hiperuricemia afeta os rins 
Por nefropatia por uratos: 
• Deposição crônica de urato no interstício renal 
Pielonefrite crônica 
Azotemia lentamente progressiva 
• Hiperuricemia aumenta risco de DRC 
• Nefropatia aguda por AU: 
Deposição de AU nos túbulos renais 
Mais comum durante tratamentos quimioterápicos 
Facilmente prevenível com uso de alopurinol 
• Litíase renal por AU e/ou associação com outros Cristais: 
É a nefropatia mais frequente relacionada à gota (10-40% dos pacientes) 
Homens com gota tem risco 2x maios de cálculos renais do que pacientes sem gota 
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DIAGNÓSTICO 
• Ataques Agudos: 
Dor forte, edema e eritema que duram no máximo 6-12 horas, são altamente sugestivos 
de inflamação por cristais, apesar de não específicos para gota 
 
• Dosagem sérica de ácido úrico: 
Homens até 7mg/dL 
Mulher pré-menopausa até 6mg/dL 
Apesar de ser o fator de risco mais importante para gota, o nível sérico de AU não confir-
ma ou exclui a gota 
Pacientes com hiperuricemia podem não desenvolver gota e paciente com clínica aguda 
pode ter níveis séricos normais 
• Pesquisa de cristais de urato de monossódico no líquido sinovial e/ou tofos: 
 
Microscopia de luz poralizada 
É recomendada em todas as amostras de líquido sinovial obtidas de juntas 
inflamadas. 
 
• Radiografia: 
Nas fases iniciais é normal ou apresenta aumento de partes moles 
Com repetição das crises: Osteoporose jusarticular e erosões ósseas: 
em ‘’saca-bordado’’ 
Nos casos mais crônicos: Redução de espaços articulares, erosões 
grosseiras, deformidades, osteófitos e anquilose, além de imagens 
tofáceas na radiografia. 
 
• Ultrassonografia: 
Espessamento sinovial com depósitos hiperecoicos 
Densidade linear sobre a cartilagem (sinal do duplo contorno) 
Depósitos tofáceos (áreas hiperecoicas) 
 
 
MECANISMO DA CRISE AGUDA 
Os cristais levam anos para se formar e crescem a um tamanho que leve à inflamação 
 
Punção revela cristais: 
Mesmo após a crise 
Nas articulações assintomáticas 
 
Desencadeantes: trauma, cirurgia, infecções, frio, ingestão exagerada de álcool e puri-
nas, desequilíbrio da uricemia 
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Tratamento 
colchicina, corticosteroides, AINES 
 
As opções recomendadas de 1° linha para exacerbação aguda => Colchicina (dentro de 
12 horas após o inicio do surto) com uma dose de ataque de 1mg, seguida 1 hora mais 
tarde por 0,5mg no 1° dia e/ou um AINE mais um inibidor da bomba de prótons) 
 
Corticosteroides orais: 30 a 35mg/dia de prednisolona por 3 a 5 dias ou Aspiração articu-
lar e infiltrações de corticosteroides. 
 
Colquicina e AINES devem ser evitados em pacientes com insuficiência renal grave. 
 
NÃO administrar Alopurinolou Uricosúrico na fase aguda em pacientes que não tomam 
regularmente esses medicamentos, 
 
 
TRATAMENTO 
 
Tratamento profilático é recomendado durante os primeiros 6 meses de ULT (terapia de 
redução de uratos) 
 
Colchicina 0,5 a 1mg/dia, uma dose que deve ser reduzida em pacientes com insuficiência 
renal. 
 
Em casos de insuficiências renal ou tratamento com estatinas => neurotoxicidade poten-
cial e/ou da toxicidade muscular (rabdomiólise) com a colchicina profilática. 
A ULT está indicada em todos os pacientes com surtos recorrentes ( ≥ 2 / ano), tofos, ar-
tropatias de urato e / ou cálculos renais. 
O início da ULT é recomendado próximo ao momento do primeiro diagnóstico em pacien-
tes com idade mais jovem (<40 anos) ou com um nível muito alto de AU (> 8 mg / dL). 
O nível de AU deve ser monitorado e mantido <6 mg / dL. 
Alvo menor (<5 mg / dL) para facilitar a dissolução mais rápida dos cristais é recomenda-
do para pacientes com gota grave (tofo, artropatia crônica, ataques frequentes) até a dis-
solução total do cristal e resolução da gota. 
O nível de AUS M3mg/dL não é recomendado a longo prazo. 
Em pacientes com função renal normal => o alopurinol é recomendado para ULT de pri-
meira linha, começando com uma dose baixa (100 mg / dia) e aumentando em incremen-
tos de 100 mg a cada 2-4 semanas, se necessário, para atingir o alvo uricêmico. 
 
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Em pacientes com insuficiência renal, a dose máxima de alopurinol deve ser ajustada para 
o clearance de creatinina. 
Se o alvo do AU não puder ser alcançado com essa dose, o paciente deve passar para o 
febuxostato ou receber benzbromarona com ou sem alopurinol, exceto em pacientes com 
eGFR <30 mL / min. 
 
DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO (CPPD) 
A precipitação de cristais de pirfosfato de cálcio di-hidratado (CPP) em tecidos conjuntivos 
 
Consequências: artrite inflamatória aguda, artropatias inflamatórias e degenerativas crô-
nicas 
 
Os nomes tradicionalmente usados para doenças de CPP: pseudogota, condrocalcinose e 
Artropatia por pirofosfato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia: Afeta 4-7% da população adulta da Europa e dos EUA. 
Idade avançada: a idade média em um estudo foi de 72 anos. 
Nenhuma predominância maior de gênero. 
 
Manifestações clínicas: maioria assintomático no que diz respeito ao envolvimento articu-
lar. 
 
ARTRITE AGUDA DE CRISTAL DPFC—PSEUDOGOTA 
Ataques agudos ou subagudos autolimitados de artrite envolvendo apenas 
uma ou várias articulações de extremidades 
 
Sintomas e sinais de inflamação aguda grave (dor intensa, vermelhidão, calor, inchaço e 
incapacidade articular) 
 
O joelho é afetado em mais de 50% de todos os ataques agudos de pseudogota 
 
Outras articulações acometidas: punhos, ombros, tornozelos, pés e cotovelos. 
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Os episódios iniciais podem persistir por mais tempo antes da remissão 
 
Tratamento: Pamidronato e outros bisfosfonatos, ou fator estimulante de colônias 
de granulócitos-macrófagos (GM-CSF) => podem precipitar ataques agudos de 
pseudogota. 
 
Degeneração articular grave: deposição de cristais em associação com degeneração 
articular grave que se assemelha à Artropatia neuropática 
 
Articulação afetada é frequentemente chamada de articulação de Charcot. 
 
Os distúrbios subjacentes associados às articulações de Charcot => DM (+ comum), tabes 
dorsalis e siringomielia. 
 
Situações predisponentes 
Trauma articular direito 
Doença intercorrente (infecções, IAM) 
Cirurgia (paratireidectomia) 
Transfusão sanguínea 
Medicamento: levotiroxina, pamidronato 
Lavagem articular e infiltração com ácido hialurônico. 
 
 
Análise do líquido sinovial= presença de cristais de CPP positivamente bir-
refringentes por microscopia de luz polarizada compensada. 
 
 
 
Achados de imagem: 
Radiografia simples: calcificação da cartilagem (condrocalcinose) 
Ultrassonografia: Sinal de contorno duplo -> aparência fina e pontiaguda. 
 
Diagnóstico: 
Artrocentese e analise do liquido sinovial da articulação afetada e da radiografia convenci-
onal das articulações envolvidas. 
 
* radiografias de articulações assintomáticas as vezes também são necessárias * 
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TRATAMENTO 
Aspiração de articulações 
AINE 
Colchicina 
Injeções intra ou periarticulares 
Substiuição de articulações => Artropatia destrutiva grave em grandes articulações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
Concentração sérica de urato é elevada, mas não ocorrem sintomas nem sinais 
 
Associada a outros distúrbios que parecem não estar relacionado as deposição de cristais 
=> hipertensão, doença renal crônica, doença cardiovascular e síndrome de resistência a 
insulina 
 
Todos os pacientes com hiperuricemia assintomática persistente (urato sérico > 8mg/dL) 
e sem evidencia de deposição de cristais de urato -> medidas não farmacológicas (estilo 
de vida) 
 
 
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Clínico (História + exame físico) 
Episódica 
Aguda 
Monoarticular 
1° MTF 
Homens 
Meia-idade 
 
Confirmatório: 
• Punção articular 
• Análise do líquido sinovial, fixado em álcool absoluto 
 
Aspecto, viscosidade, número de leucócitos e diferencial, pesquisa de cristais, 
Gram e cultura. 
Não pedir bioquímica e muito menos acido úrico no liquido sinovial 
 
SINOVIANÁLISE 
 
• Pesquisa de microcristais sob luz polarizada compensada 
 
Investigação laboratorial: 
• Ácido úrico 
• Uricosúria de 24h/ Coleta de urina 24h 
• Imagem do rim (US) 
• Complementar com: Perfil lipídico, glicêmico e função renal 
 
Confirmado pela artrocentese 
(cristais de urato: em forma de agulha) 
Aspirando e inspecionando o líquido sinovial 
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LÍQUIDO NORMAL NÃO-INFLAMATÓRIO INFLAMATÓRIO SÉPTICO 
 Pouco Muito Muito Muito 
ASPECTO Claro Claro Turvo Turvo 
VISCOSI-
DADE 
Alta Alta Baixa Baixa (?) 
LEUCÓCI-
TOS 
< 200 200-2000 2000-75000 > 50000 
% PMN < 25% < 50% > 75% > 90% 
CRISTAIS Negativo Negativo Negativo/positivo Negativo (?) 
CULTURA Negativa Negativa Negativa Positiva 
EM RESUMO/ DIAGNÓSTICOS: 
ARTRITE REUMATÓIDE 
Doença inflamatória. Afeta MEMBRANA SNOVIAL Sexo feminino (30-50 anos) 
Principal fator de risco: Tabagismo 
Sinovite (dor, edema, limitação de movimento) Neutrófilos, predomínio de T CD4 
Quadro clínico: poliartrite(poliarticular) simétrica, principalmente de mãos e pés, com rigidez matinal >/= 1 hora 
Sintomas gerais: fadiga, febre, astenia, mialgia e perda ponderal MÃO-REUMATÓIDE Deformidades: dedo em pescoço de cinse, boutonniére/casa de botão/ desvio ulnar 
Ombro, cotovelo, coluna cervical, quadril, joelho, tornozelo e pés 
Manifestações reversíveis e irreversíveis *erosão articular, redução do espaço articular e cistos 
Extra-articulares: cutânea (purpura, ulcera), oculares (ceratoconjuntivite), respiratórias (fibrose intersticial), cardíacas, gastrointestinais (xerostomia), renais, hematológicas 
(variação de plaquetas), anemia hipocromica microcítica. Doença de Still (artrite idiopática juvenil) 
Diagnóstico: VHS, PCR, FR, ANTI-CCP (+ usado/ especificidade 90%), RAIO-X (serve para diagnóstico e monitoramento - tumefação de partes moles, erosão óssea), US, RM 
(pouco usado) CRITÉRIOS: Poliarticular (simétrico+rigidez>1h), artrite 3 ou + por mais de 6 semanas, marcadores inflamatórios e imunológicos, exame de imagem 
TTO: Metotrexato (glicocorticoide) 1° escolha / anti TNF alfa 
Monitoramento: 1-3 meses (avaliação clinica, laboratoriais (VHS e PCR), hemograma, TGO, TGP, função renal; avaliar a atividade da doença. RX anual.. 
EXAMES ESSENCIAIS NA PRIMEIRA CONSULTA: Hemograma, TGO,