Pé diabético

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Clínica Cirúrgica I Mayra Cleres de Souza, UFR
Pé diabético
introdução
Os pés do diabético constituem segmentos particularmente vulneráveis, porque a neuropatia periférica, associada à arteriopatia, favorece o aparecimento de lesões tróficas que frequentemente se infectam colocando em risco não somente a viabilidade do membro, como a própria vida do paciente. 
epidemiologia
Mais de 60% das amputações de membros inferiores não traumáticas ocorrem em pacientes diabéticos, e cerca de 80% delas são precedidas por uma úlcera. Calcula-se que 20% dos diabéticos amputados morrem em um período máximo de 2 anos e, após 3 anos da intervenção, somente cerca de 50% deles estão vivos. 
aspectos anatomofuncionais do pé
No pé existem quatro compartimentos: medial, central-plantar, central-profundo e lateral. Estruturas ósseas e aponeuróticas limitam esses compartimentos que, no entanto, se comunicam entre si. Na vigência de infecção, o edema associado pode elevar rapidamente a pressão compartimental, podendo ocasionar necrose isquêmica dos tecidos confinados. É preciso ressaltar que as infecções plantares podem revelar, inicialmente, alterações inflamatórias pouco acentuadas, de maneira que, na presença de uma tumefação discreta na região plantar com manifestações tóxicas sistêmicas, se deve investigar rapidamente a possibilidade de haver possível infecção oculta no pé. 
A superfície plantar normal, com sua epiderme grossa e o coxim adiposo subcutâneo, é uma região especializada que absorve as forças de impacto da locomoção, protegendo os tecidos moles subjacentes e as estruturas ósseas. Assim, os fatores que alteram a distribuição normal das forças de locomoção ou a sensibilidade do pé, como ocorre nos diabéticos, potencializam o risco de lesão no local.
Fisiopatologia
angiopatia
O diabetes confere um estado metabólico anormal com uma influência aterotrombótica difusa única no corpo principalmente na árvore vascular. Alterações estruturais e funcionais dos vasos fazem parte das complicações do diabetes e respondem pela maior parte da morbidade e mortalidade desses pacientes. Alterações anatômicas, como a macro e microangiopatia e alterações funcionais da microcirculação, podem contribuir para o quadro isquêmico do pé diabético.
Macroangiopatia
A doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) de origem aterosclerótica, como em outros sítios do organismo, tem íntima relação com o diabetes. 
Pessoas com diabetes são especialmente vulneráveis às sequelas da calcificação vascular. Em contraste à circulação coronariana onde a calcificação intimal predomina, nas artérias dos membros inferiores as calcificações arterial, intimal e da média comumente coexistem. 
A formação de vasos colaterais em resposta às oclusões de grandes vasos fica prejudicada no diabetes, diferentemente do que se observa nos não diabéticos, e contribui para o quadro da isquemia tecidual.
As lesões ateroscleróticas são semelhantes morfologicamente às do não diabético, porém têm como características aparecer em idades mais precoces, apresentar distribuição semelhante em ambos os sexos, evoluir mais rapidamente, ter caráter mais difuso, apresentar maior grau de calcificação da camada média e ter distribuição diferente, acometendo predominantemente as artérias periféricas mais distais e menores, abaixo da artéria poplítea, podendo se estender para a arcada do pé e artérias digitais. 
microangiopatia
A disfunção microvascular consiste em aumento da permeabilidade vascular, alteração da autorregulação e do tono vascular. Esta microangiopatia, provavelmente, resulta de múltiplas alterações bioquímicas na presença de hiperglicemia que atuam sinergicamente para causar mudanças estruturais e funcionais em múltiplas áreas das arteríolas e capilares. Essas mudanças afetam a membrana basal, o músculo liso e, principalmente, o endotélio. 
No rim, a glicosilação não enzimática reduz a carga elétrica na membrana basal, que pode resultar em transudação de albumina, aumento do mesângio e albuminúria. Aumento similar da permeabilidade vascular acontece na retina e poderia contribuir para a formação do exsudato macular. Além disso, existe agregação plaquetária e aumento da produção de radicais livres, causando estresse oxidativo e dano capilar. 
isquemia funcional
Fatores neurogênicos desempenham importante papel na sua regulação em razão da inervação simpática dos shunts arteriovenosos. No diabético a neuropatia autonômica causa denervação simpática e perda da sua contração normal, ficando os shunts permanentemente abertos, reduzindo a circulação pelos capilares. 
disfunção endotelial
No diabético há disfunção endotelial, e os principais mecanismos responsáveis por essa disfunção são: alterações na via do óxido nítrico, aumento na produção de substâncias vasoconstritoras, atividade diminuída do Na+, K+ATPase e aumento dos produtos finais da glicosilação avançada. 
Alteração da resposta vasodilatadora endotélio-dependente ocorre diferentemente em diabéticos insulino-dependentes e não insulino-dependentes; em ambos a resposta endotelial à acetilcolina está alterada. Nos diabéticos há aumento na produção de radicais livres que contribuem para a disfunção endotelial e são responsáveis por impedir a vasodilatação dependente do ON, sendo que a administração de sequestradores de radicais livres pode favorecer essa resposta. 
pseudo-hipóxia induzida por hiperglicemia
A hiperglicemia determina no diabético uma forma de isquemia tecidual metabólica, com menor utilização de oxigênio pelos tecidos e que provavelmente se deve à metabolização da glicose por via do sorbitol, em vez de fazê-lo pela via glicolítica, o que resulta em menor produção de energia e níveis elevados de frutose, sorbitol e lactato nas células. 
A menor utilização do oxigênio tecidual pelos diabéticos poderia ser responsável pelo fato de eles serem mais sujeitos a ter ulcerações nos pés do que os nãos diabéticos, apesar de as medidas de tensão transcutânea de oxigênio serem semelhantes em ambos.
neuropatia
Dois fatores contribuem para o aparecimento da neuropatia no diabético: o vascular e o metabólico.
 A hiperglicemia induz a conversão de glicose a sorbitol pelo aumento da atividade da aldolaseredutase, que impede a captação de mioinositol pela célula. A diminuição de mioinositol determina diminuição da atividade da Na+, K+ATPase, resultando em perda da condução elétrica pelo neurônio. Destruição axonal e desmielinização segmentar são achados precoces em decorrência da hiperglicemia. 
Por outro lado, a microangiopatia, promovendo hipóxia neural como resultado da diminuição da irrigação endoneural, aumento da resistência vascular e diminuição da produção de óxido nítrico, também participa do mecanismo patogênico da neuropatia.
infecção
Vários fatores contribuem para o desenvolvimento de infecção no pé dos diabéticos: a neuropatia, a vasculopatia e a imunopatia.
A neuropatia periférica, manifestando-se precocemente, é considerada o principal fator de risco para úlceras no pé, pois a perda da sensibilidade protetora aumenta a vulnerabilidade ao trauma. Alterações estruturais do pé decorrentes da neuropatia motora associadas à disfunção autonômica também contribuem para o aparecimento dessas lesões tróficas cutâneas. 
A imunopatia tem sido responsabilizada pela maior suscetibilidade à infecção e pela menor resposta inflamatória do diabético. Essa deficiência imunológica decorrente da hiperglicemia se manifesta com redução significativa da fagocitose leucocitária em diabéticos mal controlados. Quimiotaxia diminuída dos fatores de crescimento e de citocinas juntamente com excesso de mataloproteinases interfere na cicatrização normal das feridas por determinar um estado inflamatório prolongado. 
Os principais fatores de risco independentes para infecção no pé do diabético são: 
· úlceras cutâneas que penetram até o plano ósseo;
· úlceras com duração de 30 dias;
· úlceras recorrentes;
· úlceras com etiologia traumática e presença de doença arterialobstrutiva periférica.
aspectos clínicos
neuropatia periférica
A duração do diabetes determina aumento na incidência de neuropatia que pode ter sua evolução retardada com controle adequado da glicemia. 
Na neuropatia diabética todas as fibras do nervo periférico acabam sendo comprometidas (sensitivas motoras e autonômicas). 
neuropatia sensitiva
Inicialmente o quadro da neuropatia diabética é essencialmente sensitivo, manifestando-se com parestesias, cãibras e perda sensorial nos dedos e nos pés; comprometimento das fibras finas relacionadas com a transmissão de sensibilidade dolorosa pode ocasionar dissociação tátil-térmica dolorosa, com anestesia térmico-dolorosa e sensibilidade tátil conservada. Numa fase posterior surge a anestesia em bota e manifestações de comprometimento da sensibilidade profunda (vibratória e proprioceptiva). Nessas condições, o paciente apresenta instabilidade na marcha, particularmente quando caminha em ambientes escuros e terrenos irregulares, com maior risco de quedas.
Neuropatia de longa duração pode provocar comprometimento de fibras grossas em muitos pacientes, o que resulta em perda da sensação protetora com risco de o paciente apresentar ulceração no pé.
Neuropatia dolorosa ocorre em cerca de 25% dos diabéticos e se manifesta por dor em queimação, sensação de agulhadas ou tipo um choque elétrico nos pés, com exacerbação noturna.
Dor em queimação superficial é decorrente do comprometimento das fibras nervosas pequenas não mielinizadas que transmitem sensação de dor, temperatura e função autonômica.
neuropatia motora
Determina alterações estruturais nos pés que, associadamente à insensibilidade decorrente do comprometimento das fibras nervosas sensitivas, favorecem o aparecimento de lesões tróficas.
Quando as alterações neuropáticas envolvem a musculatura intrínseca dos pés (lumbricais e interósseos), com diminuição de força e posterior atrofia desses músculos, em particular os músculos interósseos, aparece uma deformidade característica: dedos em martelo onde eles são mantidos em dorsiflexão nas articulações metatarsofalangianas com flexão nas articulações interfalangianas e maior pressão na cabeça dos metatarsianos. Calosidades e lesões ulceradas nas extremidades dos dedos e na região dorsal das articulações interfalangianas podem ocorrer com risco de infecção. 
Outra causa de alteração na configuração estrutural dos pés é o comprometimento ósseo e articular que determina queda dos arcos do pé e o surgimento de novos pontos de pressão na região plantar, favorecendo a ocorrência de lesões ulceradas, o chamado mal perfurante plantar ou úlcera neurotrófica plantar. 
Em uma fase mais avançada ocorrem comprometimentos ósseo e articular; o pé torna-se edemaciado, mais curto e alargado, e os arcos desabam. O paciente não refere dor na extremidade, apresentando pé e tornozelo hipertérmicos. Em geral, as pulsações arteriais são normais, porém há uma grave neuropatia sensitiva. Esse quadro é conhecido como neuro-osteoartropatia de Charcot ou simplesmente pé de Charcot. Acredita-se que ela acometa indivíduos suscetíveis e que é mediada por um processo inflamatório incontrolável no pé. 
neuropatia autonômica
Aparece anidrose no pé o que torna a pele ressecada e descamativa, com tendência à formação de rachaduras e fissuras, notadamente no calcanhar, e que favorecem manifestações infecciosas. Além disso, por vezes o pé pode estar aparentemente bem perfundido por se encontrar quente e com boa coloração cutânea apesar de haver obstrução arterial com ausência de pulsos distais. No entanto, na maioria dos casos onde há associação de neuropatia com arteriopatia, o prognóstico para a extremidade torna-se sombria.
angiopatia
A macroangiopatia, promovendo obstrução aterosclerótica dos troncos arteriais, pode ocasionar o aparecimento de dor do tipo claudicação intermitente na musculatura posterior da perna ou na região plantar do pé. 
Quando a isquemia se acentua, o pé torna-se pálido ou cianótico, hipotérmico, com ausência de pulsos arteriais e manifesta eritrocianose na posição pendente do membro; há dificuldade de movimentação dos dedos e podem surgir lesões purpúricas cutâneas decorrentes de capilarite isquêmica. Esse quadro denota uma condição de isquemia grave com risco iminente de evolução para gangrena e consequente perda de membro. 
A microangiopatia responde pelo aparecimento de necroses cutâneas localizadas que evoluem para úlceras microangiopáticas, extremamente dolorosas que predominam na face lateral ou posterior do terço inferior da perna, no dorso do pé ou nas regiões maleolares; quando se infectam tendem a se ampliar. 
infecção
Úlceras neuropáticas ou isquêmicas e lesões traumáticas cutâneas constituem ambientes propícios para o desenvolvimento de infecções, da mesma forma que dermatofitoses interdigitais, relativamente frequentes no pé do diabético. Clinicamente, essas infecções podem ser classificadas como não complicadas como as celulites, paroníquias e aquelas que acometem úlceras superficiais. Quando a infecção se propaga e atinge os espaços profundos do pé e se estendem pelas bainhas tendinosas passam a ser consideradas complicadas, podendo comprometer articulações e atingir ossos. 
Resulta em necrose de dedos e pode-se disseminar sistemicamente com aparecimento de febre, calafrios, sudorese noturna, náuseas, vômitos, confusão mental, hipotensão arterial, taquicardia e descompensação glicêmica, pondo em risco a viabilidade do membro e a própria vida do paciente.
Manifestações infecciosas locais, como eritema, calor, edema, drenagem purulenta, odor desagradável e sensibilidade, podem estar presentes no pé do diabético.
classificação de risco do pé diabético
A isquemia crítica do membro foi definida como uma pressão do tornozelo <40 mmHg na presença de dor isquêmica em repouso e <60mmHg na presença de necrose tecidual. A IC está associada à diminuição da qualidade de vida, aumento do risco de amputação e aumento de mortalidade. 
A população-alvo inclui pacientes com:
· Dor isquêmica de repouso, principalmente no antepé e isquemia confirmada por estudos hemodinâmicos objetivos (ITB <0,40; pressão no tornozelo <50mmHg; pressão digital <30mmHg ou pressão transcutânea de O2 <20mmHg);
· Ulceração em pé de paciente diabético;
· Úlcera não cicatrizada com mais de 2 semanas;
· Necrose ou gangrena envolvendo qualquer porção do pé ou membro inferior.
O grau de isquemia está relacionado com a possibilidade de cicatrização das feridas/úlceras e risco de amputação. 
diagnóstico
O exame físico apesar de eventuais limitações no paciente diabético deverá sempre ser realizado. A simples inspeção dos pés poderá fornecer importantes informações relacionadas com a isquemia crônica dos membros inferiores. Frequentemente tais pacientes, além de ulceração, apresentam pele fina, seca e atrófica, palidez da extremidade, unhas distróficas, diminuição da pilificação e, em casos mais graves, até sinais de cianose da extremidade. 
Com o paciente em decúbito dorsal horizontal, a simples elevação do membro inferior poderá confirmar a suspeita de DAOP, com a verificação da palidez da extremidade e posterior hiperemia reativa com o membro pendente (sinal de Buerger).
A palpação dos pulsos femorais, poplíteos e tibiais e a ausculta sobre os trajetos arteriais poderão oferecer importantes informações quanto a prognóstico nos casos associados a úlceras, sendo a ausência de pulsações arteriais um importante fator preditivo de doença cardiovascular. Especialmente no diabético, a presença de pulsos nem sempre é fator excludente da isquemia, pois não fornece informação sobre o déficit de perfusão tecidual.
A avaliação da pressão nas artérias digitais, normalmente preservadas de calcificação, apresenta maior relevância nos diabéticos e está associada à gravidade da isquemia. Pressão digital menor que 30mmHg sugere isquemia grave, e pressão >55mmHg prevê alta probabilidade de cicatrização de úlceras.
Outro método utilizado para avaliar a perfusão tecidual consiste na medida da pressão transcutânea de oxigênio(TcPO2 ) pela colocação de um eletrodo no pé que quantifica a transferência das moléculas de oxigênio para a superfície da pele, o que pode predizer a probabilidade de cicatrização de úlceras.
A avaliação neurológica dos pés faz parte do exame físico dos pacientes diabéticos. Vários métodos podem oferecer dados sobre a neuropatia periférica, como o uso do diapasão e o uso de monofilamento (teste de Semmes-Weinstein). 
métodos de imagem
Ultrassom doppler
É um exame seguro, não invasivo e relativamente barato, mas tem o inconveniente de ser examinador dependente. Sua sensibilidade para detecção de lesões hemodinâmicas é alta (entre 80-90%) nos segmentos ilíaco e femoral, mas ligeiramente inferior para a artéria poplítea. 
angiotomografia computadorizada
A sensibilidade e a especificidade da angiotomografia computadorizada para o diagnóstico de DAOP (lesões aortoilíacas >50%) são bem compreendidas atualmente, com valores entre 90 a 95% e entre 92 a 96% respectivamente.
As desvantagens do exame dizem respeito à interferência da calcificação arterial nas imagens obtidas, o que as torna não interpretáveis, dificultando estimar o grau de estenose em vasos menores, como é o caso dos diabéticos. Além disso, necessita o uso do contraste que apresenta toxicidade renal, algo problemático em pacientes com diabetes e diminuição da função renal.
angiorressonância magnética 
As desvantagens referem-se ao custo elevado do exame e a tendência de superestimar o grau de estenoses.
angiografia digital 
É tradicionalmente considerada como padrão ouro para o diagnóstico da DAOP; fornece imagens de alta resolução com visualização da árvore arterial completa. A desvantagem do método no paciente diabético relaciona-se com a falta de informação sobre calcificação e possibilidade de não contrastar as artérias distais. 
tratamento
tratamento tópico das feridas
Requer várias estratégias, algumas das quais podem ser utilizadas simultaneamente. Dentre elas: 
· alívio da pressão sobre a lesão (gesso de contato total);
· calçado especial concebido para redistribuir a carga na superfície do pé;
· remoção do material desvitalizado na superfície da úlcera (desbridamento);
· controle de infecção e uso de curativos especiais.
Feridas secas se beneficiarão de curativos à base de hidrogel e hidrocoloide, a fim de manter certa umidade sobre a úlcera. Curativos à base de espuma e alginato são preferíveis para úlceras exsudativas. Além disso, deve-se considerar a troca do tipo de curativo, caso não haja evolução favorável da úlcera, ocorra mudança de sua característica ou, ainda, efeitos adversos.
O desbridamento das feridas é passo fundamental para possibilitar a adequada proliferação celular na superfície da úlcera; permite a drenagem do exsudato e a remoção de tecido desvitalizado, diminuindo o risco de infecção. 
Existem diversas técnicas de desbridamento:
· desbridamento cirúrgico (mecânico);
· terapia com o uso de larvas;
· hidroterapia;
· ultrassom;
· hidrogel;
· curativos oclusivos;
· enzimáticos.
Os pacientes diabéticos com úlceras neuropáticas (mal perfurante plantar) comumente apresentam deformidade na planta dos pés e pontos de hiperpressão plantar. Nesses casos, o alívio da pressão plantar é condição essencial para possibilitar a cicatrização da úlcera. 
O gesso de contato total continua sendo o método mais eficaz de tratamento, pois possibilita melhor distribuição da carga plantar, imobiliza as bordas da ferida, permite o equilíbrio entre as pressões hidrostática e oncótica exercidas na extremidade, tem efeito protetor, mantém a temperatura constante no leito da ferida, possibilita mobilidade e sustentação parciais do peso corpóreo com altas taxas de cicatrização. Outros métodos de imobilização foram descritos (imobilizadores removíveis Cast Walker, sapatos modificados entre outros) e devem ser utilizados somente nos casos de contraindicação do gesso de contato total, pelo fato de existir evidência científica do maior benefício desse método em relação a outras técnicas de imobilização. 
tratamento da neuropatia
O controle da glicemia é importante na prevenção da neuropatia diabética, mas não é efetivo, em geral, para revertê-la quando já presente em forma sintomática. No entanto, controle rigoroso dos níveis glicêmicos retarda sua evolução apesar de haver risco aumentado de episódios de hipoglicemia com essa conduta.
tratamento etiológico
Inibidores da aldolase-redutase: a hiperglicemia prolongada, o aumento na concentração de sorbitol, além de outras anormalidades metabólicas no interior do nervo são fatores que contribuem para o aparecimento e agravamento da neuropatia periférica no diabético. Medicamentos que reduzem a concentração de sorbitol no nervo, como os inibidores da aldolase-redutase, favorecem a regeneração de fibras nervosas, melhoram a condução nervosa e diminuem as parestesias e a dor. Dois medicamentos mais conhecidos desse grupo são o Tolrestast e o Zopolrestast. No entanto, ainda não há comprovação que essas drogas sejam efetivas na polineuropatia diabética, além de poder provocar elevação das enzimas hepáticas. 
Inibidor da fosfodiesterase: 
terapêutica neurotrófica
Gangliosídeos: estudos experimentais sugerem que essas substâncias possam promover rápida reinervação por aumentarem as comunicações axonais. 
Vitaminas: o emprego das vitaminas denominadas “antineuríticas”, tiamina, piridoxina e B12, e de doses elevadas de vitaminas C e E não se mostrou efetivo, pois a neuropatia diabética não é carencial.
Neurotrofinas: 
controle da dor
Quando se trata de polineuropatia dolorosa, o tratamento sintomático se impõe. Intervenções no estilo de vida podem reduzir a intensidade da dor neuropática. 
Antidepressivos tricíclicos (amitriptlina e nortriptilina): constituem a primeira linha de tratamento farmacológico para neuropatia dolorosa. São drogas efetivas e baratas. 
Duloxetina
Anticonvulsivantes
antioxidantes
Desde que um dos mecanismos implicados na patogênese da neuropatia diabética seja o incremento do estresse oxidativo, poderíamos inferir que substância com ação antioxidante teria potencial para reduzi-lo, atuando favoravelmente na neuropatia, reduzindo a intensidade da dor. Essa droga pode ser útil para os diabéticos neuropatas intolerantes aos antidepressivos e anticonvulsivantes.
opioides
É preciso enfatizar que o emprego de opioides em dor crônica em pacientes sem neoplasias malignas é controverso pela possibilidade de criar tolerância à droga, dependência e superdosagem.
terapêutica tópica na dor neuropática
tratamento da angiopatia
Fundamentalmente objetiva alívio dos sintomas e atenuação da progressão da doença. Deve incluir exercícios estruturados e mudanças no estilo de vida no sentido de melhorar seu estado funcional e reduzir os eventos cardiovasculares. De fundamental importância é a cessação do tabagismo. 
Em pacientes claudicantes os exercícios de caminhada constituem a base do tratamento clínico com o objetivo de incrementar o desempenho de marcha, sendo que os exercícios supervisionados têm-se mostrado mais efetivos em reduzir os sintomas na perna e melhorar a qualidade de vida do paciente.
Tratamento farmacológico nos diabéticos com DAOP deve incluir, além de controle rigoroso da glicemia, antiagregantes plaquetários, estatinas, anti-hipertensivos e medicamentos vasoativos ou hemorreológicos.
Em casos de isquemia crítica, o tratamento, sempre que possível, deve ser a revascularização do membro. No entanto, naqueles pacientes que não têm condições para serem revascularizados ou que já tiveram seu membro tratado por intervenção aberta ou endovascular sem sucesso, a farmacoterapia com prostanoides pode ser indicada.
tratamento da infecção
As infecções no pé diabético (IPD) constituem um problema clínico frequente. Quando adequadamente tratadas, a maioria pode ser curada, mas muitos pacientes desnecessariamente acabam amputados por causa do diagnóstico e abordagem terapêutica inadequados. 
Infecção é definida clinicamente pela presença de inflamação (vermelhidão, calor, inchaço, sensibilidadeou dor) ou secreção purulenta e classificada de acordo com a gravidade.
Além da avaliação local, manifestações sistêmicas de infecção incluem febre, calafrios, delírio, anorexia, instabilidade hemodinâmica (taquicardia, hipotensão) e desequilíbrios metabólicos (acidose, alteração da glicemia, anormalidades eletrolíticas). Marcadores laboratoriais sugestivos de infecção sistêmica incluem leucocitose, diferencial leucocitário com desvio para a esquerda e marcadores inflamatórios elevados (proteína C reativa). 
Em relação ao regime de tratamento implementado, pacientes com infecção grave requerem hospitalização, pois existe alto risco de perda do membro, além do risco de evoluir para óbito. O tratamento ambulatorial para infecção moderada é, no entanto, frequentemente aceitável em pacientes sem isquemia crítica e que não apresentem indicação para intervenção cirúrgica de urgência.
O uso empírico de antimicrobianos devem-se basear em dados clínicos e epidemiológicos, mas o tratamento definitivo sempre deverá estar suportado pelas culturas do tecido infectado. 
Nos casos de diagnóstico difícil, como nos casos de úlcera infectada em pacientes com isquemia e neuropatia, atentar para sinais, como coloração anormal, odor fétido, tecido de granulação friável, dor ou sensibilidade inesperada na ferida ou não cicatrização apesar do tratamento adequado.
O tratamento empírico inicial deve levar em conta a gravidade da infecção e em quaisquer dados microbiológicos disponíveis, como resultados recentes de cultura e prevalência local de patógenos, especialmente para cepas resistentes. 
O tratamento definitivo deverá se basear nos resultados de cultura e antibiograma, levando em consideração a resposta ao tratamento empírico empregado. 
Especial atenção deve ser dada a determinadas infecções causadas por patógenos, como a Pseudomonas e o Staphylococcus resistente à meticilina que podem necessitar cobertura antibiótica específica. 
Em determinadas situações faz-se necessário abordagem cirúrgica de urgência na maioria dos casos de abscessos profundos, síndrome compartimental, fascite necrosante e praticamente em todos os casos com infecção associada à necrose tecidual. Também está indicada nos casos de osteomielite associada à infecção de tecidos moles adjacentes, destruição óssea visualizada no RX e em casos de protrusão óssea pelas úlceras. O objetivo do tratamento cirúrgico é drenar qualquer secreção purulenta em planos profundos, descomprimir os compartimentos dos pés e remover tecido desvitalizado e infectado. 
Ressecção óssea e amputação são frequentemente necessárias quando há extensa necrose de tecido mole ou para fornecer um pé mais funcional. 
O tempo de tratamento proposto dependerá da apresentação clínica e da eventual presença de tecido desvitalizado e infectado mesmo após a realização do tratamento cirúrgico (desbridamento). Um procedimento radical, removendo-se todo o tecido desvitalizado e infectado, necessitará somente de breve curso de antibiótico. Em contrapartida, em caso com osteomielite, que ainda se mantém após o procedimento cirúrgico, o tratamento prolongado com antibióticos estará indicado.
prevenção e aspectos educacionais
Controle rigoroso da glicemia é essencial para retardar ou minimizar complicações. Controle dos fatores de risco da arteriosclerose é importante visando a combater agravamento da doença arterial obstrutiva periférica, fator determinante da perda de membro em diabéticos. 
Dentre as medidas preventivas deve-se incluir avaliação médica dos pés cada seis meses para verificar integridade da pele, a estrutura do pé, a sensibilidade e o estado vascular. É importante uma cobertura multidisciplinar com endocrinologista, ortopedista, cirurgião vascular, enfermagem treinada, infectologista, fisioterapeuta, pedólogo, podiatra, fisiatra e clínico.
10 mandamentos para o pé diabético
Examinar periodicamente os pés, de preferência diariamente, visando principalmente à superfície plantar e regiões interdigitais com a finalidade de detectar calosidades, bolhas, fissuras ou ulcerações;
Não andar descalço para evitar ferimentos plantares, que podem passar despercebidos por causa da diminuição da sensibilidade cutânea decorrente da neuropatia;
Manter higiene rigorosa dos pés, lavando-os com água morna (nunca quente) e sabonete; enxaguar bem, com delicadeza entre os dedos para não machucar;
Cortar corretamente as unhas, não próximo da pele e sem retirar os cantos para que não ocorra encravamento das mesmas, em ambiente com boa iluminação;
Proteger e manter calor, utilizando meias de lã no inverno e de algodão no verão, evitando aquelas feitas com fios sintéticos;
Usar sapatos confortáveis que não comprimam os dedos e o próprio pé; esses sapatos devem ser mantidos em boas condições;
Examinar internamente os sapatos antes de calçá-los no sentido de verificar se não há pregos ou outros corpos estranhos, e se o forro não está rasgado, pois nessas condições pode provocar lesão cutânea;
Evitar a aplicação de calor de qualquer espécie, como bolsas de água quente, almofadas elétricas, lâmpadas infravermelhas etc;
Não cortar os calos sozinho e nem usar calicidas para removê-los, porque são substâncias irritantes que podem lesionar a pele;
Nunca usar antissépticos fortes na pele;
Procurar um profissional habilitado para tratar os calos, fissuras e unhas grossas e descoloridas. 
Referências
· Cirurgia Vascular. Cirugia Vascular-Angiologia; Carlos José de Brito, 4o edição, 2020.