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Moarah Brito | FASAI | 5º Período Fisiopatologi� d� estress� � sua� manifestaçõe� clínica� Introduçã� ● Excitação emocional → perturbação da homeostasia → aumento da secreção de adrenalina (e outros) → manifestações sistêmicas (distúrbio fisiológico e psicológico) ● Stress: resposta do organismo a um estressor ● Respostas variam entre os indivíduos → - Sintomas inespecíficos de ansiedade e depressão - Transtornos psiquiátricos definidos, como Transtorno de Ansiedade Pós-Traumático (TEPT) Pe�spectiv� históric� - considerand� violênci� co� influênci� n� saúd� menta� ● Psicólogo William James, séc XIX, Guerra Civil Americana ● Pensadora Hannah Arendt, sec XX, 2ª Guerra Mundial Estress� ● 1930: conceito de pressão constante e atenuante para organismo, não só adaptação fisiológica ● Quando a adaptação fracassa, leva-se a ajustes mais finos e prolongados ● Sd burnout: estresse crônico mal adaptado → esgotamento e exaustão física, comprometendo homeostase Traum� ● Freud: perturbação causada por exagerada excitação psíquica, que pode trazer repercussões duradouras ao funcionamento psíquico ● Eric Kandel - Memória e trauma: aquisição, manutenção e apagamento da memória concebe como função adaptativa que leva ao esquecimento do estímulo negativo Epidemiologi� ● Após um evento traumático, até 50% podem ser diagnosticados com TEA. ● Maioria se recupera dentro de 1 mês ● A depender da vulnerabilidade, tipo de evento e gravidade → TEPT Fatore� envolvid�� ● Magnitude e frequência da exposição a eventos estressores ● Fatores ambientais ● Genética Adaptaçã� a� estress� ● Modelo de adaptação a estressores externos → equilíbrio pré-estresse → homeostase (como uma mola após esticada tenta retornar à origem) ● As estratégias se dividem em três etapas distintas: - Alerta: o estressor leva o organismo a um estado de prontidão para lutar, fugir ou congelar, porém o organismo não consegue sustentar esse estágio por muito tempo, passando ao estágio seguinte - Resistência: tentativa de ajustar-se ao estressor, mobilizando vários recursos psicológicos, biológicos e sociais - Exaustão: Quando esgotados os recursos, torna-se disfuncional ou colapsa em razão do que Selye chamou de exaustão adrenal. ● Esses padrões de resposta têm grande variação, mas podem ser organizados em duas amplas classes: - Imobilidade defensiva: na qual ocorre congelamento, medo, vigilância, deixando o organismo passivo, embora preparado para responder ativamente a estímulos subsequentes - Ação defensiva: variações da luta/fuga, que são as reações diretas ao agressor ou ataque iminente. Resp�st� a� estress� Nível cognitivo ● Como o indivíduo filtra e processa a informação → modo de responder a situação Moarah Brito | FASAI | 5º Período Nível comportamental ● Enfrentamento ● Evitação ● Passividade Nível fisiológico Aspectos neuroanatômicos ● Ansiedade, medo e estresse → reação de defesa do organismo ao ambiente ● Respostas comportamentais neurovegetativas (reação de medo) ● Estruturas cerebrais nas estratégias de defesa - Situações potencialmente perigosas → sistema septo-hipocampal e amígdala - Recebem informações colhidas pelos sistemas sensoriais, criando uma representação do mundo exterior - Septo-hipocampal → função de conferidor (compara síntese dos dados sensoriais do momento com memórias armazenadas no SNC e planos de ação gerados pelo córtex pré-frontal - Leva a aumento da vigilância e atenção para possíveis fontes de perigo (comportamento de avaliação de risco) - Quando o sinal de perigo torna-se explícito, mas à longa distância, a reação típica é a de imobilidade tensa, cujo substrato neural provavelmente seja a porção ventral da matéria cinzenta periaquedutal do mesencéfalo (parece ser a principal estrutura responsável pela programação de luta e fuga) - Está juntamente com o hipotálamo, programa as manifestações comportamentais, hormonais e neurovegetativas das reações de defesa - Estimulação da via serotonérgica, que se origina no núcleo mediano da rafe e inerva o septo-hipocampo, determina inibição comportamental característica da defesa ● Hipotálamo (Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal) - A retroalimentação negativa é então iniciada pelo cortisol, que restaura o equilíbrio, interrompendo essa resposta ao estresse agudo. - Quando a manutenção de respostas de estresse agudo se mantém por tempo prolongado – produzindo efeitos negativos –, ocorre um desgaste cumulativo fisiológico, o que chamamos de carga alostática. - O cortisol é um importante mediador da alostase e é um fator que contribui para o aumento da carga alostática quando tem sua atividade alterada. Neurotransmissore� � estress� ● Substâncias - Aminas biogênicas: noradrenalina, dopamina e serotonina - Aminoácidos: ácido gama-aminobutírico (GABA), glicina e glutamato - Peptídeos: fator de liberação de corticotrofina (CRF), ACTH, CCK - Esteróides: corticosterona ● O locus ceruleus, na região bulbar e pontina, sintetiza a noradrenalina - As células do locus ceruleus, quando ativada por estímulos estressantes, produzem uma reação comportamental cardiovascular característica de medo. - Sistema de alarme → prepara organismo para emergência Moarah Brito | FASAI | 5º Período - Estresse pós-traumático → anormalidade do sistema noradrenérgico - No estresse agudo, há aumento importante na fenda sináptica, resultando em aumento da resposta monossináptica ● Dopamina - Estresse → aumenta liberação e metabolismo do neurotransmissor no córtex pré-frontal - Aumenta função dopamina → hipervigilância ● Serotonina - Ativados no núcleo dorsal da rafe - Inervam amígdala, aumentando ansiedade, e inibem a MCP, contendo o pânico - Respostas de sentido adaptativo, já que para níveis de perigo potencial ou distal é conveniente que comportamentos de luta e fuga sejam inibidos, possibilitando que o indivíduo adote estratégias mais adequadas, como exploração cautelosa e inibição comportamental ● GABA - Inibe SNC - Exerce uma inibição tônica sobre os neurônios serotonérgicos no núcleo dorsal da rafe - Exerce controle inibitório sobre o substrato neural do medo na MCP e colículos superiores - Controla aspectos motores relacionados ao comportamento de luta e fuga no teto mesencefálico ● Sistema GABA - BZD da amígdala (receptores benzodiazepínicos) - Regula ansiedade e memória emocional através da memória amnésica Sinai� � sintoma� ● Segundo as diretrizes do DSM-5, o diagnóstico de TEA preconiza os três sintomas que devem persistir 3 a 30 dias após o evento traumático: amnésia, despersonalização e desrealização. ● Apesar de uma aparente evolução linear, nem todos os indivíduos que desenvolvem TEPT necessariamente apresentam TEA. Entretanto, a maioria das pessoas com TEA está em risco de desenvolver TEPT. ● A importância dos fenômenos dissociativos aparece no diagnóstico e no prognóstico tanto do TEA quanto do TEPT. ● As apresentações dissociativas peritraumáticas são consideradas fator de risco para o TEPT. ● Os flashbacks e a amnésia também são considerados parte dos fenômenos dissociativos, bem como os quadros de despersonalização e desrealização. Estes têm sido mais valorizados como preditores de quadros graves tardios ● Os sintomas do TEA e TEPT são semelhantes e geralmente envolvem uma combinação dos seguintes: ● Sintomas intrusivos: sonhos ou memórias recorrentes, involuntários e angustiantes do evento traumático (em crianças < 6 anos, pode não ser claro se os sonhos perturbadores estão relacionados ao evento); reações dissociativas, (tipicamente flashbacks em que os pacientes revivem o trauma, embora as crianças possam frequentemente reviver o evento em uma brincadeira); e aflições quanto a indícios internos ou externos que lembram algum aspecto do trauma (p. ex., ver um cão ou alguém parecido com um agressor) ● Sintomas de esquiva: esquiva persistente de memórias, sentimentos ou lembranças externas do trauma ● Efeitos negativos sobre a cognição e/ou humor: incapacidade de lembrar aspectos importantes do evento traumático,pensamento distorcido sobre as causas e/ou consequências do trauma (p. ex., que eles são culpados ou poderiam ter evitado o evento tomando certas ações), diminuição nas emoções positivas e aumento nas emoções negativas (medo, culpa, tristeza, vergonha, confusão), falta de interesse geral, afastamento social, sensação subjetiva de entorpecimento e baixa expectativa quanto ao futuro (p. ex., pensar "eu não vou viver para ver") ● Excitação e/ou reatividade alterada (p. ex., hiperexcitação): nervosismo, resposta de sobressalto exagerada, dificuldade para relaxar, dificuldade de concentração, sono perturbado (às vezes com pesadelos frequentes) e comportamento agressivo ou imprudente ● Sintomas dissociativos: sentir-se separado do próprio corpo como se estivesse em um sonho e sentir que o mundo é irreal. ● UpToDate - Transtorno de estresse pós-traumático em adultos: epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, curso, avaliação e diagnóstico ● UpToDate - Transtorno de estresse agudo em adultos: epidemiologia, patogênese, manifestações clínicas, curso e diagnóstico ● Relação entre estressores, estresse e ansiedade, Regina Margis, 2003 ● Compêndio de Psiquiatria, Kaplan e Sadock, 11ª ed ● Psiquiatria Estudos Fundamentais, Alexandrina Meleiro, 2018
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