Sistema Endócrino e Neurotransmissores

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PSICOLOGIA
PSICOFISIOLOGIA¹
Tadeu Oliveira de Aguiar²
Bases biológica do comportamento
Sistema endócrino:
É formado pelas glândulas presente no corpo. Glândula é um órgão cujo a função é secretar algumas substâncias com uma função pré-determinada: os hormônios. Os hormônios são substâncias produzida pelas glândulas endócrinas que atuam como sinalizadores químicos. Os hormônios são lançados no sangue e chegam aos tecidos-alvo ou órgãos – alvo sobre os quais atuam. A função hormonal é de garantir a homeostase e o desenvolvimento do organismo. 
	Hormônios
	Órgão que produz
	Função
	GH 
	Hipófise 
	Crescimento dos ossos
	Insulina 
	Pâncreas 
	Entrada de glicose nas células 
	Adrenalina 
	Suprarrenal 
	Defesa em situações de emergências
	Tiroxina 
	Tireoide 
	Atua no metabolismo 
Sistema endócrino e sistema nervoso controle das funções corporais. O ambiente e sistema endócrino, mais, o sistema nervoso, desenvolvimento de conexões neuronais e neurotransmissores se dá a homeostase. 
Hipotálamo 
O hipotálamo é a região encefálica importante na homeostase corporal, como: temperatura corporal, apetite, balanço de água no corpo, comportamento sexual e expressão emocional. É uma região do cérebro que controla processos de nosso organismo. E conecta o sistema nervoso ao sistema endócrino e secreta neurônios. 
Neuro-hormônios: Biossinalizadores secretados na circulação sanguínea por um neurônio, no eixo do hipotálamo e hipófise. O hipotálamo regula a hipófise e a hipófise regula as demais glândulas. 
Hipófise 
Se localiza na região adenohipófise
 (hipófise anterior) e neuro-hipófise (hipófise posterior). 
A função da hipófise anterior: é produzir hormônios GH, TSH, PROLACTINA, ACTH, FSH, LH. 
A função da hipófise posterior: é de armazenar hormônios produzidos no hipotálamo ADH e OC. 
Neurônios 
Os neurônios são células do sistema nervoso responsáveis por transmitir impulsos nervosos e é constituído por corpo celular, axônio dendritos. Os neurônios são células polarizadas, em repouso a membrana está carregada negativamente. A transmissão do impulso nervoso acontece quando ocorre um potencial de ação. 
Sinapse 
As sinapses fazem a comunicação entre os neurônios. A fenda sináptica é o espaço entre o dendrito de um neurônio e o terminal axonal de outro. A sinapse é a informação enviada de um neurônio para o outro, através da fenda sináptica. 
Sinapse química: neurotransmissores 
· O potencial de ação chega ao terminal axônico 
· Os canais de Ca² controlado por voltagem se abrem
· O ca² entra na célula 
· O ca² sinaliza para as vesículas 
· As vesículas se movem para a membrana 
· As vesículas ancoradas liberam o neurotransmissor por exocitose 
· O neurotransmissor se difunde pela fenda sináptica e se liga aos receptores 
· A ligação do neurotransmissor ao receptor ativa vias de transdução do sinal. 
Os neurotransmissores são moléculas que que carregam informações especificas para o sistema nervoso e ficam armazenados em vesículas dentro dos neurônios e são liberados quando a impulso nervoso. 
· Os neurotransmissores promovem a excitação o ou inibição dos neurônios pós-sináptico
Classificações dos neurotransmissores 
Aminoácidos: ácido gama-animo butirico (GABA), glutamato, glicina e aspartato. 
Aminas: acetilcolina, adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina e histamina. 
Purinas: adenosina, trifosfato de adenosina (ATP).
As redes neuronais: um neurônio pode enviar mais de um tipo de neurotransmissor e cada neurônio recebe até 10 mil sinapses. 
As vias neuronais são redes neurônios que utilizam neurotransmissores um neurotransmissor preferencial. A via dopaminérgica:
· Memoria de sensação de prazer (busca/recompensa)
· Modulação da atenção 
· Secreção de hormônios (prolactina)
· Alucinações e delírios 
Os antipsicóticos agem sobre a dopamina (inibição). 
Transtornos mentais associado à desregulação da dopamina: esquizofrenia (escassez de dopamina ou excesso de dopamina). 
Os psicoestimulantes como a cocaína aumentam a dopamina cerebral: os transtornos psicóticos induzido por drogas. 
Via Serotoninérgica:
· Regulação do humor 
· Medo; angústia 
· Ansiedade 
· Controle do sono 
· Apetite 
· Resposta sexual 
Os transtornos mentais associados à desregulação da serotonina: ansiedade transtornos obsessivo (TOC), síndrome do pânico e transtorno depressivo maior. 
· A maior parte dos antidepressivos atua sobre a serotonina. 
Via noradrenérgica 
· Humor 
· Atenção 
· Sensação de energia 
· Pressão arterial 
· Frequência cardíaca 
· Retenção urinaria 
Noradrenalina (sistema de alerta/medo)
· Deixa o cérebro em estado de alerta 
· Quantidade excessiva impede no armazenamento das memórias, interfere no raciocínio e nas tomadas de decisão. 
· Em excesso gera insônia 
· Está envolvida no sistema nervoso autônomo (luta ou fuga)
Transtorno mentais associados à desregulação de noradrenalina: 
· Transtorno de déficit de atenção com hiperatividade (TDAH)
Via gaba-érgica: 
· Principal via inibitória 
· Ansiolítica anticonvulsivante 
· Hipnótica 
· Inibe memória/cognição 
Transtornos mentais associado à desregulação do GABA: 
· Ansiedade patológica 
Os medicamentos ansiolíticos e hipnóticos (contra insônia) agem sobre o GABA.
Via glutamártegica 
· Principal neurotransmissor excitatório 
· Transtornos mentais associados à desregulação do glutamato: 
Transtorno do humor bipolar e transtorno do espectro autista (TEA)
Homeostase e regulação alimentar 
Homeostase é a tendencia a resistir as mudanças a fim de manter um ambiente interno estável, relativamente constante. 
Hipotálamo e homeostase 
· O hipotálamo exerce diversas funções, em sua maioria relacionadas à homeostase. 
· Manutenção do meio interno dentro dos limites compatíveis com a vida para o bom funcionamento do organismo. 
· Isso só é possível devido a relação entre o sistema nervoso autônomo e sistema endócrino. 
Hipotálamo: centro regulador da homeostase. 
· Controle da temperatura 
· Controle do gasto energético 
· Regulação do apetite 
· Regulação do teor hídrico 
· Controle do ciclo circadiano 
· Regulador do estresse 
Manutenção da Homeostase 
A Homeostase normalmente envolve ciclos de retroalimentação negativa que neutralizam mudança de várias propriedades de seus valores-alvo, conhecidos como ponto pontos de reajuste. 
· O hipotálamo regula a temperatura e a pressão 
· Os rins controlam o balanço de água 
· O sangue distribui calor para o corpo 
· O suor ajuda a regular a temperatura corporal 
· Pâncreas regula o açúcar no sangue 
· Os músculos esqueléticos contraem para liberar o calor 
A retroalimentação negativa funciona em ciclos que agem em oposição ao estímulo ou ao sinal de entrada que o dispara. 
Exemplo: se a glicose está muito elevada, a retroalimentação negativa irá para trazê-la novamente para o valor normal: 99mg/dL. 
Anatomia do hipotálamo e controle de temperatura
· Hipotálamo anterior: termorreceptores sensíveis a temperatura do sangue; promove a vasodilatação periférica e sudorese (perda de calor corporal). 
· Hipotálamo posterior: promove a vasoconstrição e tremores (calafrios)levando o aumento da temperatura. 
Homeostase: retroalimentação positiva
Em contraste com a retroalimentação negativa, a retroalimentação positiva amplia seus estímulos indicadores, em outras palavras, eles movem o sistema para longe de seu estado inicial. 
O hipotálamo estimula a hipófise a estimular oxitocina > Oxitocina chega ao útero pela corrente sanguínea > Oxitocina estimula contração uterina > A cabeça do bebê empurra cérvix > os impulsos nervosos da cérvix para o cérebro 
Tudo isso em forma de um círculo, ou seja, um ciclo. 
Hipotálamo produz ocitocina (feedback positivo)
· Hipotálamo produz ocitocina e este hormônio é armazenado na neurohipófise. 
Homeostase: ritmos circadianos 
· O controle do ciclo circadiano é fundamental para a homeostase; 
· Trato retino-hipotalâmico: recebe informações sobre o claro e escuro
· Permite o funcionamento harmônico do indivíduo: na espécie humana a temperatura corporal se eleva ao fim da noite, preparando o individuopara despertar. 
Anatomia do hipotálamo e ingestão alimentar 
· Núcleo ventromedial: centro de saciedade 
· Área hipotalâmica lateral: centro da fome 
A regulação da ingestão de alimentos: o hipotálamo: controle da ingestão de alimentos
· Fatores neuronais 
· Fatores adipocitário 
· Fatores endócrinos 
· Fatores gástricos 
Controle do apetite 
Grelina: 
· Hormônio da fome 
· Células épsilon do estomago e pâncreas produzem grelina, que atua no hipotálamo lateral promovendo a sensação da fome. 
Quando nos alimentos, a secreção da grelina diminui: se secreção de leptina aumenta gerando saciedade. 
Leptina 
· Produzida pelos adipócitos
· Informa ao hipotálamo que os estoques de energia estão adequados. 
Hipotálamo: controle do apetite 
· Presentes no hipotálamo 
· Respondem os hormônios de alerta de ausência de energia ou saciedade (hormônios relacionados ao apetite) e traduzem a informação em fome ou saciedade. 
Neurônios de função neuroendócrina respondem a hormônios de fome e saciedade
· Neurônios de função neuroendócrina produzem neurotransmissores ou neuropeptídeos orexígenos ou anorexígenos. 
· Orexígenos: induzem a gestão alimentar (fome)
· Anorexígenos: diminuem a ingestão alimentar 
Leptina: atividade dos neurônios que produzem NPY/AGRP (efeito orexígeno) e estimula atividade de neurônios produtores POMC ou CART (anorexígeno) 
Glicose 
· Principal fonte de energia para os seres vivos 
· Em humanos, fica disponível na circulação sanguíneas após a alimentação 
· Entra nas células por meio do hormônio insulina 
Insulina 
· Sintetizado pelas células betapancreáticas quando os níveis de glicose estão altos e secretada no sangue
· Permite a entrada da glicose nas células 
· Diminui os níveis de glicose nas células 
· Diminui os níveis de glicose sanguíneos 
Glucagon e insulina: homeostase dos níveis de glicose no sangue 
Glucagon 
· Sintetizados pelas células alfapancreáticas quando os níveis de glicose estão baixos
· O glucagon atua no fígado induzindo a gliconeogênese
· Os níveis de glicose no sangue são restaurados 
Diabetes: distúrbio na retroalimentação negativa de insulina 
· Células beta-pancreáticas não produzem insulina deficiente
· A retroalimentação negativa para diminuição da glicose no sangue é falha
· Altos níveis de glicose no sangue geram diversas complicações 
LEITURA RECOMENDADA: https://pt.khanacademy.org/science/biology/principles-of-physiology/body-structure-andhomeostasis/a/homeostasis
Psicofisiopatologia do comportamento alimentar e reprodutor 
Homeostase energética 
A alteração da homeostase energética tende a levar aos transtornos alimentares: obesidade e anorexia. A obesidade, é o acúmulo de gordura corporal, podendo estar associado a fatores hormonais, psicológicos e genéticos. De acordo a Organização mundial da Saúde o Brasil é o quinto pais em números de indivíduos obesos (OMS,2018). 
Receptores de dopamina reduzidos no organismo de obesos: centro de recompensa deficitário > maior ingesta. Nos indivíduos obesos, acontece uma alteração na retroalimentação negativados hormônios relativos à saciedade. O aumento de leptina e insulina, resistência a esses hormônios. A cirurgia bariátrica é indicada para diminuição do estomago, ou seja, diminuição de produção de grelina. 
Transtornos alimentar e psiquiátricos: Anorexia nervosa (AAN).
· Transtornos psiquiátricos: caracterizado por alteração na ingestão de alimentos e em funções neuroendócrinas. 
· A ANN é caracterizada por um medo mórbido de engordar, distorção da imagem corporal e gradativa redução do peso por restrição alimentar. 
· Fatores psicológicos, biológicos, ambientais e socioculturais estão envolvidos na ANN. 
· Anorexia nervosa, está diretamente relacionada ao indicie de gordura corporal: queda na leptina. Leptina é o marcador nutricional. Sua queda brusca indica desnutrição, e altera o eixo hipotálamo-hipófise- gônadas (HHG). A (ANN) é o único transtorno psiquiátrico que requer um déficit endócrino específico para sua confirmação diagnóstica, a amenorreia.
· A desnutrição prejudica o ciclo ovulatório, reduzindo aos níveis de hormônios como FSH ( Hormônio folículo Estimulante) e o LH hormônio Luteinizante), responsáveis pelo processo de ovulação. 
Nos homens os baixos níveis hormonais, resultado da desnutrição instalada, provocam a diminuição da testosterona e, como consequência, uma queda na produção de espermatozoide. 
Sistema límbico: aprendizagem, memória e emoções 
As impulsionam a viver e geram reações na relação do homem consigo e com o meio. A capacidade de pensar está diretamente ligada à emoção. O sistema límbico, é tido como o “cérebro emocional”, responsável por todas as respostas emocionais, é responsável por coordenar as atividades sociais que possibilitam a manutenção da espécie através da sua vida em sociedade. Alguns problemas relacionados ao sistema límbico, como: depressão, ansiedade, problemas de memória recente ou de longa duração, Alzheimer, esquizofrenia e transtorno do déficit de atenção e hiperatividade. 
Hipocampo 
· Aprendizagem 
· Memoria 
· Agressão 
· Raiva 
· Regulação hormonal 
Participa do processamento inicial das memoria de longo prazo. 
Amígdala 
· Aprendizado do medo;
· Uma das principais áreas do controle da agressividade 
· Controle das atividades autônoma relacionada as alterações emocionais dos batimentos cardíacos, da respiração e da pressão arterial. 
Bases neuronais das emoções: prazer e recompensa 
· Feixe prosencefálico medial e ventromedial de hipotálamo, conectam-se com a amígdala e números receptores de dopamina 
Base das emoções: Tristeza 
· A tristeza é um processo fisiológico, depressão é um processo patológico 
· Regiões límbicas: giro cingulado e ínsula anterior. 
Base das emoções: Medo 
· Intima relação entre amígdala e hipotálamo 
· Amígdala: detecção, geração e manutenção do medo 
· O hipotálamo induz a liberação de hormônios relacionados ao estresse 
· Lesão na amígdala, pode reduzir a emotividade e capacidade de reconhecimento do medo. 
Base das emoções: Alegria 
· O hipotálamo (núcleo hipotalâmico medial): atuação da serotonina. 
· A amígdala: atuação da dopamina fabricada na substância negra. 
Base das emoções: Raiva
· Comportamento agressivos 
· Estímulo do hipotálamo lateral e medial 
· Indução de hormônios de estresse pela hipófise 
· Conexão com amígdala 
Memoria 
A maior parte daquilo que sabemos não nasceu conosco, mais foi aprendido por meio da experiencia, que é mantida através da memória. 
· Aprendizagem: aquisição de novos conhecimentos 
· Memoria: processo onde os conhecimentos são codificados, armazenados e posteriormente evocados. 
· Memoria é a retenção de um aprendizado 
Aprendizagem 
· Motivação 
· Atenção 
· Plasticidade cerebral 
· Influência do meio 
Individuo > informação > codificação > processamento > aprendizagem 
Sistema de memória 
· Memória de curto prazo: memoria de trabalho e memoria imediata 
· Memoria a longo prazo: memoria não declarativa e memoria declarativa 
Tipos de memória a curto prazo 
· Memoria sensorial: as informações entram no sistema de memória pelos sentidos – as entradas sensoriais são mantidas armazenadas durante frações de segundo. 
· Memoria imediata: regula o fluxo e informações para o armazenamento a longo prazo; processo de retenção temporária. Pode durar até poucas horas. 
Memoria de Trabalho : gerenciamento da realidade 
· Reconhecimento e funcionamento do ambiente 
· Tarefas básica do dia a dia 
· Não produz armazenamento, mas sim faz o processamento temporário, gerenciando informações que permitem que saibamos onde estamos e o que estamos fazendo. 
A memória de trabalho, tem um elo entre a percepção e com memorias preexistentes 
· Esquizofrenia > falhas graves na memoria de trabalho 
· Percepção distorcida ou alucinatória da realidade. 
· A codificação depende da formação de sinapses 
· Memoria de curto prazo: limite de informações 
· Memoria de longo prazo: grande capacidade de armazenamento – formação de novas sinapses 
Tipos de memorias a longo prazo: 
· Memoria explicita (declarativa):envolve o pensamento consciente. (hipocampo). 
· Memoria implícita (não declarativa): memorias de procedimentos ou associativas, adquirida de forma inconsciente. 
Memoria emocional 
· Interação entre amígdala e o hipocampo 
Memoria e esquecimento 
O esquecimento é o inverso da memória – afastam matérias que não são uteis ou necessário. 
Fatores que levam ao esquecimento 
· Desaparecimento e alteração do traço mnésico: perda da retenção pela não utilização dos materiais armazenados. 
· Esquecimento e motivação inconsciente: esquecimento de acontecimentos traumatizantes que teriam ocorrido; inibição de recordações dolorosas, que ficam recalcadas no inconsciente. 
Disturbios relacionados a aprendizagem 
Dislexia 
· Dificuldade específica do aprendizado da linguagem 
· Dificuldade com a memoria de curto prazo 
· Dificuldade de executar sequência de tarefas 
· Dificuldade para entender os textos 
Transtorno de déficit de atenção por hiperatividade (TDAH)
· Transtorno neurocomportamental de natureza biológica e química e modulada pelo ambiente 
· Afeta autocontrole e atenção 
· Alteração no controle inibitório – impulsividade comportamental e cognitiva 
Síndrome do retardo mental de Coffin-Lowry 
· Mutação no gene RSK2
· Proteínas necessárias para a modificações sinápticas não são produzidas 
· O aprendizado normal é prejudicado 
Neurofibromatose 
· Manutenção do gene NF1
· Proteína mutada pode levar a déficits cognitivos 
· Interrupção da capacidade responsiva dos sinais neuronais 
· Processo de aprendizagem prejudicado 
· Retardo mental 
Transtorno relacionado a memória 
Amnésia anterógrada 
· Ocorre perda de memória para eventos que ocorrem posteriormente ao trauma – deficiência em formar novas memorias 
Amnésia diencefálica: síndrome de wernicke-kosarcoff 
· Deficiência de vitamina B1, provocada pelo consumo crônico do álcool 
· Lesões diencefálicas mediais 
Alzheimer 
· Doença neurodegenerativa progressiva 
· Apresenta deterioração cognitiva e da memoria de curto prazo 
· > sintomas neuropsiquiátricos e alteração comportamentais que se agravam ao longo do tempo 
As regiões relacionadas a linguagem e a memoria são afetadas, disfunção sináptica e neurodegeneração 
FISIOPATOLOGIA DOS TRANSTORNOS DE ESTRESSE, ANSIEDADE E DOENÇAS PSICOSSOMÁTICAS 
A perturbação da homeostase hoje, é o estresse!
Se não existe esse mecanismo para nos colocar em estado de alerta, talvez nossa espécie não teria sobrevivido às diversidades encontradas pelos nossos ancestrais. 
· O estresse e ansiedade favorece a performance e a adaptação do indivíduo às circunstâncias impostas, até o ponto que o organismo atinja o máximo de eficiência. 
· A partir desse ponto, ao invés de contribuir, promover exatamente o contrário, resultando na falência da capacidade adaptativa. 
Dependentes 
· Depende da forma como o sujeito se coloca no meio, de seu comportamento provoca situações desfavoráveis para si mesmo. 
Independentes 
· Independentes da participação do sujeito, sendo eventos inevitáveis. Fora do controle do sujeito. 
A resposta comportamental ao estressor 
· Fisiológica 
· Cognitiva
· Comportamental 
Prepara o organismo para agir de maneira rápida e vigorosa. Ultrapassado o limite de eficiência, pode desencadear efeito desorganizador. 
Sistema de resposta ao estresse
· A partir do momento em que a homeostase é perturbada, a resposta neurofisiológica ao estresse será desencadeada no hipotálamo. 
Eixo hipotálamo – hipófise - adrenal = cortisol 
Eixo neuroendócrino: hipotálamo – hipófise – adrenal 
· Hipotálamo: fator liberador de corticotrofina (CRH)
· Hipófise: hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
· Glândula adrenal: cortisol 
· Cortisol é secretado em situações de estresse, aumenta o estado de alerta; 
· Biomarcador do estresse crônico 
· Está ligada a manifestação de diversas doenças a somatização 
Resposta automática ao estresse 
· Glândula adrenal, adrenalina, noradrenalina, cortisol e aldosterona
· Adrenalina, atua como neurotransmissor quando há estresse físico ou mental 
Resposta automática 
· Liberação de catecolaminas: eixo da luta ou fuga. 
· Aumento da pressão arterial, do ritmo cardíaco, boca seca, sudorese. 
Resposta cognitiva ao estressor 
Cognitiva: 
· Reação afetiva 
· Avaliação primaria 
· Avaliação secundaria 
· Organização de ação 
Resposta cognitiva ao estressor
Reação afetiva - avaliação do potencial da ameaça 
Avaliação primária – avaliação do perigo de acordo com experiencias prévias 
Avaliação secundaria – avaliação das capacidades para lidar com a situação estressora 
Organização de ação – elaboração de resposta à demanda do estressor 
Resposta comportamental ao estressor 
Comportamental 
· Fuga 
· Luta
· Colapso 
Doenças psicossomáticas : (somatização ou transtorno somatoforme) 
· Desordens psicológicas que afetam o funcionamento dos órgãos do corpo 
· Não apresentam alteração orgânica que se manifeste em exames diagnóstico 
O estresse gerado por emoções descontroladas e pensamentos negativos desencadeiam desequilíbrios mentais 
A somatização se manifesta em dores e sintomas físicos que comprometem a saúde do individuo 
Síndrome geral de adaptação (SGA)
 Consequência à exposição repetida e prolongada a um evento estressor.
· Fase de reação ou alarme: adrenalina
· Fase de resistência: cortisol
· Fase de quase-exaustão: adoecimento
· Fase de exaustão: distúrbios psicológicos e psicossomáticos. Ansiedade patológica.
Fase de alarme 
· O individuo mobiliza recursos para enfrentar ameaças 
Fase de resistência 
· O corpo resiste, mas não pode fazer isso para sempre
Fase exaustão 
· O estresse passa a causar dano/doença a vida 
ORGANIZAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DO PENSAMENTO, LINGUAGEM E COMUNICAÇÃO
O córtex pré-frontal (neocórtex), é a ultima região cortical a se desenvolver evolutivamente, é a região mais sofisticada da evolução humana e processos mentais e cognitivos mais complexos acontecem. O córtex pré-frontal ventromedial, é importante para área de processo neurobiológico da cognição social, faz uma integração entre a percepção de uma emoção e a resposta desencadeada e, é, envolvido em processos cognitivos superiores. 
Um caso clássico: caso Phineas Gage – Cortex pré-frontal e cognição social 
· Barra de ferro atravessou o córtex pré-frontal ventromedial e a partir dai Phineas, se tornou despreocupado e destemidos apresentando conduta social inapropriada e passou a ter dificuldade em inibir seus impulsos. 
Lesões pré-frontais ventromediais e sociopatia 
· Sentimos associados à interação (empatia, culpa, vergonha) são afetados 
· Esses pacientes não tem alterações da resposta autonômica frente a estímulos estressores, emocionais, ou na tomada de decisões que envolvem punição ou risco (Rainer, 2000).
Transtorno da personalidade antissocial 
· Redução de volume de substancia cinzenta pré-frontal (Rainer, 2000)
· Redução no tamanho da amígdala de pacientes com TPAS (Rainer,2000)
CÓRTEX PRÉ-FRONTAL ( NEOCORTEX)
· Ultima região cortical a se desenvolver evolutivamente
· Região mais sofisticada da evolução humana
· Processos mentais e cognitivos 
CÓRTEX PRÉ-FRONTAL VETROMEDIAL
· Importante área de processo neurobiológico da cognição social
· Faz a integração entre a percepção de uma emoção e a resposta desencadeada
· Evoluído em processos cognitivos superiores
CÓRTEX PRÉ-FRONTAL E COGNIÇÃO SOCIAL (PHINEAS GAGE)
· Barra de ferro atravessou o córtex pré-frontal ventromedial 
· A partir dai se tornou “despreocupado” e “destemido” apresentando conduta social inapropriada 
· Passou a ter dificuldade em inibir seus impulsos
LESÕES PRÉ-FRONTAL VENTROMEDIAL E SOCIOPATIA 
· Sentimentos associados à interação social (empatia, culpa, vergonha) são afetados. 
· Esses pacientes não tem alterações da resposta autônoma frente a estímulos estressores, emocionais ou na tomada de decisões que envolvem punição ou risco. 
TRANSTORNO DE PERSONALIDADE ANTISSOCIAL (TPAS)
· Redução do volume de substancia cinzenta (Rainer, 2020)
· Redução no tamanho da amígdala de pacientes TPAS ( Tiihonen, 2001)
· Diminuição da empatiaSlide 7 8 9 10 11 
PSICOFISIOLOGIA
MATERIAL COMPLEMENTAR INTERATIVO
PENSAMENTO
ATENÇÃO
DOR
ESTADO DE CONSCÊNCIA
PENSAMENTO 
Nosso pensamento pode ser definido de diversas formas, por exemplo, de acordo com a capacidade de nosso cérebro para formular e evocar ideias diversas. A partir de nossas experiências e da nossa criatividade, podemos relacionar conceitos, impor nosso julgamento, alterar e inventar fatos e etc. O pensamento pode ainda ser relacionado à nossa capacidade de reflexão e criação a iniciarem-se de ideias pré-existentes. Uma questão interessante a dedicarmos nossos estudos é o fato de que diferindo de nossas sensações, que são bem estruturadas e dependem de um estímulo para que sejam percebidas, as nossas imagens mentais surgem de forma espontânea e voluntária, independendo de um estímulo sensorial específico. Geralmente elas estão ligadas aos conceitos que temos dos objetos e ao significado dos mesmos.
Para entender um pouco melhor a organização de nosso pensamento, faça o seguinte exercício mental: Imagine que você está andando na rua e encontra uma velha amiga dos tempos da escola. Ela segura um bebê, de pele rosada, bem gordinho e com fofas meias azuis. Enquanto a conversa acontece, o bebê mexendo o pezinho te encanta. Na despedida, você comenta: Que belo menino, parabéns! E sua amiga o corrige: Giovana! O nome DELA é Giovana. Você fica um pouco embaraçado, se desculpa com outro elogio e só então percebe que o universo daquele bebê é típico do utilizado para meninas em nossa sociedade, o carrinho que está ao lado é xadrez rosa e cinza, os brinquedinhos são flores e bonequinhas 
O que ocorreu? Seu cérebro, ao fixar as meias azuis, fez uma predição e antecipou para você uma série de julgamentos sobre aquele bebê. Como o assunto da conversa não foi o bebê e, sim, outras coisas que ocorreram durante os anos de afastamento... Pronto, seu cérebro esperto já havia programado o que deveria ser dito, para o que ele deduziu ser um menino.
A nossa imagem mental de bebês de roupas rosa faz nosso cérebro associá-los a meninas e bebês de azul a meninos. Ao ter contato com um elemento de uma imagem mental, evocamos as informações relacionadas a ela. O cérebro pode evocar, combinar e mesmo criar novos conceitos e hipóteses diante de uma cena e isso dá ao nosso pensamento a habilidade de antecipar probabilidades relativas aos acontecimentos. Sempre devemos ter claro que, somente a partir de elementos fornecidos por nós e pelo ambiente que nos cerca, através de nossas sensações (em alguns casos, percebidos desde a vida fetal, como os estímulos auditivos), é que formamos essa série de objetos mentais. No entanto, no momento em que iniciamos a formação deste banco de dados mentais, as possibilidades de combinação de elementos são infinitas.
Talvez você já tenha experimentado a agradável sensação de dormir com um problema e acordar com uma solução. O que acontece é que, ao se deitar, você pensa no problema que trouxe do trabalho e para o qual você não tem uma solução viável. Ao acordar: Bingo! É isso que devo fazer! Seu cérebro pode e, corriqueiramente, faz uma série de combinações de assuntos relacionados ao tema de seu problema, ao comparar com outras situações vividas por você, ou compartilhada com amigos, ele pode ou não encontrar uma boa solução.
Papel do córtex pré-frontal
 Esta região do cérebro está principalmente relacionada com as ações motoras, no entanto, o córtex frontal, onde ela se encontra, participa de uma série de questões interessantes, como a capacidade de avaliar as consequências de planejamentos e ações futuras. Nosso córtex pré-frontal integra as informações que o ambiente está oferecendo com as nossas experiências anteriores para poder programar as respostas motoras apropriadas para cada estímulo.
 O objetivo desta área é simples: reunir informações sensoriais e experiências emocionais, de modo a produzir percepções conscientes que resultem em comportamentos específicos, que atendam a nossas necessidades em cada momento. Lesões desta área parecem desligar planejamento e ação, de modo que a pessoa, apesar de aparentemente compreender bem o que lhe é informado pelo ambiente, não realiza os ajustes motores necessários a realização de tarefas.
Papel do córtex parietotemporoccipital
 É a região responsável por promover uma análise detalhada das diferentes modalidades sensoriais, integrando-as e traduzindo como uma função mental superior. Integra os estímulos recebidos e processados pelas áreas pré-frontais e límbicas, levando à expressão complexa de nossas ações.
Córtex límbico
 O estado de nosso meio interno (homeostase alimentar, sexual, emocional e etc.) está diretamente relacionado com a nossa habilidade de perceber estímulos sensoriais do meio ambiente. Conexões entre nosso córtex pré-frontal e límbico permitem que tenhamos uma percepção do colorido emocional relacionado a cada experiência. 
Regiões do córtex de associação límbico:
Córtex orbitofrontal.
Porções do lobo temporal.
Giro de cíngulo.
 As lesões do córtex orbitofrontal promovem redução da raiva e do comportamento agressivo e redução da dor crônica. Esse fenômeno foi observado experimentalmente em animais de laboratório e posteriormente em homens com lesões devidas a acidentes traumáticos.
Bases biológicas de transtornos mentais
 A partir do esclarecimento dos processos mentais normais, fica mais fácil compreender uma série de desordens mentais. Ou seja, se um desvio acontece em alguma área cerebral, há a grande possibilidade de que ocorra um transtorno. Estudos sobre as funções superiores, como o pensamento e, principalmente, a linguagem, vêm contribuindo de forma significativa neste sentido. Pelo que temos estudado até aqui em nossa disciplina, já podemos compreender que uma determinada percepção pode ser desdobrada em diversos aspectos no entendimento dos processos mentais.
Esses problemas aparecem com frequência em psicoses, que podem ser classificadas, em linhas gerais, em orgânicas (neuropatologia passível de identificação) ou idiopáticas (sem causa definida). As psicoses serão estudadas detalhadamente sob a abordagem psicológica na disciplina Psicopatologia.
Bases biológicas da esquizofrenia:
 Nesta psicopatologia as áreas do córtex pré-frontal e o polo do lobo temporal estão significativamente comprometidos, com uma clara disfunção do hemisfério esquerdo cerebral. Além disso, verifica-se um déficit de comunicação entre os hemisférios cerebrais. Com esses problemas, o indivíduo passa a usar principalmente o hemisfério esquerdo (que está precário) e começa a interpretar as mensagens oriundas do hemisfério direito como externas ao seu corpo (delírios e alucinações).
 Estudos mais detalhados revelaram o papel da dopamina nesta patologia, onde ela está com uma hiperfunção: há um aumento da transmissão dopaminérgica em esquizofrênicos. Não podemos esquecer que a alteração na fisiologia de uma rede neural interfere em outras, o que leva a complexidade da terapia destes pacientes.
ATENÇÃO 
A atenção está diretamente relacionada com a seletividade do processamento de informações, podendo estar correlacionada, por exemplo, com uma dada posição no espaço ou a uma característica física do ambiente: uma cor, som, odor, textura ou objeto interessante.
Isso ocorre porque nós conseguimos sensibilizar áreas específicas de nosso cérebro que executam essa tarefa e acabam inibindo ou reduzindo a tarefa das demais. Esse processo é conhecido por atenção sensorial ou percepção seletiva.
As neurociências têm obtido resultados interessantes em suas pesquisas, principalmente com a atenção visual.
TIPOS DE ATENÇÃO 
Atenção explicita:
· aberta: você sabe exatamente o que está requisitando sua atenção 
· Automática: independente de sua escolha. O objeto de desejo atrai sua atenção
· O foco da atenção coincide com a fixação visual e com os movimentos oculares, no centro fóvea. 
Atenção implícita:
A figura ao lado é uma adaptação do modelo descritivo de Postner sobre a atenção implícita epode nos ajudar a entender como ela funciona.
Considerando a etapa (1), em nosso exemplo, teríamos um objeto vermelho (um gorro de bebê, por exemplo) chamando nossa atenção, enquanto procuramos nosso amigo, logo percebemos que não é ele e continuamos nossa busca (2), encontramos outro objeto, desta vez um boné (3), será que é o amigo? (4). Ficaremos neste ciclo até encontrá-lo.
Podemos concluir que as vias da atenção estão diretamente relacionadas com a seleção de aspectos do cenário em que estamos inseridos. Essa sequência de eventos pode ser observada na ilustração a seguir.
Note que os estímulos do ambiente externo desencadeiam reações primárias, que são traduzidas como nosso registro sensorial de um estímulo; Esse evento levará a reações secundárias, quando identificado (análise perceptual) e, posteriormente, reações terciárias revelarão o seu significado para nós, de acordo com a experiência de cada um (codificação e análise do significado).
O registro e identificação determinam a seleção precoce de nossa atenção.
A identificação e significado levarão a uma seleção tardia. Da integração das seleções precoce e tardia construiremos nosso comportamento adequado a cada situação, considerando nossas experiências particulares, nossa habilidade cognitiva e envolvimento emocional.
Déficit de atenção / Hiperatividade
Observe os cinco critérios principais que são considerados para a caracterização do TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade):
1) É um padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade, mais frequente e severo do que aquele tipicamente observado em indivíduos em nível equivalente de desenvolvimento.
2) Alguns sintomas hiperativo-impulsivos que causam prejuízo devem ter estado presentes antes dos 7 anos, mas muitos indivíduos são diagnosticados depois, após a presença dos sintomas por alguns anos.
3) Algum prejuízo devido aos sintomas deve estar presente em pelo menos dois contextos (por ex., em casa e na escola ou trabalho).
4) Deve haver claras evidências de interferência no funcionamento social, acadêmico ou ocupacional apropriado em termos evolutivos.
5) A perturbação não deve ocorrer exclusivamente durante o curso de um transtorno invasivo do desenvolvimento, esquizofrenia ou outro transtorno psicótico e não é melhor explicada por um outro transtorno mental.
Analisando o texto completo, você poderá conhecer o detalhamento de cada um destes critérios, com refinamento para diagnóstico clínico.
Subtipos, curso e padrão familial:
A maior parte dos TDAH possui sinais de desatenção e de hiperatividade combinados, já em alguns portadores, ocorre apenas um ou outro.
Para o diagnóstico da condição atual de um indivíduo devem ser considerados os sintomas nos últimos seis meses. Ou seja, quando se está diagnosticando um pré-adolescente por exemplo, vale apenas seu comportamento nos últimos seis meses, ainda que as informações de suas atitudes desde bebê sejam relevantes para o fechamento do diagnóstico.
Este subtipo deve ser usado se :
• Seis (ou mais) sintomas de desatenção e seis (ou mais) sintomas de hiperatividade-impulsividade persistirem há pelo menos seis meses.
A maioria das crianças e adolescentes com o transtorno tem o Tipo Combinado. Não se sabe se o mesmo vale para adultos.
TDAH, TIPO PREDOMINANTE DESATENTO 
Este subtipo deve ser usado se:
• Seis (ou mais) sintomas de desatenção e menos de seis sintomas de hiperatividade-impulsividade persistirem há pelo menos seis meses.
TDAH, Tipo Predominantemente Hiperativo-Impulsivo.
Na maioria dos casos observados nos contextos clínicos, o transtorno é relativamente estável durante o início da adolescência. Normalmente, os sintomas atenuam-se durante o final da adolescência e idade adulta, embora uma minoria dessas pessoas vivencie o quadro sintomático completo até os anos intermediários da idade adulta.
Outros adultos podem reter alguns dos sintomas, aplicando-se nestes casos um diagnóstico em Remissão Parcial. Este diagnóstico aplica-se aos indivíduos que não mais têm o transtorno com todos os seus aspectos característicos, mas ainda retêm alguns sintomas que causam prejuízo funcional.
Ocorre com maior frequência nos parentes biológicos em primeiro grau. Estudos sugerem que existe uma prevalência superior de Transtornos do Humor e de Ansiedade, Transtornos da Aprendizagem, Transtornos Relacionados a Substâncias e Transtorno da Personalidade Antissocial nos membros das famílias de indivíduos com TDAH.
Características relativas à idade e ao gênero:
É especialmente difícil estabelecer o diagnóstico em crianças com menos de 4 ou 5 anos, pelo fato de seu comportamento característico ser muito mais variável do que o de crianças mais velhas e incluir, possivelmente, aspectos similares aos sintomas do transtorno. Além disso, em geral é difícil observar sintomas de desatenção em bebês e crianças pré-escolares, porque as crianças jovens tipicamente sofrem poucas exigências de atenção prolongada. Entretanto, mesmo a atenção de crianças pequenas pode ser mantida em uma variedade de situações (por ex., a criança típica de 2 ou 3 anos de idade em geral consegue ficar sentada com um adulto, olhando livros de figuras).
Em comparação, crianças pequenas com TDAH movem-se excessivamente, sendo em geral difícil contê-las. Indagar sobre uma ampla variedade de comportamentos em uma criança pequena pode ser útil para se assegurar da obtenção de um quadro clínico completo.
À medida que as crianças crescem os sintomas geralmente se tornam menos conspícuos.
Ao final da infância e início da adolescência, os sinais de excessiva atividade motora ampla (por ex., correr ou escalar excessivamente, não conseguir permanecer sentado) passam a ser menos comuns, podendo os sintomas de hiperatividade limitar-se à inquietação ou uma sensação íntima de agitação ou nervosismo.
Em crianças na idade escolar, os sintomas de desatenção afetam o trabalho em sala de aula e o desempenho acadêmico.
Os sintomas de impulsividade também podem levar ao rompimento de regras familiares, interpessoais e educacionais, especialmente na adolescência.
Na idade adulta, a inquietação pode ocasionar dificuldades ao participar de atividades sedentárias e a evitar passatempos ou ocupações que oferecem limitadas oportunidades para movimentos espontâneos (por ex., trabalhos burocráticos).
DOR
Nociceptores e hiperalgesia:
A dor, ou sensação dolorosa, pode ser percebida em qualquer parte do corpo, em maior ou menor intensidade. E é reportada nesta fase como algesia, que significa sensibilidade a dor. As fibras nervosas que estão envolvidas na percepção e transmissão de estímulos dolorosos, chamam-se nociceptores, elas são terminações nervosas livres, ramificadas e não mielinizadas, que sinalizam quando o corpo está sendo lesionado ou corre risco de lesão.
A nocicepção permite que nós venhamos a sentir a dor, ou seja, é o processo sensorial que provê sinais que desencadeiam a experiência da dor.
O que pode ativar um nociceptor, causando consequentemente uma sensação dolorosa?
• Estimulação mecânica intensa.
• Temperaturas extremas.
• Falta de oxigênio no tecido.
• Exposição a produtos químicos.
• Outros.
A hiperalgesia pode ser primária, quando ocorre dentro da área do tecido lesionado (na área do machucado, por exemplo) ou secundária, quando atinge o entorno da região lesionada.
Diversas substâncias endógenas podem promover a hiperalgesia, entre elas destacam-se a bradicinina, as prostaglandinas e a substância P.
Bradicinina: atua diretamente nos nociceptores e pode ativar a dor por alterações na temperatura.
Prostaglandinas: não desencadeiam diretamente a dor, mais deixam os nociceptores mais sensíveis. O ácido acetil salicílico (Aspirina) e outros medicamentos semelhantes reduzem a dor justamente por inibir essa substância.
Substância P: é produzido pelos nociceptores, causa dilatação dos vasos sanguíneos e liberação de histamina (formação do edema).
4 Aferentes primários
As vias de entrada da informação dolorosa compreendem os aferentes primários e eles são representados pelas fibrasAδ e C. A primeira, Aδ, está diretamente envolvida com a dor aguda, mais rápida, e a segunda, C, com a dor de longa duração, mais lenta.
As principais substâncias inseridas no processo parecem ser o glutamato e a substância P, de acordo com os estudos mais recentes.
5 Vias ascendentes
A dor e a temperatura do corpo entram em nosso sistema nervoso via medula espinhal, utilizando fibras que seguem diretamente para o tálamo (região do diencéfalo): são as vias espinotalâmicas.
Já a informação oriunda da face (rosto) segue pelo nervo trigêmeo diretamente para o tálamo: São as vias trigeminotalâmicas.
6 Regulação aferente e descendente
Antes de entendermos a regulação da dor, é fundamental que fique claro que a percepção dolorosa é variável de indivíduo para indivíduo. Além disso, dependendo do contexto comportamental a mesma intensidade de ativação nociceptora poderá produzir mais ou menos dor.
Caso fibras mecanorreceptoras (táteis) de baixo limiar, como as fibras Aβ, sejam ativadas, inibiremos a dor em sua origem, inibindo as mensagens que seguiriam pelas vias espinotalâmicas, essa é dita a regulação aferente.
No entanto, outras vias são possíveis. Como explicar a aparente ausência de dor em situações onde há forte envolvimento emocional? A dor diante destas situações é inibida, ou seja, de regulação descendente.
O processo é o seguinte: Neurônios da substância cinzenta periaquedutal e periventricular (localizada no mesencéfalo), quando estimulados, promovem analgesia profunda. Enviando mensagens mediadas pela serotonina, essas áreas se comunicam com neurônios do bulbo (localizado abaixo da ponte no tronco encefálico) e estes se comunicam com a medula, promovendo a inibição da dor. Curioso, não?
7 Opióides endógenos
Sob o termo “opióides” encontra-se uma variedade de substâncias que promovem analgesia (ópio, morfina, codeína, heroína e etc.).
Os opióides endógenos são representados por substâncias produzidas pelo nosso sistema nervoso e que atuam inibindo a dor. Essas substâncias são chamadas coletivamente de endorfinas. As principais endorfinas são chamadas de β-endorfinas, sendo produzidas pelo eixo hipotalâmico-hipofisário.
8 Ausência congênita de dor
Talvez você já tenha pensado em “como seria bom se eu não sentisse mais dor”. Bom, caso você reflita calmamente sobre a colocação verá que esse desejo não deve ser realizado, afinal, a dor nos avisa que algo não vai bem com nosso organismo, não é mesmo? Além disso, é ela que nos avisa que a área machucada ainda está prejudicada e nos induz a deixá-la de repouso para plena recuperação.
Algumas raras pessoas nascem com uma falha no desenvolvimento dos nociceptores, além de possuírem falhas nas transmissões nervosas de vias relacionadas à dor com o sistema nervoso central. As outras vias sensoriais são perfeitas, exceto aquelas relacionadas à dor. Essas pessoas sofrem da ausência congênita de dor.
ESTADOS DE CONSCIÊNCIA 
Arquitetura do sono
O sono é estudado pelo registro polissonográfico, que representa o conjunto de dados obtidos pela análise de eletroencefalograma (EEG), eletrocardiograma (ECG), eletromiograma (atividade muscular) e eletrooculograma (atividade do globo ocular), que permite conhecer aspectos comportamentais, autônomos e da atividade cerebral.
Durante o sono, a reatividade a estímulos externos é baixa, a atividade motora é baixa, a postura é estereotipada (deitado com olhos fechados), eletromiograma e eletrooculograma com baixa atividade média, redução da frequência cardiorrespiratória com redução da tensão arterial, redução da motilidade gastrintestinal, redução em até dois graus da temperatura corporal e redução da atividade metabólica.
Os estágios do sono:
Cinco estágios de sono distintos podem ser medidos pelo exame descrito acima. Veja o detalhamento de acordo com o DSM IV:
O estágio 1 (sono NREM) representa uma transição da vigília para o sono e ocupa cerca de 5% do tempo gasto dormindo, em adultos saudáveis.
O estágio 2 (sono NREM), caracterizado por formatos de ondas de EEG específicos (fusos de sono e complexos K), ocupa cerca de 50% do tempo de sono.
Os estágios 3 e 4 (sono NREM), também conhecidos coletivamente como sono de ondas lentas, são os níveis mais profundos de sono e ocupam cerca de 10-20% do tempo de sono.
O sono REM, durante o qual ocorre a maior parte de sonhos típicos, na forma de histórias, ocupa cerca de 20-25% do sono total.
Os estágios do sono têm uma organização temporal característica ao longo da noite. Os estágios NREM 3 e 4 tendem a ocorrer da primeira terça parte à metade da noite e sua duração aumenta em resposta à privação do sono.
O sono REM ocorre ciclicamente durante a noite, alternando-se com sono NREM a cada 80-100 minutos, aproximadamente. A duração dos períodos de sono REM aumenta pela manhã.
O sono humano também varia caracteristicamente ao longo da vida. Após uma relativa estabilidade, com grandes quantidades de sono de ondas lentas na infância e início da adolescência, a continuidade e a profundidade do sono deterioram-se ao longo da faixa de idade adulta.
Essa deterioração é refletida por maior vigília e sono do estágio 1 com redução dos estágios 3 e 4. Ou seja, o indivíduo vai tendo períodos de sono mais leve. Em vista disso, a idade deve ser considerada no diagnóstico de um Transtorno do Sono.
O sono REM só ocorre em aves e mamíferos, podendo representar até 20% do TTS (tempo total de sono).
ESTADO DE VIGILIA 
Corresponde a todo período entre um episódio de sono e outro, o organismo responde a estímulos do ambiente, apresenta comportamento ativo com atividade locomotora e motora normais e demonstra postura dinâmica. Representa o período em que estamos acordados.
SONHOS
Para a neurobiologia o ato de sonhar representa uma experiência subjetiva da qual só tomamos consciência quando acordamos. É extremamente difícil de ser estudada, pois depende de colaboração completa do indivíduo.
Por que dormimos?
Descanso? Então, porque as pessoas cansadas não dormem mais do que normalmente? E as descansadas, por que não dormem menos? A neurociência ainda não tem respostas para essas perguntas, mas ela pode afirmar que o sono é imprescindível à vida.
Os ciclos de sono e vigília permitem adaptação ao meio, são comuns a todos os vertebrados e variam de espécie para espécie quanto aos seus intervalos. Geralmente estão associados a fenômenos cíclicos da natureza.
Que estrutura regula os ciclos?
O SNC. Através de relógios biológicos que recebem informações do ambiente, logo, suas oscilações dependem das variações no ambiente.
O hipotálamo, por exemplo, controla os ritmos circadianos através do núcleo supraquiasmático, onde encontramos núcleos de corpos celulares que recebem axônios provenientes de ambas as retinas (aferências: a luz atua como temporizador) e geram eferências para diversos núcleos hipotalâmicos (controlam as funções autonômicas viscerais) e talâmicos (controlam os comportamentos motivados). Lesões ou remoção bilateral destes núcleos tornam os períodos de atividade aleatórios.
Esses núcleos geram os ritmos, não são responsáveis pela construção da atividade.
O epitálamo (região onde encontramos a glândula pineal) controla os ritmos circanuais, monitorando as estações do ano e sincronizando funções que variam anualmente (hibernações, ciclos reprodutivos etc). A luz também atua como sincronizadora, no entanto, o sistema é mais complexo do que o hipotalâmico. A Pineal secreta melatonina que possui ação na redução da atividade das gônadas em diversas espécies no inverno (poucas horas de luz). Quanto maior a noite, maior a quantidade de melatonina secretada, mostrando que a glândula atua como um sinalizador de fotoperíodo.
Sabemos que a luz atua como um sincronizador dos ritmos circadianos, pois lesões do trato óptico deixam o indivíduo privado da visão; no entanto, seus ritmos continuam preservados. A lesão do nervo óptico leva a alterações do ritmo para aproximadamente 26 horas.
Existem outros elementos sincronizadores:
Esses elementos são capazes de modificar a duração de nossos períodos de diae noite:
Turno de trabalho
Oportunidade de lazer
Luz elétrica
Medicamentos e drogas excitatórias etc.
5 Distúrbios do sono: Transtornos Primários
São aqueles que não são causados por transtornos mentais, por condições médicas em geral, ou por uso de alguma uma substância química (lícita ou não).
Dissonias: definidas por variações anormais na quantidade, na qualidade ou tempo de sono.
Insônia Primária: é caracterizada pela dificuldade de iniciar o sono ou se manter dormindo. É considerada ainda quando a pessoa reporta sono não reparador. Para um diagnóstico preciso já deve durar pelo menos um mês e estar causando comprometimento nas atividades sociais e ocupacionais.
Hipersonia Primária: é caracterizada pela sonolência excessiva, que dura pelo menos um mês e que é reportada por episódios de sono muito prolongados ou por sono diurno exagerado. Assim como a insônia, deve estar causando comprometimento nas atividades sociais e ocupacionais para um diagnóstico preciso. Comumente está associada com excessiva dificuldade de acordar de manhã. Em alguns casos os cochilos diurnos são prolongados (uma hora ou mais) e considerados não reparadores, deixando no indivíduo uma sensação de sonolência.
Narcolepsia: é caracterizada por ataques repetidos e irresistíveis de sono reparador, cataplexia (episódios de perda súbita, reversível e bilateral do tono muscular, com duração de segundos a minutos, geralmente precipitados por intensa emoção) e intrusões recorrentes de elementos do sono REM no período de transição entre o sono e a completa vigília (paralisia dos músculos voluntários ou alucinações tipo oníricas). A sonolência do indivíduo tipicamente diminui após um ataque de sono, retornando algumas horas depois. Para diagnóstico preciso, deve ocorrer por mais de três meses.
Transtorno do sono relacionado à respiração: hipopneia e apneia do sono.
Transtorno do ritmo circadiano do sono: é caracterizado por um desajuste entre o sistema circadiano de sono-vigília endógeno do indivíduo, com as necessidades relativas ao tempo e duração do sono. Ele não leva ao sono nem a vigília e, sim, a episódios variados (ora sono, ora atividade) ao longo do dia, o que causa comprometimento da vida social e ocupacional.
Transtorno de pesadelo: é caracterizado por sonhos assustadores que levam o indivíduo a despertar plenamente alerta; os sonhos assustadores e interrupção do sono causam sofrimento significativo à vida social e ocupacional.
Transtorno de sonambulismo: é caracterizado por episódios repetidos de atividade motora complexa, que ocorre durante a primeira parte da noite e inclui levantar-se da cama e deambular pelas dependências da casa, enquanto apresenta olhar vazio e relativa ausência de resposta à comunicação com os outros; sendo acordado, tem uma lembrança limitada do que ocorreu.
Transtorno de terror noturno: é caracterizado pela ocorrência repetida de terror durante o sono, com despertar abrupto, acompanhado por grito de pânico. Pode durar de 1 a 10 minutos nos quais se observa grande excitação e manifestações claras de medo. O indivíduo é difícil de despertar ou confortar, no entanto, quando desperta não reporta nenhum sonho ou apenas imagens fragmentadas. No dia seguinte tem amnésia para o ocorrido.
Parassonias: caracterizadas pela presença de eventos comportamentais ou fisiológicos considerados anormais e que ocorrem durante o sono, em estágios específicos do sono ou nas transições de sono e vigília.
6 Distúrbios do sono: Transtornos secundários do sono:
Transtorno do sono relacionado a transtorno mental: é caracterizado por queixas de dificuldades com o sono. E é resultante de algum transtorno mental, como os transtornos de humor ou ansiedade, sendo suficientemente incômodo para necessitar de atenção clínica específica.
Transtorno do sono devido a uma condição médica geral: é caracterizado pelas queixas de baixa qualidade do sono, consequente dos efeitos fisiológicos diretos de uma doença.
Transtorno do sono induzido por substância: é caracterizado por reclamações de dificuldades do sono causadas pelo uso atual ou recente de uma substância química, inclusive medicamentos.