Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

Prévia do material em texto

Vascularização TGI superior 
• Esôfago 
o tronco tireocervical → a. tereoidianas inferiores → tireoide e ramos para esôfago cervical 
o veias tireoidianas → veia braquiocefálica 
o aorta torácica → a. esofágicas 
o veias esofágicas → sistema ázigo (drena p/ cava superior) e veia hemiázigo (drena p/ tronco braquiocefálico) 
o tronco celíaco → a. gástrica esquerda → a. frênica esquerda 
o drenagem venosa inferior 
▪ sistema ázigo 
▪ veia gástrica esquerda → veia porta (obs: hipertensão portal !!!!) 
• Estômago 
o a. gastroduodenal → a. gastroduodenal direita e a. pancreáticoduodenal superior 
o a pancreaticoduodenal superior → ramos anterior e posterior → cabeça do pâncreas e duodeno 
• Duodeno 
o ramos da a. pancreaticoduodenal 
o a. mesentérica superior → a. pancreaticoduodenal inferior → ramos anterior e posterior 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 
 - é aquela que ocorre acima do ângulo de Treitz 
 - hematêmese 
• Epidemiologia 
o a maior causa é a doença ulcerosa péptica (20 a 25%) 
▪ OBS: o entendimento sobre a etiopatogenia da doença (ex.: infecção pelo H. pylori) contribui para o 
desenvolvimento de intervenções terapêuticas apropriadas, diminuindo as complicações (ex.: 
perfuração, recidiva...) 
• no entando algumas fontes concordam que as taxas de complicações continuaram → influência 
do uso de AINEs (prescrição ou automedicação)... → isso nos mostra que devemos ter cautela 
na prescrição de AINEs, nos certificar das reais indicações e explicar para a população o risco da 
automedicação 
o 1/3 dos pacientes com cirrose hepáticas → hemorragia varicosa (obs: 50% dos pacientes com cirrose hepática 
apresentam varizes esofágicas no momento do diagnóstico) 
o independente da etiologia... a HDA é causa comum de internação hospitalar 
o incidência de 48 a 172 casos a cada 1000.000 hab ao ano 
o mais frequentes em homens (2:1) 
o mortalidade em torno de 10% 
o principais achados: hematêmese (vômitos de sangue vivo, geralmente em grande volume, com rápida 
repercussão volêmica); melena (fezes enegrecidas, pastosas e de odor fétido); enterorragia 
• Fatores de risco 
o Idade > 60 anos 
o Choque, instabilidade hemodinâmica (FC > 100 bpm, PA sistólica < 100 mmHg) 
o Comorbidades (cardiorrespiratória, renal, hepática, câncer avançado) 
o Diagnóstico (pior prognóstico para câncer avançado do trato digestivo alto) 
o Achados endoscópicos preditivos de ressangramento 
o Ressangramento (aumento da mortalidade em dez vezes) 
• Etiologia e fisiopatologia 
o Divisão: 
▪ Hemorragia digestiva alta varicosa 
• é uma das complicações mais graves da cirrose hepática 
• apresenta altas taxas de morbidade e mortalidade 
• incidência em pacientes cirróticos → 25 a 35% 
• pressão portal > 10 mmHg → formação das varizes → aumento progressivo da pressão → 
aumento da tensão da parede das varizes → ruptura 
▪ Hemorragia digestiva alta não-varicosa 
• 40 a 70% dos casos → úlcera gastroduodenal 
o mortalidade 3 a 14%, e maior em pacientes hospitalizados que apresentam 
comorbidade 
• 80% dos casos → o sangramento cessa espontaneamente 
o Úlcera péptica (gástrica ou duodenal) 
▪ solução de continuidade que pode se estender até mesmo a camada muscular própria 
▪ aumento de fatores agressivos e diminuição de fatores de defesa e reparação 
▪ infecção por Helicobater pylori 
▪ uso de AINEs 
▪ OBS: na úlcera duodenal da parede posterior → risco de sangramento volumoso → erosão da a. 
gastroduodenal 
o Erosões gástricas 
o Lesão aguda da mucosa gastroduodenal 
o Varizes de esôfago 
▪ hipertensão porta 
▪ perfil: hepatopata; circulação colateral portossistêmica no território ázigos 
 
hipertensão portal ... → circulação colateral → na cardia, através das varizes esofagogástricas; no canal 
anal, com acometimentos dos vasos hemorroidais; no ligamento falciforme do fígado, através das veias 
para-umbilicais; na parede abdominal e tecidos retroperitoneais; no desvio de sangue a partir do 
diafragma, vasos da topografia do estômago, pâncreas, baço e veia suprarrenal, que podem drenar para 
a veia renal esquerda 
 
o Varizes de fundo gástrico 
▪ “Gastropatia hipertensiva” 
▪ hipertensão porta 
▪ perfil: hepatopata / cirrose 
 
OBS> rastrear varizes de esôfago (com EDA) em todo paciente cirrótico no momento do diagnóstico, 
independentemente do grau de disfunção hepática 
 Cordôes varicosos: 
 Grau I: varizes de fino calibre, medindo até 3 mm de diâmetro 
 Grau II: varizes de médio calibre, entre (3 e 5mm) 
 Grau III: varizes de grosso calibre, medindo acima de 6mm de diâmetro com tortuosidades 
 Grau IV: varizes com mais de 6mm de diâmetro tortuosas e com sinais da cor vermelha ou com 
 presença de manchas hematocísticas na superfície 
 
o Síndrome de Mallory-Weiss (laceração de transição esofagogástrica em casos de vômitos incoercíveis) 
▪ perfil: homem etilista; DRGE prévia; libação alcoólica; primeiro vomita/depois sangra 
o Esofagite 
o Duodenite erosiva 
o Fístula aortoduodenal 
▪ complicação do aneurisma de aorta abdominal rôto 
▪ perfil: homem com cirurgia de aorta recente; sangramento catastrófico 
o Neoplasia 
o Úlcera de estomia 
o Úlcera de esôfago 
o Hemobilia 
▪ trauma; procedimento: em fígado e/ou vias biliares 
▪ perfil: trauma abdominal, biópsia hepática, sangramento na via biliar 
o Outras 
▪ angiodisplasia 
▪ lesão de Dieulafoy 
• vaso aberrante dilatado submucoso 
• perfil: homens; Doença cardiovascular; Doença renal crônica 
• Quadro clínico 
o forma de exteriorização do sangramento? 
▪ hematêmese? 
▪ melena? (odor fétido/diferente do normal?) 
OBS: pensar na origem topográfica da hemorragia 
▪ enterorragia? → o sangue sai “vivo”, devido ao maior volume (é mais grave !!) 
 
o sinais vitais? 
▪ hipotensão postural 
▪ taquicardia 
▪ hipotensão 
▪ choque → +++ tempo de enchimento capilar; pulsos finos; pele pegajosa e fria 
o duração do evento? 
o antecedentes patológicos de doenças cutâneo-mucosas (ex.: síndrome de Osler-Weber-Rendu) e câncer 
o dados como infecção por vírus C e etilismo → sugerem o diagnóstico de varizes esofágicas 
o presença de síndrome dispéptica e o uso de AINEs → sugerem o diagnóstico de doença ulcerosa pépticaç 
o tabagismo, história de ingestão alcoólica, vômitos e uso de medicações ? (ex.: AINEs, anticoagulantes) 
o comorbidades? histórico de cirurgias? 
o Exame físico → palidez cutâneo mucosa, hipotensão, taquicardia (sinais que podem sinalizar a intensidade do 
sangramento) 
▪ toque retal → indicado em todos os pacientes → pode demonstrar sangue em dedo de luva 
▪ linfonodos supraventriculares → sugestivo de doença neoplásica maligna 
▪ spiders e teleangiectasias, hepatomegalia, esplenomegalia, encefalopatia hepática → sugerem 
sangramento varicoso por cirrose ou hipertensão portal 
o Telangiectasias, ascite, ginecomastia, eritema palmar → sugerem hepatopatia crônica 
• Diagnóstico e exames complementares 
o técnicas endoscópicas (endoscopia digestiva alta – EDA, enteroscopia, cápsula endoscópica) 
▪ obs: EDA → acurácia de 94% na hemorragia digestiva alta por doença ulcerosa péptica 
• deve ser realizada idealmente em menos de 24 horas (após estabilização hemodinâmica) 
• pacientes que apresentaram instabilidade → EAD dentro das primeiras 12h 
▪ papel importante no tratamento e na estratificação de risco de ressangramento 
• ex.: úlcera péptica 
o sangramento ativo em jato, vaso visível ou sangramento em porejamento → maiores 
índices de ressangramento (Classificação de Forrest) 
o vaso ou coágulo aderido, com base limpa → risco de ressangramento reduzido 
 
o Outros: 
▪ hemograma; coagulograma, função renal e hepática; eletrólitos 
o técnicas radiológicas (angiografia, angiotomografia computadorizada, trânsito intestinal) 
▪ arteriografia → em pacientes com hemorragia volumosa em que a EDA não identifica o ponto de 
sangramento e quando a abordagem terapêutica endoscópica não foi eficaz 
o técnicas radioisotópicas (cintilografia com hemácias marcadas com tecnécio) 
• Estratificação de risco 
 
• Abordagem iniciale tratamento 
OBS: sala de emergência; monitorização; oxigênio; proteção de via aérea 
o oferta de oxigênio caso SatO2 < 90% 
estabilização hemodinâmica dos indivíduos → dois acessos venosos calibrosos; reanimação volêmica: 2L de 
cristaloide 
▪ estratégia restritiva (transfusão se Hb < 7 mg/dL) → associada a menor mortalidade em 45 dias, menor 
risco de reações transfusionais, complicações cardíacas e menor tempo de internação 
• comparada à estratégia liberal → transfusão se Hb < 9 mg/dL 
o Laboratório 
▪ hemoglobina; plaquetas; RNI 
o coagulopatias 
▪ não há estudos que demonstrem o benefício na correção sistemática da coagulopatia 
▪ a coagulopatia pode ser corrigida desde que não atrase a terapêutica 
o hematêmese grave e/ou rebaixamento do nível de consciência → IOT 
o abordagem terapêutica com a própria EDA → mais eficaz nas primeiras 12 – 24 horas pós evento hemorrágico 
▪ OBS: uso de inibidor de bomba de próton (IBP) → antes da EDA em pacientes com suspeita de 
hemorragia gastrointestinal de origem ulcerosa 
• Omeprazol 80mg em bolus EV, seguido de infusão contínua de 8 mg/h → pode promover a 
estabilização do coágulo, apesar de não diminuir os índices de mortalidade, ressangramento e 
a necessidade de cirurgia 
OBS: se confirmada a doença ulcerosa na EDA → manter Omeprazol em dose contínua 
intermitente, EV, por 72 horas após tto por EDA e, em seguida, modificar para dose de 40 
mg/dia, VO 
▪ OBS: Agentes procinéticos podem aumentar a contratiidade gastrointestinal e facilitar o esvaziamento 
gástrico do sangue acumulado (coágulos dificultam a localização do sítio de sangramento) 
• Eritromicina 250mg ou 3 mg/kg, EV, 20 a 120 minutos antes da endoscopia → melhorar a 
visualização da mucosa... diminuir o número de pacientes que precisam de outra endoscopia 
o diagnóstico e tto precoces reduzem as taxas de recidiva do sangramento, necessidade de transfusão de 
hemoderivados e o tempo de internação → menor gasto dos recursos médicos 
o erradicação da H. pylori → Amoxicilina + Claritromicina + Omeprazol 
o EDA 
▪ não utilizar a adrenalina em monoterapia... associar com outros métodos... 
▪ agentes esclerosantes (álcool, polidocanol, etanolamina) são pouco utilizados → risco de perfuração, 
necrose de parede e embolização 
▪ Balão compressivo 
• opção de terceira linha 
• somente nos sangramentos maciços, sem resposta à terapêutica farmacológica 
• uso temporário até tto definitivo → de preferência até 24h 
• manter com pressão de 35 a 45 mmHg, preencher balão conforme orientações do fabricante, 
geralmente com 200ml de ar ou água 
• a cada 12h → desinsuflar por 30 min → reduzir o risco de necrose isquêmica do esôfago 
• manter paciente sob sedação contínua, proteção de via aérea, monitorização em UTI 
 
 
 
 
▪ Tratamento específico na hemorragia varicosa 
• colocação de TIPS 
• cirurgias de derivação portal 
• Reposição volêmica conservadora → evita intensificar o sangramento (alvo: PAS de 100 mmHg, 
FC < 100 bpm, Hb entre 7 e 9 g/dl) 
• Terlipressina → iniciar antes da EDA, e manter 2 a 5 dias ou 48h após o controle do 
sangramento 
o contraindicações: história pregressa de doença arterial coronariana, arritmias 
cardíacas, arteriopatias e AVE 
• Sangue ativo e coagulopatia (TP prolongado com INR > 1,5) e/ou plaquetas < 50.000/mm3 
o plasma fresco congelado e plaquetas 
• Fibrinogênio baixo → crioprecipitado 
• TTO endoscópico → ligadura elástica 
• Profilaxia para peritonite bacteriana espontânea 
o Ceftriaxona 1-2g, EV, por 7 dias ou norfloxacina 400mg 12/12h ou ciprofloxacina 
500mg 12/12h 
• 3º a 6º dia após o sangramento 
o iniciar → Betabloqueadores (propranolol ou nadolol) não-seletivos → reduzir o risco de 
recorrência da ruptura varicosa 
RESUMO – MANEJO 
 
 
 
Ex.: pacientes prescrição paciente com instabilidade hemodinâmica 
• PRESCRIÇÃO 
1. Jejum 
2. Soro glicosado 5% 1000ml, IV, 12/12h 
a. + KCL 19,1% 10ml + NaCl 20% 40ml 
3. Ringer lactato, 500ml,IV, agora 
4. Concentrado de hemácias, 2 bolsas, IV agora 
5. Omeprazol, 80mg, agora 
6. Metoclopramida, 10mg, IV, 8/8h ou Eritromicina 
7. Terlipressina ou Octreotídeo → específicos para pacientes hepatopatas / suspeita de hemorragia varicosa 
8. Ceftriaxona → profilaxia no paciente hepatopata 
 
 
• Varfarina 
o pode ser reintroduzida após o controle do sangramento (a retomada após 90 dias pode apresentar menor risco 
de trombose sem aumentar o risco de sangramento recorrente – fonte: Medicina de Emergência USP 2020) 
 
• Endoscopia de revisão (second-look) 
o endoscopia de controle 24 horas após a endoscopia inicial 
o em caso de: 
▪ tratamento endoscópico incompleto, por não haver identificação do sítio de sangramento 
▪ hemostasia parcial 
▪ naqueles com evidência de ressangramento (obs: maiores riscos de ressangramento – Forrest IA, IB e 
IIA)