Síndrome Vestibular em cães e gatos

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Denise Ramos Pacheco 
Síndrome Vestibular 
Em cães e gatos 
Alterações em sistema vestibular são comuns em pequenos animais e ocasionam, entre outros sinais 
clínicos, alterações na postura (inclinação da cabeça ou “head tilt”, e na movimentação e posicionamento 
dos olhos (nistagmo e estrabismo). 
 O sistema vestibular é dividido em componentes periféricos 
e centrais: 
PERIFÉRICO: localizado no ouvido interno e composto da divisão vestibular do nervo vestibulococlear 
(VIII) e de seus receptores. 
CENTRAL: composto por núcleos vestibulares na medula oblonga e projeções vestibulares no cerebelo, 
medula espinhal e tronco encefálico. 
Ao atender um animal com vestibulopatia, deve-se identificar se é de origem central ou periférica. 
 
Fonte: Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia, nº 69 - agosto de 2013. / Material apresentado na aula. 
→ Alteração dos nervos cranianos: na síndrome vestibular periférica, pode atingir nervo facial do 
mesmo lado; se tem otite em orelha direita por exemplo pode ter alteração de nervo facial do 
lado direito e de vestibulococlear do lado direito. 
SINAIS CLÍNICOS CLÁSSICOS: 
→ Cabeça inclinada (Head tilt): inclinação do plano mediano da cabeça (o desvio pode chegar a 45 
graus e geralmente é ipsilateral à lesão, exceto em vestibulopatias paradoxais, nas quais a 
inclinação da cabeça é contralateral à lesão). 
→ Nistagmo: movimentos involuntários e rítmicos dos olhos, que podem ser fisiológicos ou 
patológicos e, geralmente, possuem uma fase rápida e outra lenta. Podem ocorrer nas 
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direções vertical, horizontal ou rotatória. No nistagmo patológico ocorre uma movimentação 
involuntária dos olhos com a cabeça em posição neutra, enquanto no nistagmo posicional 
ocorre essa movimentação em posições de flexão e extensão da cabeça. Resulta de lesão 
unilateral do sistema vestibular, que influencia os núcleos motores dos pares de nervos 
cranianos III, IV e VI. Nas vestibulopatias periféricas, a fase rápida do nistagmo horizontal ou 
rotatório está direcionada na direção oposta à inclinação da cabeça e não altera de direção, 
nos movimentos de extensão e flexão do pescoço. 
→ Estrabismo posicional: desvio ventral ou ventrolateral do globo ocular, após extensão ou 
flexão do pescoço e, geralmente, ipsilateral à inclinação da cabeça. 
→ Ataxia vestibular: os animais tendem a cair, rolar e andar em círculos para o local da lesão. 
Podem também manter ampla base de sustentação para tentar manter o equilíbrio. Ocorrem 
tanto nas vestibulopatias centrais como periféricas. 
→ Em gatos, principalmente, pode ser observado lesões periféricas bilaterais, em que não se 
observam nistagmo patológico e inclinação da cabeça, e normalmente resulta em 
movimentação pendular típico de cabeça. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
→ Além do exame clínico e neurológico completo. 
→ Hemograma, perfil bioquímico e hormonal, LCE (líquido cérebro-espinhal), RX da bula timpânica, 
otoscopia, meringotomia, citologia aspirativa, biopsia, tomografia computadorizada e 
ressonância magnética. 
Principais afecções vestibulares periféricas: 
CONGÊNITAS → ocorrência mais rara, os sinais aparecem ao nascimento ou em poucas semanas de vida, 
geralmente não tem causa conhecida e nem tratamento (pode haver remissão espontânea em alguns 
casos). Pode-se também tentar o tratamento sintomático de acordo com: 
→ Cinetose/perda de equilíbrio → Meclizina ou Diazepam. 
→ Medicações para aumento da circulação do ouvido interno. 
→ Raças mais predispostas: Pastor Alemão, Doberman, Beagle, Akita, Cocker e gatos Siamês, 
Birmania e Tonkanese. 
OTITE MÉDIA/INTERNA → associada à paralisia facial(?) ipsilateral e Síndrome de Horner pós-ganglionar. 
Pode ser acompanhada de dor auricular e temporomandibular, balançar de cabeça, descarga auricular e 
sensibilidade na bula timpânica. Normalmente é uma complicação das otites externas. 
→ Diagnóstico: otoscopia e meringotomia para coleta de material (cultura); RX, TC e RM (para avaliar 
integridade da bula timpânica). 
→ 70% dos animais com otite interna possuem a membrana timpânica íntegra. 
→ Tratamento: limpeza e lavagem do ouvido com salina estéril, para eliminar secreção; antibiótico 
sistêmico por quadro a oito semanas (de acordo com cultura e antibiograma); medicações tópicas 
que podem ser ototóxicas são contraindicados; pode desenvolver meningoencefalomielite, caso 
a infecção se estenda para o encéfalo. 
→ Antibioticoterapia sistêmica: cultura e antibiograma otológico → Cefalexina, Sulfa-Trimetoprim, 
Enrofloxacina. 
→ Aumento da circulação do ouvido interno: Betaistina (ainda não há muitos trabalhos 
comprovando sua eficácia). 
→ Anti-inflamatórios: Meloxicam, Carprofeno. 
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→ Vestibulossedativos: Meclizina (Dramin) → anti-histamínico que age como vestibulossedativo. 
→ Terapia otológica: devido ao maior risco de meningite bacteriana (limpeza de cerúmen e 
utilização de antifúngicos ou antibióticos). 
→ Tratamento cirúrgico: Aeração (para aumentar o canal auditivo, permitindo melhor tratamento, 
em caso de estenose) ou Ablação (retirada completa do conduto auditivo). 
IDIOPÁTICAS → segunda causa mais comum de vestibulopatia periférica unilateral aguda. 
→ Chamadas de: Doença Vestibular Idiopática Canina e Doença Vestibular Idiopática Felina. 
→ Acomete geralmente cães mais velhos; incomum em animais com menos de 5 anos (exceto 
em felinos, que podem ser acometidos desde jovens a idosos). 
→ Ocorre melhora inicial com 3-5 dias, com recuperação completa até 2-3 semanas após o 
episódio. 
→ Head tilt pode permanecer para o resto da vida. 
→ O diagnóstico é feito por exclusão de outras causas de vestibulopatias periféricas. 
→ Tratamento: sintomático (Diazepam devido aos efeitos ansiolíticos; Antieméticos em caso de 
êmese). Não é indicado administrar corticosteroides. 
HIPOTIREOIDISMO → os animais podem apresentar polineuropatia periférica e fraqueza generalizada 
de membros, além de vestibulopatia periférica + facial. A suplementação com hormônios tireoidianos 
promove a remissão dos sinais clínicos em poucos meses. 
NEOPLASIAS DO SISTEMA AUDITIVO → podem acometer a pina, canal auditivo, ouvido médio e interno, 
causando sinais clínicos devido à compressão de componentes neurais do sistema vestibular periférico 
pela massa tumoral ou pela resposta inflamatória secundária. Podem ser adenomas/adenocarcinoma 
ceruminoso, adenoma ou adenocarcinoma sebáceo, carcinomas, carcinoma de células escamosas, 
linfoma felino, etc. 
Diagnóstico: otoscopia, RX, RM e histopatologia. 
PÓLIPOS NASAIS E OTOFARÍNGEOS → Pólipos inflamatórios que surgem da região timpânica, tubo 
auditivo ou faringe são mais comuns em gatos jovens e, geralmente, unilaterais. O tratamento indicado 
é a remoção cirúrgica. 
OTOTOXICIDADE → aminoglicosídeos (amicacina, gentamicina), furosemida (diuréticos de alça, em 
doses altas), salicilatos, agentes antineoplásicos que contêm platina, soluções detergentes (clorexidina) 
e alcoólicas usadas em tímpano rompido, propilenoglicol. Além dos sinais clínicos de vestibulopatias, os 
animais podem ficar surdos devido ao acometimento da cóclea. 
Principais afecções vestibulares centrais: 
TRAUMA CRÂNIOENCEFÁLICO (TCE). 
HIPOTIREOIDISMO → pode ser por várias causas, mas normalmente associadas à hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia, que leva a quadros de infarto isquêmico aterosclerótico e desmielinização do SNC. 
NEOPLASIAS INTRACRANIANAS → geralmente menigiomas (neoplasia primária), além de neoplasia do 
plexo coroide e gliomas. O diagnóstico depende de RM, TC, biópsia e em alguns casos exame do LCE. O 
tratamento paliativo com prednisona apresenta resultados satisfatórios. 
MENINGOENCEFALOMIELITE/MENINGOENCEFALITES INFLAMATÓRIAS → pode ser de origem 
infecciosa ou inflamatória (meningoencefalite granulomatosa, encefalite necrotizante, leucoencefalite 
necrotizante). As causas infecciosas incluem: cinomose,PIF em felinos, erliquiose, criptococose, 
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Histoplasmose, coccidiomicose. Além dos quadros vestibulares, os animais podem apresentar alteração 
do estado mental, crises epilépticas, déficit de nervos cranianos e dor cervical. 
INTOXICAÇÃO POR METRONIDAZOL → é um antibiótico normalmente usado em cães e gatos no 
tratamento de infecções protozoárias e bacterianas, doenças inflamatórias intestinais e encefalopatia 
hepática. É metabolizado pelo fígado e excretado na urina. Ocasiona vestibulopatia central em doses 
acima de 30 mg/kg/dia (3-14 dias), porém em animais mais sensíveis podem aparecer sinais clínicos 
mesmo com doses menores. Nos felinos pode ocorrer crises epilépticas, cegueira e alterações de 
consciência. 
Tratamento: suspender a mediação e tratamento de suporte (Diazepam, para acelerar a recuperação, e 
antieméticos); a recuperação ocorre normalmente em 1 a 2 semanas. 
DEFICIÊNCIA DE TIAMINA → felinos que ingerem muito peixe cru e/ou ração de baixa qualidade, ou cães 
que ingerem restos de comida ou alimentação desbalanceada. A deficiência de tiamina (B1), quando 
prolongada, gera degeneração do SNC. 
→ Diagnóstico: terapêutico, animal melhora após aplicação da tiamina. 
→ Tratamento: administração (reposição) de tiamina → Vitamina B1 (1-2 mg, IM, BID). Normalmente, 
a administração durante 3 dias de tiamina já promove a melhora do quadro. 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) → acidentes vasculares isquêmicos e hemorrágicos podem 
ocasionar sinais clínicos agudos e, normalmente, não progressivos. Animais hipertensos com 
hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo, doenças renais e cardíacas têm predisposição a esses acidentes. 
SÍNDROME DE HORNER: 
→ Ocorre PTOSE PALPEBRAL, MIOSE, ENOFTALMIA, PROTUSÃO DE 3ª PÁLPEBRA. 
→ Quando ocorre lesão da inervação simpática do olho. 
→ No olho contralateral: normal, não apresenta midríase. 
→ Pode acometer os dois olhos, dependendo de onde for a lesão, mas é muito raro. 
 
Qualquer alteração que interrompa a inervação simpática em alguma dessas regiões, até chegar ao 
olho, pode causar a Síndrome de Horner. 
Exemplos: neoplasia pulmonar pressionando inervação, doença de disco em T1, T2 e T3, doença ou lesão 
em cervical (pode gerar), otite média/interna, mordida em região de T1, cervical, tórax, neoplasia entre a 
orelha e o olho, etc. → descobrir a causa, localização da lesão. 
A síndrome de Horner pode estar presente na síndrome vestibular periférica também, sendo geralmente 
ausente em casos de síndrome vestibular central.