Aula 4 - Capítulo 13 Silverthorn - Músculo Cardíaco

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Whendy Monteiro – MED100
CAPÍTULO 14 (Silverthorn) – Fisiologia Cardiovascular
- O músculo cardíaco possui características tanto do músculo liso quanto do esquelético.
- Fibras estriadas e apresentam uma estrutura formada por sarcômeros. Mas são mais curtas que as fibras esqueléticas, podem ser ramificadas e têm um único núcleo, ao contrário das esqueléticas que são multinucleadas.
- Do mesmo modo que no ML, as fibras cardíacas estão eletricamente conectadas umas às outras. As junções comunicantes fazem parte dos discos intercalares. Algumas apresentam potenciais marca-passo.
- Está sob controle simpático e parassimpático, bem como sob controle hormonal. 
- O coração bombeia sangue através de um sistema fechado de vasos. É um circuito unidirecional, que distribui os gases, nutrientes, moléculas sinalizadores e resíduos → sistema circulatório.
· Visão geral do sistema circulatório
- É uma série de tubos (vasos sanguíneos) cheios de líquido (sangue) conectados a uma bomba (coração).
O sistema circulatório é constituído por coração, vasos sanguíneos e sangue:
Vasos sanguíneos: artérias (carregam sangue adiante a partir do coração) e veias (trazem sangue para o coração).
- Um sistema de valvas no coração e nas veias assegura que o sangue flua apenas um sentido, pois impedem que o sangue inverta o sentido do seu fluxo.
- Os átrios recebem o sangue que retorna ao coração dos vasos sanguíneos e são mais finos que os ventrículos. Os ventrículos bombeiam o sangue para dentro dos vasos sanguíneos. 
- O lado direito do coração recebe sangue a partir dos tecidos e o envia para os pulmões, onde será oxigenado. O lado esquerdo recebe o sangue recém-oxigenado dos pulmões e o bombeia para os tecidos de todo o corpo.
- Sangue venoso (azul): tem menos oxigênio. Sangue do qual o O2 foi extraído pelos tecidos. É vermelho-escuro.
Sangue arterial (vermelho): tem mais oxigênio. Sangue que sai dos pulmões e vai para os tecidos. É vermelho-vivo.
- Circulação pulmonar: a partir do AD, o sangue flui para o VD, de onde ele é bombeado via artérias pulmonares para os pulmões, onde é oxigenado. A partir daí, o sangue vai para o lado esq. do coração através das veias pulmonares para o AE.
- Circulação sistêmica: o sangue proveniente dos pulmões entra no AE e passa para o VE. É bombeado para a artéria aorta, que vai para os tecidos. O sangue flui para o lado venoso da circulação, pelas veias cavas (superior e inferior), que desembocam no AD. Levam o sangue do lado esq. do coração para os tecidos e de volta para o lado direito.
- O 1º ramo da aorta são as artérias coronárias, que nutrem o próprio músculo cardíaco (veias coronárias desembocam no AD).
· Pressão, volume, fluxo e resistência
- O sangue flui porque os líquidos e gases fluem por gradientes de pressão de regiões de alta pressão para regiões de baixa pressão. O sangue flui para fora do coração (região de pressão mais alta) para o circuito fechado de vasos sanguíneos (região de menor pressão).
- A pressão do líquido em movimento diminui com o aumento da distância; pode mudar sem uma alteração no volume (contração dos ventrículos).
- Resistência ao fluxo: tendência do sistema circulatório se opor ao fluxo sanguíneo.
· Músculo cardíaco e o coração
- O coração é um órgão muscular.
- As veias cavas e pulmonares retornam o sangue para o coração.
- Os lados esq. e dir. são separados pelo septo interventricular. Os dois lados contraem-se juntos.
- O sangue deixa o VD via tronco pulmonar e o VE via aorta. Um 2º conjunto de valvas guarda a saída dos ventrículos, de modo que o sangue não possa fluir de volta para o coração após ter sido ejetado.
As valvas cardíacas asseguram um fluxo unidirecional: as valvas atrioventriculares, localizadas entre os átrios e os ventrículos, e as válvulas semilunares, localizadas entre os ventrículos e as artérias. Ambas tem a mesma função de impedir o fluxo sanguíneo para trás. Se conectam aos ventrículos por tendões → cordas tendíneas, que se fixam nos músculos papilares (fornecem estabilidade para as cordas). 
Valvas atrioventriculares:
- Valva tricúspide: valva que separa o AD do VD. Tem 3 folhetos.
- Valva mitral/bicúspide: valva que separa o AE do VE. Tem 2 folhetos. 
Válvulas semilunares: separam os ventrículos das grandes artérias. Cada uma tem 3 folhetos.
- Valva aórtica: entre o VE e a aorta.
- Valva pulmonar: entre p VD e o tronco pulmonar. 
Células musculares cardíacas contraem-se sem inervação: a maioria das células musculares cardíacas (ou miocárdio) é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma propriedade única do coração: sua capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo. O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, pois o sinal para a contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do SNC, mas de células miocárdicas especializadas, denominadas células autoexcitáveis ou células marca-passo, pois determinam a frequência dos batimentos cardíacos.
- Diferente das células contráteis, as autoexcitáveis são menores e contêm poucas fibras contráteis. Como não tem sarcômeros organizados, não contribuem para a força contrátil do coração.
- As fibras cardíacas são menores do que as esqueléticas, e possuem um núcleo por fibra.
As junções celulares conhecidas como discos intercalares, consistem em membranas interligadas, e contém desmossomos (conexões que mantém as células vizinhas unidas, permitindo que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha) e junções comunicantes (conectam eletricamente as células cardíacas umas às outras. Permitem que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que todas as células do MC se contraem quase simultaneamente → assemelha-se ao músculo liso unitário).
- Os túbulos T são maiores do que as do MEE e se ramificam dentro das células miocárdicas.
- O retículo sarcoplasmático é menor, por isso depende do Ca2+ extracelular para iniciar a contração (assemelha-se ao músculo liso).
A entrada de cálcio é uma característica do acoplamento excitação-contração cardíaco: um potencial de ação inicia o acoplamento excitação-contração (EC), mas o potencial origina-se espontaneamente nas células marca-passo do coração e se propaga para das células contráteis através das junções comunicantes.
- Um potencial de ação entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, onde abre os canais de CA2+ dependentes de voltagem na membrana das células. O Ca2+ entra nas células através desses canais e abre os canais rianodínicos no retículo sarcoplasmático. Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol. A abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca2+. O cálcio também entra do LEC. O cálcio se difunde pelo citosol, onde se liga à troponina e forma as pontes cruzadas e o movimento, ocorrendo a contração.
- Relaxamento: com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ desliga-se da troponina, liberando actina da miosina. O Ca2+ é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-ATPase. Mas no músculo cardíaco, o Ca2+ é removido também pelo trocador Na+-Ca2+. 
A contração do músculo cardíaco pode ser graduada: a fibra varia a quantidade de força que gera. A força gerada no músculo cardíaco é proporcional ao n° de pontes cruzadas que estão ativas. O n° de pontes cruzadas é determinado pela quantidade de Ca2+ ligado à troponina. 
· Os potenciais de ação no miocárdio variam: o MC assim como o MEE e os neurônio, é um tecido excitável com a capacidade de gerar potenciais de ação. Porém, no MC o Ca2+ desempenha um papel importante no potencial de ação. 
Células miocárdicas contráteis: a fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida é devia à saída de K+da célula. As células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2+ (por convenção, as fases do potencial de ação iniciam com zero).
Fase 4: potencial de membrana em repouso: as células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso de aproximadamente -90 mV.
Fase 0: despolarização: a onda de despolarização entra na célula através da junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de +20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem.
Fase 1: repolarização inicial: quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a se repolarizar à medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
Fase 2: platô: Como a repolarização inicial é muito breve, o potencial de ação forma um platô como resultado da diminuição na permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao Ca2+. Os canais de Ca2+ foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1, quando finalmente se abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais de K+ se fecham. A combinação do influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação formar um platô.
O influxo de Ca2+ prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio.
Fase 3: repolarização rápida: o platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta de uma vez. Os canais lentos de K+ são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando eles se abrem, o K+ sai lentamente e a célula retorna para o potencial de repouso.
- O potencial de ação mais longo ajuda a impedir a contração sustentada → tétano. Isso é importante pois o MC deve relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com sangue.
- Período refratário: período após um potencial de ação durante o qual um estímulo normal não pode desencadear um 2º potencial de ação. No MC, o longo potencial de ação faz o período refratário e a contração terminarem simultaneamente. Quando um 2º potencial de ação pode ocorrer, a célula miocárdica esta quase completamente relaxada. Consequentemente, não ocorre somação.
OBS: O músculo esquelético não tem platô pois é um músculo de resposta rápida, tem que contrair e relaxar várias vezes. Sem o platô ele possui a capacidade de fazer somação, de fazer contração mais eficiente.
Células miocárdicas autoexcitáveis: essa habilidade resulta do seu potencial de membrana instável, o qual inicia em -60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar. Esse potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-passo, uma vez que ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial marca-passo despolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação. 
- Frequência cardíaca: a velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a frequência com que o coração contrai. 
· O coração como uma bomba
Sinais elétricos coordenam a contração: a comunicação elétrica começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável. O sinal elétrico para a contração começa quando o nó sinoatrial dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. A condução é rápida através das vias de condução internodais, porém lenta através das células contráteis do átrio. 
- Átrios e ventrículos são isolados eletricamente um do outro, pois se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a contração pela parte superior. Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria represado na parte inferior dos ventrículos.
Os marca-passos determinam a frequência cardíaca: as células do nó AS determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. 
- O nó AS se despolariza.
- A atividade elétrica vai rapidamente para o nó atrioventricular (AV) pelas vias internodais.
- A despolarização se propaga mais lentamente através dos átrios. A condução demora através do nó AV.
- A despolarização move-se rapidamente através do sistema de condução ventricular para o ápice do coração.
- A onda de despolarização espalha-se para cima a partir do ápice.
- O marca-passo rápido determina a frequência cardíaca: o mais rápido é o nó SA. Todos os outros (células autoexcitáveis e contráteis) acompanham seu ritmo através do sinal elétrico enviado pelo nó AS para as outras células. Se o nó AS sair, acompanhará o ritmo do 2º mais rápido, o AV. Ou seja, o marca-pasos mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade de que diferentes partes do coração sigam marca-passos diferentes, como o grupo que se dividiu no cruzamento.
- Fibrilação: as células do miocárdio perdem toda a coordenação e contraem de maneira desorganizada. Uma forma de corrigir esse problema é administrar um choque elétrico no coração, que cria uma despolarização que dispara um potencial de ação em todas as células simultaneamente, coordenando-as novamente. 
· O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco: 
- Diástole: tempo durante o qual o músculo relaxa. Diminui a pressão.
- Sístole: período durante o qual o músculo contrai. Aumenta a pressão.
Ciclo Cardíaco:
- O coração em repouso: diástole atrial e ventricular: tanto os dois átrios como os ventrículos estão relaxados. Os átrios se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV se abrem e o sangue flui por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra.
- Término do enchimento ventricular: sístole atrial: A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando os átrios contraem e empurram o sangue para dentro dos ventrículos. A sístole ou contração atrial, inicia após a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos ventrículos. 
- Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca: enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move lentamente pelas células condutoras do nó AV para o ápice do coração.
- A sístole ventricular inicia no ápice do coração, o sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a 1ª bulha cardíaca (S1), o “tum” do “tum-tá”.
- Ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, os ventrículos continuam a se contrair, havendo uma contração isovolumétrica, na qual as fibras musculares geram força sem produzir movimento (contrai mas o volume é o mesmo).
- Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio diminuem, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. 
- A bomba cardíaca: ejeção ventricular: quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, deslocando o sangue empurrando-o ainda mais adiante. Durante essa fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo.
- Relaxamento ventricular e a 2ª bulha cardíaca: no final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Isso faz com que o fluxo sanguíneo comece a retornar para o coração e esse fluxo retrógrado força as válvulas semilunares, forçando-as para fechar. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a 2ª bulhacardíaca (S2) – o “tá” do “tum-tá”.
- As valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é maior que a pressão nos átrios → relaxamento ventricular isovolumétrico (o volume sanguíneo não muda).
- Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ficar menor do que a dos átrios, as valvas AV se abrem e o sangue que se acumulou nos átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos.
- O ciclo cardíaco começou novamente.
OBS: Sopro cardíaco: causados pelo ruído do sangue escapando através de uma valva com fechamento incompleto ou estreito excessivo (esteanose).
As curvas de pressão-volume representam o ciclo cardíaco (Gráfico pressão-volume): 
- Quando o coração contrai, a pressão aumenta e o sangue flui para as áreas de menor pressão.
- O lado esq. gera pressões mais elevadas do que o lado direito, o qual envia o sangue para a circulação pulmonar, que é mais curta. 
A: o ventrículo completou a sua contração e contém uma quantidade mínima de sangue. O ventrículo está relaxado e o sangue está fluindo das veias pulmonares para o átrio. Quando a pressão no átrio ultrapassa a pressão do ventrículo, a valva mitral (AV esquerda), abre-se (A) . O sangue flui do átrio para o ventrículo, aumentando seu volume (de A para A’). À medida que o sangue entra, o ventrículo que está relaxando se expande para receber o sangue. Consequentemente o volume do ventrículo aumenta, porém a pressão do ventrículo aumenta muito pouco.
- A última etapa do enchimento ventricular é concluída pela contração atrial (A’ para B).
B: o ventrículo contém o volume máximo de sangue que ele manterá durante esse ciclo cardíaco.
Volume diastólico final (VDF): o enchimento máximo do ventrículo ocorre no final do relaxamento ventricular (diástole). Esse VDF varias sob diferentes condições. Ex: frequência cardíaca alta (quando o ventrículo não tem tempo para se encher completamente entre os batimentos), O VDL é menor.
- Quando a contração ventricular inicia, a válvula mitral se fecha. Com as valvas AV e as válvulas semilunares fechadas, o sangue não tem pra onde ir. Mas, o ventrículo continua a se contrair, fazendo a pressão aumentar → contração ventricular isovolumétrica (B→C). 
C: quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão na aorta, a valva da aorta se abre. A pressão continua a se elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, porém o volume ventricular diminui conforme o sangue é ejetado para a aorta (C→D).
- O coração não se esvazia completamente de sangue a cada contração ventricular. 
Volume sistólico final (VSF): volume sanguíneo deixado no ventrículo deixado no ventrículo ao final da contração. É a menor quantidade de sangue que o ventrículo contém durante um ciclo cardíaco.
- Ao final de cada contração ventricular, o ventrículo começa a relaxar e a pressão diminui, e a válvula aorta se fecha. O restante do relaxamento ocorre sem alteração no volume sanguíneo → relaxamento isovolumétrico (D→A). Quando a pressão ventricular fica menor do que a pressão atrial, a valva mitral (AV esq.) abre-se e o clico inicia novamente. 
O volume sistólico é o volume sanguíneo bombeado em uma contração: o sangue permanece nos ventrículos ao final de cada contração, e o VSF proporciona uma margem de segurança, uma reserva. Com uma contração mais eficaz, o coração pode diminuir seu VSF, enviando mais sangue para todos os tecidos. 
Volume sistólico: quantidade de sangue (volume) bombeado por um ventrículo durante uma contração. 
VS= VDF (vol. sanguíneo antes da contração) – VSF (vol. sanguíneo após a contração).
O débito cardíaco é uma medida do desempenho cardíaco: O DC é o volume sanguíneo ejetado pelo VE em um determinado período de tempo.
DC= frequência cardíaca (batimentos por minuto) X volume sistólico (volume por batimento ou por contração).
- Alterações homeostáticas no DC são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no volume sistólico ou em ambos.
O sistema nervoso autônomo modifica a frequência cardíaca:
- A média da frequência cardíaca em repouso em adultos é +/- 70 bpm (batimentos por minuto).
- A FC é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó AS, porém ela é modulada por estímulos neurais e hormonais.
- As porções simpática e parassimpática do SNA influenciam a FC através de um controle antagônico.
Atividade parassimpática: diminui a frequência cardíaca.
Atividade simpática: aumenta a frequência cardíaca.
Controle parassimpático: A acetilcolina diminui a FC, pois influencia os canais de K+ e Ca2+. A permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2+ diminui nas células marca-passo. Isso retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a FC.
Controle simpático: A noradrenalina e adrenalina aumentam o fluxo iônio através dos canais If (permeáveis ao K+ e ao Na+) e de Ca2+. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. Isso faz com que a FC aumente. 
OBS: Quando há necessidade do aumento da frequência cardíaca, sacrifica o tempo de diástole, o tempo de repouso (diástole) encurta.
OBS: O controle contrátil do coração ocorre pelo SNA determinando uma maior permeabilidade ao potássio.
Múltiplos fatores influenciam o volume sistólico: O débito sistólico (volume sanguíneo bombeado por cada ventrículo em cada contração), está diretamente relacionado à força gerada pelo músculo cardíaco durante uma contração. Assim, quando a força de contração aumenta, o VS aumenta. 
- A força de contração ventricular é afetada pelo: comprimento da fibra muscular no início da contração e a contratilidade do coração. O VS (volume sanguíneo no ventrículo no início da contração) determina o comprimento do músculo. Contratilidade é a capacidade do MC de se contrair em qualquer comprimento da fibra, em função da interação de Ca2+ com os filamentos contráteis. 
Relação comprimento-tensão e a lei de Frank-Starling do coração: Nos músculos estriados, a força gerada por uma fibra muscular é diretamente relacionada com o comprimento do sarcômero, logo, quanto mais alongada a fibra no início da contração, maior será a tensão desenvolvida.
- Conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece com o VS. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a força de contração, ejetando mais sangue.
Pré-carga: grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração, representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia.
- O débito sistólico é proporcional ao volume diastólico final (VDF). Quanto mais sangue chega ao contração, ele se contrai com mais força e ejeta mais sangue → Lei de Frank-Starling.
Volume sistólico e retorno venoso: De acordo com a lei de Frank-Starling, o VS aumenta quando o VDF aumenta. O VDF é determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. 
O VDL e a pressão sanguínea arterial determinam a pós-carga: para ejetar o sangue do ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-o mais adiante. A carga combinada do sangue no ventrículo (VDF) e da resistência durante a contração ventricular é chamada de pós-carga. A contração ventricular deve empurrar uma carga de sangue através da valva semilunar e para dentro de artérias cheias de sangue. 
O que determina a pressão arterial? 
- Volume sistólico (volume ejetado pelo ventrículo).
- Resistência vascular periférica: resistência do sistema arterial em receber esse fluxo. Quanto maior a resistência, maior a pressão a ser gerada. 
- Sistema de válvulas cardíacas.
OBS: Miocardia hipertrófica: a doença hipertensiva não tratada traz como consequência inicial essadoença. A câmara cardíaca diminui, pois as paredes do ventrículo ficam mais espessas. O músculo hipertrofia fazendo esforços maiores. 
Miocardiopatia dilatada: quando mantém o quadro sem tratar da hipertensão, no final ocorre o oposto. O crescimento concêntrico compromete o débito cardíaco, pois o miocárdio fica tão forte que começa a dificultar o próprio fluxo sanguíneo (isquemia). O músculo no final se atrofia. A câmara não consegue mais se esvaziar na sístole, há um quadro de insuficiência cardíaca.