FISIOLOGIA CARDÍACA

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BRUNA VIDAL – ENFERMAGEM - UNIVASF 
FISIOLOGIA CARDÍACA 
RESUMÃO ANATÔMICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO CARDÍACO 
O coração contrai e relaxa durante um ciclo 
cardíaco que possui duas fases: diástole, o tempo 
durante o qual o músculo cardíaco relaxa, e sístole, 
período durante o qual o músculo contrai. 
Pensando sobre o fluxo sanguíneo durante o 
ciclo cardíaco, lembre-se de que o sangue flui de uma 
área de maior pressão para uma de menor pressão, e 
que a contração aumenta a pressão, ao passo que o 
relaxamento a diminui. 
1. O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. 
Começamos o ciclo cardíaco no breve momento 
durante o qual tanto os átrios como os ventrículos 
estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com 
o sangue vindo das veias e os ventrículos 
acabaram de completar uma contração. À medida 
que os ventrículos relaxam, as valvas AV entre os 
átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui 
por ação da gravidade dos átrios para os 
ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se 
para acomodar o sangue que entra. 
2. Término do enchimento ventricular: sístole atrial. 
A maior quantidade de sangue entra nos 
ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, 
mas pelo menos 20% do enchimento é realizado 
quando os átrios contraem e empurram sangue 
para dentro dos ventrículos. (Isso se aplica a uma 
pessoa normal em repouso. Quando a frequência 
cardíaca aumenta, como no exercício, a contração 
atrial desempenha um papel mais importante no 
enchimento ventricular.) A sístole, ou contração 
atrial, inicia seguindo a onda de despolarização 
que percorre rapidamente os átrios. A pressão 
aumentada que acompanha a contração empurra 
o sangue para dentro dos ventrículos. Embora as 
aberturas das veias se estreitem durante a 
contração, uma pequena quantidade de sangue é 
forçada a voltar para as veias, uma vez que não 
há valvas unidirecionais para bloquear o refluxo 
do sangue. Esse movimento do sangue de volta 
para as veias pode ser observado como um pulso 
na veia jugular de uma pessoa normal que está 
deitada e com a cabeça e o peito elevados cerca 
de 30°. (Olhe no espaço formado onde o músculo 
esternocleidomastóideo passa por baixo da 
clavícula.) Um pulso jugular observado mais acima 
 
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no pescoço em uma pessoa sentada ereta é um 
sinal de que a pressão no átrio direito está acima 
do normal. 
3. Contração ventricular precoce e primeira bulha 
cardíaca. Enquanto os átrios se contraem, a onda 
de despolarização se move lentamente pelas 
células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras 
de Purkinje até o ápice do coração. A sístole 
ventricular inicia no ápice do coração quando as 
bandas musculares em espiral empurram o 
sangue para cima em direção à base. O sangue 
empurrado contra a porção inferior das valvas AV 
as faz se fecharem, de modo que não haja refluxo 
para os átrios. As vibrações seguintes ao 
fechamento das valvas AV geram a primeira bulha 
cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. Com ambos os 
conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares 
fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para 
onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se 
contrair, comprimindo o sangue da mesma forma 
que você apertaria um balão cheio de água com 
as mãos. Isso é similar a uma contração 
isométrica, na qual as fibras musculares geram 
força sem produzir movimento. Retomando a 
analogia do tubo de creme dental, é como apertá-
lo ainda com a tampa: alta pressão é gerada no 
interior do tubo, mas o creme dental não tem por 
onde sair. Essa fase é chamada de contração 
ventricular isovolumétrica, a fim de destacar o 
fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não 
está variando. Enquanto os ventrículos iniciam sua 
contração, as fibras musculares atriais estão 
repolarizando e relaxando. Quando as pressões no 
átrio atingem valores inferiores às pressões nas 
veias, o sangue volta a fluir das veias para os 
átrios. O fechamento das valvas AV isola as 
câmaras cardíacas superiores das inferiores e, 
dessa forma, o enchi mento atrial é independente 
dos eventos que ocorrem nos ventrículos. 
4. A bomba cardíaca: ejeção ventricular. Quando os 
ventrículos contraem, eles geram pressão 
suficiente para abrir as válvulas semilunares e 
empurrar o sangue para as artérias. A pressão 
gerada pela contração ventricular torna-se a força 
motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta 
pressão é forçado pelas artérias, deslocando o 
sangue com baixa pressão que as preenche, 
empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. 
Durante essa fase, as valvas AV permanecem 
fechadas e os átrios continuam se enchendo. 
5. Relaxamento ventricular e a segunda bulha 
cardíaca. No final da ejeção ventricular, os 
ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, 
diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma 
vez que a pressão ventricular cai abaixo da 
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a 
retornar para o coração. Este fluxo retrógrado 
enche os folhetos (cúspides) em forma de taça 
das válvulas semilunares, forçando-os para a 
posição fechada, as vibrações geradas pelo 
fechamento das válvulas semilunares geram a 
segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”. 
Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, 
os ventrículos novamente se tornam câmaras 
isoladas. As valvas AV permanecem fechadas 
devido à pressão ventricular que, embora em 
queda, ainda é maior que a pressão nos átrios. 
Esse período é chamado de relaxamento 
ventricular isovolumétrico, porque o volume 
sanguíneo nos ventrículos não está mudando. 
 Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão 
ventricular cair até ficar menor que a pressão nos 
átrios, as valvas AV se abrem. O sangue que se 
acumulou nos átrios durante a contração 
ventricular flui rapidamente para os ventrículos. O 
ciclo cardíaco começou novamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AS CURVAS DE PRESSÃO-VOLUME REPRESENTAM 
O CICLO CARDÍACO 
Uma outra maneira de descrever o ciclo 
cardíaco é com um gráfico pressão-volume, mostrado 
na figura 14.17 (acima), ela representa as mudanças no 
volume (eixo x) e na pressão (eixo y) que ocorrem 
durante um ciclo cardíaco. 
Lembre-se que o fluxo sanguíneo através do 
coração é regido pelo mesmo princípio que rege o 
fluxo de todos os líquidos e gases: o fluxo vai de áreas 
de maior pressão para áreas de menor pressão. 
Quando o coração contrai, a pressão aumenta e o 
sangue flui para as áreas de menor pressão. A figura 
representa as alterações na pressão e no volume que 
ocorrem no ventrículo esquerdo, o qual envia o sangue 
para a circulação sistêmica. O lado esquerdo do 
coração gera pressões mais elevadas do que o lado 
direito, o qual envia o sangue para a circulação 
pulmonar, que é mais curta. O ciclo inicia no ponto A. 
O ventrículo completou a sua contração e 
contém uma quantidade mínima de sangue, que ele 
manterá durante todo o ciclo. O ventrículo está 
relaxado e a pressão no seu interior também está em 
seu menor valor. O sangue está fluindo das veias 
pulmonares para o átrio. Quando a pressão no átrio 
ultrapassa a pressão do ventrículo, a valva mitral (AV 
esquerda), localizada entre o átrio e o ventrículo, abre 
(ponto A). 
Agora, o sangue flui do átrio para o ventrículo, 
aumentando seu volume (do ponto A para o ponto A’). 
À medida que o sangue entra, o ventrículo que está 
relaxando se expande para acomodar o sangue que 
está entrando, assim o volume do ventrículo aumenta, 
porém a pressão do ventrículo aumenta muito pouco. 
A última etapa do enchimento ventricular é concluída 
pela contração atrial (do ponto A’ para o ponto B). O 
ventrículo agora contém o volume máximo de sangue 
que ele manterá durante este ciclo cardíaco (ponto 
B). 
Como o enchimento máximo do ventrículo 
ocorre no final do relaxamento ventricular (diástole), 
este volume recebe o nome de volume diastólico final 
(VDF). Em umhomem com 70 kg em repouso, o 
volume diastólico final é de aproximadamente 135 mL, 
porém o VDF varia sob diferentes condições, por 
exemplo, durante períodos de frequência cardíaca 
muito alta, quando o ventrículo não tem tempo para 
se encher completamente entre os batimentos, o VDF 
pode ser menor que 135 mL. 
 Quando a contração ventricular inicia, a valva 
mitral (AV) se fecha. Com as valvas AV e as válvulas 
semilunares fechadas, o sangue no interior do 
ventrículo não tem para onde ir. Entretanto, o 
ventrículo continua a se contrair, fazendo a pressão 
aumentar rapidamente durante a contração 
ventricular isovolumétrica (ponto B-C). 
Quando a pressão no ventrículo ultrapassa a 
pressão na aorta, a valva da aorta se abre (ponto C). 
A pressão continua a se elevar enquanto o ventrículo 
se contrai ainda mais, porém o volume ventricular 
diminui conforme o sangue é ejetado para a aorta 
(ponto C-D). O coração não se esvazia completamente 
de sangue a cada contração ventricular. 
O volume sanguíneo deixado no ventrículo ao 
final da contração é chamado de volume sistólico 
final (VSF). O VSF (ponto D) é a menor quantidade 
de sangue que o ventrículo contém durante um ciclo 
cardíaco. O valor médio para o VSF em uma pessoa 
em repouso é de 65 mL, quase metade dos 135 mL 
(VDF) que estavam no ventrículo no início da 
contração, ainda estão lá no final dela. Ao final de 
cada contração ventricular, o ventrículo começa a 
relaxar e a pressão diminui. Quando a pressão no 
ventrículo cai a valores inferiores aos da pressão na 
aorta, a válvula semilunar se fecha, e o ventrículo mais 
uma vez se torna uma câmara isolada. O restante do 
relaxamento ocorre sem alteração no volume 
sanguíneo e, portanto, essa fase é chamada de 
relaxamento isovolumétrico. Quando finalmente a 
pressão ventricular cai a níveis inferiores aos da 
pressão atrial, a valva AV esquerda (mitral) abre-se e 
o ciclo inicia novamente. 
O volume sistólico é o volume sanguíneo 
bombeado em uma contração 
Qual a finalidade de o sangue permanecer nos 
ventrículos ao final de cada contração? A finalidade 
é que o VSF de 65 mL proporciona uma margem de 
segurança, uma reserva. Com uma contração mais 
eficaz, o coração pode diminuir seu VSF, enviando 
mais sangue para os tecidos. Como muitos órgãos do 
 
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corpo, o coração geralmente não trabalha “a todo 
vapor”. A quantidade de sangue (volume) bombeado 
por um ventrículo durante uma contração é chamada 
de volume sistólico. 
 O volume sistólico não é constante e pode 
aumentar até 100 mL durante o exercício. 
O débito cardíaco é uma medida do 
desempenho cardíaco. 
Como podemos avaliar a eficácia do coração como 
uma bomba? Uma forma é medir o débito cardíaco 
(DC), o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo 
esquerdo em um determinado período de tempo. Uma 
vez que todo o sangue que deixa o coração flui através 
dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo 
sanguíneo total do corpo. Entretanto, o débito 
cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído 
aos vários tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é 
regulado nos tecidos. O débito cardíaco (DC) pode ser 
calculado multiplicando-se a frequência cardíaca 
(batimentos por minuto) pelo volume sistólico (mL por 
batimento, ou por contração): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VDF - VSF = volume sistólico 
Volume sanguíneo antes da contração - volume sanguíneo após a 
contração = volume sistólico 
Débito cardíaco (DC) = frequência cardíaca - 
volume sistólico 
 
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POTENCIAL DE AÇÃO 
Fase 0 – É O MOMENTO NO QUAL O INFLUXO DE 
SÓDIO AUMENTA ABRUPTAMENTE NA CÉLULA 
MÚSCULAR CARDÍACA 
É a fase ascendente do potencial de ação, é causada 
por um aumento transitório da condutância do Na +. 
Esse aumento resulta em uma corrente de influxo de 
Na + que despolariza a membrana no pico de potencial 
de ação, o potencial de membrana aproxima-se do 
potencial de equilíbrio do Na + 
Fase 1 – É O MOMENTO NO QUAL TEMOS UMA 
CORRENTE TRANSITÓRIA PARA FORA DE 
POTÁSSIO DA CÉLULA RESULTANDO EM 
REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
Trata-se de um breve período de repolarização inicial. 
A repolarização inicial é causada por uma corrente de 
efluxo, em parte pelo movimento dos íons K + 
(favorecido pelos gradientes tanto químico quanto 
elétrico) para fora da célula e, em parte, pela 
diminuição na condutância do Na + 
Fase 2 – É O MOMENTO NO QUAL TEMOS A 
ATIVAÇÃO PROGRESSIVA DE CANAIS DE CÁLCIO 
E A CONTINUAÇÃO DA ATIVIDADE DOS CANAIS 
DE POTÁSSIO 
É o platô do potencial de ação; é causada por uma 
elevação transitória da condutância do Ca 2+, que 
resulta em uma corrente de influxo de Ca 2+, e por 
um aumento na condutância do K + Durante a fase 2, 
as correntes de efluxo e de influxo são 
aproximadamente iguais, de modo que o potencial de 
membrana se encontra estável no platô 
Fase 3 – É O MOMENTO NO QUAL OS CANAIS DE 
CÁLCIO SE FECHAM E PERMANECEM ATIVOS OS 
CANAIS DE POTÁSSIO PARA A REPOLARIZAÇÃO 
FINAL 
É a repolarização, durante a fase 3, a condutância do 
Ca 2+ diminui, enquanto a condutância do K + aumenta 
e, portanto, predomina A elevada condutância do K + 
resulta em uma grande corrente de efluxo de K + 
(IK), que hiperpolariza a membrana de volta ao 
potencial de equilíbrio do K + 
Fase 4 - É O MOMENTO NO QUAL A VOLTAGEM 
RETORNA ÀS CONDIÇÕES INICIAIS (-90Mv) E O 
POTÁSSIO ENTRA EM EQUILÍBRIO QUÍMICO E 
ELETROSTÁTICO 
É o potencial de repouso da membrana; é um período 
durante o qual as correntes de influxo e de efluxo são 
iguais e o potencial de membrana aproxima-se do 
potencial de equilíbrio do K + 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
Pré-carga: É o volume diastólico final, que está 
relacionado com a pressão atrial direita, quando o 
retorno venoso aumenta, o volume diastólico final 
aumenta e estira ou alonga as fibras musculares 
ventriculares - lei de Frank-Starling 
Pós-carga: Para o ventrículo esquerdo, é a pressão 
aórtica. Os aumentos da pressão aórtica provocam 
elevação da pós-carga (sobrecarga pressórica) no 
ventrículo esquerdo, para o ventrículo direito, é a 
pressão arterial pulmonar. Os aumentos da pressão 
arterial pulmonar provocam elevação da pós-carga no 
ventrículo direito 
 Ocasionalmente, as cordas falham, e a valva é 
empurrada para dentro do átrio durante a 
contração ventricular. Essa condição anormal é 
conhecida como prolapso 
 Células auto excitáveis - células marca-passo 
As células musculares cardíacas se contraem sem 
inervação 
1. As fibras musculares cardíacas são muito 
menores do que as fibras musculares esqueléticas 
e, em geral, possuem um núcleo por fibra 
2. As células musculares cardíacas individuais 
ramificam-se e juntam-se com as células vizinhas, 
criando uma rede complexa. As junções celulares, 
conhecidas como discos intercalares, consistem 
em membranas interligadas. Os discos 
intercalares têm dois componentes: os 
desmossomos e as junções comunicantes. Os 
desmossomos são conexões fortes que mantêm 
as células vizinhas unidas, permitindo que a força 
criada em uma célula seja transferida para a 
célula vizinha. 
3. As junções comunicantes nos discos intercalares 
conectam eletricamente as células musculares 
cardíacas umas às outras. Elas permitem que as 
 
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ondas de despolarização se espalhem 
rapidamente de célula a célula, de modo que 
todas as células do músculo cardíaco se contraem 
quase simultaneamente. Neste aspecto, o músculo 
cardíaco assemelha-se ao músculo liso unitário 
4. Os túbulos T das células miocárdicas são maiores 
do que os do músculo esquelético e se ramificam 
dentro das células miocárdicas 
5. O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor 
que o do músculo esquelético; por isso, o músculo 
cardíaco depende, em parte, do Ca2 extracelular 
para iniciar a contração. Nesse aspecto, o músculo 
cardíacoassemelha-se ao músculo liso 
6. As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do 
volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, 
devido à grande demanda energética dessas 
células. Estima-se que o músculo cardíaco 
consome de 70 a 80% do oxigênio levado a ele 
pelo sangue, mais do que duas vezes a quantidade 
extraída por outras células do corpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SOLUCIONANDO UM PROBLEMA: 
Quando as pessoas falam “ataque cardíaco”, elas estão na realidade se referindo a um coágulo que interrompe o suprimento sanguíneo 
para uma parte do coração, criando uma condição conhecida como isquemia. Em termos médicos, um ataque cardíaco é chamado de 
infarto do miocárdio (IM), referindo-se a uma área do músculo cardíaco que está morrendo por falta de suprimento sanguíneo. 
O coágulo na artéria coronária de Walter diminuiu o fluxo sanguíneo para parte do seu ventrículo esquerdo, e suas células estavam 
começando a morrer por falta de oxigênio. Quando alguém tem um infarto do miocárdio, a intervenção médica imediata é crítica. Na 
ambulância indo para a sala de emergência, os paramédicos deram oxigênio e um comprimido de nitroglicerina para Walter, 
conectaram ele a um monitor cardíaco e iniciaram uma infusão intravenosa (IV) de solução salina normal (isotônica). O acesso venoso 
de Walter foi mantido, caso outros medicamentos precisassem ser administrados rapidamente se a situação piorasse. 
Os paramédicos enviaram o (ECG) de Walter para o médico da sala de emergência. “Ele definitivamente teve um IM, quero que você 
comece o t-PA nele.” o t-PA (abreviatura para ativador do plasminogênio tecidual) ativa o plasminogênio, substância produzida no 
corpo que dissolve coágulos sanguíneos. Administrado dentro de poucas horas após o infarto do miocárdio, o t-PA pode ajudar a 
dissolver os coágulos que estão bloqueando o fluxo para o músculo cardíaco. Essa ajuda limita a extensão do dano isquêmico. Coletou 
seu sangue para a análise enzimática dos níveis de creatina-cinase (CK-MB). Quando as células do músculo cardíaco morrem, elas 
liberam várias enzimas, como a creatina-cinase, que servem como marcadores de um infarto do miocárdio. Um segundo tubo de 
sangue foi enviado para a análise dos seus níveis de troponina I. A troponina I (TnI) é um bom indicador de dano ao coração seguido 
a um infarto do miocárdio. 
O infarto do miocárdio de Walter provocou uma elevação do segmento S-T no seu ECG, um tipo de IM conhecido como infarto 
agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento S-T (IAMCSST). O tratamento precoce com t-PA dissolveu os coágulos 
que bloqueavam sua artéria, prevenindo um dano significativo ao seu músculo cardíaco. Walter foi transferido para a unidade de 
cuidados cardíacos, onde o cardiologista o visitava. “Nós precisamos ficar de olho em você nos próximos dias. Existe uma possibilidade 
de que as lesões causadas pelo infarto do miocárdio possam levar a batimentos irregulares do coração.” Quando Walter ficou estável, 
ele foi submetido a uma angiografia coronariana, um procedimento no qual um corante opaco visível aos raios X mostra onde há 
estreitamento das artérias coronárias pelas placas ateroscleróticas. 
Quando uma artéria coronária é bloqueada, o dano ao músculo cardíaco pela falta de oxigênio pode causar a morte das células do 
miocárdio. A condução elétrica através do miocárdio deve, então, desviar das células mortas ou que estão morrendo. Para tentar 
minimizar tanto dano, adiciona-se um betabloqueador aos outros tratamentos de Walter. 
O ECG indicou que Walter sofreu um infarto do miocárdio, resultante de um bloqueio de vasos sanguíneos nutridores do ventrículo 
esquerdo. A exata localização do dano depende de qual artéria ou qual ramo foi obstruído 
P1: Por que os paramédicos deram oxigênio e nitroglicerina para Walter? 
P2: Qual é o efeito da injeção de solução salina isotônica sobre o volume do líquido extracelular de Walter? E sobre o volume 
intracelular? E sobre sua osmolalidade total do corpo? 
P3: Uma forma semelhante de creatina-cinase, CK-MB, é encontrada no músculo esquelético. Como são chamadas as formas 
relacionadas de uma enzima? 
P4: O que é troponina e por que seus níveis sanguíneos elevados indicam dano cardíaco? 
P5: Como os sinais elétricos passam de célula a célula no miocárdio? 
P6: O que acontece com a contração de uma célula miocárdica contrátil se a onda de despolarização desviar dela? 
P7: Se um ventrículo do coração for danificado, em qual onda ou ondas do ECG se esperaria ver essa alteração anormal? 
P8: O betabloqueador dado a Walter é um antagonista dos receptores 1-adrenérgicos. O que esse medicamento fez com a frequência 
cardíaca de Walter? Por que essa resposta é útil após um infarto do miocárdio? 
P9: Se o infarto do miocárdio de Walter tivesse danificado o músculo de seu ventrículo esquerdo, o que aconteceria ao seu débito 
cardíaco? 
 
 
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RESUMO DA AULA DE ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-
CONTRAÇÃO E JUNÇÃO NEUROMUSCULAR. 
1. A junção neuromuscular é uma sinapse especializada 
em liberar grandes quantidades de acetilcolina que 
geram um potencial pós-sináptico excitatório de placa 
motora, sempre supralimiar. 
a. Cada fibra muscula esquelética recebe 
apenas uma sinapse (placa motora). 
b. Não existe transmissão inibitória sobre o 
músculo. 
2. A unidade motora compreende o motoneurônio e 
as fibras musculares inervadas por ele. a. Quanto mais 
fino o trabalho do músculo, menor a unidade motora. 
3. O acoplamento excitação-contração é como o sinal 
elétrico (potencial de ação) é convertido em 
contração muscular. 
4. O potencial de ação gerado na região da junção 
neuromuscular se propaga pelo sarcolema, e invade os 
túbulos T. 
5. Nos túbulos T, os receptores de dihidropiridina, que 
são canais de cálcio dependentes de potencial, sente 
a despolarização, e altera a conformação do canal de 
cálcio do retículo sarcoplasmático, o receptor de 
rianodina. a. Essa comunicação entre as duas proteínas 
é física, já que elas interagem fisicamente entre si. 
6. O cálcio sai então do retículo sarcoplasmático e 
interage com a troponina, que afasta a tropomiosina 
e expõe os sítios de ligação da miosina na actina, 
permitindo assim a formação da ponte cruzada, e o 
início do ciclo do ATP e o encurtamento do 
sarcômetro. 
7. O cálcio é recaptado pela Ca-ATPase do reticulo 
sarcoplasmático (SERCA) diminuindo o cálcio 
mioplasmático, que se desliga da troponina que 
retorna a tropomiosina para a sua posição original, 
impedindo a formação das pontes cruzadas. 
8. A tensão desenvolvida pela fibra muscular é 
proporcional ao número de pontes cruzadas formadas. 
a. A tensão é proporcional ao nível de sobreposição 
dos filamentos finos e espessos no sarcômero. 
9. No músculo cardíaco o acoplamento é químico. O 
cálcio que entra pelos canais de cálcio dependentes 
de potencial, se liga aos receptores de rianodina, que 
então libera o cálcio reticular. 
10. No músculo liso o cálcio mioplasmático pode vir 
tanto do meio extracelular quanto do retículo 
sarcoplasmático. 
11. No músculo liso o cálcio se liga a calmodulina, que 
ativa a miosina quinase, que fosforila as cadeias leves 
da miosina, permitindo então a formação das pontes 
cruzadas.12. A miosina fosfatase desfosforila a miosina, 
impedindo então a formação das pontes cruzadas. a. 
Se a miosina fostatase desfosforilar a miosina 
antes do fim do ciclo do ATP, a ponte cruzada é 
mantida e nesse modo o ciclo é mais lento, o que leva 
a uma contração tônica mais forte e com menor gasto 
de ATP. Porém ao fim do ciclo uma nova ponte 
cruzada só pode ser feita se a miosina quinase 
fosforilar novamente a miosina. Por isso para entrar 
nesse modo é necessário ter uma concentração de 
cálcio mioplasmática intermediária para termo uma 
ativação de uma fração das moléculas da miosina 
quinase.