APG 01 - O MELHOR AMIGO DO HOMEM

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfofisiologia do sistema 
cardiovascular; 
2- Discutir como ocorre a regulação do sistema 
cardiovascular; 
• Mecanismos hormonais e neurológicos. 
Morfofisiologia do sistema cardiovascular 
Localização 
↠ Do tamanho de uma mão fechada, o coração, oco, 
em forma de cone, tem uma massa entre 250 e 350 
gramas (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Alojado dentro do mediastino, a cavidade medial do 
tórax, o coração se estende obliquamente por 12 a 14 cm, 
da segunda costela ao quinto espaço intercostal (MARIEB, 
3ª ed.). 
 
↠ Como repousa sobre a superfície superior do 
diafragma, o coração se situa anteriormente à coluna 
vertebral e posteriormente ao esterno. Os pulmões 
flanqueiam o coração lateralmente e o ocultam de modo 
parcial. Cerca de dois terços de sua massa situam-se à 
esquerda da linha esternal; o restante se projeta para a 
direita (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ O ápice pontiagudo é formado pela ponta do 
ventrículo esquerdo (a câmara inferior do coração) e está 
situado sobre o diafragma. O ápice está direcionado para 
frente, para baixo e para a esquerda; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A base do coração está do lado oposto ao ápice e 
constitui sua face posterior. É formada pelos átrios 
(câmaras superiores) do coração, principalmente o átrio 
esquerdo. (TORTORA, 14ª ed.) 
Se você pressionar seus dedos entre a quinta e a sexta costela logo 
abaixo do mamilo esquerdo, você pode facilmente sentir seu coração 
batendo, onde o ápice faz contato com a parede torácica. Portanto, 
este local é chamado de ponto de máxima intensidade (PMI) (MARIEB, 
3ª ed.). 
Envoltórios do coração 
↠ O coração está envolvido por um saco de parede 
dupla chamado de pericárdio (peri = ao redor, cardi = 
coração) (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A parte superficial frouxamente ajustada desse saco é 
o pericárdio fibroso. Esta forte camada de tecido 
conjuntivo denso protege o coração, ancora às 
estruturas que o rodeiam e impede o enchimento 
excessivo do coração com sangue (MARIEB, 3ª ed.). 
O pericárdio fibroso próximo ao ápice do coração está parcialmente 
fundido ao tendão central do diafragma; por conseguinte, o 
movimento do diafragma, como na respiração profunda, facilita a 
circulação do sangue pelo coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Abaixo do pericárdio fibroso está o pericárdio seroso, 
uma membrana de duas camadas, fina, escorregadia e 
serosa (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ Sua lâmina parietal reveste a superfície interna do 
pericárdio fibroso. Na margem superior do coração, a 
lâmina parietal se liga às grandes artérias que saem dele 
e se dobra inferiormente, continuando até a superfície 
externa do coração como a lâmina visceral, também 
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chamada de epicárdio ("sobre o coração"), o qual é parte 
integrante da parede cardíaca (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Entre as camadas parietal e visceral, está a cavidade 
pericárdica, em forma de fenda, a qual contém uma 
película de líquido seroso. As membranas serosas, lubrificadas 
pelo líquido, deslizam suavemente umas sobre as outras durante a 
atividade cardíaca, permitindo que o coração funcione em um meio 
relativamente livre de atrito (MARIEB, 3ª ed.). 
Camadas da parede cardíaca 
↠ A parede do coração é constituída por três camadas: 
(TORTORA, 14ª ed.). 
➢ o epicárdio (camada externa); 
➢ o miocárdio (camada intermediária); 
➢ o endocárdio (camada interna). 
↠ A camada superficial é o epicárdio, a lâmina visceral do 
pericárdio seroso. Ele com frequência é infiltrado com 
gordura, especialmente em pessoas idosas (MARIEB, 3ª 
ed.). 
O tecido adiposo predomina e torna-se mais espesso sobre as faces 
ventriculares, onde abriga as principais artérias coronárias e vasos 
cardíacos. O epicárdio confere uma textura lisa e escorregadia à face 
mais externa do coração. O epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A camada intermediária, o miocárdio ("músculo 
cardíaco"), é composta principalmente por músculo 
cardíaco e forma a massa do coração. a camada que 
contrai. Nela as células musculares cardíacas ramificadas 
são interdigitadas umas às outras por entrecruzamento 
de fibras de tecido conjuntivo e arranjadas em feixes 
espirais ou circulares (MARIEB, 3ª ed.). 
 
As fibras de tecido conjuntivo formam uma rede densa, o esqueleto fibroso do 
coração, que reforça o miocárdio internamente e ancora as fibras musculares 
cardíacas. Essa rede de fibras de colágeno e elastina é mais espessa em 
algumas áreas do que em outras. Por exemplo, ela constrói anéis, semelhantes 
a cordas, que fornecem suporte adicional onde os grandes vasos deixam o 
coração e em torno das valvas. Sem esse suporte, os vasos e as valvas podem 
acabar se estirando, devido ao contínuo estresse do sangue pulsando através 
deles. Além disso, como o tecido conjuntivo não é eletricamente excitável, o 
esqueleto fibroso limita a propagação direta dos potenciais de ação pelo 
coração a vias específicas (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ O endocárdio mais interno é uma fina camada de 
endotélio que recobre uma fina camada de tecido 
conjuntivo. Fornece um revestimento liso para as 
câmaras do coração e abrange as valvas cardíacas. O 
revestimento endotelial liso minimiza o atrito de superfície 
conforme o sangue passa através do coração. O 
endocárdio é contínuo ao revestimento endotelial dos 
grandes vasos sanguíneos ligados ao coração 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Câmaras, valvas cardíacas e grandes vasos associados 
↠ O coração tem quatro câmaras – dois átrios, 
superiores (câmara de recepção), e dois ventrículos, 
inferiores (câmara de bombeamento). A repartição 
interna que divide o coração longitudinalmente é chamada 
de septo interatrial onde separa os átrios e de septo 
interventricular onde separa os ventrículos (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ O ventrículo direito forma a maior parte da superfície 
anterior do coração. O ventrículo esquerdo predomina na 
superfície ínfero-posterior do coração e forma o seu 
ápice do coração (MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
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Na superfície do coração existem vários sulcos, que contêm vasos 
sanguíneos coronarianos e uma quantidade variável de gordura. Cada 
sulco marca a fronteira externa entre duas câmaras do coração. Os 
sulcos são: profundo sulco coronário, sulco interventricular anterior, 
sulco interventricular posterior (TORTORA, 14ª ed.) 
ÁTRIOS: AS CÂMARAS RECEPTORAS 
Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura saculiforme 
enrugada chamada aurícula. Cada aurícula aumenta discretamente a 
capacidade de um átrio, de modo que ele possa conter maior volume 
de sangue. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Internamente, o átrio direito tem duas partes básicas: 
uma parte posterior de parede lisa e uma porção anterior 
na qual as paredes são cortadas por feixes de músculos. 
Como esses músculos são parecidos com dentes de um 
pente, eles são chamados de músculos pectíneos 
(pectina = pente). As regiões anterior e posterior do átrio 
direito são separadas por uma saliência em forma de C 
chamada de crista terminal (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Em contraste, o átrio esquerdo é predominantemente 
liso e internamente indistinguível (MARIEB, 3ª ed.). 
O septo interatrial delimita uma depressão rasa, a fossa oval, que marca 
o ponto onde havia uma abertura no coração fetal, o forame oval do 
coração (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Os átrios são câmaras relativamente pequenas, de 
paredes finas, uma vez que necessitam contrair apenas 
minimamente para empurrar o sangue para os 
ventrículos. Via de regra, eles contribuem pouco para a 
atividade de bomba propulsora do coração (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ O sangue entra no átrio direito por três veias: 
(MARIEB, 3ª ed.). 
➢ a veia cava superior traz o sangue das regiões 
do corpo superiores ao diafragma; 
➢ a veia cava inferior traz o sangue das áreas do 
corpo abaixo do diafragma;➢ o seio coronário coleta o sangue que drena do 
miocárdio. 
↠ Quatro veias pulmonares entram no átrio esquerdo, 
constituindo a maior parte da base do coração. Essas 
veias, as quais transportam sangue dos pulmões de volta 
ao coração, são melhor observadas em uma vista 
posterior (MARIEB, 3ª ed.). 
VENTRÍCULOS: AS CÂMARAS EJETORAS 
↠ Juntos, os ventrículos (ventre = interno) constituem a 
maior parte do volume do coração. Como mencionado 
anteriormente, o ventrículo direito forma a maior parte 
da superfície anterior do coração, e o ventrículo 
esquerdo predomina na sua superfície póstero-inferior 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Marcando internamente as paredes das câmaras 
ventriculares, há feixes irregulares de músculo chamados 
de trabéculas cárneas ("barras transversais de carne"). 
Ainda outros feixes de músculo se projetam na cavidade 
ventricular, os músculos papilares, em forma de cone, os 
quais desempenham um papel na função valvar (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ Quando os ventrículos contraem, o sangue é propelido 
do coração para a circulação. O ventrículo direito bombeia 
sangue para o tronco pulmonar, o qual leva o sangue para 
os pulmões, onde ocorrem as trocas gasosas. O 
ventrículo esquerdo ejeta sangue na parte ascendente da 
aorta, a maior artéria do corpo (MARIEB, 3ª ed.). 
Como a pressão arterial é muito maior na circulação sistêmica do que 
na circulação pulmonar, o ventrículo esquerdo trabalha mais do que o 
ventrículo direito. (MOORE, 7ª ed.) 
A anatomia dos dois ventrículos confirma esta diferença funcional – a 
parede muscular do ventrículo esquerdo é consideravelmente mais 
espessa do que a parede do ventrículo direito. Observe também que 
o lúmen do ventrículo esquerdo é mais ou menos circular, em 
contraste com o do ventrículo direito, cujo formato é discretamente 
semilunar. (TORTORA, 14ª ed.) 
VALVAS CARDÍACAS 
↠ O sangue flui através do coração em uma direção, 
dos átrios para os ventrículos, e sai pelas grandes artérias 
que deixam o coração por sua face superior. Esse tráfego 
de uma via é garantido por quatro valvas que abrem e 
fecham em resposta às diferenças de pressão sanguínea 
presentes nos seus dois lados (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo 
unidirecional de sangue através da abertura ao possibilitar 
que o sangue passe e, em seguida, se fechando para 
impedir o seu refluxo (TORTORA, 14ª ed.). 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
↠ As duas valvas atrioventriculares (AV), localizadas em 
cada junção atrioventricular, impedem o fluxo retrógrado 
para os átrios quando os ventrículos contraem (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ A valva AV direita, valva tricúspide, tem três válvulas 
flexíveis (cúspides ou folhetos do endocárdio reforçados 
por tecido conjuntivo). A valva AV esquerda, com duas 
válvulas, é denominada valva mitral por causa da sua 
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semelhança com a mitra ou chapéu do bispo (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ Acopladas a cada válvula da valva AV estão pequenas 
cordas brancas de colágeno chamadas de cordas 
tendíneas ("tiras do coração"), as quais prendem as 
válvulas aos músculos papilares que se projetam das 
paredes ventriculares (MARIEB, 3ª ed.). 
 
Quando o coração está completamente relaxado, as válvulas da valva 
AV pendem frouxamente sobre a câmara ventricular e o sangue flui 
para os átrios e depois para os ventrículos através das valvas AV. 
Quando os ventrículos contraem, comprimindo o sangue nas suas 
câmaras, a pressão intraventricular aumenta, pressionando o sangue 
para cima contra as válvulas das valvas. Como resultado, as 
extremidades das válvulas se encontram, fechando as valvas. As cordas 
tendíneas e os músculos papilares servem como fios-guia para 
prender as válvulas das valvas na posição fechada. Se as válvulas não 
fossem ancoradas dessa maneira, elas seriam empurradas para cima, 
para dentro do átrio, da mesma maneira que um guarda-chuva virado 
ao avesso em um dia de vento. Os músculos papilares contraem antes 
da outra musculatura ventricular, de tal forma que eles estiram as 
cordas tendíneas antes que a força de contração ventricular 
arremesse fortemente o sangue contra as válvulas das valvas AV 
(MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
VALVAS SEMILUNARES 
↠ As valvas aórtica e pulmonar (semilunares, SL) 
guardam a base das grandes artérias que partem dos 
ventrículos (parte ascendente da aorta e do tronco 
pulmonar, respectivamente) e impedem o fluxo 
retrógrado para os ventrículos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Cada valva SL é formada por três válvulas, é em forma 
de bolsa, com formato aproximado de meia-lua (semilunar 
= meia-lua). Da mesma forma que as valvas AV, as valvas 
SL abrem e fecham em resposta às diferenças de 
pressão. No caso das SL, quando os ventrículos estão 
contraindo e a pressão intraventricular aumenta acima da 
pressão na aorta e no tronco pulmonar, as valvas SL são 
forçadas a abrir, e suas válvulas se achatam contra as 
paredes arteriais quando o sangue passa por elas. Quando 
os ventrículos relaxam e o sangue (não mais propelido 
para a frente pela pressão da contração ventricular) flui 
para trás, em direção ao coração, ele enche as válvulas 
e fecha as valvas (MARIEB, 3ª ed.). 
 
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OBS.: Um dado muito importante a acrescentar é que não há valvas 
guardando as entradas das veias cavas e pulmonares nos átrios direito 
e esquerdo, respectivamente (MARIEB, 3ª ed.). Quando os átrios se 
contraem, um pequeno volume de sangue reflui dos átrios para estes 
vasos. No entanto, o refluxo é minimizado por um mecanismo 
diferente; conforme o músculo atrial se contrai, ele comprime e quase 
colapsa as fracas paredes dos pontos de entrada das veias (TORTORA, 
14ª ed.). 
TRAJETO DO SANGUE ATRAVÉS DO CORAÇÃO 
 
↠ Os vasos sanguíneos que levam e trazem sangue dos 
pulmões formam o circuito pulmonar, o qual efetua as 
trocas gasosas. Os vasos sanguíneos que levam e trazem 
o suprimento funcional de sangue de todos os tecidos do 
corpo constituem o circuito sistêmico (MARIEB, 3ª ed.). 
O lado direito do coração é a bomba do circuito pulmonar. O sangue 
que retoma do corpo é relativamente pobre em oxigênio e rico em 
dióxido de carbono. Ele entra no átrio direito e passa ao ventrículo 
direito, o qual o bombeia aos pulmões via tronco pulmonar. Nos 
pulmões, o sangue descarrega dióxido de carbono e capta oxigênio. O 
sangue recém-oxigenado é levado de volta ao lado esquerdo do 
coração, pelas veias pulmonares (MARIEB, 3ª ed.). 
O lado esquerdo do coração é a bomba do circuito sistêmico. O sangue 
recém-oxigenado que deixa os pulmões retoma ao átrio esquerdo e 
passa ao ventrículo esquerdo, o qual o bombeia para a aorta. De lá, o 
sangue é transportado vias artérias sistêmicas menores aos tecidos do 
corpo, onde gases e nutrientes são transportados através das paredes 
capilares (MARIEB, 3ª ed.). 
Esse ciclo se repete continuamente. Embora sejam bombeados 
volumes iguais de sangue para os circuitos pulmonar e sistémico, em 
qualquer momento, os dois ventrículos possuem cargas de trabalho 
muito diferentes. O circuito pulmonar, suprido pelo ventrículo direito, é 
uma circulação curta de baixa pressão, enquanto o circuito sistêmico, 
associado com o ventrículo esquerdo, segue uma longa via através de 
todo o corpo e depara-se com cerca de cinco vezes mais atrito ou 
resistência ao fluxo sanguíneo. Essa diferença funcional é revelada na 
anatomia dos dois ventrículos (MARIEB, 3ª ed.). 
Circulação coronariana 
OBS.: O miocárdio é muito espesso para fazer da difusão um meio 
prático de entrega de nutrientes (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A circulação coronariana, o suprimento sanguíneo 
funcional do coração, é a circulação mais curta do corpo. 
O suprimento arterial da circulação coronariana é 
fornecido pelas artérias coronárias direita e esquerda, 
ambas sendo originadas da aorta e circundando o coração 
no sulco coronário (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A artériacoronária esquerda segue em direção ao 
lado esquerdo do coração e se divide em seus ramos 
principais: (MARIEB, 3ª ed.). 
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➢ o ramo interventricular anterior (também 
conhecido clinicamente como artéria 
descendente anterior esquerda), o qual percorre 
o sulco interventricular anterior e fornece 
sangue ao septo interventricular e às paredes 
anteriores de ambos os ventrículos; 
➢ o ramo circunflexo, que supre o átrio esquerdo 
e as paredes posteriores do ventrículo esquerdo. 
↠ A artéria coronária direita cursa pelo lado direito do 
coração, onde também se divide em dois ramos: 
(MARIEB, 3ª ed.). 
➢ o ramo marginal direito, o qual supre o miocárdio 
do lado direito do coração; 
➢ o ramo interventricular posterior, o qual corre 
para o ápice do coração e supre as paredes 
ventriculares posteriores. Próximo do ápice do 
coração, essa artéria se funde (anastomosa) 
com a artéria interventricular anterior. Juntos, os 
ramos da artéria coronária direita suprem o átrio 
direito e quase todo o ventrículo direito. 
Há muitas anastomoses entre os ramos arteriais coronarianos. Essas 
redes se fundem, proporcionando rotas adicionais (colaterais) para 
entrega de sangue ao músculo cardíaco, mas não são suficientemente 
robustas para manter a nutrição adequada quando uma artéria 
coronária é subitamente ocluída (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As artérias coronárias fornecem um fluxo sanguíneo 
intermitente, pulsátil, para o miocárdio. Esses vasos e seus 
ramos principais se situam no epicárdio e enviam ramos 
para dentro, nutrindo o miocárdio. Eles entregam sangue 
quando o coração está relaxado, mas são bastante 
ineficazes quando os ventrículos estão contraindo, pois 
são comprimidos pelo miocárdio em contração (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ Após passar pelos leitos capilares do miocárdio, o 
sangue venoso é coletado pelas veias cardíacas, cujos 
trajetos seguem aproximadamente aqueles das artérias 
coronárias. Essas veias se juntam para formar um vaso 
alargado chamado de seio coronário, o qual libera o 
sangue no átrio direito. O seio coronário é evidente na 
vista posterior do coração (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O seio tem três grandes tributárias: a veia cardíaca 
magna, pelo sulco interventricular anterior, a veia 
interventricular posterior (média), que percorre o sulco 
interventricular posterior, e a veia cardíaca parva, que 
corre ao longo da margem inferior direita do coração. 
Além disso, várias veias anteriores do ventrículo direito se 
esvaziam diretamente no átrio direito anteriormente 
(MARIEB, 3ª ed.). 
 
Fibras musculares cardíacas 
↠ O músculo c.ardíaco, assim como o músculo 
esquelético, é estriado e contrai pelo mecanismo de 
deslizamento de filamentos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As fibras cardíacas são curtas, ramificadas e 
interconectadas. Cada fibra contém um ou, no máximo, 
dois núcleos grandes, pálidos, localizados no centro da 
célula (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ Os espaços intercelulares são preenchidos com uma 
matriz de tecido conjuntivo frouxo (o endomísio) 
contendo inúmeros capilares. Essa matriz delicada é conectada 
ao esqueleto fibroso, o qual atua tanto como um tendão quanto como 
uma inserção, fornecendo às células cardíacas ancoragem para 
exercer sua força (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As membranas plasmáticas das células cardíacas 
adjacentes se entrelaçam em junções com coloração 
escura chamadas de discos intercalares (intercala = inserir). 
Esses discos contêm as junções de ancoramento, os 
desmossomos, e as junções comunicantes (MARIEB, 3ª 
ed.). 
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Os desmossomos evitam que as células adjacentes se separe.m 
durante a contração e as junções comunicantes permitem que os 
íons passem de célula a célula, transmitindo corrente ao longo de todo 
o coração (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ Mitocôndrias grandes perfazem 25 a 35% do volume 
das células cardíacas (comparado com apenas 2% no 
músculo esquelético) e conferem às células cardíacas 
uma alta resistência à fadiga. A maior parte do volume 
restante é ocupada por miofibrilas, compostas de 
sarcômeros bastante típicos (MARIEB, 3ª ed.). 
 
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo 
atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e 
condutoras. (GUYTON, 13ª ed.) 
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como os 
músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se 
contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas 
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação 
pelo coração, representando sistema excitatório que controla os 
batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.) 
Considera-se que a disposição das células musculares cardíacas forma 
um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que um único potencial 
de ação (gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o coração, 
de maneira que este se contraia de modo sincrônico, semelhante a 
ondas. (BERNE E LEVY) 
↠ O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é 
originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ O sinal para a contração miocárdica não é proveniente 
do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas 
especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As 
células autoexcitáveis são também denominadas células 
marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência 
dos batimentos cardíacos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das 
células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. 
Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis 
não contribuem para a força contrátil do coração. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
Potenciais de ação 
↠ O músculo cardíaco é um tecido excitável com a 
capacidade de gerar potenciais de ação. (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
↠ Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas 
tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco 
no formato, dependendo do local do coração onde ele é 
medido. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, 
o Ca+2 desempenha um papel importante no potencial de 
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS 
Potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60 mV e lentamente 
ascende em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-
passo, em vez de potencial de membrana em repouso, uma vez que 
ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial 
marca--passo depolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam 
um potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
As células autoexcitáveis contêm canais que são diferentes dos canais 
de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial de membrana da 
célula é -60 mV, os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto 
ao Na+2, estão abertos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Os canais If são assim denominados porque eles permitem o fluxo da 
corrente (I) e devido às suas propriedades não usuais. (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
Os pesquisadores que primeiro descreveram a corrente iônica através 
desses canais não entenderam, naquele momento, o seu 
comportamento e a denominaram corrente funny (engraçada), e, 
portanto, utilizaram o subscrito f. Os canais If pertencem à família dos 
canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados 
por hiperpolarização. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
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Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos, 
o influxo de Na+ excede o efluxo de K+. O influxo resultante de carga 
positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável. À medida que o 
potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de If fecham-
se gradualmente, e algunscanais de Ca+2 se abrem. O resultante 
influxo de Ca+2 continua a despolarização, e o potencial de membrana 
move-se continuamente em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de 
Ca+2 dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente 
na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de 
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Quando os canais de Ca+2 se fecham no pico do potencial de ação, 
os canais lentos de K+ estão abrindo. A fase de repolarização do 
potencial de ação autoexcitável é devida resultante efluxo de K+. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a 
frequência com que o coração contrai (a frequência cardíaca). O 
intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela 
alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes 
íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial marca-passo. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS 
Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, 
de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. 
A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da 
entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de 
K+ da célula. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
➢ Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização 
entra na célula contrátil através das junções comunicantes, 
o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais 
de Na+ dependentes de voltagem (canais rápidos de sódio) 
se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize 
rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge 
cerca de 20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. 
Estes são canais de Na+ com duas comportas. 
➢ Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais rápidos de 
Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que 
o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos. 
➢ Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O 
potencial de ação, então, se achata e forma um platô como 
resultado de dois eventos: uma diminuição na 
permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao 
Ca+2.. Os canais de Ca+2 dependentes de voltagem ativados 
pela despolarização foram abertos lentamente durante as 
fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca+2 entra na 
célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ se 
fecham. A combinação do influxo de Ca+2 com a diminuição 
do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar 
um platô. 
Quando os canais de Ca+2 acionados por voltagem do sarcolema se 
abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial para o citosol. 
Este influxo de Ca+2 faz com que ainda mais Ca+2 saia do RS para o 
citosol por canais adicionais de Ca+2 da membrana do reticulo 
sarcoplasmático. (TORTORA 14ª ed.) 
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-
contração cardíaco 
No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento EC, 
contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células 
marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis 
através das junções comunicantes. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
1- Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se 
move pelo sarcolema e entra nos túbulos T; 
2- Onde abre os canais de Ca+2 dependentes de voltagem 
tipo L na membrana das células; 
3- O Ca+2 entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de 
cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo 
rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático; 
4- Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é 
também chamado de liberação de Ca+2 induzida pelo Ca+2 
(LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado 
flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol; 
5- Cria-se uma fagulha que pode ser vista utilizando-se 
métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de 
diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca+2; 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
6- A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca+2 necessário à contração 
muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a 
partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol 
para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e 
inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o 
movimento; 
7- Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de 
Ca+2, o Ca+2 desliga-se da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para 
sua posição relaxada; 
8- O Cálcio é transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2 -ATPase; 
9- No músculo cardíaco, o Cálcio também é removido de 
dentro da célula pelo trocador Na+ - Ca+2 (NCX); 
10- Um Ca+2 é movido para fora da célula contra o seu 
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da 
célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que 
entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+-
ATPase. 
 
➢ Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os 
canais de Ca+2 se fecham e a permeabilidade ao K+ 
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+, 
responsáveis por essa fase são ativados pela 
despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os 
canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a 
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). 
➢ Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células 
miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso 
estável de aproximadamente -90 mV 
 
Sistema de condução 
 
↠ A comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A 
despolarização se propaga rapidamente para as células 
vizinhas através das junções comunicantes nos discos 
intercalares. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às 
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial 
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de 
imediato para a parede do músculo atrial. (GUYTON, 13ª 
ed.) 
 
↠ A onda de despolarização é seguida por uma onda de 
contração, que passa pelo átrio e depois vai para os 
ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
↠ A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as 
células autoexcitáveis no átrio direito que servem como 
o principal marca-passo do coração. A onda de 
despolarização, então, propaga-se rapidamente por um 
sistema especializado de condução, constituído de fibras 
autoexcitáveis não contráteis. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
↠ As células do nó SA não têm potencial de repouso 
estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e 
espontaneamente até um limiar. Quando o potencial 
marcapasso alcança o limiar, ele dispara um potencial de 
ação. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o 
nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células 
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ No nó AV, o potencial de ação se desacelera 
consideravelmente, como resultado de várias diferenças 
na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo 
para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
NÓ 
SINOATRIAL
NÓ 
ATRIOVENTRIC
ULAR
FEIXE DE HIS
RAMOS 
DIREITO E 
ESQUERDO
FIBRAS DE 
PURKINJE
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Do nó AV, a despolarização move-se para os 
ventrículos. através do feixe AV (fascículo atrioventricular) 
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo 
ventricular. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Percorrido um curto caminho no septo, o feixe se 
divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos 
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde 
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células contráteis. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
Ciclo cardíaco 
↠ O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre 
o início de umbatimento e o início do próximo, é 
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela 
geração espontânea de potencial de ação no nodo 
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.) 
DiÁstole e SÍstole 
↠O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, 
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de 
sangue, seguido pelo período de contração, chamado 
sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole 
e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a 
duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min — 
aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 segundo por 
batimento. 
Obs.: O Aumento da Frequência Cardíaca Reduz a Duração do Ciclo 
Cardíaco. 
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos: 
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das 
grandes veias para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem 
diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da 
contração atrial. Então, essa contração representa os 20% 
adicionais para acabar de encher os ventrículos. Desse modo, 
os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump), 
que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no 
máximo, 20%. Entretanto, o coração pode continuar operando, 
na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais 
de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de 
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o 
necessário para o corpo, nas condições de repouso (GUYTON, 
13ª ed.). 
 
Período de Contração Isovolumétrica (Isométrica) 
↠ Imediatamente após o início da contração ventricular, 
a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo 
com que as valvas A-V se fechem. 
↠ É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o 
ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir 
as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a 
pressão nas artérias aorta e pulmonar. 
↠ Durante esse período os ventrículos estão se 
contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o chamado 
período de contração isovolumétrica ou isométrica. 
 
Período de Ejeção 
↠ Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo 
aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do 
ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a pressão 
ventricular força a abertura das valvas. 
↠ Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para 
diante, para as artérias. Em torno de 60% do sangue do 
ventrículo são ejetados durante a sístole. 
↠ Cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o 
primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes 
do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do 
período. 
↠ Assim, o primeiro terço é o chamado período de 
ejeção rápida, e os demais dois terços, período de ejeção 
lenta. 
Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico) 
↠ Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa 
de modo repentino, fazendo com que as pressões 
intraventriculares direita e esquerda diminuam 
rapidamente. 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ As altas pressões nas artérias distendidas que 
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos 
ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de 
volta para os ventrículos, causando o fechamento das 
valvas aórtica e pulmonar. 
↠ Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo 
ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não 
se altere, originando o período de relaxamento 
isovolumétrico ou isométrico. 
↠ As pressões intraventriculares diminuem rapidamente 
de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-
V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento 
ventricular. 
 
Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a 
Diástole. 
↠ Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares 
retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões 
moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios 
durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas 
A-V a se abrirem. 
↠ É o chamado período de enchimento rápido 
ventricular. O período de enchimento rápido ocorre 
aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. 
↠ Ao longo do segundo terço, uma pequena quantidade 
de sangue nas condições normais flui para os ventrículos, 
sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, 
vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos. 
↠ Durante o último terço da diástole, os átrios se 
contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo 
para os ventrículos. Esse mecanismo responde por mais 
ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada 
ciclo cardíaco. 
 
 
Regulação do sistema cardiovascular 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
DÉBITO CARDÍACO 
↠ Débito cardíaco (DC) é a quantidade de sangue bombeada 
por cada ventrículo em um minuto. Ele é o produto da 
frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS) (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ Volume sistólico é definido como o volume de sangue 
bombeado por um ventrículo em cada batimento. Em geral, o 
volume sistólico é correlacionado com a força da contração 
ventricular (MARIEB, 3ª ed.). 
DC = FC X VS 
O volume de sangue em um adulto normal é de aproximadamente 5 
L. Assim, todo o suprimento sanguíneo passa através de cada lado do 
coração uma vez em cada minuto. Observe que o DC varia 
diretamente com o VS e a FC. Portanto, o DC aumenta quando o VS 
aumenta ou o coração bate mais rápido, ou ambos, e diminui quando 
um ou os ambos fatores diminuem (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O DC é muito variável e aumenta substancialmente em 
resposta a demandas especiais, como correr para alcançar um 
ônibus. A diferença entre o DC máximo e o de repouso é 
chamada de reserva cardíaca. Em pessoas não-atletas, a 
reserva cardíaca em geral é 4 a 5 vezes o DC (20 a 25 
mL/min), mas o DC em atletas treinados pode atingir 35 mL/ 
min (sete vezes o do repouso) durante a competição (MARIEB, 
3ª ed.). 
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO 
↠ Essencialmente, o VS representa a diferença entre o 
volume diastólico final (VDF), a quantidade de sangue que se 
acumula em um ventrículo durante a diástole, e o volume 
sistólico final (VSF), o volume de sangue que permanece em 
um ventrículo após ele ter contraído (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O VDF, determinado pela duração da diástole ventricular e 
pela pressão venosa (um aumento em qualquer desses fatores 
eleva o VDF), normalmente é de cerca de 120 mL (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ O VSF, determinado pela pressão sanguínea arterial (quanto 
maior a pressão, maior o VSF) e pela força de contração 
ventricular, é de aproximadamente 50 mL (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Embora muitos fatores afetem o VS por causar alterações 
no VDF ou no VSF, os três mais importantes são a pré-carga, 
a contratilidade e a pós-carga (MARIEB, 3ª ed.). 
Pré-carga: grau de estiramento do músculo cardíaco 
↠ De acordo com a lei de Frank-Starling do coração, o fator 
crítico no controle do VS é a pré-carga, a qual é o grau de 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
estiramento das fibras musculares cardíacas imediatamente 
antes de contraírem (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O fator mais relevante para o estiramento cardíaco é a 
quantidade de sangue que retoma ao coração e distende os 
ventrículos, chamado de retorno venoso (MARIEB, 3ª ed.). 
Contratilidade 
↠ Embora o VDF seja o principal fator intrínseco que influencia 
o VS, o último também pode ser aumentado por fatores 
extrínsecos que aumentam a contratilidade do músculo 
cardíaco. Contratilidade é definida como a força contrátil atingida 
em um determinado comprimento muscular (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Observe que a contratilidade é independente do estiramento 
do músculo e do VDF. Um aumento na contratilidade é devido 
a um maior influxo de Ca+2 para o citoplasma, a partir do líquido 
extracelular e do RS. O aumento da contratilidade resulta em 
ejeção de sangue do coração (maior VS) e, 
consequentemente, em um menor VSF. Aumento da 
estimulação simpática aumenta a contratilidade do coração 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Pós-carga: pressão retrógradaexercida pelo sangue arterial 
↠ A pressão que deve ser superada para que os ventrículos 
ejetem o sangue é denominada pós-carga. Ela é essencialmente 
a pressão para trás exercida pelo sangue arterial nas valvas 
aórtica e pulmonar, cerca de 80 mmHg na aorta e 8 mmHg no 
tronco pulmonar. 
↠ Em indivíduos saudáveis, a pós-carga não é o principal 
determinante do volume sistólico, pois é relativamente 
constante. Contudo, em hipertensos (alta pressão arterial), sem 
dúvida ela é importante, por reduzir a capacidade dos 
ventrículos de ejetar sangue. Consequentemente, mais sangue 
permanece no coração após a sístole, resultando em aumento 
do VSF e redução do VS (MARIEB, 3ª ed.). 
Regulação do sistema cardiovascular 
↠ Vários sistemas de feedback negativo interligados 
controlam a pressão arterial por meio do ajuste do ritmo 
cardíaco, do volume sistólico, da resistência vascular 
sistêmica e do volume de sangue. Alguns sistemas 
possibilitam ajustes rápidos para lidar com mudanças 
bruscas, como a queda da pressão sanguínea no encéfalo 
que ocorre quando a pessoa levanta da cama; outros 
agem mais lentamente para fornecer a regulação a longo 
prazo da pressão sanguínea. (TORTORA, 14ª ed.) 
PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR 
↠ O centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a regular a frequência 
cardíaca e o volume sistólico. O centro CV também controla sistemas 
de feedback negativo neurais, hormonais e locais que regulam a 
pressão e fluxo sanguíneo a tecidos específicos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Grupos de neurônios espalhados no centro CV regulam a 
frequência cardíaca, a contratilidade (força de contração) dos 
ventrículos e o diâmetro dos vasos sanguíneos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Os três tipos principais de receptores sensitivos que fornecem 
informações ao centro cardiovascular são os proprioceptores, os 
barorreceptores e os quimiorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.) 
Regulação autonômica 
A regulação do coração pelo sistema nervoso se origina no centro 
cardiovascular localizado no bulbo. Esta região do tronco encefálico 
recebe informações de vários receptores sensoriais e dos centros 
cerebrais superiores, como o sistema límbico e o córtex cerebral. O 
centro cardiovascular então direciona o débito apropriado, 
aumentando ou diminuindo a frequência dos impulsos nervosos nas 
partes simpática e parassimpática do SNA (TORTORA, 14ª ed.). 
REFLEXOS BARORRECEPTORES 
↠ Mecanismo rápido de controle da pressão que atuam 
em segundos ou minutos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis à 
pressão, estão localizados na aorta, nas artérias carótidas 
internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao 
encéfalo) e outras grandes artérias do pescoço e do tórax. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Eles enviam impulsos para o centro cardiovascular para 
ajudar a regular a pressão sanguínea. Os dois reflexos 
barorreceptores mais importantes são o reflexo do seio 
carótico e o reflexo da aorta. (TORTORA, 14ª ed.) 
Os seios caróticos são pequenas ampliações das artérias carótidas 
internas direita e esquerda, um pouco acima do ponto em que elas se 
ramificam da artéria carótida comum. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A pressão arterial distende a parede do seio carótico, 
o que estimula os barorreceptores. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são 
menos distendidos e enviam impulsos nervosos em uma 
frequência mais lenta ao centro cardiovascular. Em 
resposta, o centro CV diminui a estimulação 
parassimpática do coração por meio dos axônios motores 
dos nervos vago e aumenta a estimulação simpática do 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
coração via nervos aceleradores cardíacos. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Inversamente, quando é detectado um aumento na 
pressão, os barorreceptores enviam impulsos em uma 
frequência mais rápida. O centro CV responde 
aumentando a estimulação parassimpática e diminuindo a 
estimulação simpática. As reduções resultantes da 
frequência cardíaca e força de contração diminuem o 
débito cardíaco. (TORTORA, 14ª ed.) 
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES 
↠ Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que 
monitoram a composição química do sangue, estão 
localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e 
do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas 
glomos caróticos e glomos para-aórticos, 
respectivamente. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Estes quimiorreceptores detectam mudanças nos 
níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Hipoxia (baixa 
disponibilidade de O2), acidose (aumento na concentração 
de H+) ou hipercapnia (excesso de CO2) estimulam os 
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro 
cardiovascular. Em resposta, o centro CV aumenta a 
estimulação simpática de arteríolas e veias, provocando 
vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à medula espinal. Da 
região torácica da medula espinal, nervos simpáticos aceleradores 
cardíacos estendem-se para o nó SA, para o nó AV e para a maior 
parte das porções do miocárdio. Os impulsos nos nervos cardíacos 
aceleradores desencadeiam a liberação de norepinefrina, que se liga 
os receptores beta-1 (ß1) das fibras musculares cardíacas. (TORTORA, 
14ª ed.). 
Essa interação tem dois efeitos distintos: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ nas fibras do nó SA (e AV), a norepinefrina acelera a taxa 
de despolarização espontânea, de modo que estes 
marcapassos disparam impulsos mais rapidamente e 
aumentam a frequência cardíaca; 
➢ nas fibras contráteis dos átrios e ventrículos, a 
norepinefrina aumenta a entrada de Ca2+ através dos 
canais lentos de Ca2+ acionados por voltagem, aumentando 
assim a contratilidade. Como resultado, um maior volume 
de sangue é ejetado durante a sístole. Em caso de 
aumento moderado da frequência cardíaca, o volume 
sistólico não diminui, porque o aumento da contratilidade 
compensa a redução da pré-carga. 
Com a estimulação simpática máxima, no entanto, a frequência 
cardíaca pode chegar a 200 bpm em uma pessoa de 20 anos de 
idade. Em uma frequência cardíaca assim alta, o volume sistólico é 
menor do que em repouso, por causa do tempo de enchimento muito 
curto. A frequência cardíaca máxima diminui com a idade; como regra, 
subtrair sua idade de 220 fornece uma boa estimativa de sua 
frequência cardíaca máxima em batimentos por minuto (TORTORA, 
14ª ed.). 
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração por meio 
dos nervos vagos (NC X) direito e esquerdo. Os axônios vagais 
terminam no nó SA, no nó AV e no miocárdio atrial. Eles liberam 
acetilcolina, o que reduz a frequência cardíaca, diminuindo a velocidade 
de despolarização espontânea das fibras autorrítmicas. Dado que 
apenas algumas fibras vagais inervam o músculo ventricular, as 
alterações na atividade parassimpática pouco influenciam a 
contratilidade dos ventrículos (TORTORA, 14ª ed.). 
Existe um equilíbrio que flutua continuamente entre a estimulação 
simpática e a estimulação parassimpática do coração. Em repouso, a 
estimulação parassimpática predomina. A frequência cardíaca de 
repouso – de aproximadamente 75 bpm – geralmente é menor do 
que a frequência autorrítmica do nó SA (cerca de 100 bpm). Com a 
estimulação máxima pela parte parassimpática, o coração pode 
desacelerar para 20 ou 30 bpm, ou pode até mesmo parar 
momentaneamente (TORTORA, 14ª ed.). 
 
Regulação química 
↠ Determinados produtos químicos influenciam a 
fisiologia de base do músculo cardíaco e a frequência 
cardíaca (TORTORA, 14ª ed.). 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
↠ Mecanismo de controle da pressão que age após 
vários minutos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins 
quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua 
resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos 
modos, contribuindo para a correção da queda inicial da 
pressão. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ A renina é sintetizada e armazenada em formainativa 
chamada pró-renina nas células justaglomerulares (células 
JG) dos rins. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ Quando a pressão arterial cai, reações 
intrínsecas dos rins fazem com que muitas das 
moléculas de pró-renina nas células JG sejam 
clivadas, liberando renina. (GUYTON & HALL, 13ª 
ed.) 
14 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ A renina é uma enzima e age enzimaticamente 
sobre outra proteína plasmática, a globulina 
referida como substrato de renina (ou 
angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10 
aminoácidos, a angiotensina I. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
➢ A angiotensina I tem ligeiras propriedades 
vasoconstritoras, mas não suficientes para 
causar alterações significativas na função 
circulatória. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ Alguns segundos após a formação de 
angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são 
removidos da angiotensina I, formando o 
peptídeo de oito aminoácidos angiotensina II. 
Essa conversão ocorre, em grande parte, nos 
pulmões, enquanto o sangue flui por seus 
pequenos vasos catalisados pela enzima 
conversora de angiotensina (ECA) presente no 
endotélio dos vasos pulmonares. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
➢ A angiotensina II é vasoconstritor extremamente 
potente, e ela afeta a função circulatória por 
outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue 
por apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente 
inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e 
teciduais, coletivamente chamadas de 
angiotensinases. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ A angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes 
de aumentar a pressão arterial: 
➢ Vasoconstrição em muitas áreas do corpo, 
ocorre com muita rapidez. A vasoconstrição se 
dá, de modo muito intenso, nas arteríolas e com 
intensidade muito menor nas veias. A constrição 
das arteríolas aumenta a resistência periférica 
total, elevando, dessa forma, a pressão arterial. 
Além disso, a leve constrição das veias promove 
o aumento do retorno venoso do sangue para 
o coração, contribuindo para o maior 
bombeamento cardíaco contra a pressão 
elevada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ Diminuição da excreção de sal e de água pelos 
rins: essa ação eleva lentamente o volume do 
líquido extracelular, o que aumenta a pressão 
arterial durante as horas e dias subsequentes. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
 
 
Epinefrina e norepinefrina 
↠ Em resposta à estimulação simpática, a medula da 
glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. 
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao 
elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. 
Também causam constrição das arteríolas e veias na pele 
e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo 
cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo 
sanguíneo para o músculo durante o exercício. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD) 
↠ O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo 
hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em resposta à 
desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre 
outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que 
aumenta a pressão arterial. Por isso, o HAD é também 
chamado vasopressina. O HAD também promove o 
deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para 
a corrente sanguínea. Isso resulta em aumento no volume 
sanguíneo e diminuição na produção de urina. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
↠ Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA 
reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e 
promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o 
volume sanguíneo. (TORTORA, 14ª ed.). 
Outros fatores 
CÁTIONS 
 
↠ Dado que as diferenças entre as concentrações 
intracelulares e extracelulares de vários cátions (p. ex., Na+ 
e K+) são cruciais para a produção de potenciais de ação 
em todas as fibras nervosas e musculares, não é de se 
estranhar que os desequilíbrios iônicos possam 
comprometer rapidamente a efetividade do 
bombeamento cardíaco (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As concentrações relativas de três cátions – K+, Ca2+ 
e Na+ – exercem efeito acentuado na função cardíaca. 
Níveis sanguíneos elevados de K+ ou Na+ diminuem a 
frequência e a contratilidade cardíaca. O excesso de Na+ 
bloqueia o influxo de Ca2+ durante potenciais de ação 
cardíacos, diminuindo assim a força de contração, 
enquanto o excesso de K+ bloqueia a produção de 
potenciais de ação. Um aumento moderado do nível 
intersticial (e, portanto, intracelular) de Ca2+ acelera a 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
frequência cardíaca e fortalece as contrações cardíacas 
(TORTORA, 14ª ed.). 
A idade, o sexo, a condição física e a temperatura corporal também 
influenciam na frequência cardíaca de repouso (TORTORA, 14ª ed.). 
O aumento da temperatura corporal, como ocorre durante a febre 
ou os exercícios extenuantes, faz com que o nó SA libere impulsos 
mais rapidamente, aumentando assim a frequência cardíaca. A 
diminuição da temperatura corporal reduz a frequência e a força de 
contração cardíacas (TORTORA, 14ª ed.). 
 
Referências 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017. 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.