Livro de Resumos (Atualizado 24-03-2019)

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O Livro dos Resumos 
Leonardo Bomfim Barreto 
Interno de Medicina – Universidade do Estado da Bahia UNEB 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwif2c-_uejfAhVIW5AKHdciCRMQjRx6BAgBEAU&url=https://pngimage.net/medicina-png-4/&psig=AOvVaw0fSumBu3JDEWuyzBY5Et2I&ust=1547389504394126
 
“A medicina, com efeito, para defini-la em poucas palavras, é a ciência do amor nos corpos [...] 
e aquele que nesses movimentos consegue estremar o bom do mau amor, esse é o bom 
médico. Aquele que suscita o amor aonde não havia amor, e onde não obstante era necessário, 
e elimina um amor existente, quando pernicioso – esse, inegavelmente, merece o título de 
excelente médico. Toda sabedoria do médico consiste em saber provocar o nascimento da 
amizade entre os maiores inimigos recíprocos mútuo entre eles. Por maiores inimigos quero 
entender os maiores contrários que há no corpo do homem, e fazer estabelecer-se um amor 
entre o amargo e o doce, o seco e o molhado, e assim por diante. Foi precisamente por haver 
alcançado esse ideal, por haver conseguido estabelecer amor e concórdia entre esses 
contrários que Asclépio, nosso antepassado, fundou a nossa arte, segundo contam os poetas e 
no que creio firmemente.” 
(“O Banquete” – Platão Pág. 134) 
 
 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwif2c-_uejfAhVIW5AKHdciCRMQjRx6BAgBEAU&url=https://pngimage.net/medicina-png-4/&psig=AOvVaw0fSumBu3JDEWuyzBY5Et2I&ust=1547389504394126
 
ESTE MATERIAL FOI ELABORADO EXCLUSIVAMENTE 
PARA FINS DIDÁTICOS DE ESTUDO. 
SUA VENDA/COMERCIALIZAÇÃO É PROBIDA ! 
Sumário 
Clínica Médica 
Pneumologia 
Pneumonia Comunitária 
DPOC 
Asma 
Doenças da Pleura 
Doenças Intersticiais 
Pulmonares 
 
Endocrinologia 
Diabetes 
Complicações Crônicas DM 
Hipotireoidismo 
Nódulos Tireoidianos 
Hiperprolactinemia e 
Prolactinoma 
 
Gastroenterologia 
Doença do Refluxo 
Gastroesofágico 
 
Doença Inflamatória 
Intestinal 
 
Hemorragia Digestiva Alta 
Hepatites Virais 
Insuf. Hepática Crônica 
Parasitoses 
Cardiologia 
Angina 
Hipertensão 
Insuficiência Cardíaca 
Valvulopatias 
Doença Pericárdica 
Nefrologia 
ITU 
Síndrome Nefrítica 
Síndrome Nefrótica 
IRA 
Doença Renal Crônica 
Neurologia 
Cefaleias 
Epilepsia 
Esclerose Múltipla 
Demências 
Emergências 
Parada Cardiorrespiratória 
Dor Torácica Aguda 
Emergência Hipertensiva 
AVC 
IRA 
TEP 
Crise Convulsiva 
Hiperglicemia 
Insuficiência Hepática 
 
Infectologia 
Infecções Relacionadas aos cuidados em saúde 
Atualização sobre SEPSE 
Atualização sobre Febre Amarela 
HIV e AIDS 
Pneumonia Adiquirida na Comunidade 
Meningites 
Arboviroses (Mayaro, Oropoche, Dengue, Chikungunya e 
Zyka) 
 
Leptospirose 
Doença de Chagas 
Hanseníase 
Antibioticoterapia 
Leishmaniose Tegumentar e Visceral 
Tuberculose 
Vacinação 
Raiva 
Tétano 
Doenças Exantemáticas Mono-Like (Mononucleose 
Infecciosa) 
 
 
Hematologia 
Hematopoese e Interpretação do Hemograma 
Anemia Megaloblástica 
Anemia Falciforme 
Distúrbios da Coagulação 
Púrpura Trombocitopênica 
Trombose 
Linfomas Não-Hodgkin e Linfoma de Hodgkin 
Leucemias Agudas e Crônicas 
Mieloma Múltiplo 
Indicações de Hemocomponentes e uso racional do 
sangue 
 
Reações Transfusionais 
 
Cirurgia ATLS 
Roteiro ABCDE no Trauma 
Trauma Cranioencefálico 
Trauma Cervical 
Traumas Torácicos 
USG-FAST 
Trauma de Face 
Reposição Volêmica 
Traumas Abdominais 
Traumas de Bacia 
Traumas de Extremidades 
Mecanismo do trauma 
Queimaduras 
Trauma Raquimedular 
Clínica 
Abdome Agudo Obstrutivo 
Colelitíase 
Colecistite 
Coledocolitíase 
Colangite 
Apendicite 
Pancreatite 
 
Oftalmologia 
Anatomia Ocular 
Doenças da Retina 
Conjuntivite Papilar e Folicular Agudas 
Catarata 
Emergências Oculares 
Uveítes 
Glaucoma 
Oftalmopediatria e Retinoblastoma 
 
Otorrinolaringologia 
Anatomia e Métodos Diagnósticos 
Otite Média Aguda 
Perda Auditiva 
Lesões Fonotraumáticas 
Síndromes Vestibulares 
Síndrome do Respirador Bucal 
 
Ginecologia 
Propedeutica Ginecológica 
Fisiologia do Ciclo Menstrual 
Alterações do Ciclo Menstrual 
Atenção Preventiva a Mulher 
Vulvovaginites 
Métodos Contraceptivos 
Alterações Benignas do Útero 
Endometriose 
Infertilidade Conjugal 
Ginecologia da Infância e adolescência 
Climatério 
Prolapso de Órgão Pélvico 
Alterações benignas e malignas da mama 
Neoplasias do sistema reprodutor feminino 
Manejo das DSTs 
Manejo Integral das DST’s 
assintomáticas 
 
Fluxograma de Úlceras Genitais 
Fluxograma de Doença 
Inflamatória Pélvica 
 
Fluxograma de Verrugas 
Anogenitais 
 
 
Obstetrícia 
Fisiologia da Gestação 
Puerpério 
Abortamento 
RPMO 
Trabalho de Parto Prematuro 
Gestação Prolongada 
CIUR 
Transtornos do Líquido Amniótico 
Sangramentos do 3º 
Trimestre 
Placenta Prévia (PP) 
Descolamento Prematuro de 
Placenta (DPP) 
 
Acretismo Placentário 
Rotura Uterina 
Rotura de Vasa Prévia 
DM Gestacional 
Parto 
Estudo do Trajeto 
Morfologia da Pelve 
Planos da Bacia 
Estudo Motor 
Estática Fetal 
Mecanismo do Parto 
Trabalho de Parto 
Partograma 
Puerpério e Amamentação 
Síndromes Hipertensivas na Gestação 
Anotações sobre assistência ao Parto Eutócico 
 
Oncologia 
Tratamentos Clínicos Oncológicos: Noções de 
Quimioterapia 
 
Emergências Oncológicas 
Câncer de Pulmão 
Câncer de Cabeça e Pescoço 
Câncer do Trato 
Gastrointestinal 
Esôfago 
Estômago 
Cólon e Reto 
Pâncreas 
Tumores 
Ginecológicos 
Câncer de Mama 
Câncer de Colo de Útero 
Câncer de Endométrio 
Câncer de Ovário 
Câncer de Próstata 
Câncer de Testículo 
Câncer de Rim 
Tumores do SNC 
 
 
 Ortopedia 
Traumatologia Geral 
Exame Físico do Membro Superior 
Exame Físico do Membro Inferior 
Fraturas Expostas 
Fraturas do Fêmur Proximal 
Fraturas Articulares 
Osteoartrose 
Doenças Osteometabólicas 
Tumores Ósseos 
Osteomielite 
Ortopedia Pediátrica 
Interpretação de imagem em Ortopedia 
 
Dermatologia 
Estrutura e Função da pele normal 
Erupções Medicamentosas 
Manifestações de Doenças Sistêmicas 
Câncer de Pele 
Dermatite Atópica 
Dermatite de Contato Alérgica/Irritativa 
Micologia Médica 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
Hanseníase 
Sífilis 
Piodermites 
 
Psiquiatria 
Anamnese & investigação inicial em psiquiatria + roteiro 
do exame psíquico 
 
Delirium (Estado Confusional Agudo) 
Transtorno do Humor (TDM e TAB) 
Antidepressivos 
Transtorno Afetivo Bipolar 
Transtorno de Ansiedade 
Transtornos Alimentares 
Emergências Psiquiátricas 
Transtorno de Esquizofrenia 
Transtornos de Personalidade 
Transtornos de sintomas somáticos e transtornos 
relacionados 
 
Manejo do uso de substâncias Psicoativas 
 
Pediatria 
Puericultura 
Consulta no primeiro ano de vida 
Anamnese Pediátrica 
Crescimento 
Desenvolvimento 
Aleitamento Materno 
Bases conceituais da 
amamentação 
 
Imunizações 
Semiologia Geral: Pele e Fâneros 
Semiologia Geral: Aparelho 
Respiratório 
 
Cardiopatias Congênitas 
Semiologia abdominal e 
genitourinária 
 
Exame Físico do RN 
Patologias 
Ambulatoriais 
Doença Diarreica 
Parasitoses Intestinais 
IVAS 
IVAI 
Doenças Exantemáticas 
Principais Dermatoses da 
Infância 
 
ITU 
Anemia Ferropriva 
Febre 
Emergências 
Hidratação na Insuficiência 
Respiratória 
 
Reconhecimento da Criança 
Grave e Parada 
Cardiorrespiratória - PCR 
 
Queimaduras na Infância 
Desidratação e Distúrbios 
Hidroeletrolíticos 
 
Abordagem do Choque na 
Infância 
 
Insuficiência Respiratória Aguda 
e Crise Asmática 
 
Traumatismo Cranioencefálico 
(TCE) 
 
Politrauma na Criança / Criança 
Vitimizada(Maus Tratos) 
 
Convulsão Epiléptica 
Anafilaxia 
Cetoacidose Diabética 
Infecção do SNC: Meningites e 
Meningoencefalites 
 
Intoxicações Exógenas 
 
Imaginologia 
Da Física à formação da Imagem 
Ultrassonografia 
Tomografia Computadorizada 
Qualidade do Raio-X 
Tomografia Computadorizada do Tórax 
Diagnóstico por Imagem do SNC 
AVC 
Diagnóstico por Imagem em Obstetrícia 
Imagem da Mama 
Diagnóstico por Imagem do Abdome 
Estudo por Imagem do Fígado 
Metodologia de Imagem nas Patologias de Vias Biliares 
Diagnóstico por Imagem das Vias Urinárias 
 
 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
 
 
Definição 
• Todo processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por 
algum microorganismo. 
• Histopatologicamente é o preenchimento do espaço alveolar por infiltrado 
necroinflamatório. Os alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos 
(Neutrófilos) e exsudato purulento. 
o Esta é a base da consolidação alveolar! 
Nota: Pode ocorrer em pacientes hígidos, porém é mais frequente em pacientes debilitados por 
alguma patologia de base 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios PAC 
• Paciente sem história de internação > 48 Horas nos últimos 90 dias 
• Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para 
úlcera de pressão nos últimos 30 dias 
• Pacientes não oriundos de unidades especiais de internação prolongada (Ex.: Asilos, 
Home Care) 
• Pacientes que não se encontram sob tratamentos em clínicas de diálise 
Nota: O novo consenso de Pneumonia nosocomial recomendou que o conceito de Pneumonia 
Associada aos Cuidados em Saúde (PACS) seja abandonado! 
 
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Fases Evolutivas da Pneumonia Pneumocócica 
• Congestão 
o Multiplicação das bactérias dentro dos alvéolos, levando ao ingurgitamento dos 
vasos que enchem-se de sangue 
o Um exsudato fibrinoso já pode ser visto no espaço alveolar 
• Hepatização Vermelha 
o Caracterizada pela exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina no interior dos 
alvéolos. Assim, o espaço alveolar já encontra-se totalmente ocupado por 
exsudato, como predominam as hemácias, o aspecto pulmonar é semelhante 
ao fígado, daí o nome “Hepatização” 
• Hepatização Cinzenta 
o Hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente 
neutrófilos e debris celulares 
o Fase supurativa da pneumonia 
o Aspecto macroscópico revela uma consolidação de cor cinza claro 
• Resolução ou Organização 
o Exsudato dá lugar a um material semifluido e granulado, formado pelos debris 
das células inflamatórias, que vão sendo consumidos pelos macrófagos até a 
completa resolução do processo 
o Na maioria das vezes o parênquima pulmonar volta ao normal 
o A Pneumonia pneumocócica não costuma destruir os septos alveolares 
(Diferentemente da pneumonia Estafilocócica, Gram-Negativos Entéricos e 
Anareróbios) 
Tipos Histopatológicos de Pneumonia Bacteriana 
• Pneumonia Lobar 
o Quando todo ou praticamente todo um lobo pulmonar é consolidado 
o Principal agente: Streptococcus Pneumoniae (90-95% Casos) 
▪ Qualquer bactéria de alta virulência pode desenvolver esse padrão 
• Broncopneumonia 
o Consolidação alveolar multifocal 
o Múltiplos focos acinares que predominam em região peribrônquica 
o Tipo mais frequente de apresentação da pneumonia 
o Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode gerar esse padrão 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 Broncopneumonia Figura 1 Pneumonia Lobar 
 
Pneumonia Típica x Atípica 
• Principais Agentes 
o Mycoplasma Pneumonia (Principal), Chlamydia Pneumoniae, Coxiella Burnetii 
• Quadro Atípico: 
o Início subagudo 
o Febre baixa 
o Tosse seca 
o Radiografia mostrando infiltrado intersticial ou broncopneumônio 
▪ Ao invés de grandes consolidações alveolares 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes Etiológicos 
• Bactérias piogênicas aeróbicas (Quadro Clínico “Típico”) 
o Streptococcus Pneumoniae (Pneumococo) 
▪ Mais Comum (30-40% Pneumonias em adultos), exceto recém-natos 
o Haemophilus influenzae 
o Moraxella catarrhalis 
o Klebsiella pneumoniae 
o Staphylococcus aureus 
o Streptococcus pyogenes 
o Pseudomonas aeruginosa 
• Bactérias anaeróbicas cavidade bucal (Pneumonia Aspirativa) 
o Peptostreptococcus sp. 
o Fusobacterium nucleatum 
o Prevotella sp. 
o Pseudomonas aeruginosa 
• “Germes atípicos” (Quadro clínico “Atípico” ou “Típico”) 
o Mycoplasma pneumoniae 
o Chlamydia pneumoniae 
o Legionella pneumophila 
• Vírus respiratórios (Quadro clínico “Atípico”) 
o Influenza 
o Parainfluenza 
o Adenovírus 
Nota: A Pneumonia Lobar não é o tipo mais comum de pneumonia, mesmo no caso do “Pneumococo”. O 
Achado mais típico da pneumonia bacteriana é a Broncopneumonia, caracterizada pela presença de múltiplos 
focos coalescentes de consolidação alveolar, distribuindo-se em região peribrônquica! 
Nota: A Legionella Pneumohila é um pequeno bastonete gram-negativo causador de uma pneumonia ainda mais 
grave e dramática que a pneumocócica, entretanto, possui curso clínico de pneumonia típica! É Muito difícil de 
identificar no Gram de escarro e não responde aos betalactâmicos convencionais usados para o tratamento das 
pneumonias típicas! É devido a este motivo que mesmo apresentando quadro típico de pneumonia, foi colocada no 
mesmo grupo do Mycoplasma Pneumoniae e Chlamydia Pneumoniae, sendo chamada de “germe atípico” 
 Nota: Antigamente Pneumonia Atípica era chamada assim por ser causada por germes atípicos. Posteriormente 
chamaram de atípica as pneumonias com apresentações clínicas de progressão mais lenta e com sintomas sistêmicos 
sobrepondo-se aos respiratórios (Ex.: Febre baixa, Tosse pouco produtiva, pouca dor pleurítica, semiologia respiratória 
pobre). Atualmente recomenda-se que utilize os termos: “Germes” ou “Agentes Atípicos”, e não quadro clínico típico 
ou atípico, pois o quadro clínico depende mais da imunidade do paciente do que do agente etiológico. 
 
Nota: As Bactérias Anaeróbias 
são as principais colonizadoras no 
epitélio faríngeo e da cavidade 
oral, presentes numa 
concentração dez vezes maior 
que a de aeróbios. Essas bactérias 
são importantes agentes 
etiológicos da “Pneumonia 
Bacteriana Aspirativa”. 
 
• Outros (Etiologia Incomum) 
o Mycobacterium tuberculosis 
o Hystoplasma capsulatum 
o Paracoccidioides Braziliensis 
o Cryptococcus neoformans 
o Pneumocystis jiroveci (HIV positivo) 
o Chlamydia psittaci (psitacose) 
o Coxiella burtnetii (febre Q) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nota: O Epitélio faríngeo de indivíduos hígidos apresenta uma camada de Fibronectina. A idade avançada e 
determinadas afecções debilitantes como DPOC, DM e Alcoolismo reduzem sua quantidade e permitem a colonização 
incomum por anaeróbios Gram-negativos, por isso esse grupo de indivíduos tem maior propensão a infecção 
respiratória por gram-negativos. Já as pneumopatias estruturais como a fibrose cística e bronquiectasias permitem a 
colonização da via aérea superior por S. Aureus e P. Aeruginosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
• Quadro Hiperagudo (2-3 Dias) 
• Calafrios 
• Tremores 
• Febre Alta (39-40ºC) 
• Dor Torácica Pleurítica 
• Tosse produtiva com expectoração purulenta (Esverdeada) 
• Prostração 
• Taquipneia (FR > 24 Ipm) 
• Taquicardia (FC > 100 Bpm) 
• Exame Aparelho Respiratório 
o Estertores Inspiratórios 
o “Sopro Tubário” (Presença de Consolidação) 
o Aumento Frêmito Toracovocal 
o Submacicez 
Nota: Quando há derrame pleural indentifica-se abolição do MV e do 
Frêmito toracovocal, submacicez e egofoniaExames Laboratoriais 
• Leucocitose Neutrofílica (15.000-35.000/mm³) C/ DE 
o Leucopenia é sinal de mau prognóstico 
• Hiponatremia Leve/Moderada 
o Hiponatremia Grave + Elevação enzimas hepáticas é 
mais comum na Legionella 
• Gasometria: Hipoxemia e Alcalose Respiratória 
o Sinais de mau prognóstico 
▪ Hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg) 
▪ Acidose Metabólica ou Respiratória 
 
 
 
 
 
• Radiografia de Tórax (“Típica”) 
o Infiltrado Pulmonar do tipo alveolar broncopneumônico 
▪ Múltiplas condensações lobulares coalescentes 
▪ Broncograma Aéreo (Caracteriza o infiltrado alveolar) 
• Os alvéolos ao redor estão preenchidos com exsudato 
contrastando com o ar no interior do brônquio 
o Pneumonia Lobar ou sublobar com grande área de consolidação alveolar 
 
 
Nota: A Pneumonia é uma patologia mais frequente em idosos e pacientes 
com comorbidades. Lembrar que quanto mais idoso e debilitado o paciente, 
mais o quadro clínico se afasta do descrito acima! Pode não haver febre, ou 
ser baixa; pode não haver tosse, expectoração purulenta ou leucocitose. As 
vezes o único sinal pode ser prostração, desorientação ou taquidispneia. 
 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiRrq6HlIPhAhVeGbkGHaOiA1YQjRx6BAgBEAU&url=https://dlpng.com/tag/pneumonia&psig=AOvVaw30wMuqBZ4OMMBYogQ-suna&ust=1552705273462225
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Outras causas de infiltrado pulmonar na radiografia 
o Edema Pulmonar da ICC 
o Síndrome de Mendelson (Pneumonite Química Aspirativa) 
o TEP 
o Pneumonia Eosinofilica 
o Hipersensibilidade Medicamentosa 
o Síndrome de Löeffler 
o BOOP (COP) 
o Vasculites 
 
• Padrões sugestivos de agentes etiológicos 
o Pneumonia Lobar → Pneumococo 
o “Pneumonia do Lobo Pesado” → Klebsiella 
Pneumoniae (Pneumonia de Friedlander) 
▪ Pneumonia de lobo superior com 
abaulamento na cissura, sendo mais 
comum em alcoolatras e diabéticos 
o Pneumatoceles → S. Aureus 
▪ Múltiplos cistos com paredes finas 
o “Pneumonia Redonda” → Pneumococo 
▪ Condensação arredondada (Pseudotumor) 
o Necrose parenquimatosa com formação de 
cavitações → Anaeróbios (Pneumonia Aspirativa), 
Klebsiella, S. Aureus, S. Pneumoniae sorotipo 3 (Raro) 
▪ Lesão Cavitária < 2 Cm = Pneumonia Necrosante 
▪ Lesão Cavitária > 2 Cm, contendo nível hidroaéreo = Abscesso pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico Atípico 
• Aspecto de virose respiratória prolongada 
• Principal Agente: Mycoplasma Pneumoniae 
• Faixa Etária Jovem (5-40 Anos) 
• Instalação subaguda (10 Dias) 
• Sintomas de síndrome gripal 
o Dor de garganta, Mal-Estar, Mialgia, Cefaleia, tosse seca, febre 
• Dissociação Clínicorradiológica! (Marco da Pneumonia Atípica!) 
o Infiltrado Broncopneumônico: Mycoplasma ou Clamídia 
o Intersticial Reticular ou Reticulonodular: Típico das Viroses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Chlamydia Pneumoniae 
o Semelhante ao Micoplasma 
o Predomina em faixa etária mais velha (65-80 Anos) 
o 2º Agente mais comum da Pneumonia Atípica 
• Legionella Pneumophila (Legionelose) 
o Dificuldade em identificar a bactéria no Gram de escarro ou em culturas para 
germes comuns 
o Não responde aos betalactâmicos 
o Doença muito mais grave que pneumococo 
o Apresenta início agudo, febre alta, evolui para grandes áreas de condensação 
pulmonar de pneumonia lobar 
 
Diagnóstico [Quadro Clínico-Laboratorial + Radiografias de Tórax em PA e Perfil] 
• Exame do Escarro, quando fazer? 
o Pode ajudar no diagnóstico etiológico 
o Recomendação atual: A procura do agente etiológico deve ser feita se houver 
motivo para acreditar que o resultado possa alterar o antibiótico selecionado 
empiricamente 
▪ Ex.: Pneumonia sem critérios de gravidade, apresentação típica, adulto 
jovem sem comorbidade = Pneumococo! Não precisa lançar mão de 
propedêutica cara e invasiva para tentar confirmar um dado que tem 
alta probabilidade pré-teste) 
▪ Pneumonia Grave/Internação: Colher Hemoculturas, Cultura do Escarro 
e dosar antígenos urinários para legionela e pneumococo 
o Escolha do antibiótico é empírico, com pequenos ajustes epidemiológico 
• Outros exames complementares para investigação diagnóstica 
o Pesquisa de antígeno urinário para Legionella e Pneumococo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conduta Clínica 
 
Tratamento Ambulatorial ou Internamento? Realizar estratificação de risco! 
• Escore PSI (Pneumonia Index Severity) → Estratifica risco de óbito 
• Escore CURB-65 (Mais Usado) → Estratifica o local ideal de tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3 Internamento em UTI caso apresente 1 critério maior ou 2 menores 
Indicação UTI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento Empírico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4 Tratamento PAC ambulatorial de acordo com o consenso Brasileiro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nota: Em caso de Pneumonia Viral por Influenza, fazer Oseltamivir 75 mg, VO, 12/12 Horas por 5 dias 
Por quanto tempo manter a antibioticoterapia? 
• 7-10 Dias: Quadros Brandos 
• 10-14 Dias: Quadros Graves 
• Critérios de Retirada: Paciente afebril há pelo menos 72 horas 
Nota: Pneumonia por Micoplasma deve ser tratada por 14 dias 
 
Características clínicas sugestivas de PAC por MRSA: Infiltrados cavitários ou necrose, derrame pleural 
de crescimento rápido, hemoptise franca, influenza concomitante, neutropenia, rash eritematoso, lesões 
cutâneas com pústulas, paciente jovem e hígido, pneumonia grave durante o verão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em quanto tempo paciente começa a melhorar? O Que pensar caso não dê certo? 
• Fracasso Precoce: Ausência de resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica em 
48-72 Horas 
• Falha Tardia: Piora do quadro clínico após 72 horas 
• Principais causas de fracasso: 
o Antibioticoterapia Errada 
o Não era Pneumonia (Embolia Pulmonar, Vasculites, Pneumonia Eosinofílica) 
o Pneumonia por agentes pouco usuais: Fúngica, Pneumocistose, Nocardiose, 
Leptospirose, Hantavirose, Psitacose 
o Ocorrência de complicações pulmonares (abscesso) ou extrapulmonares 
(empiema) 
Complicações 
• Derrame Pleural Parapneumônico (20-70% Casos) 
o Mais comum na pneumonia Estafilocócica e por anaeróbios 
o Sinal de pior prognóstico 
o Derrame complicado e Empiema → Toracostomia + Drenagem em Selo D’água 
• Pneumonia Necrosante 
o Evolução comum nas pneumonias por S. Aureus, Gram-Negativos Entéricos ou 
Anaeróbios 
• Formação de Bronquiectasias 
o Complicação tardia das pneumonias necrosantes 
Prevenção 
• Vacina Anti-Influenza (Vírus Inativado) 
o Indicação: Todos > 60 Anos, indivíduos de alto risco para complicações do 
influenza, contatos íntimos de pessoas com alto risco e profissionais de saúde 
• Vacina Antipneumocócica 
o Indicação: Todos > 60 Anos com reforço após cinco anos. 
▪ Pacientes que fizeram 1ª dose com > 65 anos e/ou que não tenham 
asplenia/imunodepressão não necessitam reforço 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
 
 
 
 
Revisão Anatomia e Fisiologia – Berne & Levy 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A complacência pulmonar é afetada em 
muitos distúrbios respiratórios (Figura 21-
6) 
o No enfisema ocorre destruição dos septos alveolares e do leito capilar 
sanguíneo, tornando o pulmão mais complacente. Isto é para cada 1cm H2O o 
aumento do volume é maior do que em pulmões normais. 
o Já na Fibrose o aumento da deposição de fibras colágenas no espaço intersticial 
torna o pulmão menos complacente. Isto é para cada 1 cm H2O a mudançano 
volume pulmonar varia menos. 
O Espirograma 
• Mostra o volume de gás expirado em função do tempo. 
• Fornece 4 resultados principais 
o Capacidade Vital Forçada (CVF) 
o Volume Expiratório Forçado de Primeiro segundo (VEF¹) 
o Proporção entre VEF¹ e CVF (VEF¹/CVF) 
o Fluxo Expiratório Forçado (FEF 25-75) 
• Em indivíduos normais 
72% da CVF pode ser 
expirada no 1º segundo 
(VEF¹). 
o Valores menores 
que este são 
marcadores de 
doenças 
obstrutivas. 
 
 
Resumo sobre artigo de diagnóstico com Espirometria 
• Nas doenças obstrutivas o perfil espirométrico não indica a doença responsável, exceto 
se a obstrução é completamente revertida, definindo a asma. 
• Obstrução crônica do fluxo aéreo é descartada quando não demonstrada pela 
espirometria, mas se o paciente tem dispneia ou tosse crônica é sugerido um teste de 
broncoprovocação. 
o A broncoprovocação por metacolina é utilizada no diagnóstico da hiper-
reatividade brônquica, uma das condições clínicas presentes na asma 
brônquica. 
o É um teste simples e seguro que utiliza uma provocação inespecífica, através da 
nebulização de uma droga que pode induzir broncoespasmo controlado, 
rapidamente reversível por medicação, e que nem sempre é percebido pelo 
paciente, mas detectado pelo equipamento. 
o Esse exame é utilizado para diagnóstico da asma brônquica oculta, tosse 
persistente e dispneia sem origem definida, também quando há história de 
chiado induzido por agentes ambientais e/ou ocupacionais. 
Detecção Precoce 
• Normalmente a DPOC é diagnosticada muito tardiamente 
• Os sintomas precoces como tosse e expectoração são negligenciados 
• Normalmente quando o paciente procura o médico, já está dispneico 
o Mais da metade da reserva respiratória já pode ter sido irreparavelmente 
perdida. 
• DPOC mesmo que moderada não pode ser detectada de maneira confiável pelo exame 
físico e história clínica. 
• A espirometria é um forte preditor da progressão rápida do DPOC 
o Declinio anormal da VEF¹ > 50ml/ano 
• Recomendações: A espirometria deve ser realizada para pacientes fumantes 45 anos ou 
mais para detectar DPOC. Pacientes fumantes com espirometria normal devem repetir 
o exame a cada 3-5 anos. 
Grau de reversibilidade do VEF¹ no DPOC (Ensaio com corticosteróide) 
• Obter espirometria basal 
• Administrar prednisona 0,5mg/kg ou equivalente por dia durante 2 semanas 
• Ao final das duas semanas repetir espirometria 
• Intorremper corticoide, caso: 
o VEF¹ melhorar < 0,3L (10%) 
• Corticóide Inalado prescrito, caso: 
o VEF¹ melhorar > 0,3L (10%) 
Nota: A mudança funcional é considerada significativa quando superior a 10%. 
 
Classificação das doenças Pulmonares Difusas – Cecil 
• Doenças Obstrutivas das vias aéreas 
o Limitação do fluxo de ar 
o Aumento da resistência por obstrução completa ou incompleta 
o A obstrução respiratória pode resultar do estreitamento anatômico das vias 
aéreas classicamente observada na asma ou da perda da capacidade de 
recolhimento elástico, característica do enfisema. 
o Enfisema, Bronquite crônica, Bronquiectasia, Asma 
▪ Capacidade Vital Forçada (CVF) está normal ou discretamente reduzida 
▪ Taxa de Fluxo Expiratório medida em termos de Volume Expiratório 
Forçado em 1 Segundo (VEF¹), está significativamente diminuída. 
▪ Portanto, a Razão VEF:CVF está diminuída. 
 
• Doenças Restritivas das vias aéreas 
o Expansão reduzida do parênquima pulmonar acompanhada por diminuição da 
capacidade pulmonar total 
o A CVF está diminuída e a Taxa de Fluxo Expiratório está normal ou reduzida 
proporcionalmente. 
▪ Portanto a Razão VEF:CVF está próxima do normal 
 
o Desordens da parede torácica na presença de pulmões normais 
▪ Obesidade severa 
▪ Doenças Pleurais 
▪ Desordens Neuromusculares (Ex.: S. de Guillain Barré) 
o Doenças pulmonares intersticiais agudas ou crônicas 
▪ SARA (Aguda) 
▪ Pneumoconiose 
▪ Fibrose intersticial de etiologia desconhecida 
▪ Condições Infiltrativas (Ex.: Sarcoidose) 
 
 
 
Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOCs) – Cecil 
• A definição de enfisema é morfológica, enquanto a bronquite crônica é definida com 
base nas características clínicas, como a presença de tosse crônica e recorrente com 
excessiva produção de muco. 
• A bronquite crônica envolve inicialmente as vias aéreas maiores, enquanto o enfisema 
acomete o ácino. Casos avançados em ambos ocorre doença das vias aéreas menores 
(Bronquiolite Crônica). 
• Embora possam ocorrer separadamente, a bronquite e o enfisema coexistem, 
especialmente em pacientes tabagistas crônicos. 
• A obstrução do fluxo de ar primariamente irreversível no DPOC, a distingue da asma 
que, como descrito adiante, é caracterizada por obstrução reversível do fluxo aéreo. 
Enfisema 
• O Enfisema é caracterizado por dilatação anormal e permanente das vias aéreas distais 
aos bronquíolos terminais, acompanhada por destruição de suas paredes na ausência 
de fibrose significativa. 
• Classificação do Enfisema – Distribuição Anatômica Lobular 
o Enfisema Centroacinar (Centrolobular) 
▪ A porção central ou proximal dos ácinos, formadas pelos bronquilos 
respiratórios, são afetadas, enquanto os alvéolos distais permanecem 
normais. 
▪ Lesões mais comuns e severas nos lobos superiores, particularmente 
nos segmentos apicais. 
▪ Comumente, este enfisema é uma consequência do tabagismo, sendo 
observado em pacientes que não apresentam deficiência congênita de 
α1-Antitripsina. 
o Enfisema Pan-acinar (Panlobular) 
▪ Os ácinos estão uniformemente dilatados, desde os bronquíolos 
respiratórios até os alvéolos terminais. 
▪ Lesões mais comuns nas zonas pulmonares inferiores e em pacientes 
com deficiência congênita de α1-Antitripsina (Ver artigo no final) 
o Enfisema Acinar Distal (Parasseptal) 
▪ As porções proximal e distal do ácino estão normais e alterada, 
respectivamente. Assim o enfisema é mais severo nas regiões 
adjacentes a pleura. 
o Enfisema Irregular 
▪ O ácino apresenta envolvimento irregular e está invariavelmente 
associado a cicatrização resultante de doenças inflamatórias. 
▪ Embora clinicamente assintomática, essa pode ser a forma mais comum 
de enfisema. 
Qual a Patogenia da exposição à fumaça do cigarro? 
• A exposição a substâncias tóxicas, como a fumaça do tabaco e poluentes inalados, induz 
inflamação ativa com acúmulo de neutrófilos e linfócitos no pulmão. 
• Elastases e citocinas (Incluindo IL-8) e oxidantes são liberados, causando lesão epitelial 
e proteólise da matriz extracelular (MEC). 
• Os produtos da degradação da elastina perpetuam a inflamação e o ciclo inflamatório e 
proteolítico continua a menos que antielastases (Ex.: α1-Antitripsina) e antioxidantes o 
inibam. 
• No enfisema há perda não somente de células epiteliais e endoteliais, mas também das 
células mesenquimais, levando a perda da matriz extracelular, considerada o arcabouço 
no qual as células epiteliais deveriam crescer. Portanto o enfisema é resultado de um 
reparo insuficiente. 
• No outro extremo, os pacientes com doença pulmonar fibrosante apresentam excessiva 
resposta miofibroblástica a lesão, levando a cicatrização não controlada. 
• Há grande variação individual com relação a susceptibilidade ao enfisema/DPOC. 
Múltiplos fatores genéticos controlam a resposta à lesão pós-tabagismo. 
o Gene TGFβ – Apresenta polimorfismos que influenciam a susceptibilidade à 
DPOC, regulando a resposta das células mesenquimais à lesão. 
o Polimorfismos nos genes que sintetizam as metaloproteinases da matriz 
(MMPs) em especial a MMP-9 e MMP-12 também estão associados a um papel 
patogênico no enfisema. 
Características clínicas: 
• Dispneia 
o Início insidioso, porém é rapidamente progressiva. 
o A Hiperventilação faz com que as trocas gasosas sejam normais até o estágio 
avançado da doença (Compensação ventilatória). 
o Pacientes com dispneia proeminente e oxigenação adequada da hemoglobina 
são conhecidos como “SopradoresRosados”. Este normalmente é o 
enfisematoso puro. 
• Tosse e chiado 
o Pacientes com bronquite crônica e bronquite asmática crônica subjacentes. 
• Perda de Peso 
o Comum e quando severa pode estar relacionado a neoplasia maligna oculta. 
• Razão VEF¹:CVF Reduzida 
• Abaulamento torácico 
• Posição “corcunda” 
o Ao sentar os pacientes tendem a curvar-se para frente na tentativa de expulsar 
o ar dos pulmões a cada esforço expiratório. 
• Enfisematoso com bronquite crônica (Inchados Azuis) 
o Dispneia menos proeminente 
o Movimentos respiratórios diminuídos 
o Retenção de CO2, Hipóxia e cianose 
o Tendência a obesidade 
o Buscam auxílio médico após início da insuficiência cardíaca congestiva (Cor 
Pulmonale) e edema concomitante. 
• A maioria dos pacientes com enfisema e DPOC desenvolvem gradualmente hipertensão 
pulmonar secundária gerada pelo espasmo da musculatura vascular pulmonar induzida 
por hipóxia e pela perda da área de superfície capilar associada a destruição alveolar. 
• No enfisema óbito está relacionado com a falência pulmonar acompanhada de acidose 
respiratória, hipóxia e coma, ou, ainda a insuficiência cardíaca direita (Corpulmonale) 
Condições Relacionadas ao Enfisema 
• Enfisema compensatório 
o Dilatação compensatória dos alvéolos em resposta a perda de tecido pulmonar 
em condições tal como ocorre no parênquima pulmonar residual após remoção 
cirúrgica de um lobo ou pulmão doente 
• Superinflação Obstrutiva 
o O pulmão se expande devido ao aprisionamento do gás no seu interior. 
o Destruição subtotal por neoplasia ou corpo estranho é causa comum. 
o Situação emergencial. 
• Enfisema bolhoso 
o Qualquer enfisema que produza grandes bolhas subpleurais. Estas bolhas, 
ocasionalmente, podem se romper e formar um pneumotórax. 
• Enfisema Mediastinal (Intersticial) 
o Condição em que há entrada de ar no tecido conjuntivo estromal pulmonar, 
mediastinal ou subcutâneo. 
o Ocorre com aumento súbito da pressão intra-alveolar, como vômito ou tosse 
violenta, resultando em ruptura e acúmulo de ar no interstício. 
Bronquite Crônica 
• Doença comum a tabagistas e moradores urbanos. 
• Diagnóstico clínico 
o Tosse produtiva persistente nos últimos 03 meses consecutivos e pelo menos 
02 anos consecutivos. 
▪ Inicialmente a tosse produtiva apresenta aspecto mucóide, porém não 
há obstrução ao fluxo de ar. 
o Alguns pacientes podem demonstrar vias aéreas hiper-responsivas com 
broncoespasmo intermitente e chiado. 
o Os pacientes com hábitos tabágicos excessivos, desenvolvem obstrução crônica 
ao fluxo de ar, usualmente com enfisema. 
Patogenia da Bronquite Crônica 
• Hipersecreção de muco 
o Inicialmente restrita as vias aéreas maiores 
o Os poluentes ambientais induzem a hipertrofia das glândulas secretoras de 
muco na traquéia e brônquios principais, levando a um aumento acentuado das 
células caliciformes secretoras de muco na superfície epitelial dos brônquios 
menores e bronquíolos. 
o Os irritantes causam também inflamação com aporte de linfócitos CD8+, 
macrófagos e neutrófilos. Entretanto não existem eosinófilos, como encontrado 
na asma. 
o A base morfológica da obstrução das vias aéreas na bronquite crônica é mais 
periférica e resultado da doença das vias aéreas menores, induzida pela 
metaplasia das células caliciformes com obstrução da luz alveolar por plugs de 
muco, inflamação e fibrose das paredes bronquiolares (Bronquiolite crônica). 
o A bronquiolite crônica é um componente precoce e discreto da obstrução de 
fluxo de ar, enquanto a bronquite crônica com obstrução significativa do fluxo 
aéreo é quase sempre complicada pelo enfisema. 
 
Características Clínicas 
• Tosse proeminente e produtiva que pode persistir indefinidamente na ausência de 
disfunção ventilatória. 
• Quando há obstrução ao fluxo aéreo a síndrome clínica é acompanhada por: 
o Hipercapnia 
o Hipoxemia 
o Cianose (Daí a denominação inchados azuis) 
• A progressão da bronquite crônica é caracterizada por complicações relacionadas com 
hipertensão pulmonar e com insuficiência cardíaca. As infecções recorrentes e a falência 
respiratória são ameaças constantes. 
 
Bronquiectasia: 
• Dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos causada pela destruição do músculo 
e tecido elástico de suporte, associada a infecções necrosantes crônicas ou resultantes 
delas. 
• Não é uma doença primária 
• Normalmente acomete lobos inferiores bilateralmente. 
• Sintomas característicos 
o Tosse 
o Expectoração de aspecto purulento 
• Diagnóstico 
o História clínica detalhada 
o Radiografia com dilatação brônquica 
• Condições predisponentes 
o Obstrução brônquica 
▪ Tumores, corpos estranhos, impactação de muco. 
▪ Bronquiectasia no segmento brônquico obstruído. 
▪ Fator que complica a asma atópica e bronquite crônica. 
o Condições congênitas ou hereditárias 
▪ Fibrose cística 
• Bronquiectasia severa disseminada resulta da obstrução 
causada pela secreção de muco viscoso anormal que predispõe 
uma infecção da árvore brônquica. 
▪ Estados de imunodeficiência 
▪ Síndrome de kartagener 
• Síndrome autossômica recessiva rara frequentemente 
associada à bronquiectasia e esterilidade em homens. 
• Isso ocorre devido a uma anormalidade estrutural dos cílios que 
impede a limpeza mucociliar levando a infecções persistentes e 
redução da motilidade dos espermatozoides. 
o Pneumonia necrosante ou supurativa 
▪ Associada a microorganismos virulentos, como Staphylococcus Aureus 
ou Klebsiella spp. 
▪ A bronquiectasia tuberculosa continua a ser uma causa significativa de 
morbidade em áreas endêmicas. 
Patogenia da Bronquiectasia 
• Obstrução e infecção crônica persistente, podendo acontecer em ordens diferentes e 
uma manifestação provocar a outra. 
Características Clínicas 
• Tosse persistente e severa com expectoração de aspecto mucopurulento, por vezes 
fétido, podendo conter listras de sangue e hemoptise franca pode ocorrer. 
• Sintomas episódicos precipitados por infecções do trato respiratório superior. 
• Defeitos ventilatórios, obstrutivos, hipercapnia, hipertensão pulmonar, e raramente cor 
pulmonale são comuns nos casos de bronquiectasia severa e disseminada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) – Cecil 
 
• Termo usado para descrever uma obstrução lenta e progressiva das vias aéreas, 
geralmente associada ao tabagismo, que não é reversível e não é secundária a uma 
outra causa específica. 
Epidemiologia: 
• 20% dos fumantes vão desenvolver DPOC clinicamente evidente. 
• A prevalência da DPOC reflete os hábitos tabagistas da sociedade, que crescem de forma 
constante. 
• Não é usual uma pessoa desenvolver DPOC clinicamente aparente sem uma história de 
tabagismo de pelo menos 20 Anos-Maço, e a maioria dos pacientes tem uma exposição 
de pelo menos 40 Anos-Maço. 
o Cálculo da Carga Tabágica: 
▪ Número de Maços consumidos no dia (1 Maço = 20 Cigarros) x Nº anos 
▪ Ex.: Se o Paciente fumou 30 cigarros por dia durante 15 Anos 
• Equivale a 1,5 Maços x 15 = 22,5 Ano-Maços 
• O índice mais usado para avaliar a obstrução das vias aéreas é o Volume Expiratório 
Forçado no primeiro segundo (VEF¹). 
o Declina naturalmente 30ml/ano após os 30 anos de idade. Mas a incapacidade 
por dispneia não ocorre. 
o No fumante médio declina a uma taxa com o dobro da velocidade. Porém ainda 
é bastante lento e a incapacidade por dispneia só ocorre ao final da vida 
o Entretanto, cerca de 15-20% dos fumantes tem quedas mais rápidas, de 
100ml/ano, que são os pacientes que desenvolvem DPOC sintomática na meia 
idade. 
▪ Estes indivíduos são mais sensíveis ao tabaco e constituem um grupo de 
alto risco. 
• A interrupção do hábito de fumar altera a perda da função pulmonar para a mesma taxa 
que a observada nos não-fumantes durante um período de poucos anos. Portanto, a 
interrupção do ato de fumar o mais cedo possível na vida pode prevenir o início dedoença clínica na meia idade. 
Manifestações Clínicas 
• Função Pulmonar 
o Diminuição de fluxo (↓VEF¹) proporcionalmente maior que a redução na 
capacidade vital forçada (CVF). 
▪ Relação VEF1/CVF < 0,7 (Indica obstrução de via aérea) 
o Tanto o VEF¹, como o CVF pode aumentar após tratamento com broncodilatador 
inalado, porém o VEF¹, diferentemente do que acontece nos asmáticos, não 
atinge valores normais na DPOC. 
o Hiperinsuflação dos pulmões (↑ Capacidade Total Pulmonar) é característica da 
DPOC e reflete a perda da retração elástica pulmonar e limitação do fluxo 
expiratório. 
o O volume residual funcional está normalmente aumentado na DPOC moderada 
e grave 
o A capacidade de difusão do monóxido de carbono (CO) que mede a captação 
alveolar de microvolumes de CO, está reduzida no enfisema devido a perda de 
superfície alveolar (Método fisiológico mais confiável para avaliar enfisema em 
vida). 
o A hipoxemia arterial com ou sem retenção de dióxido de carbono (CO2) é 
comum na DPOC grave. 
o Hipoxemia normalmente precede a retenção de CO2, sendo comum quando o 
VEF¹<30% do valor previsto. 
• Dispneia 
o Principal causa de incapacidade na DPOC. Surge de uma sensação de esforço 
muscular aumentado para respirar com relação ao nível de ventilação atingido 
Anamnese 
• Os pacientes frequentemente tem uma história de bronquite crônica que precede o 
início da dispneia. 
• O Sibilo também é comum na DPOC, em geral com esforço, mas pode acontecer em 
repouso na doença grave. 
• Pacientes com DPOC tem exacerbações periódicas marcadas por aumento de dispneia, 
sibilos, tosse e produção de escarro, que pode mudar da cor usual para o amarelo ou 
esverdeado, algumas vezes com raias de sangue. 
o Essas exacerbações ocorrem frequentemente no inverno, quase sempre 
associadas com infecções respiratórias altas. 
• Vários pacientes com DPOC perdem peso e massa muscular, especialmente na presença 
de enfisema grave. A perda de peso é um sinal de prognóstico ruim na DPOC. 
 
Exame Físico 
• DPOC leve a moderada → Exame Físico normal 
• DPOC Grave → Sinais Inespecíficos 
o FR>20 (Taquipneia) 
o Hipóxia e retenção de CO2 
o Tórax em Tonel 
o Diafragmas com posição baixa 
o Bulhas cardíacas hipofonéticas 
o Ausculta pulmonar com estertores e sibilos 
o Uso da musculatura infra-hióide durante inspiração 
o Cor pulmonale (Congestão Pulmonar → Coração Direito) 
▪ Segunda bulha hiperfonética 
▪ Distensão de veia jugular 
▪ Congestão hepática 
▪ Edema tornozelo 
Exames radiológicos 
• Rx de rotina é insensível para DPOC 
• Rx avalia sinais de hipertensão pulmonar, obstrução de vias aéreas e faz diagnóstico 
diferencial com neoplasia, 
• TC pode ser usada para avaliar o grau de enfisema. 
Avaliação seriada 
• Pacientes com DPOC devem se submeter a prova de função pulmonar completa ao 
menos 1 vez. 
• As radiografias anuais servem apenas se o paciente for candidato a cirurgia por câncer. 
• Deve-se documentar com cuidado a ingesta dietética, perda de peso e ocorrência de 
exacerbações. 
Diagnóstico diferencial 
• Asma 
o Geralmente começa mais cedo 
o Episódios de dispneia e sibilos de inicio rápido que revertem rápida e 
completamente. 
• Fibrose cística e Bronquiectasia 
o Ocorrem em idade mais precoce 
o São acompanhadas de alterações radiográficas 
• Granuloma Eosinofilico 
o Radiografia anormal 
Prevenção e Medicamentos usados: 
• A interrupção do ato de fumar é o único tratamento que demonstrou alterar o curso do 
DPOC. 
• Vacinação 
o Gripe (Anualmente) 
o Antipneumocócica 
• β2-Agonistas (LABAS) 
o Início rápido, ação curta 
o Agentes de resgate 
• Brometo de Ipratrópio (LAMA) 
o Anticolinérgico tão efetivo quanto os β2-Agonistas 
o Início de ação mais lento 
o Administrado 3-4 vezes/dia 
• β2-Agonistas de ação longa (Salmeterol e Formoterol) 
o Ação de até 12 horas 
• β2-Agonistas de ação muito longa (Tiotrópio) 
o Uso 1 vez/dia 
o Pacientes com dispneia grave 
• Esteroidoterapia Inalada (Fluticasona) 
o Reduzem a frequência e gravidade das exacerbações e reduzem mortalidade na 
DPOC. 
o O uso combinado de β2-Agonistas com um esteroide inalado produz melhor 
controle dos sintomas sem efeitos colaterais aumentados comparado ao uso 
isolado (Mas atualmente só é usado no Grupo D da classificação GOLD 2017) 
• Reabilitação Funcional 
• Terapia com Oxigênio 
o Deve ser prescrito na DPOC hipoxêmica 
▪ Doentes estáveis com Po2 arterial < 60 mmHg 
• Condutas Cirúrgicas 
o Transplante de Pulmão 
o Cirurgia de redução do volume pulmonar (Pouco usado) 
▪ Remoção de parte do pulmão enfisematoso 
 
 
Exacerbações na DPOC 
• Pneumonia 
o Rx Tórax 
• Pneumotórax 
o Rx Tórax 
• Embolia Pulmonar 
o Angiografia com TC Helicoidal 
• Insuficiência cardíaca 
o Podem ser difíceis de distinguir da DPOC e muitos fumantes idosos podem ter 
ambas as condições. 
o Essa distinção se torna ainda mais difícil quando há insuficiência cardíaca direita 
causada por um Cor Pulmonale ou pela insuficiência cardíaca esquerda. 
o Rx Tórax, ECG 
o Exame físico: Sopros lado esquerdo, ritmo de galope ou 3ª Bulha esquerdo 
(Típico da insuficiência cardíaca esquerda). 
o Ecocardiograma: Disfunção sistólica do VE? Valvulopatia? Disfunção diastólica? 
o Peptídeos Natriuréticos Cerebrais aumentados na IC 
o As exacerbações da DPOC são acompanhadas por: 
▪ Hipóxia → Insuficiência cardíaca 
▪ Hipóxia → Piora da Hipertensão Pulmonar 
▪ Angina 
▪ Síndrome coronariana aguda 
Prognóstico 
• Curso muito variável 
• Preditores importantes 
o Idade 
o Gravidade da obstrução as vias aéreas (VEF¹) 
o Perda de peso, grau de dispneia, capacidade de exercício 
 
Consenso DPOC SBPT 2017 
Classificação 
• Diretrizes atuais consideram a importância no VEF¹ e incorporam a avaliação de 
sintomas e exacerbações à espirometria para classificação da gravidade. 
Dispneia 
• Pacientes com mesmo grau de obstrução aérea tendem a ter diferentes graus de 
dispneia. 
• Escala de Dispneia Modificada do Medical Research Councill (mMRC) 
o Fácil aplicação 
o Reproduz a magnitude do impacto do sintoma 
o Prediz a sobrevida em 5 anos 
• É importante perguntar ao paciente qual período do dia ele mais frequentemente 
apresenta dispneia para adaptar sua vida diária a dispneia. 
o Ex.: Uma medicação de ação mais rápida poderá trazer mais benefícios aos 
pacientes que apresentem dispneia pela manhã. 
 
Questionário do estado de saúde na DPOC 
• COPD Assessment Test (CAT) 
o Boa correlação com mMRC, VEF¹ e avaliação da qualidade de vida 
o Mostra informações complementares como tosse, expectoração, sono, 
disposição e outros não avaliados na escala tradicional. 
 
 
• Classificação da severidade de Limitação ao Fluxo Aéreo COPD 
o Baseado no VEF¹ Pós-Broncodilatador) 
 
 
 
 
Exacerbação da DPOC (E-DPOC) 
• Piora sustentada dos sintomas respiratórios habituais do paciente além das variações 
normais do dia a dia e que resulta na necessidade de alterar a medicação regular do 
paciente. 
• Está muito associada a infecções virais ou bacterianas 
o 40% Vírus respiratórios 
o Poluição do ar 
• Estão associadas a maiores riscos de eventos cardiovasculares, principalmente IAM. 
 
GOLD 2017 (Utilizado para Diagnóstico, tratamento e manejo atualmente) 
 
• Alterações 
o A classificação da DPOC (A/B/C/D) é baseada somente nos sintomas 
respiratórios e histórico de exacerbações. 
o Espirometria pós-broncodilatador é necessário para o diagnóstico e 
classificação da DPOC, não sendo utilizado para manejo e tratamento. 
o A estratégia de manutenção da DPOC estável deve ser predominantemente 
baseada na classificação individual dos sintomas e risco futuro de exacerbações 
• Alterações na Classificação ABCD 
Os objetivos do Tratamento, segundo GOLD 2017: 
• Redução dos Sintomas 
o Alívio dos sintomas 
o Melhora de Tolerância ao Exercício 
o Melhora da qualidade de vida 
• Redução do Risco 
o Prevenção da progressão da doença 
o Prevenção e tratamento das exacerbações 
o Redução da mortalidadeTratamento GOLD 2017 
 
Grupo A: Broncodilatador de Curta ou Longa Duração 
Grupo B: LABA ou LAMA, caso os sintomas sejam persistentes pode-se combinar LAMA+LABA 
Grupo C: LABA+LAMA é a escolha preferencial para o paciente que continua exacerbando, 
devido ao risco de pneumonia associado ao uso de corticoide inalatório, mas a associação de 
LABA+CI é uma alternativa possível. 
Grupo D: LABA + LAMA é a terapia inicial recomendada e caso continue exacerbando pode-se 
fazer a tripla terapia (LABA + LAMA + CI) e caso ainda continue exacerbando pode-se considerar 
o Roflumilaste para pacientes com VEF1<50% do predito ou Macrolídeo em Ex-Fumantes. 
 
Tratamento SBPT (Igual ao GOLD, tem características que descrevem os grupos do ABCD) 
• Pacientes com Baixo risco E-DPOC + Poucos sintomas (Grupo A) 
o Considerar necessidade real de tratamento 
o Uso sintomático de broncodilatador inalatório de longa duração 
▪ LABA (Beta-agonistas de longa duração) 
▪ LAMA (Anticolinérgico de longa duração) 
o Caso os sintomas persistam pode ser feita associação entre um LABA e um 
LAMA. 
• Pacientes com baixo risco de E-DPOC + dispneia mais intensa (Grupo B) 
o Dupla broncodilatação LABA + LAMA 
o Corticóides inalatórios (CI) apenas quando houver coexistência de asma. 
• Exacerbadores pouco sintomáticos sem limitação funcional grave (VEF¹>50) (Grupo C) 
o Brondodilatador de longa duração 
▪ Nesse caso os LAMA são superiores aos LABA para prevenir 
exacerbações. 
• Exacerbadores sintomáticos ou com limitação funcional grave (Grupo D) 
o LABA + LAMA 
o LABA + LAMA + CI (Tripla terapia) 
▪ Deve ser feita a dosagem de eosinófilos no sangue como um preditor 
de respostas ao CI em indivíduos com DPOC, 
▪ Pacientes com eosinófilos no sangue > 2% antes do tratamento 
apresentaram benefícios no tratamento do CI. 
Nota: O CI pode ser retirado em todos os pacientes não exacerbadores nos quais seu uso foi 
iniciado sem indicação. Existe, no entanto, uma associação da sua retirada com piora dos 
sintomas e função pulmonar, além de maior número de eventos E-DPOC no ano em pacientes 
com eosinofilia periférica. 
Nota: Os Corticóides Inalatórios (CI) atuam aumentando o número de proteínas anti-
inflamatórias e aumentando a quantidade de receptores Beta-2 na superfície celular o que 
explica sua ação sinérgica quando associado aos LABA. Entretanto deve-se estar atento aos 
riscos de candidíase, disfonia e infecção por micobactérias (Tuberculose). 
Resumo do artigo sobre: Deficiência de alfa-1 antitripsina 
 
• É uma antiprotease codificada no gene SERPINA 1 no cromossomo 14 e produzida pelo 
hepatócito. Sua deficiência é um distúrbio autossômico co-dominante. 
• Sua função é inativar a elastase neutrofílica e impede a ocorrência de dano tecidual. 
• A mutação no alelo Z, determina sua polimerização e acúmulo no interior dos 
hepatócitos, fazendo com que ocorra uma redução nos seus níveis séricos e 
determinando doença hepática e pulmonar que se manifesta através de um enfisema 
de aparecimento precoce. 
• A hepatopatia não está relacionado a deficiência de AAT, mas é causada pelo acúmulo 
dos polímeros no interior dos hepatócitos. 
o Alguns indivíduos de mesmo fenótipo apresentam graus diferentes da 
hepatopatia devido ao fato da variação apresentada entre eles para degradação 
intracelular dos polímeros nos hepatócitos. 
• Epidemiologia 
o Tão frequente quanto a fibrose cística, afetando 1/2000 ou 5000 individuos. 
• Diagnóstico: 
o Reconhecimento de alterações clínicas 
▪ Enfisema de início precoce 
▪ História familiar de enfisema 
▪ Doença hepática sem causa definida 
o Níveis séricos reduzidos de alfa-1 antitripsina 
▪ Quando a eletroforese de proteínas séricas com banda α1 reduzida ou 
ausente deve-se quantificar os níveis séricos de AAT 
Nota: A AAT se comporta como uma proteína de fase aguda, podendo estar falsamente 
elevada durante estados inflamatórios e infecciosos. 
o Diagnóstico por gota seca 
▪ Atualmente, no Brasil, existem programas que oferecem determinação 
fenotípica por meio de coleta de gotas de sangue em papel filtro seco, 
podendo ser enviado pelo correio a um laboratório de referência. Estes 
métodos podem ser facilmente obtidos junto ao registro nacional ou 
sociedades locais, sendo um exame simples e de baixo custo. 
o Diagnóstico por genotipagem 
▪ Deve ser um método de exceção para confirmação diagnóstica quando 
houver discrepância entre os níveis séricos de AAT e o fenótipo 
observado ou para variantes raras e estudos. 
• Tratamento: 
o Tratamento usual da DPOC 
▪ Broncodilatadores 
▪ Corticosteróides Inalatórios 
▪ Reabilitação pulmonar 
o Cessação do tabagismo 
o Infusão de concentrado de Alfa-1 Antitripsina 
 
 
 
Resumo do consenso sobre tratamento a dependencia de nicotina 
 
Resumo 
• 20% das mortes nos EUA estão associadas a dependencia a nicotina 
• 30-50% das pessoas que começam a fumar escalam para uso problemático. 
• Existe mais de 1 bilhão de fumantes no mundo e metade destes, caso permanecam 
fumando, morrerão prematuramente. 
• O hábito de fumar está relacionado a incidência: 
o Doenças cardiovasculares (43%) 
o Câncer (36%) 
o Doenças respiratórias (20%) 
• No brasil a prevalência na população adulta em SP é em torno de 24%. 
• A expectativa de vida de um fumante que fuma muito é 25% menor do que a de um 
não-fumante. 
• A efetividade dos tratamentos ainda é baixa mas demonstrou com aumento dos 
recursos durante o tratamento, melhora no sucesso das intervenções. 
Aspectos gerais da farmacologia da nicotina 
• A nicotina é uma amina que produz a dependência ao tabaco. 
• Cada cigarro contém cerca de 9mg de nicotina, dos quais 1mg é absorvida. 
• A meia-vida de eliminação da nicotina é de cerca de 2 horas. 
• Tragar um cigarro produz rápido produz efeito estimulante no SNC semelhante ao 
descrito por usuários de Crack/Cocaína. 
• Entre os fumantes que já tentaram parar de usar o tabaco, em torno de 5-7 tentativas 
são necessárias. 
Neurofarmacologia da nicotina 
• Os efeitos da nicotina são medeadas por receptores nicotínicos. 
• As pesquisas em animais mostram que a nicotina induz tolerância e dependência a 
partir da sua ativação no sistema mesolímbico dopaminérgico. 
• A nicotina estimula secreção de noradrenalina em algumas áreas que emergem do 
locus ceruleus que são responspaveis pela vigilia e comportamento de busca. 
• Estima-se que 60% daqueles que venham a fumar por mais de 6 semanas continuarão 
fumando pelos próximos 30 anos. 
• O primeiro uso do tabaco tende a ser uma experiência desagradável, entretanto estes 
efeitos reduzem rapiudamente possibilitando novas tentativas até o estabelecimento 
de um consumo diário. 
Diagnóstico 
• A maioria dos fumantes que alcançam a abstinência sozinhos recaem em poucos dias. 
• Há grande relutância do fumante em buscar ajuda e faltam serviços capacitados. 
• Deve-se perguntar 
o Qual o consumo diário de tabaco 
o Se o fumante acredita ter problemas relacionados com o tabaco 
• Deve ser aplicado o questionário de tolerância Fagerstrom para dependência a 
nicotina. 
 
Tratamento 
• Orientações sobre abstinência: 
o Meta mais difícil 
o O maior obstáculo é devido a síndrome de abstinência 
o Com algum nível de cuidado o período de abstinência aumenta para 1 semana 
ou mais 
• Terapia de reposição da nicotina 
o Primeira Linha 
o Goma de mascar ou transdérmico 
o Evitar uso em gravidas, menores de 18 anos e portadores de doenças 
cardiovasculares, infarto recente, angina estável e arritmias. 
• Terapia com bupropiona (Inibidor da Recaptação de Noradrenalina-Dopamina) 
o Tratamento de Primeira Linha 
• Terapia comportamental breve em grupo ou individual 
o Primeira Linha 
o Quanto mais intensivas e longas melhores os resultados 
• Grupos de auto-ajuda e outros medicamentos 
o Tratamento de segunda linha (Nortriptilina e Clonidina) 
ASMA 
 
 
 
Definição (GINA 2016): 
• Doença Heterogênea caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas que cursa 
comsintomas respiratórios recorrentes de sibilos expiratórios, falta de ar, aperto 
torácico e tosse, que variam em frequência e intensidade, surgindo mais comumente à 
noite e/ou cedo pela manhã, associados a limitação do fluxo expiratório. 
• Sintomas são desencadeados por resfriados, exercício, alérgenos, alterações climáticas, 
risos ou outros irritantes como: Fumaça de carros, tabaco e odores fortes. 
 
Definição (Cecil – Medicina Interna): 
1. Episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas que regridem espontaneamente ou 
como resultado do tratamento. 
2. Resposta broncoconstritora exagerada a estímulos que tem pouco ou nenhum efeito 
nos indivíduos não-asmáticos, um fenômeno conhecido como hiper-responsividade das 
vias aéreas. 
3. Inflamação das vias aéreas, definida por uma variedade de critérios. 
 
Aspectos que reduzem a probabilidade de Asma (GINA 2016): 
• Tosse isolada sem outros sintomas respiratórios 
• Produção crônica de escarro 
• Dispneia associado a tontura e parestesias 
• Dor torácica 
• Dispneia induzida por exercício com “inspiração barulhenta” 
 
Classificação CID – 10 
• J45.0 Asma Predominantemente Alérgica 
• J45.1 Asma Não-Alérgica 
• J45.8 Asma Mista 
Epidemiologia (Cecil – Medicina Interna): 
• Afeta mais meninos que meninas antes da puberdade, e depois afeta mais mulheres que 
homens. 
• Geralmente se desenvolve na infância, mas pode ocorrer em qualquer fase da vida. 
Fisiopatologia (Robbins): 
• Obstrução intermitente e reversível 
• Inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos 
• Hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas 
• Aumento da secreção de muco 
 
Patogenia (Robbins): 
• Linfócitos Th2 tem um papel crítico na patogenia da asma 
o IL-4 → Produção de IgE 
▪ IgE recobre os mastócitos da submucosa que, quando expostos a 
alérgenos, liberam seus grânulos. 
o IL-13 → Produção de Muco 
• Reação Imediata 
o Broncoconstricção, aumento na produção de muco e vasodilatação 
▪ A broncoconstricção é desencadeada por estímulo direto dos 
receptores vagais no epitélio. 
• Reação Tardia 
o Resposta inflamatória com Eosinófilos, Neutrófilos e Linfócitos T 
• Desordem genética complexa 
o Braço longo cromossomos 5 (5q), genes que regulam a síntese do IgE. 
 
Mediadores da Resposta Asmática Aguda: 
• Acetilcolina 
o Liberada pelos nervos motores intrapulmonares 
o Provoca constrição dos músculos lisos das vias aéreas 
▪ Receptores Muscarínicos subtipo M³ (Receptores Colinérgicos) 
• Histamina 
o Agente broncoativo endógeno produzidos principalmente pelos mastócitos. 
• Leucotrienos e Lipoxinas 
o Derivados da Lipoxigenação do Ácido Araquidônico liberado dos fosfolipídios da 
membrana das células alvo. 
o LTC4 e LTD4 estão entre os agonistas mais potentes para contração da 
musculatura lisa das vias aéreas. 
 
• Óxido Nítrico 
o Produzido enzimaticamente pelas células epiteliais das vias aéreas e por células 
inflamatórias encontradas no pulmão do asmático. 
o Ação broncodilatador e papel homeostático nas vias aéreas. 
 
Alterações Fisiológicas da Asma 
• Aumento da resistência ao fluxo aéreo, que se manifesta por 
o Aumento resistência das vias aéreas 
o Redução da velocidade de fluxo em toda capacidade vital 
• No início de uma crise de asma ocorre uma obstrução em todos os níveis das vias aéreas 
e em seguida das vias aéreas mais periféricas. 
• A asma é uma doença de vias aéreas e não do espaço aéreo, assim não se observam 
alterações na curva pressão-volume-estática pulmonar. 
• Durante uma crise aguda o estreitamento pode ser tão grave a ponto de resultar em 
fechamento das vias aéreas, com cada unidade pulmonar individual se fechando em um 
volume próximo ao seu volume máximo. 
• A frequência respiratória elevada durante uma crise asmática não é desencadeada por 
anormalidades na composição dos gases no sangue arterial, mas pela estimulação de 
receptores intrapulmonares 
o A hiperpneia da asma reflete-se na forma como uma hiperventilação com uma 
PCO2 arterial baixa. 
• A crise asmática leva a indução de hipoxemia artéria 
 
Tipos de Asma (Robbins - Patologia) 
• Atópica 
o Mais comum e geralmente tem início na infância 
o Representa uma reação de Hipersensibilidade do Tipo I mediada por IgE 
o Associada a histórico familiar de atopia/asma 
o Crises asmáticas são precedidas por rinite alérgica, urticária ou eczema. 
o Doença é desencadeada por antígenos ambientais 
▪ Poeira, Pólen, Pelos de animais e alimentos 
o Teste cutâneo com alérgeno leva a reação papuloeritematosa imediata. 
o Pode ser avaliada também com testes Radioalergoadsorventes (RASTs). 
 
• Não-Atópica 
o Não apresentam evidências de sensibilização a alérgenos 
o Resultados de testes cutâneos são negativos 
o História familiar de asma é menos comum 
o Acredita-se que a inflamação da membrana mucosa induzida por vírus reduza a 
tolerância dos receptores vagais subepiteliais aos irritantes. 
• Induzida por drogas 
o Pacientes com sensibilidade a Aspirina apresentam sinais recorrentes de rinite, 
pólipos nasais, urticária e broncoespasmo. 
o Aspirina inibe a via da Cicloxigenase do metabolismo do ácido araquidônico, 
entretanto, como não afeta a via da lipoxigenase, direciona a uma maior 
produção de Leucotrienos que levam ao broncoespasmo. 
• Ocupacional 
o Estimulada por vapores, pós químicos e orgânicos 
o Ocorre após a exposição repetida ao antígeno incitante. 
 
Fatores Desencadeantes ou Agravantes (Ministérios da Saúde): 
• Rinossinusite 
• DRGE 
• Polipose Nasal 
• Rinite alérgica deve ser controlada 
• Intolerância ao AAS deve ser identificada 
• Aspergilose broncopulmonar alérgica deve ser considerada em pacientes com asma de 
difícil controle 
• Asma ocupacional em adultos deve ser investigada 
• Tabagismo deve ser avaliado pois está associado a obstrução persistente de vias aéreas, 
perda acelerada de função pulmonar e redução na resposta aos corticosteroides. 
 
Características Clínicas (Robbins - Patologia) 
• Dispneia severa com sibilância e dificuldades expiratórias 
o Hiperinsuflação pulmonar e aprisionamento aéreo 
o Grau de dispneia não tem correlação com o grau de obstrução ao fluxo aéreo 
o Variantes: Tosse, rouquidão ou a incapacidade de dormir durante a noite. 
• Os ataques de asma duram de 1 a várias horas e resolvem-se espontaneamente ou com 
terapia de suporte com broncodilatadores e cortisteróides. 
o Nos intervalos entre os ataques os pacientes estão livres de dificuldades 
respiratórias. 
• Estado Asmático 
o Paroxismo severo não responsivo a terapia que persiste por dias ou semanas 
• As crises podem levar a Hipercapnia, acidose e hipóxia severa 
 
Exame Físico 
• Sinais Vitais 
o Frequência respiratória alta (25-40 Ipm) 
o Taquicardia e Pulso paradoxal 
▪ Queda na PA Sistólica > 10 mm/Hg durante a inspiração. 
• Indicativo: Tamponamento cardíaco, pericardite, apneia do 
sono crônica, difteria, asma, DPOC. 
▪ A magnitude do pulso está relacionada a gravidade da crise 
 
• Exame Tórax 
o Utilização de musculatura acessória 
o Tórax Hiperinsuflado 
o Fase expiratória prolongada com relação a fase inspiratória 
o Tórax hipertimpânico, FTV diminuído 
o Sibilância expiratória na ausculta 
o Ausência de MV é indicativo de obstrução grave 
 
Diagnóstico (Ministério da Saúde): 
• Identificação de critérios clínicos e funcionais (Anamnese e Exame Físico) 
• Avaliação pulmonar sempre que possível 
• Exclusão de outros diagnósticos 
 
Classificação de Gravidade da Asma (IV Diretrizes Brasileiras manejo de asma 2006): 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
GRAVIDADE 
Intermitente Persistente leve Persistente 
moderada 
Persistente 
grave 
Sintomas 2x/semana ou 
menos 
Mais de 2x/semana, 
mas não diariamente. 
Diários Diários ou 
contínuos 
Despertares 
noturnos 
2x/semana ou 
menos 
3-4x/mês Mais de 
1x/semana 
Quase diários 
Necessidade de 
agonista beta-2adrenérgico para 
alívio 
2x/semana ou 
menos 
Menos de 2x/semana. Diários Diária 
Limitação de 
atividades 
Nenhuma Presente nas 
exacerbações 
Presente nas 
exacerbações 
Contínua 
Exacerbações Igual 1/ano ou 
nenhuma/ano 
Igual ou mais de 2/ano Igual ou mais de 
2/ano 
Igual ou mais 
de 2/ano 
VEF1 ou PFE Igual ou maior que 
80% previsto 
Igual ou maior que 80% 
previsto 
60%-80% 
previsto 
Igual ou 
menor que 
60% previsto 
Variação VEF1 ou 
PFE 
Menor que 20% Menor que 20%-30% Maior que 30% Maior que 
30% 
Exames Complementares (Cecil – Medicina Interna) 
• Espirometria (Prova de função Pulmonar) 
→ Informam sobre a intensidade da limitação do fluxo aéreo, reversibilidade e variabilidade 
→ Útil para diagnóstico (Clínico), monitorização e avaliação do tratamento. 
→ VEF¹ Pós-Broncodilatador: Melhor parâmetro espirométrico pra avaliar progressão da doença 
o ↓ Fluxo Aéreo em toda Capacidade Vital 
o ↓ Pico de Fluxo Expiratório (PFE) 
▪ Útil para avaliar variabilidade da obstrução 
▪ Detecção precoce de crises em pacientes com baixa percepção dos 
sintomas de obstrução 
o ↓ Volume Expiratório Forçado 1º Segundo (VEF¹) 
▪ VEF¹/CVF < 80% 
o ↓ Fluxo máximo na Metade da Expiração (FMME) 
o Reversibilidade da obstrução após broncodilatador β²-Agonista de curta 
duração (400 mcg de Salbutamol/Fenoterol, após 15 a 30 minutos) 
▪ ↑ VEF¹ 12% em Relação ao valor Previsto 
▪ ↑ VEF¹ 200 mL em valor absoluto 
o Teste de Broncoprovocação Positivo (Hiperrresponsividade brônquica) 
▪ Realizado em caso de suspeita clínica de asma com espirometria normal 
• NO Exalado (Guia Corticoterapia) 
o Aumentado nos pacientes com Asma 
o São melhores que a sintomatologia para guiar a titulação das doses dos 
corticosteroides inalados. 
▪ ↑ NO é considerado como asma sem controle, devendo aumentar a 
dose de corticosteroide. 
▪ ↓ NO e paciente clinicamente estável, pode ser tentado redução de 
dose do corticoide inalatório. 
• Gasometria Arterial 
o Utilizada em pacientes com asma grave 
▪ Hipoxemia e Hipocapnia 
o PaO2: 55-70 / PaCO2: 25-35 
▪ Ref.: PaO2: 80-100 / PaCO2: 35-45 
▪ Ref.: pH: 7,35-7,45 / HCO3: 22-26 / SaO2 > 95% 
o Início da Crise → Alcalose respiratória apropriada 
o Duração Prolongada → pH Normaliza 
▪ Acidose metabólica compensatória 
o PaCO2 
▪ Quando está normal em paciente com obstrução moderada a grave de 
fluxo aéreo é razão de preocupação, pois pode indicar sobrecarga 
mecânica do sistema respiratório maior que a musculatura ventilatória 
consegue suportar, tornando a insuficiência respiratória iminente. 
▪ Quando está aumentada o pH diminui rapidamente, porque as reservas 
de bicarbonato foram consumidas como resultado da compensação 
renal pela alcalose respiratória precedente prolongada. 
• Outros Achados no Sangue 
o Eosinofilia e aumento nos níveis séricos de IgE 
 
• Achados Radiográficos 
o Frequentemente é normal, mas pode ocorrer Hiperinsuflação indicada pela 
depressão do diafragma e por campos pulmonares anormalmente 
transparentes. 
o Complicações da asma grave como Pneumomediastino e Pneumotórax podem 
ser identificadas. 
• Achados no Escarro 
o Pode ser claro ou opaco, com coloração esverdeada ou amarelada. 
o A infecção deve ser determinada pelo método de Gram e não pela cor do 
escarro. 
Diagnóstico Diferencial (Ministério da Saúde) 
• DPOC 
• Bronquite Crônica 
• Fibrose Cística 
• Bronquiectasias 
• Pneumonia Eosinofilica 
• Insuficiência cardíaca 
• Obstrução de vias aéreas por corpo estranho ou tumor 
• Doença do pânico 
• Síndrome de Churg-Strauss (Granulomatose Eosinofílica com Poliangite) 
Tratamento 
• Deve atingir 04 objetivos: 
o Permitir paciente seguir com atividades da vida diária sem interferência da 
asma. 
o Permitir que o paciente durma sem o despertar causado pela asma. 
o Minimizar o uso de tratamentos de alívio com broncodilatadores. 
o Prevenir a necessidade de cuidados médicos imprevistos. 
• Afastamento dos alérgenos 
• Direcionamento para a propensão que as vias aéreas tem de se obstruírem em resposta 
a broncoconstritores inalatórios. 
o Documentação da regressão da obstrução com medidas objetivas do VEF¹ e PFF. 
• Medidores de Pico de Fluxo de baixo custo e fácil manuseio 
 
Tratamento de Alívio 
• Todos os pacientes devem receber a prescrição de um broncodilatador inalatório para 
o caso de obstrução asmática aguda. 
 
• Agentes β-Adrenérgicos (Broncodillatador de Curta Duração) 
o Provocam relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas contraída em 
resposta a estimulação dos receptores β²-Adrenérgicos. 
o Asma Intermitente Leve 
▪ β²-Seletivo de duração moderada em caso de necessidade 
• 2 Jatos com intervalos de 3-5 minutos entre eles 
• Acionar o inalador na inspiração de forma lenta até a CPT e 
depois suspender a respiração por 5 minutos para depositar as 
partículas de aerossol nas vias aéreas mais periféricas. 
Nota: Pacientes Homozigotos para o alelo Glicina 16 fazem taquifilaxia, sendo apropriado 
prescrever um inalador de resgate não adrenérgico. 
o Fenoterol 100 mg 
• Anticolinérgicos 
o Utilizados em caso de reação alérgica a β²-Adrenérgicos. 
o Utilizado em pacientes asmáticos que utilizam beta-bloqueadores. 
o Agentes atropínicos inibem os efeitos da acetilcolina liberada pelos nervos 
motores intrapulmonares que correm no vago e inervam os músculos das vias 
aéreas. 
▪ Brometo de Ipratrópio 
• Uso: Inalador Dosimetrado (2 Jatos a cada 4-6 horas) 
Tratamento para Controle 
• Corticosteróides Inalados (Beclometazona 2 Jatos 200 12/12 Horas) 
o Menor impacto sistêmico que os esteroides sistêmicos 
o Não modificam a progressão da doença, oferecendo apenas alívio sintomático. 
o Efeitos adversos: Supressão Adrenal, retardo de crescimento em crianças, 
desmineralização óssea, catarata, glaucoma. 
▪ Um efeito adverso comum é a candidíase oral e rouquidão (Miopatia 
dos músculos da laringe). Este risco pode ser reduzido por meio de 
espaçadores de aerossóis e boa higiene da orofaringe. 
EFEITO 
ADVERSO 
PREVENÇÃO E CUIDADO OBSERVAÇÕES 
Candidíase oral Usar aerocâmara; lavar a 
boca. 
Placas esbranquiçadas 
dolorosas. 
Rouquidão Revisar a dose, usar 
inaladores de pó. 
Decorrente de miopatiados 
músculos da 
laringe;dependente de dose; 
nãoprevenível por espaçador. 
Tosse Usar aerocâmara; considerar 
inalador de pó. 
Mais freqüente com aerossol 
dosimétrico (propelente) ou 
inaladores com 
excipientelactose. Avaliar 
broncoespasmo. 
Efeito freon Usar aerocâmara, inalador de 
pó. Relacionado ao propelente. 
Irritação na 
garganta 
Usar aerocâmara, considerar 
dispositivo de pó. 
Avaliar possibilidade de 
candidíase. 
 
• Antileucotrienos 
o Inibem a síntese de leucotrienos 
o Zileuton, 600 mg, 04 vezes ao dia 
▪ Função hepática deve ser monitorada nos primeiros 3-6 meses 
o Utilizado isoladamente para asma persistente leve ou em associação com 
esteroides inalados para asma mais grave. 
• β-agonistas de Ação Prolongada 
o Salmeterol: Aerossol bucal ou pó inalante de 50 µg 
o Formoterol 12 µg a cada 12 Horas – Inalador Pó seco 
o Mais considerados como agentes de controle, entretanto não devem ser 
utilizados em monoterapia, necessitam administração conjunta com 
corticosteroides inalatórios. 
▪ Existem hoje produtos com a combinação no mesmo dispositivo. 
• Teofilina 
o Mecanismo de ação relacionado a inibição da fosfodiesterase 
o Indicação: Asma persistente moderada ou grave recebendo medicação para 
controle com esteroides inalatórios ou leucotrienos, e sem controle adequado. 
o Junto a Aminofilina são broncodilatadores de potência moderada, úteis para o 
tratamento de asma em pacientes internados e ambulatoriais. 
o Utilidade limitada devido a toxicidade e amplas variações da velocidade de 
metabolismo. 
▪ Necessária a monitorização plasmática da teofilina nos pacientes, tendo 
como faixa terapêutica 10-20 µg/mL 
▪ Efeitos Adversos: Toxicidadegastrointestinal, cardíaca, SNC. Ansiedade, 
cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia arritmias e convulsões. 
o Dosagem inicial 300 mg/dia 
• Corticosteroides Sistêmicos 
o Indicação: Asma moderada a grave, exacerbações graves ocasionais que 
ocorram em paciente com asma usualmente leve. 
o Paciente Não-Hospitalizado com asma refratária à terapia padronizada 
▪ Prednisona 50-60 mg/dia descontinuada gradualmente a zero durante 
7-14 dias 
▪ Caso não consiga o desmame sem crises administrar via oral em dias 
alternados é preferível ao tratamento diário. 
o Paciente Internado S/ risco a vida 
▪ Hidrocortisona em bolus intravenoso 2 mg/kg seguido de infusão 
contínua 0,5 mg/kg/h durante 12 horas 
o Crise de asma potencialmente fatal 
▪ Metilprednisolona intravenosa 125 mg a cada 6 horas 
• Tratamento Anti-IgE 
o Omalizumab 
▪ Indicação: Pacientes com asma alérgica moderada a grave com níveis 
elevados de IgE sérica que estão recebendo corticosteroides inalados. 
▪ Anticorpo Monoclonal se liga a IgE e reduz seus níveis séricos livres 
▪ Administração Subcutânea mensal 0,016 mg/kg/ Nível de IgE (UI/mL) 
• Outros Medicamentos Controladores Não-Esteroidais 
o Indicações: População pediátrica quando um estímulo identificável (Exercício, 
alérgenos) desencadeia uma resposta asmática. 
o Cromoglicato de Sódio 
▪ 1-2 Jatos, 3-4 Vezes/Dia 
o Nedocromil Sódico 
▪ 2 Jatos 3-4 Vezes/Dia 
 
Terapia da Asma dirigida pelo Controle 
• Com a asma bem controlada o tratamento pode ser continuado ou diminuído 
gradativamente. Caso esteja mal controlada pode ser escalonado para cima. 
• Prescrição apenas do tratamento de resgate inalado (Em casos de necessidade) 
o Pacientes com raras limitações nas atividades diárias, função pulmonar quase 
normal, que dorme sem interrupção pela asma. 
• Prescrição de Terapia Controlada associada 
o Paciente que tenha necessidade de mais de um tratamento de resgate, 
sintomas que interferem no sono ou função pulmonar moderadamente 
perturbada. 
▪ Único Agente: Corticosteróide ou Antileucotrieno Inalado 
▪ Prescrição Combinada: Corticosteróide + β2-Agonista de longa ação 
• Excelente controle 
Asma Controlada (Ministério da Saúde): 
• Não há sintomas diários (ou dois ou menos/semana). 
• Não há limitações para atividades diárias (inclusive exercícios). 
• Não há sintomas noturnos ou despertares decorrentes de asma. 
• Não há necessidade de uso de medicamentos de alívio. 
• A função pulmonar é normal ou quase normal. 
• Não ocorrem exacerbações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS DA PLEURA 
 
 
 
 
Características Principais 
• Processos patológicos envolvendo a pleura são, com raras exceções, complicações 
secundárias a alguma doença pulmonar 
• Os distúrbios primários mais importantes incluem 
o Infecções bacterianas intrapleurais primárias 
o Neoplasia primária de pleura (Mesotelioma maligno) 
Efusão pleural ou Pleurite (Derrame Pleural) 
• Definição : Presença de fluido no espaço pleural 
• Classificação: Pode ser um transudato ou um exsudato. 
o Transudato (Hidrotórax) 
▪ Causa mais comum: Insuficiência cardíaca congestiva 
o Exsudato 
▪ Características: Contem > 2,9 gm/dL de proteínas e frequentemente, 
células inflamatórias, sugestivas de pleurite. 
▪ Causas Principais 
• Invasão microbiana 
o Infecção pulmonar direta 
o Infecção via sanguínea (pleurite supurativa ou 
empiema); 
• Tumor 
o Carcinoma pulmonar 
o Neoplasias metastáticas, no pulmão ou na pleura, e 
mesotelioma 
o Infarto pulmonar 
o Pleurite viral 
o Causas menos comuns 
▪ Lúpus eritematoso sistêmico 
▪ Artrite reumatoide 
▪ Uremia 
▪ Cirurgias anteriores da cavidade torácica. 
• Características das Efusões Tumorais 
o Grande volume líquido 
o Presença de grande quantidade de sangue (pleurite hemorrágica). 
o Exame citológico pode revelar células neoplásicas e inflamatórias. 
• História Natural do Derrame Pleural 
o Geralmente são reabsorvidos sem incitar efeito residual, caso a causa seja 
controlada. 
o Exsudatos fibrinosos, hemorrágicos e supurativos podem levar à organização 
fibrosa, produzindo aderências ou espessamento pleural e, por sua vez, 
calcificações mínimas ou maciças. 
Pneumotórax, Hidrotórax e quilotórax 
• Pneumotórax 
o Definição: Presença de ar ou gás no saco pleural. 
o Classificação e causas mais comuns: 
▪ Pneumotórax simples ou espontâneo 
• Ocorre em adultos jovens aparentemente saudáveis, 
geralmente em homens sem doença pulmonar conhecida 
▪ Pneumotórax Secundário 
• Definição: É um resultado de algum distúrbio pulmonar ou 
torácico que ocorre devido a ruptura de qualquer lesão 
pulmonar situada perto da superfície pleural que permite que 
o ar inspirado ganhe a cavidade pleural. 
• Causas: Enfisema, costela quebrada, abcessos, tuberculos, 
ventilação mecânica de suporte com pressão muito mais alta 
que o necessário 
• Complicações 
o Deslocamento do mediastino 
o Comprometimento da circulação pulmonar (Fatal) 
o Cicatrização da pleura e perda da capacidade expansiva 
pulmonar. 
▪ Caso os pulmões não reexpandirem em poucas 
semanas 
o Infecções (Empiema formando o Piopneumotórax) 
▪ Devido ao colabamento prolongado 
• Hemotórax 
o Definição: Coleção de sangue na cavidade pleural. 
o Causa: Rompimento de um aneurisma aórtico intratorácico (Fatal) 
o Complicação: Coagulação do sangue dentro da cavidade pleural. 
• Quilotórax 
o Definição: Coleção pleural de líquido linfático leitoso contendo microgotículas 
de lipídios. 
o Causas: Obstrução linfática dos maiores ductos do sistema linfático 
▪ Geralmente por um tumor intratorácico primário ou secundário de 
mediastino, tal como um linfoma 
 
Mesotelioma Maligno 
• Definição: Tumor raro, originado das células mesoteliais, geralmente proveniente de 
pleura visceral ou parietal. 
• Causa: Exposição ao asbesto. 
o Pode surgir em pessoas cuja única exposição foi viverem próximas a fábricas ou 
morarem com pessoas que trabalham com o asbesto. 
• Fisiopatologia 
o O asbesto não é removido ou metabolizado pelos pulmões, de modo que as 
fibras permanecem no corpo pelo resto da vida. 
▪ Assim o risco de vida após exposição não diminui ao longo do tempo (ao 
contrário do tabagismo, pelo qual o risco diminui à medida que a pessoa 
cessa o hábito de fumar). 
o As fibras de asbesto se depositam preferencialmente perto da camada de 
células mesoteliais, onde geram espécimes reativos de oxigênio que causam 
danos ao DNA com mutações potencialmente oncogênicas 
• Relação do Tabagismo e exposição ao Asbesto: 
o Aumenta os riscos de carcinoma pulmonar 
o Não aumenta necessariamente os riscos de desenvolver mesotelioma maligno. 
• História Natural da Doença 
o Exposição inicial ao asbesto 
o Período de Latência: 25-40 anos 
o Precedido por extensa fibrose pleural e formação de placas na TC 
o Início em área localizada e com o tempo se espalham amplamente 
o Metástases à distância são raras. 
o Pode invadir diretamente a parede torácica ou o tecido pulmonar subpleural 
 
Características da Pleura 
• Formado por duas membranas serosas 
o Pleura visceral (Recobre os Pulmões) 
o Pleura Parietal (Recobre a face interna da parede torácica) 
• Cavidade virtual com ínfima quantidade de líquido (0,1 a 0,2 mL/kg) lubrifica esta 
cavidade, diminuindo a aderência entre os folhetos 
• Histologia Pleural composta por 2 camadas 
o Camada de células mesoteliais 
▪ Organizam a resposta inflamatória no espaço pleural 
o Camada submesotelial. 
Epidemiologia: 
• Causas mais comuns de derrame pleural exsudativo são o câncer e a tuberculose. 
Fisiopatologia do Acúmulo de Líquido no Derrame Pleural 
• Aumento na produção 
o Aumento no líquido Intersticial Pulmonar 
▪ Insuficiência ventricular esquerda 
▪ Embolia pulmonar (80% Exsudativo) 
▪ Derrame parapneumônico não complicado 
o Aumento do gradiente de pressão hidrostática 
▪ Insuficiência ventricular