glicolise- mapa mental

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ADP----> ATP (x2)
+
NAD+--->NADH+ H+ (2x)
Glicólise
Quinase
ATP--->ADP
-Ocorre no citosol da célula
Glicose Glicose-6-fosfatoHexoquinase
Etapa 1: 
Fosforilaçao da 
glicose
Glicoquinase
-Impede a saída da D-glicose do citosol (não há carreadores para 
moléculas de glicose fosfor iladas)
-Glicoquinase: hepatócitos (tem um Km maior que a 
hexoquinase, ela tem a interação baixa com glicose e precisa de 
uma maior concentração de glicose no sangue, ela é regulada 
também pela insulina)
-A Hexoquinase se encontra nos outros tecidos e possui uma 
especificidade ampla quanto ao substrato, é capaz de fosfor ilar 
diverdas hexoses
-Reação ir reversível 
Etapa 2: conversao 
da glicose-6P em 
frutose 6P
Frutose-6-fosfatoFosfoglicoisomerase
- Para a próxima etapa é necessário ter um 
carbono fora do anel para ser fosforilado, e no 
caso da glicose, o único carbono fora do ciclo 
já passou por esse processo, então é nessária a 
conversão em frutose, pois essa molécula tem 
um carbono fora do ciclo
-
Frutose1,6-bifosfatoFosfofrutoquinase
Etapa 3: 
fosforilaçao da 
frutose -6P
ATP--->ADP
-Mais impor tante ponto de controle e o passo limitante da velocidade da glicólise
- O citrato par ticipa dessa reação 
-A fosfofrutosequinase é controlada por diversos elementos
-Altas concentrações de ATP, frutose-6P e citrato inibem a fosfofrutoquinase 
(inibição alostérica)
-A frutose 2,6-biP ativa a fosfofrutoquinase
(As ações recíprocas da frutose-2,6-bisfosfato sobre a glicólise e a gliconeogênese asseguram que essas vias não 
estejam completamente ativas ao mesmo tempo. Estado alimentado- diminui glucacon e aumenta insulina, 
aumenta frutose 2,6 biP, aumentando a glicólise no fígado. O contrário ocorre no estado de jejum, portanto essa 
molécula funciona como um sinal intracelular que informa os níveis de glicose na corrente sanguinea)
Aldolase
Dihidroxicetona-fosfatoGliceraleído 3-fosfato
Etapa 4: clivagem 
da frutose 1,6 biP
-A par tir dessa fase, quem 
continua o ciclo é o 
gliceraldeído, ele é um 
isômero da dihidroxicetona
-Apenas quando há uma 
necessidade alta de ATP a 
DHCP se conver te em G3P, 
caso contrár io é usada na 
síntese de ácidos graxos 
-Se a relação ATP/ADP estiver 
alta a DHCP é usada para sintese 
de ac graxo , caso contrário ela é 
usada para prooduzir G3P
Triose fosfato isomerase
Etapa 5: 
isomerizacao do 
dihidroxicetona-fosfato
Somente 
gliceraldeído pode 
continuar a via 
glicolítica
1,3-Bifosfoglicerato Gliceraldeído-3-P-desidrogenase 
Etapa 6: oxidacao 
do gliceraldeido 
3-fosfato
-Arsenato inibe produção de ATP e NADH (arsenato 
compete com o fosfato inorgânico assim como o substrato
-Uma vez que há apenas uma quantidade
limitada de NAD+ na célula, o NADH produzido nessa reação deve 
ser reoxidado a NAD+ para que a glicólise continue. Os dois 
principais mecanismos para a oxidação do NADH são: a conversão 
ligada ao NADH de piruvato em lactato e a oxidação do NADH via 
cadeia respiratória
Fosfoglicerato3-Fosfoglicerato
Etapa 7: Sintese 
de 
3-fosfoglicerato 
-Uma vez que duas moléculas de 1 
,3-BPG são produzidas para cada 
molécula de glicose que entra na via 
glicolítica, a reação dessa cinase repõe as 
duas moléculas de ATP consumidas na 
formação inicial de glicose-6-fosfato e 
frutose-1 ,6-bisfosfato.
Há uma fosforilação ao nível do substratofosfoglicerato mutase
2-Fosfoglicerato
Etapa 8: troca de 
posiçao do fosfato
mudança da posição do 
grupo fosfato
Enolase Fosfoenolpiruvato
Etapa 9: 
formaçao do 
fosfoenolpiruvato
-O Fosfoenolpiruvato é 
um composto de alta 
energia 
PiruvatoPiruvato quinase
Etapa 10: 
formacao do 
piruvato
- Reação irreversível
- Ocorre fosforilação ao nível do substrato
-A fosforilação por uma proteína-cinase dependente de AMPc leva à inativação 
da piruvato- cinase no fígado Quando os níveis sangüíneos de glicose estão 
baixos, um aumento no glucagon induz elevação nos níveis intracelulares de 
AMPc, levando à fosforilação e à conseqüente inativação da piruvato-cinase. 
Desse modo, o fosfoenolpiruvato não pode prosseguir na via glicolítica, 
entrando, então, na via da gliconeogênese. Isso explica, em parte, a inibição 
da glicólise e a estimulação da gliconeogênese observadas em resposta ao 
glucagon. A desfosforilação da piruvato-cinase por uma fosfoproteína-fosfatase 
resulta na reativação da enzima
ADP----> ATP (x2)
Lactato ou etanol Glicólise 
Anaeróbia
Piruvato é o aceptor final dos elétrons 
do NADH
Fermentação alcoólica- etanol
Fermentação láctica- lactato
Glicólise Aeróbia
AcetilcoACondições de aerobiose : NADH deve ser 
transportado para a matriz mitocondrial, mas a 
membrana interna da mitocondria é altamente 
seletiva devido à Cardiolipina, por isso existem as 
Lançadeiras que transferem os eletróns para a 
matriz mitocondrial e reoxidam o NADH 
(continuidade da glicólise)
Lançadeira de Glicerol-fosfato: presente em 
todos os tecidos- regeneração rápida do NAD+ no 
cérebro e na musculatura esquelética. 1 NADH do 
citosol transfere eletrons e H+ para um FADH2 
mitocondrial (esse FADH2 vai gerar 1,5 ATPS na 
cte). Lançadeira Malato-aspar tato:1 NADH do 
citosol transfere eletrons e H+ para 1 NADH 
mitocontrial
O piruvato é transportado para a matriz 
mitocondrial, lá ocorre sua descarboxilação 
(piruvato 3C--> acetialcoa 2C). Um complexo 
multienzimático realiza esse processo (piruvato 
desidrogenase). Há geração de outro NADH. A 
regulação da via glicolítica se dá pelas etapas 
1,3,10 (porque essas reações são irreversíveis). A 
regulação a curto prazo ocorre com a presença de 
efetores negativos ou positivos, e a longo prazo 
ocorre pela interferência de hormônios 
	comunicação celular
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