metabolismo lipídico

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Metabolismo Lipídico Metabolismo Lipídico 
→ O lipídio é armazenado como 
triglicerídeos no tecido adiposo. 
→ ADIPÓCITO: Reserva de ácidos 
graxos – triglicerídeo 
MOBILIZAÇÃO DE ÁCIDOS
GRAXOS 
→ Mobilização causada por 2 
hormônios 
Adrenalina e glucagon 
Glucagon em jejum, perde massa 
magra e massa gorda
Adrenalina em exercício físico 
aeróbico, elimina massa gorda 
 Triacilgliceróis → Ácidos Graxos + 
Glicerol 
 
 LIPASES 
REGULAÇÃO DO METABOLISMO
DE TRIACILGLICERÓIS 
→ Degradação de gorduras
→ Com baixa ingestão calórica ou 
glicemia baixa, ocorre liberação de 
Glucagon 
→ Durante a atividade física ocorre a 
liberação de Epinefrina (ou 
Adrenalina) 
* Ambos os hormônios estimulam a 
degradação de triacilgliceróis mas com
funções diferentes
→ Ácidos graxos e glicerol serão 
utilizados por outras células como 
fonte de energia (principalmente 
hepatócitos) 
LIPÓLISE 
→ Degradação de gorduras – 
Triacilglireróis 
→ Glicerol: convertido em 
gliceraldeído-3P → GLICÓLISE
→ Ácidos Graxos: Beta-oxidação → 
oxidados a Acetil-CoA (Ciclo de Krebs) 
BETA-OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS
GRAXOS
→ Que ocorre na matriz mitocondrial 
→ Como transportar os ácidos graxos 
para o interior da mitocôndria? 
Só entra quem tiver proteína de 
transporte 
→ Como passar a membrana interna? 
SANGUE para serem utilizados como 
fonte de energia em outras células 
Adipócito
Dia 9/6/2021
MITOCÔNDRIA 
CONVERSÃO DE ÁCIDO GRAXO
EM ACIL-COA 
• 2 ATP → AMP+ PPi
• Ácido graxo→ Acil-CoA
* Essa conversão ocorre através da 
enzima acil-CoA sintetase com o 
gasto de 2 ATP, onde o ácido graxo 
reage com o CoA
ATIVAÇÃO DO ÁCIDO GRAXO
→ Na membrana mitocondrial externa
 
BETA-OXIDAÇÃO 
→ Degradação de ácidos graxos (sob a 
forma de Acil CoA) para produção de 
energia 
PASSAGEM DE ACIL-COA PELA
MEMBRANA INTERNA
MITOCONDRIAL 
→ Ao tomar carnitina, o 
emagrecimento acelera. Depois de um 
tempo, o emagrecimento para, por que 
é muita coisa querendo passar por 
somente uma porta de entrada. Por 
que a translocase é pouca para a 
Carnitina aciltransferase I e II
quantidade de moléculas que querem 
entrar.
TRANSPORTE ATRAVÉS DA 
MEMBRANA INTERNA DA 
MITOCÔNDRIA 
→ A carnitina transporta ácidos 
graxos ativados (acil-CoA) para a 
matriz mitocondrial
→ Carnitina passa pelo espaço 
intermembranas e pela membrana 
interna da mitocôndria através de um 
transportador TRANSLOCASE. 
→ No interior da mitocôndria, a 
enzima aciltransferase II desliga o 
grupo acil da carnitina e liga 
novamente à CoA. 
BETA OXIDAÇÃO 
 
O excesso de Acetil-CoA e pouco
oxaloacetato 
Corpos cetônicos ou ceto-ácidos
→ Derivados de acetil-CoA que 
podem circular na corrente 
sanguínea 
• No jejum prolongado e no 
diabetes, o oxaloacetato entra 
para a gliconeogênese e não 
estará disponível para 
condensar com o acetil-CoA. 
• Acetil-CoA é desviado para a 
formação de corpos cetônicos. 
JEJUM→ Corpos cetônicos como 
fonte de energia. Proporcionam 
mais uma alternativa energética 
para os tecidos. No jejum 
prolongado e no diabetes, o cérebro 
se adapta à utilização de corpos 
cetônicos como combustível celular.
→ Corpos cetônicos são produzidos 
em pequenas quantidades por 
pessoas sadias. Em algumas 
condições como jejum ou diabetes, 
corpos cetônicos atingem altos 
níveis. 
 Corpos cetônicos ou ceto-ácidos 
o que causa o risco de acidose 
metabólica. 
FÍGADO – JEJUM 
 Glicogenólise 
 Gliconeogênese
 Formação de 
corpos cetônicos 
DEGRADAÇÃO DE
TRIACILGLICERÓIS
(GORDURA) 
Giovanna Ferreira 
Flavia Bilhão 
USJ-2021 
Odontologia