Doenças Cerebrovasculares (AVCi, HIP, HSA)

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CLÍNICA DAS DOENÇAS CEREBROVASCULARES
INTRODUÇÃO
- 2ª maior causa de morte no Brasil. Maiores causadoras de incapacidade física. 
- Estudo auxiliado pela neuroimagem TC, RM.
EPIDEMIOLOGIA
- AVC 81~150 casos/100.000 habitantes/ano.
- Faixa etária avançada é o maior fator de risco.
- Mais comum em sexo masculino e indivíduos negros. 
- Aterosclerose intracraniana é comum em asiáticos e negros.
- Fatores de risco: idade avançada, etnia, baixo nível socioeconômico, história familiar, HAS, DM, cardiopatias, hiperlipidemia, tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo.
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
- 03 grupos de classificação:
	- Isquêmica (AVCi).
	- Hemorragia intraparenquimatosa (HIP).
	- Hemorragia subaracnoide (HSA) ou meníngea.
- Trombose venosa cerebral (TVC) pode ser considerada a quarta entidade, porém é mais rara. 
- AVCi é mais comum que sua formar hemorrágica (AVCh). O diagnóstico depende de uma anamnese acurada, avaliando déficit focal, central, de instalação aguda.
- Algumas manifestações clínicas são de difícil localização, como comprometimento de memória e rebaixamento do nível de consciência, podendo ser progressivos. 
- Excluir diagnósticos diferenciais hipo e hiperglicemia, encefalopatia hepática, epilepsia ou hematoma subdural crônico, tumores e abscessos cerebrais, encefalite, enxaqueca, doenças desmielinizantes e paralisias periféricas agudas (sd de Guillain-Barré, paralisia de Bell).
- A TC é exame fundamental para diferenciar AVCi de HIP e HSA.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA
- Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) = pressão de perfusão cerebral (PPC)/resistência cerebrovascular (RCV).
	- PPC = PAM – PIC.
- Em homeostase, o FSC é constante devido à autorregulação das arteríolas cerebrais. No AVCi, há queda da FSC devido à oclusão arterial e comprometimento da circulação colateral.
- O comprometimento total do fluxo de uma artéria cerebral se manifesta em 02 zonas:
	- Zona central isquêmica onde ocorre queda drástica da FSC, com morte neuronal irreversível.
- Zona ao redor no limiar de falência (penumbra isquêmica) uso de trombolíticos para salvar a penumbra.
- A janela terapêutica é definida como o tempo disponível até que a zona de penumbra seja incorporada à zona central (ou seja, tempo para haver a morte de neurônios).
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
- Mecanismo mais comum é a oclusão distal por embolia arterioarterial a partir de trombos fibrinoplaquetários sediados em lesões ateromatosas intracranianas, situadas geralmente em bifurcações de grandes artérias cervicais (cartóridas, vertebrais).
- No exame de imagem, há estenose significativa ou oclusão de uma grande artéria cervicocefálica.
- História de claudicação intermitente, comprometimento cortical (afasia, negligência, envolvimento motor), disfunção do TE ou cerebelo, AIT no mesmo territória, sopro carotídeo ou diminuição de pulso.
- Coexistência de múltiplos fatores de risco vascular. 
- TC ou RM firmam o diagnóstico clínico lesões isquêmicas corticais, cerebelares, do TE ou hemisféricas subcorticais.
EMBOLIA CARDIOGÊNICA
- Oclusão arterial decorrente de êmbolo do coração, sendo a principal fonte no Brasil a cardiopatia chagásica.
- Fontes de alto risco válvula prostética mecânica, estenose mitral com FA, trombo no AE ou VE, IAM recente, miocardiopatia dilatada, acinesia ventricular esquerda, mixoma atrial e endocardite infecciosa.
- Fontes de médio risco estenose mitral sem FA, contraste espontâneo no AE, flutter atrial, FA isolada, válvula cardíaca bioprostética, endocardite trombótica não infecciosa, ICC, hipocinesia ventricular esquerda e IAM passado.
- Achados clínicos e de imagem são semelhantes, porém as transformações hemorrágicas são mais comuns nos cardiogênicos.
OCLUSÃO DE PEQUENA ARTÉRIA (LACUNA)
- Abrange os infartos lacunares, com substratos as lesões de artérias perfurantes profundas.
- Localizam-se no territério da ACM, da ACP e da a. basilar. 
- 05 clássicas síndromes lacunares:
	- Hemiparesia motora pura.
	- Hemiparesia atáxica.
	- AVC sensitivo puro.
	- AVC sensitivo-motor.
	- Disartria-mão desajeitada. 
- Não há sinais de disfunção cortical (afasia, apraxia, agnosia, negligência).
- Comuns em histórico de HAS ou DM, podendo haver TC ou RM normais. 
AVC DE OUTRAS ETIOLOGIAS
- Inclui adultos jovens com causas incomuns de AVCi, como arteriopatias não ateroscleróticas, estados de hipercoagulabilidade e distúrbios hematológicos. 
- Dissecções arteriais são as causas mais comuns de infarto cerebral em adultos jovens, sendo mais comum na carótina interna. Podem ocorrer após atividades triviais, como estiramento cervical. 
AVC DE ETIOLOGIA INDETERMINADA
- Ocorre em 1/3 dos pacientes.
- Pode ser por desconhecimento da fisiopatologia, falta de investigação ou quando há mais de 02 causas possíveis. 
QUADRO CLÍNICO
- 70% dos casos há acometimento carotídeo (ou anterior), e 30% no território vertebrobasilar (ou posterior). O quadro clínico depende do sítio lesional, se hemisférico ou infratentorial.
- Circulação colateral adequada pode prevenir a instalação de lesão isquêmica decorrente de oclusão. 
- Atentar aos ramos carotídeos oftálmica, coróidea anterior e cerebral anterior e média. 
	- Manifestações clínicas hemiparesia, hemi-hipoestesia, afasia (hemisfério dominante) e negligência (hemisfério não dominante). 
- Manifestações vertebrobasilares ataxia, sd vestibular, diplopia, hemi-hipoestesia alternada, rebaixamento do NC.
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
- Déficit neurológico focal agudo com duração menor que 24h, presumivelmente de natureza vascular e confinado a um território ocular ou do encéfalo irrigado por artéria intracraniana. 
- Sinal de alerta para futuras complicações isquêmicas mais graves, sendo considerado emergência médica e importante determinar a etiologia. 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
- Dividida em 03 fases básica, complexa e de risco. 
- Exames básicos hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos, coagulograma, ECG e TC do crânio sem contraste. 
- A TC do crânio pode ser normal em até 60% dos casos de AVCi nas primeiras horas, mas pode revelar perda da diferenciação córtico-subcortical em nível da ínsula, apagamento dos sulcos corticais, perda da definição dos limites do núcleo lentiforme e hiperdensidade na topografia da ACM. 
- Fase complexa exames adicionais dependendo do quadro do pct. Ex: pct jovem com antecedente de trombose dosagem de anticorpos antifosfolípide.
- RM é superior à TC na isquemia, mas pouco disponível na maioria dos hospitais. 
- Pedir exame do líquor quando houver suspeita de vasculite.
- Pedir eco quando suspeita de embolia cardiogênica. 
CONDUTAS NA FASE AGUDA DO AVCi
- Trombólise endovenosa é o tratamento mais indicado para AVCi agudo.
CUIDADOS CLÍNICOS
- Monitorar as funções vitais e corrigir deficiências circulatórias e de oxigenação tecidual. 
- Anti-hipertensivos apenas em pcts com HAS severa. BB por via EV, enalaprilate e nitroprussiato de sódio são as drogas de eleição. Evitar drogas que causam redução brusca da PA.
- Na hipoperfusão cerebral, a hiperglicemia favorece a glicólise anaeróbica gerando lactato e desencadeando acidose tecidual, podendo aumentar a lesão isquêmica. Utilizar insulina em casos extremos.
- A hipertemia também aumenta o risco de acidose. Controlar a temperatura a curtos in tervalos e utilizar antipiréticos e compressas frias em casos severos.
- Em resumo, evitar hipotensão, hiperglicemia e hipertemia REGRA DOS 03 H.
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
- O ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA) por via IV é o único agente farmacológico com eficácia comprovada na melhora funcional do AVCi agudo, sendo usado na janela terapêutica de 4,5h. O rt-PA (alteplase) é administrado a 0,9mg/kg. Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários não devem ser prescritos nas 24h que se seguem à trombólise. 
- Fazer controle pressórico no tratamento trombolítico para evitar hemorragias. Administrar metoprolol EV para diminuir aPAS e PAD. 
- Trombolítico por via intra-arterial é considerada na janela de 6h, particulamente em AVCs de origem endovasculares e com cateterismo arterial disponível. 
- Trombectomia mecânica com stent em pacientes com oclusão proximal da circulação anterior é feita na janela de 6h, associada ou não à trombólise normal. 
TERAPÊUTICA ANTITROMBÓTICA
- AVCi de origem cardioembólica tem risco elevado de recorrência precoce. 
- Anticoagulantes são utilizados na fase aguda do AVCi para esses pcts, inicialmente a heparina EV ou a HBPM e a seguir com varfarina. Infartos extensos e sangramento cerebral devem ser descartados desse tratamento. 
- Deve-se administrar antiagregante plaquetário, de preferência o AAS, em AVCi aterotromboembólico de pequenas artérias. 
CAUSAS DE DETERIORAÇÃO CLÍNICA
- Trombose progressiva, embolia recorrente ou edema secundário ao infarto são as causas mais comuns de piora clínica. Outras causas são pneumonia e TEP. 
CIRURGIA DESCOMPRESSIVA
- Feita em lesões isquêmicas maciças com volumoso edema, especialmente infartos malignos da ACM. 
- A craniectomia descompressiva precoce é realizada em pacientes com infarto maligno da ACM.
- Infartos cerebelares extensos cursam com compressão do IV ventrículo e hidrocefalia obstrutiva, há indicação de cirurgia precoce nesses casos, antes que ocorra herniação.
TRATAMENTO PROFILÁTICO
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
- São eficacez em prevenir a trombose e embolia arterial, reduzindo a taxa de recorrência de AVCi.
- A aspirina é a medicação mais eficaz na prevenção secundári, pois bloqueia a COX, inibindo a síntese de tromboxano A e gerando efeito antiagregante. Geralmente é utilizada em conjunto com clopidrogel quando da realização de angioplastia.
ANTICOAGULANTES
- Utilizados em pcts com fonte cardíaca de alto risco embólico, particularmente na FA crônica. Usar varfarina ou outros anticoagulantes orais. Usar também em estados de hipercoagulabilidade e dissecção arterial cervicocefálica. 
ENDARTERECTOMIA DE CARÓTIDA
- Usada em situações de estenose severa, para prevenir AVC severo ou fatal. 
ANGIOPLASTIA COM STENT
- Procedimento menos invasivo que a cirurgia, utilizado em pcts com comorbidades severas como a estenose carotídea.
HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)
- Doença de elevada morbidade e mortalidade (apenas 1/5 recupera indepedência funcional após 6 meses).
ETIOPATOGENIA
- Mecanismos múltiplos. A HAS é o principal fator etiológico, assim como as malformações vasculares (aneurismas, angiomas, etc) e o uso de drogas. Em jovens, a angiopatia amiloide cerebral constitui a causa mais comum de HIP lobar.
- HIP hipertensivas são localizadas na profundidade dos hemisférios cerebrais, como no putâmen e tálamo. Surgem da ruptura de artérias pequenas perfurantes, alvos de lipo-hialinose (depósito subintimial de lípides) e microaneurismas. 
QUADRO CLÍNICO
- Dividas em 02 vertentes: aguda (cefaleia, vômitos, rebaixamento do NC) e específica ao sítio de sangramento. 
- Hemorragias talâmicas e do núcleo caudado cursam com sangramento para o sistema ventricular, assim como nos hematomas extensos putaminais e lobares. 
EXAMES COMPLEMENTARES
- TC do crânio é essencial para a confirmação diagnóstica do AVCH, além de avaliar a extensão do sistema ventricular e ocorrência de hidrocefalia. 
- RM é reservada mais para pacientes jovens e com tumores intracranianos. 
- Angiografia é utilizada na suspeita de sangramento por aneurismas saculares e malformações arteriovenosas. 
TRATAMENTO
CUIDADOS GERAIS
- Avaliar sinais vitais e estabilizar. Proteger as VAs de pcts com alteração do sensório, se o Glasgow for menor ou igual a 8, realizar IOT. 
- Controlar a PA e manter estável. Reduzir a PAS para abaixo de 140mmHg. 
- Em caso de hemorragia cerebral induzida por heparina, reverter a anticoagulação com sulfato de protamina (ou com protrombínico se por varfarina).
- Deterioração neurológica com risco de herniação deve ser utilizado manitol, hiperventilação e analgesia. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
- Considerada principalmente na hemorragia cerebelar, com uma craniectomia de fossa posterior. 
- Craniotomia é indicada para hemorragias lobares volumosas com deterioração clínica. 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA)
- Classificada em 02 tipos: traumática (mais frequente) e espontânea (10% dos AVC). Seu principal fator etiológico é a ruptura de aneurisma intracraniano (AIC), o que aumenta a morbidade e mortalidade. É mais comum em mulheres entre 50~55 anos, além de ser mais comum em negros. Tabagismo, HAS, etilismo e história familiar são outros fatores de risco.
- O aneurisma sacular ou congênito compreende 90% dos AIC e se localiza na bifurcações das grandes artérias intracranianas, sobretudo no polígono de Willis. 
QUADRO CLÍNICO
- Cefaleia intensa de instalação ictal (“Pior dor de cabeça da vida”), dor cervical, náuseas, vômitos, fotofobia e perda da consciência. O exame físico pode revelar irritação meníngea, hemorragias retinianas, comprometimento do NC e sinais neurológicos focais, como paralisia do NCIII ou do NCVI. A cefaleia pode ser o único sintoma. 
- Mau prognóstico é associado à depressão do NC, idade avançada e hemorragia intensa vista na TC inicial.
DIAGNÓSTICO
- Utilizar TC para confirmar HSA, podendo ser identificado sangue no espaço subaracnoide, hidrocefalia, hematoma intraparenquimatoso e edema cerebral. 
- Fazer exame do LCR em todo paciente com quadro sugestivo e TC duvidoso, além de fazer angiografia de todos os vasos para verificar aneurismas múltiplos. 
- O ECG é um exame recomendado, pois 25% dos pcts apresentam sinais de isquemia miocárdica. 
TRATAMENTO
- Estabilizar funções respiratória, CV e hemodinâmica. Prevenir ressangramento e vasoespasmos. 
- Usar analgesia com paracetamol e codeína e fazer controle rígido da PA. Pode ser necessário fazer hipertensão induzida para evitar vasoespasmos. 
COMPLICAÇÕES
- Vasoespasmo cerebral é a complicação mais comum, 3 a 12 dias após o sangramento. A escala de Fisher indica o risco de ocorrência de vasoespasmo. 
- Ressangramento é evitado com terapêutica precoce do aneurisma. 
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC)
- Comum em adultos jovens e até crianças. Acomete mais mulheres, com 3 a 4 casos por milhão de pessoas.
ETIOLOGIA
- Pode ser séptica ou asséptica. As formas assépticas predominam as tromboflebites, acometendo os seios venosos durais e os sistemas venosos superficial e profundo. 
- 70% dos pacientes apresentam estados protrombóticos, podendo ser primários ou secundários a gravidez, puerpério, doenças sistêmicas ou hematológicas, ou ao uso de drogas.
QUADRO CLÍNICO
- Sintomas mais graduais do que súbitos. Cefaleia é o mais comum.
- Maioria apresenta sintomatologia focal, com déficits neurológicos focais, crises epilépticas parciais com sintomatologia elementar ou complexa.
DIAGNÓSTICO/EXAMES COMPLEMENTARES
- TC de crânio para visualizar o trombo no interior do seio dural. Os ventrículos laterais podem estar menores e estar presentes infartos venosos.
- TC do crânio pode ser normal, então deve-se utilizar RM associada à angiografia venosa. 
- O LCR pode estar alterado, com anormalidades inespecíficas. 
TRATAMENTO
- Antibioticoterapia é indicada nos casos sépticos, além de tratamento sintomático para controle de convulsões e do risco de HIC. Anticoagulação com heparina é usada para o tratamento antitrombótico. Pode ser necessário anticoagulação indeterminada.