Acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico

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Acidente vascular cerebral 
Definição 
O Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi) caracteriza-se como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com intomas que duram mais do que 24 horas e com lesão em exames de imagem, como Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética de Crânio.
A persistência dos sinais clínicos e a presença de alterações nos exames de imagem é que definem o AVEI. Sendo um conceito de grande impacto na prática clínica atual, pela possibilidade do uso de trombolítico no AVEI agudo e pelo fato de os resultados desse tratamento estarem diretamente relacionados à precocidade de administração.
Acidentes vasculares cerebrais (AVC) ou acidentes vasculares cerebrais são distúrbios geralmente sintomas súbitos derivados de isquemia ou hemorragia do SNC. Os AVCs ocupam a terceira causa principal no mundo ocidental de mortalidade, superada apenas pelas doenças cardiovasculares e câncer. O AVC isquêmico é responsável por 70%-80% de todos os AVCs, seguido em frequência devido a hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) e hemorragia subaracnóidea (HAS; 5%-10%). 
ACIDENTES VASCULARES TIPO ISQUÊMICO
São acidentes vasculares cerebrais devido ao fornecimento insuficiente de sangue ao SNC. O AVC isquêmico é arbitrariamente definido como estabelecido quando sintomas duram mais de 24 h e como um acidente isquêmico transitório (AIT), quando duram menos que esse tempo. Recentemente, o AIT foi redefinido como um distúrbio neurológico breve causada por isquemia cerebral ou retiniana focal, com sintomas clínicos geralmente que duram menos de 1 hora e nos quais nenhum ataque cardíaco é evidente. Por sua vez, o AVC estabelecido é considerado progressivo quando os sintomas piorarem durante as horas iniciais.
Etiologia
O AVC isquêmico é classificado nos seguintes subtipos: arteriosclerótico grandes vasos, cardioembólicos, arterioscleróticos de pequenos vaso, secundária a outras causas e de etiologia incerta.
Acidente vascular cerebral arteriosclerótico de grande vasos: É o AVC associado a estenose arterial maior que 50%, que é geralmente localizado em pontos de ramos arteriais, como a união da artéria carótida comum com a artéria carótida interna, ou os 2 cm iniciais da artéria carótida interna. Outros locais são sifão carotídeo, origem das artérias piais, como a cerebral anterior, média e posterior, artéria subclávia, origem e porção intradural da artéria vertebral, a união da artéria vertebral com a artéria vertebral basilar ou qualquer segmento da artéria basilar. A lesões arteriais extracranianas predominam no grupo étnico caucasiano, enquanto as estenoses intracranianas são mais comuns em asiáticos e afro-americanos. As estenoses arteriais podem ser assintomáticas e seu risco de se tornarem sintomáticas está relacionado com a composição do material estenosante e com o grau de redução da luz arterial. Os sintomas são preferencialmente devidas à formação de trombos murais uma placa aterosclerótica que, ao se desprender, oclui ramos distais da circulação cerebral (embolia arterioarterial). Mais raramente, os sintomas traduzem uma hipoperfusão do território distal à estenose. Os infartos embólicos estão confinados a um território pial; pelo contrário, os infartos hemodinâmicos estão localizados entre dois ou mais territórios piais (infartos limítrofes). No entanto, a localização de um infarto em um território fronteiriço não descarta a existência de fonte emboligênica.
O AVC cardioembólico: é responsável por um terço dos AVC isquêmicos e pode ser secundária a um grande grupo de doenças cardíacas cujo risco embólico é alto ou médio. Este risco embólico individual deve ser levado em consideração para estabelecer o tratamento mais adequado.
Acidente vascular cerebral arteriosclerótico pequeno vaso (infarto lacunar): Os infartos lacunares ou lacunas são áreas necróticas de menos de 15 mm localizado no território de artérias perfurantes de 100 a 400 mm de diâmetro suprindo a substância branca dos hemisférios células cerebrais, os núcleos cinzentos subcorticais, o diencéfalo ou o tronco cerebral. Representam 20% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e a anomalia arterial subjacente mais comum é uma placa de microateroma assentada na origem ou terço proximal do vaso perfurante nas artérias de inferior a 200 mm, predomina uma alteração histológica chamada lipo-hialinose. Hipertensão Arterial (HAS) e Diabetes Mellitus são as causas mais freqüentes de infarto lacunar, e é excepcional origem secundária a êmbolos cardíacos e arteriais, doenças hematológicas ou várias vasculopatias.
Acidente vascular cerebral secundário a outras causas
O AVC isquêmico pode estar associado a uma longa lista etiológica, especialmente em adultos jovens sem fatores de risco vasculares. Destacam-se pela sua frequência relativa a dissecção doença arterial, displasia fibromuscular, dolicoectasia e a síndrome antifosfolípide. Uma dissecção consiste na formação traumática ou espontâneo de um hematoma subintimal ou subadventicial que, ao estenosar o lúmen arterial, facilita a estase sanguínea e a embolia arterioarterial. Pode acometer qualquer artéria, embora predomine na porção extracraniana das artérias carótidas internas e vertebrais. A displasia fibromuscular é uma entidade de causa desconhecida marcada pela destruição do tecido elástico arterial, afinamento camada media, hiperplasia do músculo liso e fibrose medial e adventícia. Predomina na porção extracraniana das artérias carótida interna e vertebral. Os sintomas se originam ​​por vasoconstrição, embolia plaquetária ou dissecção. A dolicoectasia consiste no alongamento e tortuosidade de uma artéria, preferencialmente a artéria basilar, que produz sintomas por embolia arterioarterial ou por compressão do tronco cerebral ou dos pares dos nervos cranianos. Síndrome antifosfolípide consiste na presença de anticorpos geralmente do isotipo IgG que, dirigidos contra fosfolipídios, facilitam a trombose da superfície das válvulas cardíacas (cardioembolismo) ou das paredes arteriais e venosas (trombose in situ). Predomina em mulheres jovens, especialmente com histórico de abortos repetidos (trombose placentária) ou trombocitopenia. A síndrome deve ser suspeitada em pacientes com prolongamento espontâneo do tempo de tromboplastina parcial (PTT) ou um teste VDRL falso positivo.
Acidente vascular cerebral de etiologia incerta: 30%-40% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são devidos a uma causa não identificada em um estudo diagnóstico completo. A falta de certeza diagnóstica também pode ser devido à detecção no mesmo paciente de mais de uma etiologia. Um exemplo demonstrativo seria a coexistência de um fibrilação atrial e estenose arterial maior que 50%. 
Quadro clínico
Acidente vascular cerebral transitório: O AIT é arbitrariamente definido como um déficit vascular focal de duração inferior a 24 horas, embora sua duração mais comum seja poucos minutos. Seu início é abrupto e máximo desde o início, em oposição à engrenagem mais lenta "saltuosa ou manchada de óleo" de enxaqueca ou convulsões, entidades com as quais um AIT deve ser diferenciado. 
Ataque isquêmico transitório carotídeo
Os AITs deste território são genericamente classificados como retinais e hemisférico:
• AIT de retina: O sintoma mais frequente é amaurose fugaz ou cegueira monocular transitória. A perda de visão é indolor, de segundos a minutos de duração, completa ou circunscrita a um setor do campo visual, geralmente o superior. É raro a fenomenologia visual positiva (pisca) da enxaqueca. Sua patogênese mais frequente é a oclusão das artérias ciliares posterior encurtado por um êmbolo carotídeo. Outras causas raras são vasoespasmo, doenças hematológicas, vasculite ou patologia ocular local. Amaurose fugaz pode ter uma base hemodinâmica que deve ser suspeitada no início da clínica e recuperação mais lenta, repetitiva, estereotipada ou desencadeada ortostase, exposição ao sol, água quente ou alimentos. O exame de fundo de olho ajuda a determinar a causa deamaurose. Embolia de colesterol (placas de Hollenhorst), amarelo brilhante e êmbolos fibrinoplaquetários, cinza esbranquiçado, geralmente se originam de placas ateroscleróticas carotídeas interno ou do arco aórtico. Os êmbolos brancos correspondem a material de cálcio desprendido das válvulas cardíacas. Estenose carotídea grave pode causar retinopatia hipóxica crônica e apresentar-se clinicamente como uma síndrome dolorosa do olho vermelho.
AIT hemisférico: Geralmente responde a uma embolia arterioarterial. O sintoma mais frequente é uma alteração motora e sensitiva nervos contralaterais, seguido por uma paresia isolada ou uma anormalidade da linguagem se o hemisfério dominante for o sintomático. Duração sintomas é inferior a 15 min. O déficit motor varia de hemiplegia a hemiparesia predominantemente distal com ou sem envolvimento facial. Sintomas sensoriais podem ser positivos (parestesia) ou negativo (hipoestesia). O sintoma visual A hemianopsia homônima é comum. Excepcionalmente, o AIT pode ter origem hemodinâmica causando movimentos ritmos involuntários dos membros que devem ser diferenciados das convulsões motoras parciais.
Ataque isquêmico transitório vertebrobasilar: Este AIT tende a durar menos que a carótida. Os sintomas mais comuns são ataxia, vertigem, disartria, diplopia, distúrbios motores ou sensorial bilateral ou alternado, hemianopsia homônima ou cegueira bilateral. É excepcional que sintomas como vertigem, tontura, náusea, síncope, amnésia, confusão, convulsões ou incontinência esfincteriana têm uma base vascular se aparecem isoladamente.
Acidente vascular cerebral estabelecido: É arbitrariamente definido como estabelecido quando os sintomas de um AVC dura mais de 24 horas.
AVC carotídeo: Várias classes podem ser distinguidas entre os acidentes vasculares cerebrais carotídeos.
Síndrome da retina: A neuropatia óptica isquêmica anterior é uma síndrome isquêmica de a cabeça do nervo óptico (fornecido pelas artérias ciliares posteriores curtas), caracterizada por déficit visual indolor, máximo desde seu início e geralmente irreversível. Em 30%-40% dos casos o olho contralateral será afetado. Seu início é comum durante as primeiras horas da manhã devido à hipotensão sistólica e hipertensão intraocular noturna. Predominante em hipertensos e diabéticos de 60 a 70 anos. O exame de fundo de olho revela um nervo óptico edematosa e com hemorragias peripapilares. Existe uma variante arteritica em pacientes de 70 a 80 anos com síndrome polimiálgica em aqueles que destacam a elevação da VHS e a normalidade do exame oftalmoscópico. A biópsia da artéria temporal superficial estabelece o diagnóstico. O infarto retiniano também pode ser secundário a uma êmbolo alojado na artéria central da retina ou em um de seus ramos.
Síndrome da artéria coróide anterior: Caracteriza-se por hemiparesia, hemi-hipoestesia e hemianopsia, associadas ou não há alterações cognitivas e afasia. A afeição visual mais típica é uma setorial anopsia horizontal homônima que respeita o meridiano visão horizontal, embora a hemianopsia homônima seja mais frequente. Síndromes lacunares, como hemiparesia pura, são comuns ou ataxia hemiparética com ou sem sintomas sensoriais. A patogênese mais freqüente é a ateromatose ou lipo-hialinose arterial in situ.
Síndrome da artéria cerebral anterior: Paresia/plegia crural contralateral associada a acinesia ou hipocinesia de membros superiores. Enquanto a condição do membro inferior é uma manifestação piramidal, a condição do membro superior reflete uma diminuição na consciência motora devido a lesão na área motor suplementar. Achados clínicos comuns são apraxia ideomotora, hipoestesia femoral, incontinência esfincteriana, afasia transcortical habilidades motoras, abulia, reflexos de preensão ou busca, conflitos intermanuales e a síndrome da mão estrangeira (o paciente relata que seu membro superior age como se tivesse vida própria). Mudanças de personalidade podem aparecer, como rigidez de comportamento, falta de originalidade e criatividade, vaidade, falta de resposta ao prazer ou à dor e desinteresse sexual. Em contraste, a cognição geralmente não é afetada. A lesão bilateral pode causar mutismo acinético. A embolia arterioarterial é a causa mais frequente desta síndrome.
A. Cerebral Anterior – Hemiparesia e parestesia contralateral, principalmente em
membro inferior, alterações de comportamento.
Síndrome da artéria cerebral media: *A síndrome hemisférica esquerda completa consiste em hemiplegia contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia ou negligência visual, apraxia do membro superior esquerdo, desvio conjugado de cabeça e olhos à esquerda e afasia global. *Síndrome hemisfério direito completo notado por anosognosia, extinção ou desatenção visual, tátil ou auditiva, anestesia tátil, impersistência motor, asomatognosia, apraxia construtiva ou do vestido, desorientação topográfico, amusia, indiferença emocional, confabulação e aprosódia Lesões extensas de qualquer hemisfério podem diminuir o nível de consciência devido à herniação dos lobos cerebrais no tronco cerebral. A hemiplegia é o padrão motor usual de extensas lesões profundas ou superficiais. Ao contrário, se o infarto é superficial e incompleto, pode haver uma hemiparesia proporcional, paresia faciobraquial predominantemente distal, paresia faciolingual ou, mais raramente, monoparesia braquial ou crural A síndrome afásica tem valor de localização da maneira clássica da afasia de Broca o paciente é mudo e tem má compreensão da linguagem verbal e escrita (alexia frontal) e apresenta alterações motoras e sensitivas. Esta síndrome é devido a extensas lesões frontoparietais. Se uma lesão restrita à área de Broca se traduz em afasia transitória em que a compreensão da linguagem é preservada, a dispraxia buco-linguo-facial predomina sobre a agramaticalidade e déficits motores são leves ou ausentes. A lesão restrita ao opérculo frontal se manifesta na forma de disartria. A oclusão do divisão inferior do cérebro médio esquerdo é caracterizada por uma afasia de Wernicke e ausência de alterações motoras. A depressão é comum em pacientes com afasia de Broca, enquanto aqueles com sofredores de afasia de Wernicke tendem a agressão e paranóia. Lesões parciais de divisão inferior podem causar surdez pura para palavras, alexia com agrafia ou afasia de condução. Tem sido alegado que essas síndromes são formas incompletas ou em recuperação de Afasia de Wernicke. A oclusão da artéria cerebral média deve-se a especialmente a embolias arterioarteriais ou cardíacas. ateromatose em situ, dissecção e dolicoectasia são raras.
A. Cerebral Média – Hemiparesia/plegia e parestesia contralateral, principalmente em face e membro superior, afasia (h. dominante), hemianopsia homônima, apraxia.
Acidente vascular cerebral vertebrobasilar 
Síndrome da artéria cerebral posterior: Incluem várias alterações da percepção visual e sensorial, juntamente com alterações de linguagem, memória e comportamento. Déficit visual mais frequente é uma hemianopsia homônima que incluirá visão macular se o pólo occipital for afetado. Menos lesões extensas da área occipitotemporal apresentam uma quadrantanopsia homônimo. Durante a fase de regressão da hemianopsia, aparecem palinopsia, hemiacromatopsia, poliopsia, anestesia visual, ilusões e alucinações visuais. Se a lesão afetar a porção lateral do tálamo, pode haver hipoestesia e ataxia contralaterais. Raramente, o quadro clínico é acompanhado de hemiplegia devido ao envolvimento do pedúnculo cerebral. Lesões unilaterais à esquerda podem apresentar alexia sem agrafia, agnosia ou anomia de cor, agnosia visual, afasia transcortical sensorial, afasia anômica e delírio agitado. Do seu lado, lesões unilaterais direitas podem estar associadas à negligência visual esquerdo, desorientação, delírio agitado, amnésia e paramnésia reduplicativo. O envolvimento bilateral pode apresentar cegueira cortical, prosopagnosia (falta de reconhecimento de rostos familiares) ou síndrome de Balint. Este último inclui a tríade de assimultagnosia (faltade visão panorâmica), ataxia óptica (má coordenação olho-mão) e apraxia do olhar (dificuldade em fixar o olhar em um ponto do espaço). Os acidentes embólicos são a principal causa da síndrome da artéria cerebral posterior.
A. Cerebral Posterior – Síndromes talâmicas, distúrbios visuais, ataxia.
Síndromes talâmicas: O acometimento das artérias talâmicas pode apresentar alteração consciência transitória, distúrbios cognitivos (afasia, negligência, apatia, amnésia), limitação do olhar vertical superior e movimentos anormal (ataxia, tremor, distonia, coreia). A condição bilateral pode ir com demência.
Sinais de alerta 
Fatores de risco
Os fatores de risco de acidente vascular cerebral isquêmico de todos eles, o mais importante é a idade, pois acima de 55 anos, o risco de acidente vascular cerebral isquêmico dobra a cada década decorrido. A incidência de acidente vascular cerebral isquêmico é 1,25 vezes maior em homens e a hipertensão é o fator de risco modificável mais importante. O risco de acidente vascular cerebral isquêmico atribuível à fibrilação atrial passa de 1,5%, em indivíduos entre 50 e 59 anos, para 23,5%, em indivíduos com idade entre 79 e 89 anos. O risco relativo associado ao diabetes é 1,8 a 3. A relação entre dislipidemia e acidente vascular cerebral isquêmico é menor claro do que o que foi estabelecido com a doença coronária. Obesidade e sobrepeso estão associados a um aumento da incidência de acidente vascular cerebral, mas, paradoxalmente, também têm sido associados a uma melhor prognóstico funcional a longo prazo em pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral. O tabaco duplica o risco de acidente vascular cerebral isquêmico de maneira dose-dependente, um risco que também aumenta com o consumo excessivo de álcool. Em contraste, o consumo moderado de álcool parece ter um efeito protetor. Outras toxinas, como heroína, cloridrato de cocaína, o alcalóide da cocaína (crack) e fenciclidina (pó de anjo), são uma causa de acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, cada vez mais comum entre os jovens. Drogas como anfetaminas, efedrina, metilfenidato e fenilpropanolamina também podem estar associado a um acidente vascular cerebral isquêmico. Enxaqueca com e sem aura pode estar associada a infarto cerebral. Estudos recentes sugerem que os contraceptivos com menos de 50 mg de estrogênio não aumenta o risco de acidente vascular cerebral isquêmico. A prevalência de sopros carótidas é de 4% em pessoas com mais de 45 anos e seu risco anual de AVC isquêmico, 1%-2%. Estenoses arteriais assintomáticas eles têm um risco anual de acidente vascular cerebral de 2%.
Sendo assim, os fatores de risco para o AVE podem ser divididos em modificáveis (que podem ajudar na prevenção) e não modificáveis. 
Os AVEs são classificados como isquêmicos (AVEi) ou hemorrágicos (AVEh), em relação ao processo fisiopatológico subjacente. Os AVEi são os mais comuns, representando até 85% dos casos, e têm como fatores de risco principais a HAS e a fibrilação atrial (portanto, fatores de risco modificáveis). Já os AVEh, correspondendo a 15% dos casos, têm como principais fatores de risco a HAS, angiopatia amilóide (condição comum em pacientes com idade avançada), má formações vasculares (MAV) e uso de drogas ilícitas, em especial a cocaína (principalmente após as primeiras 48 horas de uso).
· Hipertensão;
· Diabetes tipo 2;
· Colesterol alto;
· Sobrepeso;
· Obesidade;
· Tabagismo;
· Uso excessivo de álcool;
· Idade avançada;
· Sedentarismo;
· Uso de drogas ilícitas;
· Histórico familiar;
· Ser do sexo masculino.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquêmico e AIT deve ser concluído com exames complementares que excluem outras entidades clínicas alternativas, estabelecer a natureza isquêmica ou hemorrágica através dos sintomas, definir sua localização e extensão, e identificar seus etiologia. No AIT, esse diagnóstico etiológico deve ser feito em menos de 7 dias, a fim de evitar o estabelecimento de um AVC isquêmico cujo risco é máximo nesse período. O diagnóstico etiológico de um acidente vascular cerebral isquêmico começa com uma história clínica que determina o horário e a forma de apresentação do sintoma.
AVC cardioembólico raramente começa durante sono, os sintomas tendem a ser máximos desde a apresentação e as vezes eles retornam de forma espetacular após as primeiras horas. 
AVC aterosclerótico geralmente tem uma início noturno, é precedido por um ou mais AITs, e os sintomas um padrão de início mais gradual. A presença de dor de cabeça e convulsões é mais comum no acidente vascular cerebral embólico.
Em adultos jovens, devem ser feitas perguntas sobre o consumo de drogas, história de abortos, enxaquecas, infecções recentes ou trauma suave. 
O exame incluirá a medição da pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória, palpação dos pulsos distais, ausculta de murmúrios cardíacos, carotídeos ou supraclaviculares e exame de fundo. O exame neurológico será pontuado de acordo com escalas, como a National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), que em poucos minutos permite estimar a gravidade da situação clínica. Um déficit do nível de consciência, o desvio forçado do olhar, hemiplegia densa acompanhada de afasia global ou irregularidade do padrão respiratório são alguns sintomas sugestivos de lesões extenso.
Escala de NIHSS
Escala do Glasgow
Todos os pacientes, sem exceção, precisam de uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética cerebral para determinar a topografia e o número de lesões, a presença de artérias calcificadas ou hiperdensas, a coexistência de lesões silenciosas ou a presença de sangue na área isquêmica. Essas técnicas podem mostram desde estágios muito iniciais sinais sutis de valor prognóstico.
SPECT é uma técnica de medição do fluxo sanguíneo cerebral minimamente invasiva que pode detectar áreas de hipoperfusão, diasquise ou áreas de perfusão de luxo. A PET permite determinar o estado metabólico do cérebro.
O eco-Doppler dos troncos supra-aórticos é essencial em todas as pacientes, pois avalia o estado de permeabilidade dos grandes vasos arteriais e determina o grau de ecogenicidade das placas de ateroma, que tem sido associado ao seu risco de desencadear embolias arterioarteriais. 
Também é indicado estudar um sopro carotídeo assintomática ou monitorar a permeabilidade arterial após de uma endarterectomia carotídea. O estudo pode ser complementado com Doppler transcraniano que, através da calota craniana, permite determinar a velocidade e a direção do fluxo sanguíneo cerebral nas artérias do círculo de Willis e estabelecer a presença de estenoses, oclusões ou vasoespasmo, bem como detectar sinais embólicos, sejam cardíacos ou arteriais.
Doppler transcraniano, angio-RM e angio-TC estão substituindo cada vez mais à arteriografia cerebral como técnica diagnóstica para avaliar estenose arterial, circulação venosa ou características das malformações arteriovenosas (MAV). 
O ecocardiograma transtorácico deve ser realizado sempre que houver suspeita um infarto cardioembólico. Se houver suspeita de embolia paradoxal, ultrassonografia deve ser realizada por via transesofágica após a injeção de um meio de contraste gasoso. Essa técnica também permite detectar placas ateroscleróticas na raiz da aorta ou trombos no apêndice atrial esquerdo que podem ser fontes embólicas responsáveis ​​pelos sintomas.
Tratamento
Medidas gerais na fase aguda
O tratamento do AVC isquêmico deve ser iniciado com urgência, e a primeira medida terapêutica é garantir a permeabilidade das vias aéreas e a função ventilatória do paciente. A monitorização cardíaca é indicado nas primeiras 48 horas após o AVC na maioria dos pacientes, bem como o monitoramento da oxigenação por oximetria de pulso. A oxigenoterapia é reservada para pacientes com hipóxia, embora seu uso pode ser justificado por uma diminuição moderada na saturação de oxigênio. A pressão arterial deve ser cuidadosamente controlada durante fase aguda, pois a redução excessiva pode diminuir a pressão arterial, perfusãocerebral e aumentar o dano isquêmico. Com frequencia, a hipertensão inicial tende a normalizar espontaneamente durante os dias Segue. O uso de anti-hipertensivos deve ser evitado por via intravenosa, principalmente se tiverem ação vasodilatadora, a menos que que a pressão sistólica é superior a 220 mm Hg ou a diastólica superior a 120 mm Hg. Pelo contrário, a redução moderada da HAS por anti-hipertensivos orais nas primeiras 48 horas do acidente vascular cerebral diminui o edema cerebral e está associado à melhora funcional. Os medicamentos mais usados ​​são os inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas do cálcio e diuréticos.
A hipertermia deve ser tratada com antipiréticos. A correção do hiperglicemia com insulina não demonstrou melhorar o prognóstico de ictus. Em contraste, dados experimentais recentes sugerem que este benefício é alcançado através da administração de medicamentos antioxidantes, como o ácido úrico. As infecções sistêmicas têm detecção precoce e tratamento com antibióticos, embora profilaticamente. A administração de soro glicose deve ser evitada pois facilitam a produção de ácido lático e o estresse oxidativo, que aumentam o dano isquêmico.
Pacientes com paralisia motora de membros inferiores devem ser tratados com heparina não fracionada ou heparinas de baixo peso molecular, a fim de prevenir o risco de trombose venosa, enquanto o efeito protetor do AAS é duvidoso. A hipertensão intracraniana pode ser diminuída elevando a 30% a cabeceira da cama. O edema cerebral pode ser paliado com uso de diuréticos osmóticos e hiperventilação. Glicocorticóides, não são eficazes. Convulsões precoces deve ser tratada com anticonvulsivantes, terapia anticonvulsivante crônica só é indicada quando as crises aparecem após a 2 primeiras semanas do AVC isquêmico, já que aqueles que o fazem mais precoces têm uma baixa probabilidade de recorrência.
Medidas específicas na fase aguda
Trombólise: O uso de rt-PA é aprovado em acidente vascular cerebral isquêmico de menos de 4,5 horas de evolução. As técnicas multimodais de TC ou RM permitem individualizar a administração da terapia trombolítica em pacientes com acidente vascular cerebral de início desconhecido ou maior que 4,5 h, se as imagens cerebrais obtidas mostrarem a persistência de áreas de penumbra isquêmica. A dose recomendada é de 0,9 mg/kg de peso; 10% é administrado em bolus e o restante, durante 60 min em infusão contínua. O uso de rt-PA não é recomendado em pacientes com lesões maiores que um terço do território da artéria cerebral média ou com condição neurológica grave devido a risco de sangramento excessivo. Durante a administração de rt-PA e nas horas seguintes, monitorar a pressão arterial e reduzi-la com labetalol, se necessário. A estreptoquinase intravenosa mostrou um risco excessivo hemorrágico e não é indicado. A trombólise intra-arterial tem um efeito clínico e recanalizante superior ao tratamento com placebo em pacientes com oclusão da artéria cerebral média proximal menos de 6 horas O uso de dispositivos mecânicos de remoção de trombos (trombólise mecânica) demonstrou em estudos recentes ter um eficácia clínica superior à trombólise intravenosa em pacientes com oclusão proximal dos vasos cerebrais, e sua eficácia persiste na pacientes tratados até 8-12 horas após o início dos sintomas se a indicação do tratamento é individualizada por meio de técnicas de neuroimagem multimodal.
Antitrombóticos: O uso de drogas antitrombóticas na fase aguda do acidente vascular cerebral visa prevenir a formação e progressão trombótica, recorrência precoce, trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Este grupo de medicamentos inclui AAS, clopidogrel, heparina não fracionada e heparinas de baixo peso molecular (heparinas fracionadas). Administração oral de 300 mg de AAS durante as primeiras 48 h do AVC isquêmico previne 10 recorrências vasculares ou mortes por 1.000 pacientes tratados. A administração de heparina não fracionada em doses de 5000 ou 12.500 UI s.c. a cada 12 h durante esse período de tempo diminui o risco de recorrências cerebrovasculares mais eficaz do que o AAS, mas à custa de risco excessivo de complicações sangramento que pode ser evitado ajustando a dose do droga ao peso do paciente e monitorar de perto o PTT..
Tratamento cirúrgico
A endarterectomia carotídea é benéfica em pacientes com sintomas associados a estenose carotídea extracraniana igual ou maior que 70%, se a morbidade e mortalidade operatória do cirurgião for inferior a 6%.
A angioplastia carotídea com stent é uma técnica alternativa para endarterectomia cuja eficácia depende da experiência do médico, e que se justifica em pacientes com sintomas clínicos e estenose carótida maior que 70%, ou em pacientes de alto risco cirúrgico devido as características anatômicas do pescoço ou uma alta comorbidade. A ressecção cirúrgica do tecido infartado pode ser indicada em casos selecionados, como infarto cerebelar com comportamento pseudotumoral, hemicraniectomia descompressiva extensa diminui a mortalidade por infarto da artéria coronária maligna media cerebral, embora aumente significativamente o número de sobreviventes com sequelas moderadas, portanto sua indicação deve ser muito bem considerado.
Acidente vascular Hemorrágico 
Hemorragia intracerebral
Conceito: A HIC, ou hemorragia parenquimatosa espontânea, é uma coleção de sangue localizado no tecido cerebral, causado pela ruptura não traumática de um vaso sanguíneo, quase sempre arterial. 
Etiologia
A HIC é uma síndrome com muitas causas possíveis. O fator etiológico mais importante é idade, então o risco de HIC dobra a cada década após dos 50 anos. Em pacientes com menos de 40 anos, a malformações vasculares e uso de drogas, na idade média hipertensão é abundante e acima de 70 anos as causas predominantes são angiopatia amiloide e anticoagulantes orais, consumo de tabaco aumenta o risco de HIC, o álcool em excesso é outra causa devido à coexistência de hipertensão, doença hepática ou alterações na função plaquetária. A HTA está presente no 50%-70% da HIC, localizada principalmente nos gânglios do base e protuberância. Um aumento súbito da pressão arterial pode causar HIC na ausência de doença vascular crônica, mas é mais comum na HIC hipertensiva, ruptura de pequenas artérias penetrantes por lesões em sua parede de origem hipertensiva.
Em pacientes com menos de 35 anos de idade, a ingestão de drogas ou drogas simpaticomiméticas que podem desencadear hemorragia para desencadear crise hipertensiva, endocardite, arterite, vasoespasmo ou coagulopatia. Os tumores cerebrais representam 6%-10% de HIC; os gliomas são os mais freqüente, seguido por metástases de melanoma ou tumores pulmonar, renal, mamária e testicular. HIC deve ser suspeitado tumor quando a coleção hemática é circundada por uma halo edematoso e nestes casos uma TC ou RM deve ser realizada após a injeção de contraste em que uma captação pode ser observada anômalo disso.
Finalmente, várias arteriopatias inflamatórias e não inflamatórias podem causar uma hemorragia cerebral. Alguns são inflamatórios (vasculite primário ou secundário) e outros têm uma patogênese menos clara (doença de moya-moya, dissecção arterial, enxaqueca). Aneurismas endocardite micótica e aneurismas tumorais secundários a mixomas, coriocarcinomas ou tumores neuroectodérmicos podem ser complicado pelo ICH, que muitas vezes tem um componente subaracnóideo.
Hipertensão crônica
Malformações vasculares
Malformação arteriovenosa, angioma cavernoso ou cavernoma, telangiectasia, angioma venoso
Aneurismas (saculares, infecciosos, traumáticos, neoplásicos)
Angiopatia amilóide (amiloidose cerebral)
Tumores cerebrais (primários e metastáticos) diátese hemorrágica
Coagulopatias primárias: hemofilia A e B, deficiência de fator von Willebrand, afibrinogenemia
Coagulopatias secundárias: púrpura trombocitopênica, coagulação intravascular disseminada, idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica, leucemia, outros causas de trombocitopenia, trombocitemia e síndromes mieloproliferativo,mieloma múltiplo, doença hepática crônica
Drogas antitrombóticas: antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolítico drogas e produtos farmacêuticos 
Drogas ou drogas com efeito simpaticomimético (anfetaminas, pseudoefedrina, descongestionantes nasais, cocaína, inibidores de monoamina oxidase)
Vasculopatias
Vasculite sistêmica, vasculite isolada do sistema nervoso central
Situações de alteração do fluxo cerebral: após intervenção para cardiopatia congênita, transplante cardíaco, endarterectomia ou angioplastia carotídea
Miscelânea
Álcool, metanol, hemorragia pós-traumática tardia, enxaqueca, trombose venosa cerebral, exposição ao frio, estimulação do nervo trigêmeo, cateterismo cardíaco, picada de escorpião ou vespa, síndrome de disreflexia em paraplégicos
Patogenia
A HIC causa danos mecânicos diretos às estruturas cerebrais, embora outros fatores também contribuam para a piora clínica do paciente; entre eles, destaca-se o aumento de metaloproteinases, glutamato, citocinas, heme e ferro. Esses fatores contribuem para formação de edema, apoptose, necrose e aparecimento de células inflamatório. É mais controverso se a hemorragia for cercada por um halo isquêmico contribuindo para a deterioração clínica do paciente, ou se, pelo contrário, for uma área de metabolismo reduzido, como consequência do próprio hematoma. Nas fases iniciais existe disfunção mitocondrial que pode levar a edema e necrose celular.
No início, os produtos derivados da degradação do hemoglobina e cascata de coagulação, como trombina, ativar a microglia e facilitar a quebra da barreira hematoencefálica, edema vasogênico e apoptose neuronal e glial. Se a contusão cerebral é pequena, sua aparência pode ser compensada por compressão do sistema ventricular, o apagamento de cisternas e sulcos, e a alteração da resistência vascular. Se a lesão for maior, Estes sistemas de compensação podem revelar-se insuficientes, o que leva ao deslocamento de estruturas, aumento da pressão intracraniana, pressão de perfusão comprometida e risco de herniação cérebro e morte. A HIC também pode invadir o sistema ventricular (36%-50% dos pacientes) ou causar hidrocefalia.
Quadro clínico
Os sintomas da HIC não são diferentes do AVC isquêmico e, em ambos os casos dependem fundamentalmente de sua localização anatômica. sintomas mais característicos da HIC, como seu aparecimento nas horas de vigília, a ausência de flutuações nos sintomas ou melhora rápida ou ausência de história de AIT, dor de cabeça, vômitos e perda de consciência são mais comuns na HIC do que no acidente vascular cerebral isquêmico. As crises epilépticas são raras, mais típicas de lobar HIC. Em pacientes com invasão ventricular, sinais meníngeos.
Um terço dos pacientes apresentam deterioração neurológica progressiva. A causa mais frequente nas primeiras 24 horas é o aumento do tamanho do hematoma, enquanto após 24 horas é geralmente atribuído a edema perihematoma.
Diagnóstico
O teste diagnóstico mais utilizado é a TC, embora a RM tenha a mesma sensibilidade e especificidade e permite detectar micro-hemorragias que passam despercebidos no TC. HIC aparece na tomografia como uma imagem hiperdensa no parênquima cerebral. Na ressonância magnética, características do HIC dependem do estado evolutivo de oxidação da hemoglobina e sua conversão em desoxiemoglobina, metemoglobina, e hemossiderina.
Alguns dados radiológicos podem orientar sobre a causa subjacente do sangramento. Assim, HIC hipertensiva tende a ocorrer nos gânglios da base, tálamo, cerebelo e ponte e não contamina o espaço subaracnóideo. HIC por angiopatia amilóide tem bordas mais irregulares, lobar, córtico-subcortical, pode afeta o espaço subaracnóideo e poupa a substância branca profunda, os gânglios da base e o tronco cerebral.
A presença de sangue no espaço subaracnóideo também orienta a ruptura de um aneurisma micótico ou tumoral, a existência de um dentro do hematoma sugere uma anormalidade congênita ou adquirida de coagulação e HIC localizada nos pólos frontal ou temporal apontam para uma possível origem traumática. HIC causada por cavernoma é geralmente pequeno em tamanho, ao contrário dos causados ​​por MAV ou fístula dural. Diagnóstico de MAVs, aneurismas e fístulas durais, diferentemente dos cavernomas, baseia-se fundamentalmente em angiografia, embora angio-TC e angio- A ressonância magnética pode ser útil angiotomografia, além de fornecer informações sobre a etiologia da HIC, revela o grau de atividade de sangramento e o risco de expansão do hematoma. A realização de uma arteriografia diagnóstica em um paciente com HIC surge especialmente em indivíduos jovens e normotensos, especialmente se a HIC é lobar ou intraventricular isolada.
Tratamento
Tratamento médico
O tratamento médico da HIC é geral e sintomático. A primeira consideração é a avaliação do estado de consciência (escala de coma de Glasgow) e funções vitais. Se o paciente tiver dificuldades respiratória, causada por diminuição do nível de consciência ou dos reflexos do tronco, ventilação e oxigenação devem ser assegurados avaliação adequada da necessidade de intubação e ventilação mecânica.
O tratamento da hipertensão, seja ela causa ou consequência, requer tratamento urgente. Estudos recentes mostraram que a baixar a PAS abaixo de 140 mm Hg reduz o risco crescimento do hematoma sem causar efeitos clínicos adversos.
A hiperglicemia superior a 140 mg/dL deve sempre ser tratada, e hipertermia deve ser evitada (com paracetamol ou metimazol).
Administrar heparina de baixo peso molecular em doses profiláticas para prevenir trombose venosa profunda, realizar hidratação adequada e iniciar a nutrição o mais rápido possível pela via mais segura (muitas vezes após 24 horas). As convulsões devem ser tratadas, mas não realizar terapia preventiva. Recomenda-se o início precoce reabilitação.
Outro aspecto importante é detectar e tratar possíveis defeitos de coagulação. Assim, para pacientes tratados com heparina i.v., o efeito deve ser revertido com sulfato de protamina. Quando o HIC ocorre em um paciente em uso de anticoagulantes orais, deve ser administrado vitamina K intravenosa e complexo de protrombina ou plasma fresco.
Se a causa for um tratamento trombolítico, o tratamento pode ser avaliado antifibrinolítico (ácido ɛ-aminocapróico, plasma fresco e concentrado de plaquetas). A administração de fator VII recombinante foi demonstrada reduzir o risco de crescimento de hematoma, mas este efeito não foi acompanhada de redução da mortalidade.
A hipertensão intracraniana deve ser tratada com diuréticos osmóticos, como o manitol, incorporados 30° cabeça a cabeça focalizado e hiperventilação (PaCO2 ≤ 28-35 mm Hg) em casos selecionados. O uso de glicocorticóides não é indicado.
Tratamento cirúrgico
A cirurgia não oferece melhores resultados do que o tratamento médico, com exceção de pacientes com comprometimento neurológico e hematoma raso (menos de 1 cm de profundidade). Tratamento cirúrgico clássico consiste na evacuação do hematoma por meio de craniotomia aberto, mas séries recentes sugerem que a aspiração do hematoma com estereotaxia pode fornecer bons resultados. Eles não são candidatos para pacientes cirúrgicos com: 1) volume de HIC menor que 10 mL ou com déficit neurológico mínimo, e 2) pacientes em coma profundo (escala de Glasgow ≤ 8).
Pacientes com: 1) hemorragia podem ser candidatos à cirurgia cerebelar maior que 3 cm, cujo estado neurológico está se deteriorando ou que tenham compressão de tronco ou hidrocefalia de obstrução ventricular; 2) HIC associada a uma lesão estrutural (aneurisma, MAV ou angioma cavernoso), que têm a possibilidade de uma boa prognóstico funcional e cuja lesão estrutural é acessível à cirurgia, e 3) pacientes jovens com hemorragia lobar de tamanho moderado ou grande, cujo estado neurológico se deteriora. Para hemorragia intraventricular, a inserção de um cateter para drenagem externa e administração intraventricular de trombolíticos. A hidrocefalia é uma indicação para ventriculostomia. Em pacientes com MAV, a cirurgia é uma alternativa terapêutica,seja isoladas ou em conjunto com embolização e/ou radiocirurgia.
Hemorragia subaracnoide
Conceito
HSA é o extravasamento de sangue para o espaço subaracnóideo ou leptomeníngea, localizada entre a aracnóide e a pia-máter, na qual líquido cefalorraquidiano é encontrado. É chamado de HSA primário quando o sangramento começa no referido espaço; secundário quando vem de outro espaço meníngeo, o parênquima cerebral, ou ventricular e espinal quando se inicia no espaço subaracnóideo espinal ou medular
Etiopatogenia
A HAS é uma síndrome que pode ser decorrente de múltiplas causas A incidência de HAS é maior no gênero feminino e predomina entre 40 e 60 anos, embora possa ocorrem em idades extremas. Vários estudos sugerem sua relação com fatores hormonais e raciais, com menor incidência de HAS em a etnia branca. HTN, tabagismo, abuso e abuso de álcool de drogas simpaticomiméticas foram identificados como fatores de Risco de HAS.
Fatores podem contribuir para a gênese dos aneurismas cerebrais genético, e o risco de HAS em parentes de um paciente é de 5-10 vezes maior do que na população geral. Várias síndromes genéticas, como doença renal policística e síndrome de Ehlers-Danlos, estão associadas à formação de aneurismas e maior incidência de HAS.
Aneurismas arteriais (85%) e malformações vasculares são os principais causas de HAS espontânea. Estima-se que a prevalência de aneurismas cerebrais na população adulta é de 3%-5%, embora a incidência de ruptura aneurismática é de apenas 2-20 casos por 100.000 pessoas por ano. Os aneurismas saculares são os mais frequentes (50%-70%), localizados em áreas de bifurcação das grandes artérias da base do crânio, como a junção entre as artérias comunicantes cerebral anterior e anterior, comunicante posterior e carótida interna, bifurcação dos troncos principais da artéria cerebral média, ou em ponta da artéria basilar. Os aneurismas saculares são múltiplos em até 30% dos pacientes. As malformações vasculares são a causa da HAS em 5%-6% dos casos. O risco de ruptura de um aneurisma intracraniano previamente assintomático é aumentada no sexo feminino, se a idade for superior a 60 anos, e o tamanho do aneurisma é maior que 10 mm, ou está no circulação de volta. Em pacientes que já apresentaram HAS aneurisma, o risco anual de formação de novo aneurisma é de 1% a 2% ao ano; pacientes com múltiplos aneurismas são especialmente suscetível.
A HAS pode ser precedida em 20%-30% dos pacientes com sintomas prodrômicos que orientam a existência e localização de um aneurisma. Uma paralisia do terceiro nervo craniano, manifestada com midríase paralítica e dor periorbitária, sugere fissura ou crescimento de um aneurisma na artéria comunicante posterior. Uma paralisia de VI nervo craniano aponta para um aneurisma no seio cavernoso; a aparição de um defeito visual sugere um aneurisma da porção supraclinóide da carótida interna. Uma cefaleia sentinela grave sem sintomas ou sinais de focalidade neurológica, pode preceder por dias ou semanas uma HSA grave.
O sintoma inicial mais comum da HAS é uma dor de cabeça súbita, muito intenso, localizado ou generalizado, espontâneo na maioriados pacientes, ou desencadeada por esforço físico (20%). Está a dor de cabeça às vezes irradia para a coluna e dor na coluna pode ser a primeira manifestação da HAS espinhal. O HSA é frequentemente acompanhada de náuseas e vômitos, podendo ser seguida de agitação, confusão, diminuição transitória do nível de consciência, crises epilépticas e sintomas neurológicos focais, como paresia, hipoestesia, afasia, alteração visual, diplopia e ataxia.
O sinal mais comum é a rigidez de nuca, acompanhada ou não de sinais de Kernig e Brudzinski; pode estar ausente em pacientes em coma. Quando a HSA é devida a um MAV, um murmúrio orbital ou na superfície do crânio. Às vezes o exame fundo mostra papiledema e hemorragia pré-retiniana ou subhialóide na camada mais superficial da retina. Às vezes você pode apresentar hipertermia, leucocitose, hiperglicemia, alterações eletrocardiográfico e uma síndrome de imunodepressão, em relação com o aumento das catecolaminas devido ao estresse produzido pela HSA.
Dependendo da perturbação da consciência, síndrome meníngea e déficit focal, a HAS é classificada em cinco graus (escala de Hunt e Hess).
Diagnóstico
Em caso de suspeita clínica de HAS, deve-se realizar TC cerebral, que valor diagnóstico em cerca de 95% dos pacientes. A extensão e a localização do HAS na TC ajuda a identificar a topografia de aneurisma roto, estratificar o prognóstico clínico e estimar o risco de algumas complicações como o vasoespasmo. Se o TC for negativo deve realizar uma punção lombar para detectar sangue ou produtos de degradação da hemoglobina no espaço subaracnóideo.
Xantocromia (coloração amarelada do líquido cefalorraquidiano) resultante da transformação da hemoglobina em bilirrubina) requer pelo menos 12 horas de evolução do sangramento e persiste por cerca de 2 semanas. 
Um estudo angiográfico é indicado em pacientes com HAS detectar a etiologia do sangramento e definir a anatomia do aneurisma. A TC com angiografia (angiografia por TC) tem uma sensibilidade e especificidade de 95%-100% para detectar aneurismas maiores que 5 mm e também fornece informações sobre a presença de cálcio no parede do aneurisma ou a existência de um trombo intraluminal. 
Doppler transcraniano permite demonstração e acompanhamento evolutivo de vasoespasmo arterial. Em todos os pacientes, deve ser a um estudo hematológico completo, com análise de coagulação, função renal, eletrocardiograma e radiografia de tórax.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com as seguintes entidades
Clínico: traumatismo craniano, enxaqueca, meningite viral, encefalopatia hipertenso, tumor cerebral, abscesso cerebral, ataque cardíaco ou hemorragia cerebral, crise epiléptica, intoxicação e psicose aguda.
Tratamento
O paciente com HAS deve ser tratado em uma Unidade de Cuidados Intensivo até o fechamento do aneurisma e então pode ser transferido para uma unidade de acidente vascular cerebral para tratamento por uma equipe grupo multidisciplinar de neurologistas e neurocirurgiões. A HSA exige monitoramento multimodal intensivo durante os primeiros dias de hospitalização com o objetivo de detectar e tratar precocemente complicações.
O tratamento começa com a segurança das vias aéreas e do estado hemodinâmico. Repouso absoluto é recomendado, eleve a cabeça do paciente a 30° e evite todo tipo de esforço e estímulos externos. 
Precisa manter a isoosmolaridade (<320 mmol), normonatremia (135- 150 mEq/L), euvolemia (PVC 8-12 mm Hg), normoglicemia e apirexia. A PAS será menor que 220 mm Hg se o aneurisma for tratado ou inferior a 170 mm Hg se oclusão pendente, e eles administrarão os analgésicos necessários.
As crises epilépticas serão tratadas se ocorrerem, embora seja recomendado uma profilaxia antiepiléptica quando coexistem com coleções hemáticas distribuição lobar cerebral, ou uma craniotomia é antecipada. Administrar nimodipina por 21 dias (60 mg/4 h p.o., ou 3-5 mg/h infusão i.v.) para prevenir vasoespasmo, e esomeprazol como prevenção de úlcera de estresse. As meias elásticas de compressão são usadas até o tratamento do aneurisma, e então o tratamento é continuado fármaco convencional com cálcio ou heparina de baixo peso molecular para prevenir a trombose venosa profunda. Um tratamento de 3 dias com ácido tranexâmico previne ressangramento sem aumentar o risco de vasoespasmo ou infarto cerebral, embora o método mais eficaz para evitar esta grave complicação é o tratamento precoce do aneurisma.
O tratamento curativo requer a obliteração completa do aneurisma que pode ser feito por via endovascular ou cirúrgica, dependendo da experiência de cada centro. O tratamento endovascular é preferível desde que a angioarquitetura do aneurisma o facilite; Isso tem que ser feito, se possível nas primeiras 24-48 horas após a HSA em mais da metade dos casos, a oclusão completa não é possível no primeiro tratamento endovascular, por isso deve ser seguido de embolizaçõesabordagem adicional ou cirúrgica.
O tratamento do vasoespasmo inclui a manutenção de um estado de hipervolemia (PVC 12-15 mm Hg), hemodiluição (hematócrito de 30%-35%) e HTA (PAS > 170 mm Hg.