APG 07 - TELEFONE MUDO

Prévia do material em texto

Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 07 – “TELEFONE MUDO.” 
Abertura: 23/02/2021 
Devolutiva: 26/02/2021.
Objetivos: 
1. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL; 
2. ENTENDER COMO OCORRE A COMUNICAÇÃO 
DE REFERÊNCIA E CONTRA-REFERÊNCIA. 
1 – COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL: 
ANGINA ESTÁVEL 
Angina estável, ou angina pectoris, é um incômodo 
no tórax ou áreas adjacentes causadas por isquemia 
miocárdico. 
Geralmente ocorre com o esforço e está associada a uma 
alteração da função miocárdica. 
A descrição inicial de Heberden de angor pectoris (angina 
peito) como uma sensação de 'estrangulamento e 
ansiedade' permanece notavelmente relevante e aplicável 
para angina estável. 
Outros verbos frequentemente usados para descrever esta 
reclamação incluem: constrangimento, sufocar, esmagar, 
apertar e apertar. 
Em outros pacientes, a qualidade da sensação é mais vaga e é 
descrita como pressão leve (com desconforto), dormência 
desconfortável ou sensação de queimação. 
O local do desconforto é geralmente retroesternal, mas a 
irradiação é comum e geralmente ocorre abaixo da superfície 
ulnar braço esquerdo (também pode estar envolvido 
o braço direito e as superfícies externas de ambos 
braços). Pode ocorrer desconforto epigástrico, por sim sozinho 
ou em associação com pressão no peito, que eles podem ser 
confundidos com indigestão. 
Desconforto angular acima da mandíbula ou abaixo do 
epigástrio é raro. Equivalentes anginais (ou seja, sintomas de 
isquemia miocárdica além de angina), como dispneia, 
desmaios, fadiga e arrotos são comuns, especialmente em 
mulheres e adultos mais velhos. 
 
É UMA SÍNDROME CAUSADA POR OBSTRUÇÃO FIXA DE UMA 
ARTÉRIA CORONÁRIA E CARACTERIZADA POR DOR TORÁCICA, 
EM GERAL RETROESTERNAL, DESENCADEADA POR ESFORÇO 
FÍSICO, REFEIÇÕES VOLUMOSAS OU ESTRESSE EMOCIONAL, 
COM DURAÇÃO DE 30 SEGUNDOS A 15 MIN, SENDO ALIVIADA 
PELO REPOUSO OU USO DE NITRATO SUBLINGUAL SEM 
ALTERAR SUAS CARACTERÍSTICAS POR PELO MENOS 2 MESES. 
A isquemia miocárdica que causa dor torácica, denominada 
angina do peito, é uma preocupação clínica primária em 
pacientes que se apresentam com sintomas torácicos. 
A isquemia miocárdica é precipitada por um desequilíbrio 
entre a necessidade miocárdica de oxigênio e o fornecimento 
miocárdico de oxigênio, resultando em liberação insuficiente 
de oxigênio para satisfazer as demandas metabólicas 
cardíacas. O consumo miocárdico de oxigênio pode estar 
elevado por aumentos na frequência cardíaca, estresse da 
parede ventricular e contratilidade miocárdica, enquanto o 
fornecimento miocárdico de oxigênio é determinado pelo 
fluxo sanguíneo coronariano e pelo teor de oxigênio arterial 
coronariano. Quando a isquemia miocárdica é grave o 
suficiente e prolongada (mesmo que apenas 20 minutos), 
ocorre lesão celular irreversível, resultando em IM. A 
causa mais comum de cardiopatia isquêmica é uma placa 
ateromatosa que obstrui uma ou mais artérias coronárias 
epicárdicas. A cardiopatia isquêmica estável em geral resulta 
do estreitamento aterosclerótico gradual das coronárias. 
A ANGINA ESTÁVEL CARACTERIZA-SE POR EPISÓDIOS 
ISQUÊMICOS QUE COSTUMAM SER PRECIPITADOS POR UM 
AUMENTO SUPERPOSTO NA DEMANDA DE OXIGÊNIO 
DURANTE EXERCÍCIO FÍSICO E ALIVIADOS COM REPOUSO. 
A cardiopatia isquêmica torna-se INSTÁVEL mais 
comumente quando uma ruptura ou erosão de uma ou mais 
lesões ateroscleróticas desencadeia trombose coronariana. A 
cardiopatia isquêmica instável é classificada clinicamente pela 
presença ou ausência de lesão miocárdica detectável e pela 
presença ou ausência de elevação do segmento ST no 
eletrocardiograma (ECG) do paciente 
Quando ocorre aterotrombose coronariana aguda, o trombo 
intracoronariano pode ser parcialmente obstrutivo, em geral 
ocasionando isquemia miocárdica na ausência de elevação do 
segmento ST. 
ACENTUADA POR SINTOMAS ISQUÊMICOS EM 
REPOUSO, COM ATIVIDADE MÍNIMA OU EM 
UM PADRÃO DE ACELERAÇÃO, A 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA INSTÁVEL É 
CLASSIFICADA COMO ANGINA INSTÁVEL 
QUANDO NÃO HÁ LESÃO MIOCÁRDICA 
DETECTÁVEL E COMO IM SEM ELEVAÇÃO DO 
ST (IMSEST) QUANDO HÁ EVIDÊNCIA DE 
NECROSE MIOCÁRDICA. Quando o trombo 
coronariano causa obstrução aguda e completa, em geral 
segue-se isquemia miocárdica transmural, com elevação do 
segmento ST no ECG e necrose miocárdica, levando a um 
diagnóstico de IM com elevação do ST. 
Os clínicos devem lembrar que também podem 
ocorrer sintomas de isquemia instável 
predominantemente por aumento da demanda 
miocárdica de oxigênio (p. ex., durante estresse 
psicológico intenso ou febre) ou por uma liberação 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
menor de oxigênio em decorrência de anemia, 
hipoxia ou hipotensão. 
No entanto, a designação de síndrome coronariana aguda, que 
abrange angina instável, IMSEST e IMCEST, em geral é 
reservada para a isquemia precipitada por aterotrombose 
coronariana aguda. 
• Para orientar as estratégias terapêuticas, um sistema 
padronizado de classificação do IM foi ampliado para 
discriminar o IM que resulta de trombose coronariana 
aguda (tipo 1) do que ocorre secundário a outros 
desequilíbrios do fornecimento e da demanda 
miocárdicos de oxigênio (tipo 2). 
Outros fatores podem contribuir para a cardiopatia estável e a 
instável, como disfunção endotelial, doença microvascular e 
vasospasmo, sozinhos ou combinados com aterosclerose 
coronariana, e ser a causa dominante de isquemia miocárdica 
em alguns pacientes. Além disso, processos não 
ateroscleróticos, inclusive anormalidades congênitas dos 
vasos coronarianos, ponte miocárdica, arterite coronariana e 
coronariopatia induzida por irradiação, podem acarretar 
obstrução coronariana. Condições associadas a uma demanda 
miocárdica extrema de oxigênio e comprometimento do fluxo 
sanguíneo endocárdico, como valvopatia aórtica, 
miocardiopatia hipertrófica ou miocardiopatia dilatada 
idiopática, também podem precipitar isquemia miocárdica em 
pacientes com ou sem aterosclerose obstrutiva subjacente. 
 
O TERMO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) É 
APLICADO A PACIENTES NOS QUAIS HÁ SUSPEITA OU 
CONFIRMAÇÃO DE ISQUEMIA AGUDA DO MIOCÁRDIO OU 
INFARTO. INFARTO DO MIOCÁRDIO SEM 
SUPRADESNIVELAMENTO DO ST (IAMSSST), IAM COM 
SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST (IAMCSST) E 
ANGINA INSTÁVEL SÃO OS TRÊS TIPOS TRADICIONAIS DE 
SCA. No entanto, o uso disseminado do teste de alta 
sensibilidade da troponina mudou o diagnóstico de angina 
instável para IAMSSST em quase todos os pacientes 
previamente diagnosticados com angina instável. Isso ocorreu 
porque os pacientes anteriormente chamados de angina 
instável, NA VERDADE, APRESENTAM 
VALORES ANORMALMENTE ELEVADOS DE 
TROPONINA DE ALTA SENSIBILIDADE. 
Tradicionalmente, angina instável foi definida como achados 
clínicos e eletrocardiográficos (ECG) na ausência de um nível 
elevado de biomarcador. Poucos pacientes com evidências 
clínicas e de ECG de isquemia miocárdica, se é que algum, 
apresentam níveis normais de troponina de alta sensibilidade. 
De fato, eles demonstram níveis elevados desse biomarcador, 
confirmando a presença de morte celular miocárdica induzida 
por isquemia. Quase todos esses pacientes não apresentam um 
padrão STEMI em seu ECG e, portanto, devem ser 
diagnosticados como um NSTEMI 
 
Embora algumas das razões para classificar os pacientes com 
SCA como tendo IAMSSST ou IAMCSST sejam históricas, a razão 
central é que o manejo clínico para cada um deles difere. 
 
Síndrome cardíaca X foi o termo usado quando a patogênese 
dessa condição não estava clara. Ele foi amplamente 
substituído pelo MVA. 
●Angina vasospástica , também conhecida como "angina 
variante", é o espasmo da artéria coronária epicárdica e é 
diferente da angina microvascular. 
 
O Coronary Vasomotion Disorders International Study Group 
(COVADIS) propôs os seguintes critérios clínicos para suspeitar 
de AMIU (AMIU definitivo diagnosticado se todos os quatro 
critérios estiverem presentes): 
➔ Sintomas de isquemia miocárdica: angina de esforço e / 
ou repouso ou equivalente de angina (por exemplo, 
dispnéia). 
➔ Evidência objetiva de isquemia miocárdica: alterações 
eletrocardiográficas (ECG) isquêmicas durante um 
episódio de dor torácica, dor torácica induzida por 
estresse e / ou alterações de ECG isquêmicas e / ou 
presença de perfusão miocárdica anormal transitória / 
reversível ou anormalidade de movimento da parede. 
➔ Ausência de DAC obstrutiva por angiografia coronária 
por tomografia computadorizada ou angiografia 
coronária invasiva. 
Evidência de função microvascular coronária prejudicada: 
Reserva de fluxo coronário prejudicada: 
➔ Síndrome cardíaca X foi o termo usado quando a 
patogênese dessa condição não estava clara. Ele foi 
amplamente substituído pelo MVA. 
➔ Angina vasospástica, também conhecida como "angina 
variante", é o espasmo da artéria coronária epicárdica 
e é diferente da angina microvascular. 
 
 
 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
CARACTERIZAÇÃO DA DOR TORAXICA 
ISQUEMICA: 
As características clínicas da angina de peito, em geral citada 
simplesmente como “angina”, são altamente similares se a dor 
isquêmica for uma manifestação de cardiopatia isquêmica 
estável, angina instável ou IM; as exceções são diferenças no 
padrão e na duração dos sintomas associados a essas síndromes 
Heberden inicialmente descreveu a angina como uma 
sensação de “aperto e ansiedade”. 
➔ A DOR TORÁCICA CARACTERÍSTICA DA ISQUEMIA 
MIOCÁRDICA É DESCRITA TIPICAMENTE COMO 
CONTÍNUA, INTENSA, EXCRUCIANTE, ESMAGADORA 
OU CONSTRITORA. 
➔ Entretanto, em uma minoria substancial de pacientes, 
a qualidade da dor é extremamente vaga e pode ser 
descrita como um aperto leve ou meramente uma 
sensação desconfortável, às vezes como obnubilação ou 
sensação de queimação. 
➔ A LOCALIZAÇÃO DA DOR GERALMENTE É 
RETROESTERNAL, MAS É COMUM ELA IRRADIAR-SE 
PARA BAIXO DA SUPERFÍCIE ULNAR DO BRAÇO 
ESQUERDO; O BRAÇO DIREITO, AMBOS OS BRAÇOS, O 
PESCOÇO, A MANDÍBULA OU OS OMBROS TAMBÉM 
PODEM ESTAR ENVOLVIDOS. 
A ANGINA ESTÁVEL EM GERAL COMEÇA GRADUALMENTE E 
ATINGE SUA INTENSIDADE MÁXIMA EM QUESTÃO DE 
MINUTOS ANTES DE DISSIPAR-SE VÁRIOS MINUTOS DEPOIS 
COM O REPOUSO OU A ADMINISTRAÇÃO DE NITROGLICERINA. 
É comum a dor ocorrer de maneira previsível com um nível 
característico de exercício ou estresse psicológico. 
Esta síndrome clínica episódica é decorrente de isquemia 
miocárdica transitória. 
➔ Os homens constituem aproximadamente 70% dos 
pacientes com angina pectoris, porcentagem que 
aumenta ainda mais na faixa etária abaixo dos 50 anos 
de idade. 
➔ É importante observar, contudo, que a angina de peito 
nas mulheres é frequentemente de apresentação 
atípica. 
A ANGINA ESTÁVEL CARACTERIZA-SE POR DESCONFORTO NO 
TÓRAX OU BRAÇO QUE PODE NÃO SER DESCRITO COMO DOR, 
MAS ESTÁ ASSOCIADO FREQUENTEMENTE AO ESFORÇO FÍSICO 
OU ESTRESSE, SENDO ALIVIADO DEPOIS DE 5 A 10 MINUTOS 
DE REPOUSO E/OU NITROGLICERINA SUBLINGUAL 
 
 
AVALIAÇÕES CLÍNICAS: 
Ao avaliar pacientes com dor torácica aguda, o médico deve 
analisar uma série de questões relacionadas com o prognóstico 
e o manejo imediato. 
Mesmo antes de chegar a um diagnóstico definitivo, devem-se 
abordar questões de alta prioridade, entre elas: 
• Estabilidade clínica: o paciente necessita de 
tratamento imediato para choque circulatório 
instalado ou iminente, ou insuficiência respiratória? 
• Prognóstico imediato: se o paciente estiver 
clinicamente estável, qual é o risco de ele apresentar 
doença ameaçadora à vida, como SCA, embolia 
pulmonar ou dissecção da aorta? 
• Segurança das opções de triagem: se o risco de uma 
patologia ameaçadora à vida for baixo, é seguro dar 
alta ao paciente para tratamento ambulatorial ou ele 
deve realizar testes ou observação adicional que 
orientem seu tratamento? 
 
ANGINA INSTÁVEL 
Este termo é usado para descrever um quadro clínico 
com sensação de angina, que se apresenta com alguns 
das seguintes características: 
1) ocorre em repouso ou com 
atividade física normal e geralmente de longa duração (> 10 
min); 
2) se apresenta como angina acelerada, 
referindo-se a angina estável que se apresenta com 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
maior frequência, intensidade ou duração do que antes, ou 
que aparece com muito menos esforço, e 
3) é uma angina de aparecimento recente (<2 meses) e 
intensidade severa. 
A formação de um trombo em um 
placa ferida, que pode crescer e encolher 
em tamanho por meses, foi identificado como o 
principal mecanismo de produção de angina instável. No 
entanto, um ateroma de crescimento rápido por 
sangramento interno, uma obstrução dinâmica (espasmo 
vascular) e causas secundárias que reduzem o fornecimento 
oxigênio (hipotensão, anemia) ou aumentar o 
demanda (febre, taquicardia) pode desempenhar um papel 
na 
o aparecimento de angina instável. 
 
É uma síndrome situada no meio do espectro clínico da 
cardiopatia isquêmica, incluindo desde a angina de peito de 
início recente até dor intensa e prolongada em repouso, às 
vezes indistinguível clinicamente do infarto agudo do 
miocárdio. Daí as denominações de «infarto agudo do 
miocárdio sem onda Q" e «síndrome isquêmica aguda sem 
elevação do segmento ST". Em geral, a duração da dor 
ultrapassa 20 min. A angina instável relaciona-se com a fissura 
ou ruptura de uma placa ateromatosa, local em que se instala 
trombose, acompanhada quase sempre de espasmo coronário. 
 
POR DEFINIÇÃO, A ANGINA INSTÁVEL MANIFESTA-SE POR DOR 
TORÁCICA ANGINOSA AUTOLIMITADA AO EXERCÍCIO, MAS 
OCORRE COM UMA FREQUÊNCIA MAIOR COM ATIVIDADE 
FÍSICA DE INTENSIDADE CADA VEZ MAIS BAIXA OU MESMO EM 
REPOUSO. A DOR TORÁCICA ASSOCIADA AO IM COSTUMA SER 
MAIS GRAVE, É PROLONGADA (EM GERAL DURA ≥ 30 
MINUTOS) E NÃO É ALIVIADA COM O REPOUSO. 
 
Os pacientes com cardiopatia isquêmica são classificados em 
dois grandes grupos: os com doença arterial coronariana (DAC) 
crônica que, mais comumente, apresentam-se com angina 
estável, e os com síndromes coronarianas agudas (SCA). Esse 
último grupo compõe-se dos pacientes que apresentam infarto 
agudo do miocárdio (IAM) com elevação, ou 
supradesnivelamento, do segmento ST na eletrocardiografia 
(ECG) à apresentação (IAMCSST), e os com angina instável (AI) 
bem como IAM sem elevação do segmento ST (AI/IAMSSST). A 
cada ano, nos EUA, aproximadamente 1,3 milhão de pacientes 
é hospitalizado com AI/ IAMSSST em comparação com 300.000 
pacientes com IAMCSST. A incidência de AI/IAMSSST, 
comparada com IAMCSST, parece estar crescendo. Mais de um 
terço dos pacientes com AI/IAMSSST é de mulheres, enquanto 
menos de 25% dos pacientes com IAMCSST são mulheres. 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO: 
O diagnóstico da AI baseia-se principalmente no quadro 
clínico. 
➔ A angina estável caracteriza-se por desconforto no 
tórax ou braço que pode não ser descrito como dor, 
mas está associado frequentemente ao esforço físico 
ou estresse, sendo aliviado depois de 5 a 10 minutos 
de repouso e/ou nitroglicerina sublingual. 
➔ A AI é definida como angina de peito ou desconforto 
isquêmico equivalente pelo menos com uma de três 
manifestações: 
(1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo) e 
geralmente persiste por mais de 10 minutos, 
(2)é intensa e tem início recente (isto é, nas últimas 4 
a 6 semanas), e/ou 
(3) possui um padrão progressivo (ou seja, é 
nitidamente mais grave, prolongada ou frequente do 
que antes). 
O diagnóstico de IAMSSST será estabelecido se um paciente 
com manifestações clínicas de AI apresentar evidências de 
necrose miocárdica, refletida por elevações dos biomarcadores 
cardíacos. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A AI/IAMSSST é mais comumente causada por redução da 
oferta ou aumento da demanda miocárdica de oxigênio, 
superpostos em uma lesão que ocasiona obstrução arterial 
coronariana, geralmente uma placa coronariana 
aterotrombótica. Identificaram-se quatro processos 
fisiopatológicos que podem contribuir para a AI/IAMSSST: 
(1) RUPTURA OU EROSÃO DE PLACA COM UM TROMBO 
NÃO OCLUSIVO ASSOCIADO, QUE PARECE SER A 
CAUSA MAIS COMUM - IAMSSST PODE OCORRER COM 
EMBOLIZAÇÃO DE AGREGADOS PLAQUETÁRIOS E/OU 
DEBRIS ATEROSCLERÓTICOS; 
(2) OBSTRUÇÃO DINÂMICA [P. EX., ESPASMO 
CORONARIANO, COMO OCORRE NA ANGINA 
VARIANTE DE PRINZMETAL (AVP)]; 
(3) OBSTRUÇÃO MECÂNICA PROGRESSIVA [P. EX., 
ATEROSCLEROSE CORONARIANA RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA OU REESTENOSE APÓS INTERVENÇÃO 
CORONARIANA PERCUTÂNEA (ICP)]; E 
(4) AI SECUNDÁRIA POR AUMENTO DA DEMANDA E/OU 
REDUÇÃO DA OFERTA DE OXIGÊNIO (P. EX., 
TAQUICARDIA, ANEMIA) . 
Pode haver o envolvimento de mais de um desses processos. 
Entre os pacientes com AI/IAMSSST estudados por angiografia, 
aproximadamente 5% têm estenoses do tronco da artéria 
coronária esquerda principal, 15% são portadores de DAC 
envolvendo três artérias, 30% apresentam doença que 
acomete duas coronárias, 40% mostram lesões em uma única 
artéria, e 10% não são portadores de estenose da artéria 
coronariana epicárdica crítica aparente; entre estes últimos, 
alguns têm obstrução de microcirculação coronariana. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
A “artéria culpada” pode mostrar estenose excêntrica com 
bordas recortadas ou salientes e istmo estreito no exame 
angiográfico. 
➔ A angioscopia parece mostrar trombos “brancos” (ricos 
em plaquetas), diferente dos “trombos vermelhos” 
(ricos em fibrina e célula); 
➔ estes últimos são detectados mais comumente nos 
pacientes com IAMCSST Os pacientes com AI/IAMSSST 
frequentemente apresentam múltiplas placas com risco 
de ruptura (placas vulneráveis). 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO: 
O aspecto relevante da AI/IAMSSST é a dor torácica, 
geralmente localizada na região subesternal ou às vezes no 
epigástrio, irradiando- -se para o pescoço, ombro e/ou braço 
esquerdos. Em geral, esse desconforto é grave a ponto de ser 
descrito como dor latente. Os pacientes 
também podem ter “equivalentes” anginosos, como dispneia 
e desconforto epigástrico, os quais parecem ser mais 
frequentes nas mulheres. Os achados do exame físico são 
semelhantes aos detectados nos pacientes com angina estável, 
podendo ser inespecíficos. Se o paciente tiver uma área extensa 
de isquemia miocárdica ou IAMSSST grande, os achados do 
exame físico poderão incluir sudorese; pele fria e pálida; 
taquicardia sinusal; terceira e/ou quarta bulhas; estertores 
basais e hipotensão em alguns casos, resultando em um 
quadro semelhante ao do IAMCSST extenso. 
 
ELETROCARDIOGRAFIA: 
Na AI, o infradesnivelamento do segmento ST, 
supradesnivelamento transitório do segmento ST e/ou 
inversão da onda T ocorrem em 30 a 50% dos pacientes. Nos 
pacientes com manifestações clínicas de AI, o aparecimento de 
alteração recente nos segmentos ST, mesmo de apenas 0,05 
mV, é um importante indício de evolução desfavorável. As 
alterações da onda T são sensíveis à isquemia, porém menos 
específicas, a menos que surjam novas inversões profundas da 
onda T (> 0,3 mV). 
 
BIOMARCADORES CADÍACOS: 
Os pacientes com AI/IAMSSST que têm biomarcadores de 
necrose elevados, COMO A CK-MB E TROPONINA (MARCADOR 
BEM MAIS ESPECÍFICO E SENSÍVEL DE NECROSE MIOCÁRDICA), 
estão sob maior risco de morte ou IAM recorrente. 
Os níveis elevados desses marcadores diferenciam os pacientes 
com IAMSSST dos portadores de AI. 
Há uma relação direta entre o grau de elevação da 
troponina e a mortalidade. 
Entretanto, nos pacientes sem história clínica de isquemia 
miocárdica, foram detectadas elevações mínimas da troponina, 
podendo ser causadas por insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC), miocardite ou embolia pulmonar, ou representar 
resultados falsos positivos. Assim, nos pacientes com história 
duvidosa, pequenas elevações da troponina podem não 
confirmar o diagnóstico de uma SCA. 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
Nos EUA, anualmente 6 milhões de pessoas procuram salas de 
emergência hospitalares com queixa de dor torácica ou outros 
sintomas sugestivos de SCA ~síndrome coronariana aguda~. O 
diagnóstico de uma SCA é definido em 20 a 25% desses 
pacientes. A primeira etapa na investigação dos pacientes com 
possível AI/IAMSSST é determinar a probabilidade de que a 
DAC seja a causa dos sintomas referidos pelo paciente. As 
recomendações do American College of Cardiology/ American 
Heart Association (ACC/AHA) incluem, entre os fatores 
associados a probabilidade alta de SCA, a história anterior 
típica de angina estável, história de DAC confirmada por 
angiografia, IAM prévio, ICC, alterações de ECG recentes ou 
elevações dos biomarcadores cardíacos 
 
ETAPAS DIAGNÓSTICAS: 
Quatro ferramentas são usadas para a investigação diagnóstica 
da AI/ IAMSSST no PS: HISTÓRIA CLÍNICA, ECG, MARCADORES 
CARDÍACOS E PROVA DE ESFORÇO (IMAGEM CORONÁRIA É 
UMA OPÇÃO EMERGENTE). Os objetivos são 
(1) COMPROVAR OU EXCLUIR IAM (USANDO 
MARCADORES CARDÍACOS), 
(2) AVALIAR ISQUEMIA EM REPOUSO (USANDO ECG 
SERIADOS OU MONITORAÇÃO CONTÍNUA) E 
(3) AVALIAR A PRESENÇA DE DAC SIGNIFICATIVA (POR 
MEIO DE TESTES DE ESFORÇO PROVOCATIVOS). 
Os pacientes com baixa probabilidade de isquemia geralmente 
são tratados por abordagem crítica implementada na sala de 
emergência (em algumas instituições, realizada fora da 
“unidade de dor torácica”). A avaliação desses pacientes inclui 
monitoração clínica para a recidiva do desconforto isquêmico, 
ECG seriados e marcadores cardíacos, geralmente obtidos à 
internação 4 a 6h e 12h depois da apresentação. Se forem 
detectadas novas elevações dos marcadores cardíacos ou 
alterações no ECG, o paciente deverá ser hospitalizado. Se o 
paciente continuar sem dor, e os marcadores forem negativos, 
poderá prosseguir para a prova de esforço. A angiografia com 
TC é usada com cada vez mais frequência para excluir DAC 
obstrutiva. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO E 
PROGNÓSTICO: 
OS PACIENTES COM AI/IAMSSST APRESENTAM UM RISCO DE 
MORTE IMEDIATO (EM 30 DIAS), QUE VARIA DE 1 A 10%, E UM 
RISCO DE NOVO INFARTO DE 3 A 5% OU SCA RECORRENTE (5-
15%). A avaliação do risco pode ser realizada por meio de escore 
do risco clínico, como o desenvolvido a partir dos estudos 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
Thrombolysis in Myocardial Infarction Trials (TIMI), que incluem 
sete fatores de risco independentes: IDADE > 65 ANOS, TRÊS OU 
MAIS FATORES DE RISCO DE DAC, DAC DOCUMENTADA POR 
CATETERISMO, AI/IAMSSST EM VIGÊNCIA DE USO DE ÁCIDO 
ACETILSALICÍLICO, MAIS DE DOIS EPISÓDIOS DE ANGINA NAS 
ÚLTIMAS 24 H, DESVIO DE ST > 0,5 MM E ELEVAÇÃO DOS 
MARCADORES CARDÍACOS. Outros fatores de risco são 
DIABETES MELITO, DISFUNÇÃO VENTRICULAR, DISFUNÇÃO 
RENAL E NÍVEIS ELEVADOS DE PEPTÍDIOS NATRIURÉTICOS 
CEREBRAIS E PROTEÍNA C-REATIVA. 
As estratégias de multimarcadores envolvendo vários 
biomarcadores estão agora sendo reconhecidos, para definir 
mais completamente os mecanismos fisiopatológicos 
subjacentes a uma determinadaapresentação do paciente e 
para estratificar mais adiante o risco do paciente. A avaliação 
do risco precoce (utilizando troponina, alterações do 
segmento ST e/ou sistema de escore do risco global) é útil para 
prever o risco de eventos cardíacos recorrentes e identificar os 
pacientes que possam ser mais beneficiados pelas terapias 
antitrombóticas mais potentes do que a heparina não 
fracionada, como a heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
e os inibidores da glicoproteína Ilb/IIIa, além de intervenção 
invasiva imediata. Por exemplo, no estudo TACTICS-TIMI18, 
uma intervenção invasiva precoce obteve redução de 40% nos 
eventos cardíacos recorrentes nos pacientes com troponina 
positiva, e nenhum benefício foi detectado nos indivíduos sem 
troponina detectável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 
A LONGO PRAZO: 
A ocasião da alta hospitalar é um “momento de orientação” 
para o paciente com AI/IAMSSST, quando o médico pode 
revisar e aperfeiçoar o tratamento clínico. A MODIFICAÇÃO 
DOS FATORES DE RISCO É FUNDAMENTAL, DEVENDO O 
PROFISSIONAL DE SAÚDE CONVERSAR COM O PACIENTE 
ACERCA DA IMPORTÂNCIA DE ABANDONAR O FUMO, ATINGIR 
O PESO IDEAL, PRATICAR EXERCÍCIOS DIARIAMENTE, SEGUIR 
UMA DIETA APROPRIADA, CONTROLAR A PRESSÃO ARTERIAL, 
CONTROLAR RIGOROSAMENTE A HIPERGLICEMIA (NO CASO 
DOS PACIENTES DIABÉTICOS) E NORMALIZAR OS LIPÍDIOS, 
CONFORME SE RECOMENDA AOS PACIENTES COM ANGINA 
ESTÁVEL CRÔNICA. Existem evidências demonstrando o 
benefício do tratamento a longo prazo com cinco classes 
farmacológicas voltadas para os diferentes componentes do 
processo aterotrombótico. OS BETABLOQUEADORES, 
ESTATINAS (EM DOSE ALTA, POR EXEMPLO, ATORVASTATINA 
80 MG/DIA) E OS INIBIDORES DA ECA OU BLOQUEADOR DE 
RECEPTOR DE ANGIOTENSINA SÃO RECOMENDADOS PARA A 
ESTABILIZAÇÃO DAS PLACAS A LONGO PRAZO. O 
TRATAMENTO ANTIPLAQUETÁRIO, QUE ATUALMENTE 
RECOMENDA A COMBINAÇÃO DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
COM CLOPIDOGREL (OU PRASUGREL EM PACIENTES PÓS ICP) 
DURANTE UM ANO, MANTENDO O ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
APÓS ESTA DATA, IMPEDE OU REDUZ A GRAVIDADE DA 
TROMBOSE QUE POSSA OCORRER SE UMA PLACA SE ROMPER. 
Registros observacionais mostraram que os pacientes com AI/ 
IAMSSST com alto risco, como as mulheres e os idosos, assim 
como as minorias raciais, são menos propensos a receber 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
terapias farmacológicas e intervencionistas baseadas em 
evidências com consequentes desfechos clínicos e qualidade de 
vida mais precários. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO: 
Os pacientes com AI/IAMSSST devem ser colocados em 
repouso no leito com monitoração ECG contínua para detectar 
alterações do segmento ST e arritmias cardíacas. A 
deambulação poderá ser autorizada se o paciente não tiver 
recidiva da isquemia (desconforto ou alterações ECG) nem 
apresentar biomarcadores de necrose ao longo de 12 a 24 h . A 
conduta clínica inclui tratamentos anti-isquêmico e 
antitrombótico simultâneos. 
TRATAMENTO ANTI-ISQUÊMICO: O tratamento 
inicial deve incluir repouso no leito, nitratos e 
betabloqueadores para aliviar a angina e prevenir a 
recorrência da dor torácica. 
Nitratos Inicialmente, os nitratos deverão ser administrados 
por via sublingual ou spray oral (0,3 a 0,6 mg) se o paciente 
estiver sentindo dor isquêmica. Se a dor persistir após 3 doses 
com intervalos de 5 min, recomenda-se a nitroglicerina 
intravenosa (5 a 10 (jLg/min). A velocidade de infusão pode ser 
aumentada em 10 (jLg/min a cada 3 a 5 min, até que os 
sintomas sejam aliviados ou a pressão arterial sistólica esteja 
< 100 mmHg. 
➔ Os nitratos orais ou tópicos podem ser usados após a 
remissão da dor ou para substituir a nitroglicerina 
intravenosa quando o paciente estiver sem dor há 12 a 
24 h. A única contraindicação absoluta ao uso dos 
nitratos é hipotensão arterial ou uso de sildenafila ou 
outros fármacos desta classe nas últimas 24-48 h. 
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS E OUTROS AGENTES 
Os p-bloqueadores constituem a base do tratam ento anti-
isquêmico. Recomenda-se o uso de betabloqueadores orais, 
com o objetivo de manter a frequência cardíaca entre 50 e 60 
bpm como tratamento de primeira linha Têm-se empregado 
cuidado com as novas orientações da ACC/AHA para o uso de 
(3-bloqueadores em pacientes com evidência de insuficiência 
cardíaca aguda, uma vez que estes podem aumentar o risco de 
choque cardiogênico. Os bloqueadores dos canais de cálcio que 
reduzem a frequência cardíaca (p. ex., verapamil ou diltiazem) 
são recomendados para os pacientes com sintomas 
persistentes ou recorrentes depois do tratamento com doses 
plenas de nitratos e betabloqueadores, bem como pacientes 
com contraindicações ao bloqueio 
(3. A terapia clínica adicional inclui os inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (ECA) e inibidores da HMG-CoA 
redutase (estatinas) para prevenção secundária a longo prazo. 
A administração inicial de terapia com estatina intensa (p. ex., 
atorvastatina, 80 mg) antes da intervenção coronária 
percutânea (ICP) tem se mostrado reduzindo as complicações, 
sugerindo que a terapia com estatina de alta dose deve ser 
iniciada no momento da admissão. 
 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA: 
Este é outro componente principal do tratamento da 
AI/IAMSSST. O tratamento inicial deve incluir o ácido 
acetilsalicílico, inibidor da ciclo-oxigenase plaquetária. 
A dose inicial sugerida é de 325 mg/dia e doses mais baixas (75 
a 162 mg/dia) para terapia a longo prazo. O ensaio OASIS-7 
randomizou 27,087 pacientes com SCA para receber alta dose 
(300-325 mg/dia) vs. baixa dose (75-100 mg/dia) de ácido 
acetilsalicílico durante 30 dias e não relatou diferenças no risco 
de sangramento maior ou na eficácia durante este período de 
tempo. 
A “resistência ao ácido acetilsalicílico” foi observada em 5 a 
10% dos pacientes e mais frequentemente nos pacientes 
usando doses menores de ácido acetilsalicílico, mas 
frequentemente tem sido associada com a não aderência. O 
estudo CURE mostrou que o clopidogrel, um pró-fármaco 
inativo que é convertido em um metabólito ativo o qual 
bloqueia o receptor P2Y12 componente do difosfato da 
adenosina plaquetário em combinação com o ácido 
acetilsalicílico, com redução relativa de 20% nas mortes 
cardiovasculares, IAM ou acidente vascular encefálico em 
comparação com o uso isolado de ácido acetilsalicílico por 
pacientes; porém, esta associação determina aumento 
moderado (absoluto de 1%) de sangramento grave. O pré-
tratamento com clopidogrel (uma dose de ataque de 300 a 600 
mg, seguida de 75 mg/dia) é recomendado antes para a ICR. 
Até um terço dos pacientes têm baixa resposta ao clopidogrel 
e uma proporção substancial destes está relacionada a uma 
variante genética do sistema citocromo P450. Uma variante do 
gene 2 0 9 acarreta uma conversão reduzida de clopidogrel em 
seu metabólito ativo, que, por sua vez, acarreta menor inibição 
de plaquetas e um risco maior de eventos cardiovasculares . 
Agentes alternativos, tal como o prasugrel, devem ser 
considerados para pacientes com SCA que são hiporresponsivos 
ao clopidogrel como identificado pelo teste de plaquetas e/ou 
genético, embora tal teste não seja ainda difundido. 
Quatro opções estão disponíveis para que terapia com 
anticoagulantes seja adicionada ao ácido acetilsalicílico e 
clopidogrel. 
➔ A heparina não fracionada (HNF) é a base da terapia. 
➔ A heparina de baixo peso molecular (HBPM), 
enoxaparina mostrou, em vários estudos, ser superior à 
HNF na redução dos eventos cardíacos, especialmente 
nos pacientes tratados de maneira conservadora. 
O inibidor indireto do fator Xafondaparinux é equivalente para 
eficácia precoce se comparado com a enoxaparina, mas parece 
apresentar um risco menor de sangramento importante. 
➔ A bivalirrudina, um inibidor direto da trombina, é 
equivalente em eficácia à HFNou HBPM entre os 
pacientes tratados em conjunto com um inibidor da GP 
Ilb/IIIa, mas o uso de bivalirrudina isoladamente 
apresenta menos sangramento do que a combinação de 
heparina e um inibidor de GP Ilb/IIIa em pacientes com 
AI/ IAMSSST submetidos à cateterismo e/ou ICP. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
➔ Antes do advento do clopidogrel, muitos ensaios 
mostraram o benefício dos inibidores da GP Ilb/IIIa 
intravenosos. O benefício, contudo, é pequeno, isto é, 
uma redução de apenas 9% na morte ou no IAM com 
aumento significativo de sangramento maior. 
➔ Dois estudos recentes também não conseguiram 
mostrar um benefício para o início precoce em 
comparação com o uso apenas para ICP. O uso destes 
agentes pode ser reservado para pacientes instáveis 
com dor em repouso recorrente e mudanças no ECG 
que submetidos à ICP. 
O SANGRAMENTO EXCESSIVO É O MAIS IMPORTANTE EFEITO 
ADVERSO DE TODOS OS AGENTES ANTITROMBÓTICOS, 
INCLUINDO ANTICOAGULANTES E AGENTES 
ANTIPLAQUETÁRIOS. Portanto, a atenção deve ser direcionada 
para as doses de agentes antitrombóticos, respeitando o peso, 
depuração de creatinina e uma história prévia de sangramento 
excessivo, como uma maneira de reduzir o risco de 
sangramento. 
 
ESTRATÉGIA INVASIVA VERSUS 
CONSERVADORA: 
Múltiplos estudos clínicos demonstraram o benefício de uma 
estratégia invasiva precoce para os pacientes de alto risco, isto 
é, os com vários fatores de risco clínico, alterações do 
segmento ST e/ou biomarcadores positivos. 
Nesta estratégia, depois do tratamento com agentes anti-
isquêmicos e antitrombóticos, a coronariografia é realizada 
aproximadamente em 48 h de internação, seguida da 
revascularização coronariana (ICP ou cirurgia de 
revascularização miocárdica), de acordo com a anatomia das 
artérias coronárias. 
No grupo de baixo risco, os resultados obtidos com uma 
estratégia invasiva são semelhantes aos conseguidos com a 
estratégia conservadora, consistindo em medicação anti-
isquêmica e antitrombótica, seguida de “observação 
cuidadosa”, durante a qual a coronariografia será realizada 
apenas se dor em repouso ou as alterações do segmento ST 
reaparecerem, ou houver evidência de isquemia importante 
na prova de esforço.
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL: 
Em 1959, Prinzmetal e colaboradores descreveram uma 
síndrome de dor isquêmica grave que ocorre em repouso, mas 
geralmente não é desencadeada pelo esforço e está associada 
ao supradesnivelamento transitório do segmento ST. Esta 
síndrome é consequência de espasmo focal de artéria 
coronária epicárdica, causando isquemia m iocárdica grave. A 
causa do espasmo ainda não foi bem-esclarecida, mas pode se 
relacionar com a hipercontratilidade da musculatura lisa 
vascular causada por mitógenos vasoconstritores, leucotrienos 
ou serotonina. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
ANGIOGRÁFICAS: 
Os pacientes com angina variante de Prinzmetal (AVP) 
geralmente são mais jovens e têm menos fatores de risco 
coronarianos (exceto o tabagismo) do que os pacientes com AI 
secundária à aterosclerose coronariana. O exame cardiológico 
costuma não ser alterado na ausência de isquemia 
O diagnóstico clínico da angina variante é efetuado pela 
detecção da elevação transitória do segmento ST com dor em 
repouso. Alguns pacientes também apresentam vários 
episódios de elevação assintomática do segmento ST 
(isquemia silenciosa). Elevações discretas da troponina podem 
ocorrer nos pacientes em crises prolongadas de angina variante. 
A angiocoronariografia mostra o espasmo transitório das 
coronárias como principal achado diagnóstico da AVP. Na 
maioria dos pacientes, ocorrem placas ateroscleróticas, que 
em geral não causam obstrução crítica, em pelo menos uma 
artéria coronária proximal e, nestes casos, o espasmo 
geralmente ocorre a 1 cm da placa. O espasmo focal é mais 
comum na artéria coronária direita e pode ocorrer em um ou 
mais segmentos do mesmo vaso ou em várias artérias 
simultaneamente. A ERGONOVINA, ACETILCOLINA, OUTROS 
AGENTES VASOCONSTRITORES E HIPERVENTILAÇÃO TÊM SIDO 
USADOS PARA DESENCADEAR ESTENOSE CORONARIANA 
FOCAL NA ANGIOGRAFIA BEM COMO CONFIRMAR O 
DIAGNÓSTICO. A hiperventilação também é usada para 
provocar angina em repouso, elevação do segmento ST e 
espasmo na coronariografia. 
 
TRATAMENTO – ANGINA VARIANTE DE 
PRINZMETAL: 
Os nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio são os agentes 
usados para tratar de episódios agudos e para abolir os 
episódios recorrentes de AVP. O ácido acetilsalicílico pode, em 
determinados casos, agravar os episódios isquêmicos, 
possivelmente como um resultado da sensibilidade 
extraordinária do tônus coronário para mudanças modestas na 
síntese da prostaciclina. A resposta aos betabloqueadores é 
variável. A revascularização coronariana pode ser oportuna 
em pacientes que também apresentarem lesões obstrutivas 
proximais distintas e fixas 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
PROGNÓSTICO: 
Alguns pacientes com AVP passam por uma fase aguda de 
atividade com episódios frequentes de angina e eventos 
cardíacos durante os primeiros 6 meses após a apresentação. 
A sobrevida após 5 anos é excelente (90 a 95%). Os pacientes 
sem lesões obstrutivas ou com obstrução coronariana leve e 
fixa tendem a mostrar evolução mais benigna do que os 
indivíduos com lesões obstrutivas graves associadas. Os IAM 
não fatais ocorrem em até 20% dos pacientes ao longo de um 
período de 5 anos. Os pacientes com AVP que apresentam 
arritmias graves durante os episódios espontâneos de dor 
correm maior risco de morte súbita cardíaca. Na maioria dos 
pacientes que sobrevivem a um infarto ou ao período inicial de 
3 a 6 meses de crises repetidas, a síndrome estabiliza-se, e há 
uma tendência à atenuação dos sintomas, bem como redução 
dos eventos cardíacos com o transcorrer do tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. ENTENDER COMO OCORRE A COMUNICAÇÃO 
DE REFERÊNCIA E CONTRA-REFERÊNCIA. 
A REFERÊNCIA DIZ RESPEITO AO ENCAMINHAMENTO DO 
USUÁRIO A UM ATENDIMENTO COM NÍVEIS DE 
ESPECIALIZAÇÃO MAIS COMPLEXOS, OS HOSPITAIS E AS 
CLÍNICAS ESPECIALIZADAS. 
A CONTRA-REFERÊNCIA OCORRE QUANDO A NECESSIDADE DO 
USUÁRIO MAIS COMPLEXA É SANADA E A NECESSIDADE SE 
TORNA MAIS SIMPLES. ENTÃO ELE É REENCAMINHADO PARA 
UMA UNIDADE DE MENOR COMPLEXIDADE, OU SEJA, DEVE 
SER CONDUZIDO À UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE MAIS 
PRÓXIMA A SUA RESIDÊNCIA. 
As Unidades Básicas de Saúde devem ser a porta de entrada 
para o sistema, ou seja, aproximar a porta de acesso aos 
serviços de maior complexidade da residência dos usuários. 
Dessa maneira, o acesso a estes serviços acontece por 
intermédio da Unidade de Saúde mediante o encaminhamento. 
As UBSs passaram a ter maior responsabilidade com esse 
Sistema, pois ficaram encarregadas de referenciar os usuários e 
também de realizar o agendamento e o retorno dos mesmos, 
para que estes usuários ficassem vinculados a sua unidade de 
referência desde o primeiro atendimento até que alcançassem 
a resolução dos seus problemas. OU SEJA, UMA VEZ ATENDIDO 
NA UBS DE SUA REFERÊNCIA, QUANDO REFERENCIADO PARA 
OUTRO NÍVEL DE COMPLEXIDADE O USUÁRIO DEVERÁ SER 
CONTRA-REFERENCIADO PARA A UBS DE ORIGEM, POR MEIO 
DE ENCAMINHAMENTO COM AS INFORMAÇÕES NECESSÁRIAS 
PARA A CONTINUIDADE DO CUIDADO. Os encaminhamentos 
de pacientes de serviços públicos para privados, contratados 
e/ou conveniados, deverão ser feitos nos formulários próprios 
do Sistema Único de Saúde. Os encaminhamentos só devem 
acontecer se estiverem fora da possibilidade técnica e de 
recursos humanos de serem tratados na Unidade. 
O Sistema de Referênciae Contra-referência faz parte de uma 
rede hierarquizada e integrada de cuidados e serviços que 
deveria se iniciar na Atenção Primária em Saúde (APS), porta 
de entrada do sistema, até os níveis de alta complexidade e 
assim possibilita o percurso direcionado dos usuários. Este 
Sistema é um modo de ordenação dos serviços de saúde, que 
viabiliza o acesso das pessoas que buscam as Unidades de Saúde 
e todos os serviços existentes no Sistema Único de Saúde, 
objetivando o cumprimento dos princípios e diretrizes do SUS e 
assegurando o acesso do paciente a todos os níveis de 
complexidade do Sistema. Assim, garantindo a universalidade, 
equidade e igualdade. 
O SUS preconiza, dentro dos seus princípios, que as ações de 
saúde sejam descentralizadas, hierarquizadas e 
regionalizadas, a rede de atenção deve ser constituída de 
forma a integrar serviços de todos os níveis de complexidade: 
as unidades de atenção básica; as unidades de atenção 
secundária; e as unidades de atenção terciária; também na 
Rede, existem os serviços de atenção domiciliar e o Serviço de 
Atendimento Móvel de Urgência (SAMU). 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
As redes de atenção à saúde têm responsabilidades sanitárias 
e econômicas. São organizadas sem hierarquia entre os pontos 
de atenção à saúde; tem atenção contínua nos níveis primário, 
secundário e terciário; têm o compromisso com a atenção 
integral, intervenções de promoção e recuperação à saúde 
(ações preventivas, curativas, cuidadoras, reabilitadoras e 
paliativas); operam sob coordenação da atenção primária à 
saúde; e prestam atenção adequada, com qualidade, em tempo 
e lugares certos. 
O ato de encaminhar os usuários para os demais níveis de 
complexidade do SUS é conhecida como referência e 
contrarreferência. ESTA PRÁTICA RESULTA NA 
CORRESPONSABILIZAÇÃO DO CUIDADO, POIS AS 
INFORMAÇÕES SOBRE A HISTÓRIA CLÍNICA, INCLUINDO 
EXAMES, RESULTADOS DE EXAMES, SUSPEITAS, 
DIAGNÓSTICOS, INTERVENÇÕES QUE FORAM REALIZADAS 
NOS DIFERENTES NÍVEIS DE ATENÇÃO E AS DEMAIS 
NECESSIDADES RELACIONADAS AQUELE USUÁRIO, É 
COMPARTILHADA. 
➔ O uso do sistema de referência e contrarreferência 
caracteriza um dispositivo normativo que necessita de 
dedicação simultânea entre os níveis de complexidade 
do SUS, para garantir o acesso dos usuários a todas as 
esferas de cuidado, de acordo com suas necessidades. 
Para possibilitar o fluxo entre os níveis de atenção que 
compõem o sistema de referência e contrarreferência, é 
necessário que o mesmo seja efetivo. Nas RAS, esse sistema é 
parte constitutiva de um componente estruturante das redes, 
o sistema logístico. Considera-se que este sistema logístico, 
respaldado na tecnologia da informação, assegura uma 
ordenação lógica dos fluxos e contrafluxos de informações, 
produtos e pessoas, proporcionando um segmento ativo de 
referência e contrarreferência ao longo dos pontos de atenção. 
De acordo com os princípios Rede, é necessário garantir 
vínculos em várias intraequipes de saúde, interequipes e 
serviços, entre trabalhadores e gestores, e entre usuários, 
serviços e equipes. 
Segundo Brondani et al (2016) está clara a desorganização e a 
falta de informação sobre como trabalhar em rede, o que pode 
apontar as limitações da gestão e organização do conjunto de 
serviços de assistência à saúde, gerar desânimo e desmotivação 
nos trabalhadores. Para termos uma atenção primária de 
qualidade, é preciso que os profissionais sejam valorizados, 
capacitados, gerando monitorização de resultados e por fim 
qualificação na prestação de serviços. 
É perceptível a desarticulação entre os serviços, definindo o 
trabalho como solitário, sem a divisão do cuidado do usuário 
na RAS. Essa desarticulação do cuidado mostra-se 
principalmente, na vulnerabilidade da articulação entre as 
instâncias gestoras do sistema, além da fragmentação entre os 
serviços de saúde. 
É FUNDAMENTAL FIRMAR OS PROCESSOS DE REFERÊNCIA E 
CONTRARREFERÊNCIA, E TER UMA REDE DE SERVIÇOS 
ARTICULADA, PARA MELHORAR A ASSISTÊNCIA AOS 
USUÁRIOS, E ASSIM ALCANÇAR A INTEGRALIDADE DO 
CUIDADO. UMA REDE ARTICULADA PROPORCIONA UMA 
POSSIBILIDADE MAIOR DE RESOLUBILIDADE DOS PROBLEMAS 
DE SAÚDE DA POPULAÇÃO. 
O sistema de referência e contrarreferência opera como uma 
ferramenta para o funcionamento do SUS. Contudo, sem uma 
rede de serviços de saúde bem elaborada e com uma boa 
comunicação o funcionamento da mesma se torna ineficiente. 
Segundo Serra (2010) os sistemas de informação e 
comunicação existentes têm muitas deficiências. Muitas 
equipes de saúde não contam com telefones, computadores e 
internet. Não tem agendamento de consultas e exames via 
sistema, e não há prontuário eletrônico. O meio utilizado para 
a referência e contrarreferência é através de formulários em 
papel. A FALTA DE COMUNICAÇÃO E ARTICULAÇÃO ENTRE OS 
SERVIÇOS DE SAÚDE AUMENTAM OS CUSTOS DO SUS, POIS 
MUITAS DAS VEZES É NECESSÁRIO REPETIR EXAMES, 
PROCEDIMENTOS, QUE MUITAS VEZES JÁ FORAM 
REALIZADOS, MAS QUE NÃO FORAM REGISTRADOS. A 
comunicação é falha entre os níveis de atenção. 
Para que sejam evitadas as repetições e sobreposições das 
atividades clínicas, nas quais o usuário é submetido, seria 
relevante a implantação de um sistema que conectasse todos 
os serviços de atenção à saúde, nos seus diversos níveis de 
complexidade, com o propósito de facilitar o acesso à 
informação sobre o histórico clínico de cada usuário. 
A falta de comunicação, desencadeou grande entrave, aqui 
elencada como a categoria DIFICULDADE NA CONTRA-
REFERÊNCIA , ou seja, da volta do usuário à Atenção Primária 
à Saúde. 
A CONTRA-REFERÊNCIA REFERE-SE AO RETORNO PARA O 
MENOR NÍVEL DE COMPLEXIDADE, OU SEJA, EM QUE A 
NECESSIDADE DO USUÁRIO, COM RELAÇÃO AOS SERVIÇOS DE 
SAÚDE, É MAIS SIMPLES, E O MESMO PODERÁ SER 
CONDUZIDO PARA A APS. Dito isto, a inexistência da 
contrarreferência implica descontinuidade do cuidado, e 
consequentemente, baixa resolubilidade dos casos. 
➔ Em um dos artigos (Pereira, 2016) os profissionais de 
saúde relataram que “a contrarreferência ninguém 
responde. A gente não tem essa contra-referência do 
serviço de atenção secundária para atenção básica.” 
Ou seja, não há garantia da continuidade do processo 
de cuidado dos usuários da rede. 
➔ É possível que o incentivo à educação permanente 
possa ser uma das formas para se promover melhorias 
na comunicação entre os serviços e resolutividade da 
assistência em saúde. 
É preciso que esforços sejam feitos para diminuir as 
dificuldades de acesso dos usuários aos serviços públicos de 
saúde. Ainda, é essencial que gestores invistam na garantia de 
acesso dos usuários a outros níveis de cuidado, pois quando há 
o acesso e os tratamentos, e intervenções acontecem no 
tempo necessário, resultados positivos poderão ser visíveis. 
Quando ocorre o inverso, a demora no acesso ao serviço 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
contribui com a perda de qualidade de vida, intensificando seus 
agravos, causando aumento de custos financeiros, pois serão 
demandados cuidados em níveis de complexidade cada vez 
maiores. 
O Sistema de Referência e Contra-Referência, foi descrito 
como um sistema ineficiente. Os profissionais de saúde 
relataram dificuldade em relação à falta de comunicação com 
os outros níveis de atenção à saúde, e não havia conhecimento 
sobre o funcionamento das Redes de Atenção à Saúde. 
A ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA DE REFERÊNCIA E CONTRA-
REFERÊNCIA AINDA NÃO ESTÁ CONSOLIDADA, HÁ A 
IMPRESCINDIBILIDADE DE REFLETIR O SEGUIMENTO DO 
CUIDADO AO USUÁRIO DE UMA MANEIRA MAIS 
COMPROMETIDA, EM QUE ESTE PROCESSO NÃO SE LIMITE AO 
TRABALHO DE CADAPROFISSIONAL, QUE DE FORMA 
INDIVIDUAL, BUSCA A RESOLUTIVIDADE DAS DEMANDAS. 
A estruturação de um sistema integrado é um desafio de alta 
complexidade para o SUS, que se dá a partir da Atenção Básica 
e deve ser elaborado de modo que seja vinculado à esfera 
estadual respeitando a autonomia de cada gestão. 
O encaminhamento dos usuários através do sistema de 
referência e contra-referência no SUS, por meio dos níveis de 
complexidade deve responder às necessidades da população, 
permitindo que a mesma seja assistida de forma integral 
segundo os princípios do SUS, seguindo a lógica do sistema de 
saúde. UM SISTEMA DE REFERÊNCIA E 
CONTRARREFERÊNCIA COM BOM NÍVEL DE 
EFETIVIDADE, SE ENQUADRA NO PRINCÍPIO 
DA INTEGRALIDADE DA ATENÇÃO 
ASSEGURADA NO SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE, 
PELA ESTRATÉGIA SAÚDE DA FAMÍLIA, E 
REFORÇA A RESOLUBILIDADE, POIS 
PROPORCIONA AO PACIENTE UM 
TRATAMENTO CONTÍNUO, ATÉ A RESOLUÇÃO 
DE SUAS NECESSIDADES, 
INDEPENDENTEMENTE DE SUA 
COMPLEXIDADE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. MEDICINA CARDIOVASCULAR DE HARRISON. 2ª EDIÇÃO; 
2. MEDICINA INTERNA DE HARRISON; 
3. FISIOPATOLOGIA DE URIBE; 
4. PATOLOGIA DE BOGLIOLO; 
5. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS DE MAINE; 
6. SEMIOLOGIA MÉDICA DE PORTO; 
7. TRATADO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES DE 
BRAUNWALD. 
8. ANGINA PECTORIS: DOR O PEITO CAUSADA POR 
OBSTRUÇÃO DA ARTÉRIA CORONÁRIA EPICÁRDICA FIXA. 
SIMON A. MAHLER ET AL. 2021; 
9. ANGINA MICROVASCULAR: ANGINA PECTORIS COM 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS NORMAIS. IMRAN CHAUDHARY 
ET AL. 2020. 
10. SINDROME CORONARIANA AGUDA: TERMINOLOGIA E 
CLASSIFICAÇÃO. SIMONS ET AL. 2020. 
11. REFERÊNCIA E CONTRA-REFERÊNCIA NO SUS: REVISÃO 
INTEGRATIVA DA LITERATURA. PAULA LACERDA CAIXERA 
RAMOS. 2018.