fisiologia encefalograma

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 A atividade elétrica encefálica modificava-se com o estado funcional do cérebro, tais como sono, 
anestesia, hipóxia e algumas doenças nervosas como epilepsia. 
 Possível registrar 
 
 O registro é feito através da colocação de eletrodos, um amplificador eletrônico aumenta a 
amplitude do sinal elétrico que é gerado pelo cérebro. 
 Um par de eletrodos constitui um canal de EEG. 
 Os aparelhos permitem registro SIMULTANEO de muitos canais, em paralelo. Dessa forma, 
denomina-se registro 
 
 O EEG mede a diferença de correntes que fluem durante a excitação sináptica dos dendritos de 
neurônios piramidais do córtex cerebral. 
 A amplitude do sinal depende de qual sincrônica é a atividade dos neurônios subjacentes. 
 A liberação de GLU (excitatório NMDA e AMPA), abertura de canais catiônicos, influxo de corrente 
+; negatividade no liquido extracelular; difusão da corrente das proximidades do soma; fluido 
torna-se levemente 
 Quando temos troca de íons, gera uma corrente elétrica que pode ser captada por um eletrodo. 
Nosso cérebro gera uma corrente bastante significante. 
 Os registros podem estar sincronizados ou dessincronizados. 
 Primeira coisa: analisar o traçado. 
 
 EEG rápido: as células corticais estão em ritmo dessincronizado 
 EEG lento: as células corticais estão em ritmo sincronizado 
 No estado acordado: é registrado a parte dessincronizados. Quando estamos dormindo, o cérebro 
trabalha de forma sincronizada. 
 Os marca-passos determinam os ritmos encefálicos. 
- As oscilações sincronizadas podem ser geradas de duas maneiras: 
1. Neurônios podem receber informação de um marcapasso. 
2. Neurônios que compartilhar ou distribuir função de marcador de tempo entre si, excitando ou 
inibindo um ao outro (mecanismo coletivo). 
 No encéfalo, a atividade ritma é sincrônica é coordenada por combinação de marcapasso e 
método coletivo. 
 Ondas: 
 O que é uma amplitude de onda? 
 Tamanho da onda, freqüência está relacionado com o numero de dispara 
 
 Ondas do tipo ALFA: 
 Encontrada em estado de vigília tranquila, estágios de calma. Ocorrem de freqüência entre 8 e 13 
ciclos. Essas ondas são mais intensas na região occipital, mas também são registradas nas regiões 
frontal e parietal do crânio. De voltagem 50mV. Durante o sono profundo, as ondas desaparecem. 
 PROVA: MOMENTO E identificar a onda. 
 Ondas do tipo BETA: 
 Apresentam uma freqüência e alta amplitude. São encontradas em estado de vigília. Quando 
estamos acordados prestando atenção em algo. Também são detectadas no sono REM. 
 Ocorrem com frequencia maior que 14 clicos/s, podendo até chegar a 80 ciclos/s. 
 
 Ondas do tipo TETA: 
 Baixa freqüência de 4 e 7 ciclos/s. Pode ocorrer durante stress emocional em adultos, 
principalmente desapontamento e frustrações. São o primeiro passo para o sono reparador. 
Ocorrem também em distúrbios cerebrais, em geral, nos estados cerebrais degenerativos e nas 
fases 3 e 4 do sono. 
 Ondas do tipo DELTA: 
 São muito lentas. São encontradas em situações principalmente no sono profundo. 
 
 SONO: 
 Estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estimulo sensorial ou por outro 
estimulo. 
 Consciência: capacidade do reconhecimento da realidade e responder a estímulos: é o grau de 
vigília. 
 Vigília: estado no qual respondemos facilmente aos estímulos sensorais; A função cortical é 
operante. 
 
 Alterações do estado de consciência: 
 Coma: não é possível despertar uma pessoa mesmo com fortes estímulos 
 Estupor: apenas estímulos externos vigorosos e diretos são capazes de despertar o paciente 
 Confusão/obnubilacao: compreensão inadequada das impressões exteriores com perplexidade e 
prejuízos a atenção e orientação. É estar “sonolento”. 
 Hiperalerta: Estado de hiperatividade autonômica e respostas exageradas causadas por uso de 
drogas (anfetamina, cocaína) e abstinência (BDZ) ou estresse pós-traumatico. 
 
 Qual é o propósito do sono? 
 Preservação de energia, reposição de estoque energéticos do encéfalo. 
 Sobrevivência: falta de sono leva prejuízos à memória, redução de capacidades cognitivas, 
alteração de humor e até alucinações se persistir, isolamento e proteção. 
 
 A evolução do sono ao longo dos anos do individuo muda, conforme envelhecemos, o total de 
sono diário vai diminuindo, quando crianças dormem mais. 
 Tipos de sono: 
 Sono de ondas lentas e com movimentos rápidos dos olhos (REM): Os olhos realizam movimentos 
rápidos, apesar de a pessoa estar dormindo. É durante aqui que sonhamos. SONO BASTANTE 
REPARADOR. 
 Sono não REM: As ondas cerebrais são fortes e de baixa freqüência. 
 
 Frequencia: numero de ondas por unidade de tempo (ritmo) 
 Amplitude: tamanho da onda observada. 
 
 
 As fases do sono: 
1. Transição da vigília para o sono 
2. Inicio do sono NÃO REM, mais pesado. Não temos o sono reparador, são de 45%/55% do tempo que 
estamos dormindo 
3. Inicio do sono profundo e do processo de recuperação fisiológica: 20% do sono. 
4. Estagio do sono profundo com diminuição da freqüência cardíaca e pressão arterial  As estruturas 
do hipotálamo e tronco encéfalo funcionam com uma freqüência menor. 
5. Fase do sono restaurador marcado pelo movimento rápido dos olhos, pelos sonhos e por intensa 
atividade cerebral: REM. 
 
 O sono tem fases distintas: 
 SONO REM: 
 EEG se parece mais com o do estado acordado do que dormindo; 
 Corpo imobilizado exceto músculos dos olhos, respiração e coração 
 Evocações de ilusões detalhadas e vividas chamadas sonhos 
 Sono paradoxal: consumo de O2 é mais elevado que quando acordado 
 Sistema de controle dominado pelo simpático 
 
 SONO NÃO REM: 
 Tensão muscular reduzida em todo o corpo 
 Movimento do corpo para ajustes de posição corporal 
 Oscilação em sincronia dos neurônios corticais 
 Aferencias sensoriais não alçam o córtex 
 Sistema de controle dominado pelo parassimpático 
 
 Sono dessincronizado: ritmo Beta  baixa voltagem e alta freqüência. 
 Sono sincronizado: ritmo Alfa  maior voltagem e menor freqüência. 
 Ritmo gama/delta, profundo  alta voltagem e baixa frequencia. 
 Sono paradoxal ou REM  RIMO DESSINCRONIZADO 
 Eletroencefalograma da transição da vigília para o sono de ondas lentas e paradoxal. 
 
 Mecanismos neurais do sono: 
 O sono é um progresso ativo, cuja serotonina tem um papel importante. 
 No troco cerebral há presença de um sistema ativador reticular ascendente. 
 A porção reticular do tronco encefálico é muito importante, é ela que dá inicio ao processo do 
sono. Em outras palavras, centros localizados abaixo da região médio-pontina do tronco cerebral 
perecem ser necessários para causar sono pela inibição de outras partes do encéfalo. 
 Interação entre o tálamo e o córtex: durante o sono é medida a atividade da porção reticular e do 
tálamo em dois períodos. Durante o sono é notado a área ativadora reticular está bastante ativada 
e quando estamos acordados está reduzida, no tálamo acontece a mesma coisa. Essa área 
ativadora conversa com o tálamo e essa ativação de sono se espalha por todo o encéfalo. 
 
 Ciclagem entre os estados de sono e vigília. 
 Sistemas moduladores: 
 Estado de vigília: Modo tonicamente ativo  Os neurônios corticais estão em franca atividade 
arrítmica (EE dessincronizado). A estimulação GLUTAMATÉRGICA nos neurônios talâmicos geram 
potencial de ação em modo continuo conforme a atividade da via aferente. 
 Sono: Modo oscilatório  Os neurônios corticais passam a exibir ritmos sincronizados. As 
estimulações GABAÉRIGICA do núcleo reticular do tálamo causam salvas de potencial de ação. 
 
 Entre os neurotransmissores que estão relacionados com o sono é a SEROTONINA, o principal para 
nos despertamos é ACH junto com a Noraepinefrina por ser excitatória ajuda na atenção e a 
dopamina consegue fazer as duas coisas. *** Características dos neurônios: 
 Origem no tronco encefálico, cada neurônio influencia grande quantidade de células pos 
sinápticas em diferentes regiões do SNC, aumentam a excitabilidade, inibem ativamente os 
neurônios espinhais previnindo a atividade motora descendente, ritmicidade (frequencia 
constante). 
 
 “O tálamo libera glutamato no córtex. Além disso, há atividades de drogas gabaérgica que faz 
com que dormimos. O hipotálamo posterior manda histamina para o tálamo fazendo a 
estimulação do tálamo, deixando a atividade do córtex maior. Para dormirmos o hipotálamo 
anterior libera GABA no hipotálamo posterior, dessa forma, há menos liberação de histamina no 
tálamo, dessa forma, menos GLU no córtex, então induz o sono. 
 Isso explica o efeito colateral de antialérgicos, sendo a classe mais famosa, anti-histamínicos que 
induzem o sono porque bloqueiam receptores histaminérgicos no tálamo, consequentemente 
diminuindo a atividade no córtex. 
 
 O que causa o sono REM? 
 Atividade do núcleo da formação reticular pontina: sua distruicao abole o sono REM e estão em 
atividade durante o sono REM. 
 Ondas espontâneas de disparo colocam os núcleos talamo-corticais em modo de transmissão 
dessincronizando o EEG (ondas PGO) 
“OS NEURONIOS COLINÉRGICOS PONTINOS CAUSAM FORTE INIBICAO DOS NEURONIOS MOTORES 
SOMÁTICAS CAUSANDO INTENSA ATONIA”. Durante o estágio de sono REM, não nos mexemos 
porque a ACh inibe os neurônios motores somáticos, através das proteínas Gi/0. 
 
 Porque temos variações? 
 Locus ceruleus liberando noraepinefrina  núcleo reticular pontino ACh ativa o sono REM, 
mandando os potenciais de ação para o talamo e as ondas que estavam baixam ficam mais 
rápidas, de delta para beta. Tanto o glutamato, quanto o Locus ceruleus vão inibir a atividade do 
núcleo pontino. (REM ON)  núcleos da Rafe que inibem a ação (REM off). 
No SONO REM TEM a paralisia muscular, ou seja, tem dilatação dos vasos sanguíneos. 
 
 Como nos despertamos? 
 Estimulação das vias sensoriais aferentes com maior intensidade, ativando o SARA e os sistemas 
moduladores. 
 Atividade aumentada do lócus cerubeleus durante a transição sono REM e a vigília, 
dessincronizado ainda mais o EEG. 
 
 Distúrbios do sono: 
 Insônia: dificuldade de iniciar o sono, mantê-lo durante a noite ou despertar antes do horário 
desejado. Sintomas de quem dorme mal: sonolência diurna exagerada. Além disso, alterações de 
humor e alterações de memória, capacidades mentais (cognitivas), como aprendizado, raciocínio 
e pensamento 
 Apenia obstrutiva do sono: Parada da respiração que dura em media 20 segundos. O ronco é o 
indicador 
 Síndrome das pernas inquietas: sensação desagradável nas pernas, profundas. Evoca sensação de 
angustia e imensa necessidade de mover as pernas. 
 Hipersonias: causam sonolência exageradas e crises de sono na vigília. 
 Narcolepsia: freqüentes ataques de sono REM durante o dia. O individuo pode tornar-se 
catapléticos (perda do controle muscular), consciente ou inconsciente. 
 
 A atividade cerebral pode ser mensurada pelo EEG. 
 Diferentes padrões de ondas cerebrais são observadas em situações distintas. 
 O sono é um processo ativo composto por varias fases 
 Seus mecanismos neurais envolvem varias estruturas e sistemas moduladores. 
 
Fisiologia II 08/08/2018 – DANIEL. 
Cap.59/60 
 Epilepsia: 
 Convulsão: É uma alteração transitória de comportamento ou percepção que ocorre em 
conseqüência de disparos anormais de um neurônio podendo gerar contrações involuntárias da 
musculatura, alterações emocionais ou outras reações anormais 
 Epilepsia: tem que ter 2 ou mais quadros de crise convulsiva. Se for espontâneo, sem motivo, pode 
ocasionar ser epilético. 
 Origem: Primária (idiopática): 50% 
 Secundaria: Traumas, doenças neurológicas, tumores, encefalite, neurocisticercose. 
 
 Fatores desencadeantes de convulsão: 
 Mudanças súbitas da intensidade luminosa ou luzes a piscar 
 Privação de sono 
 Ingestão alcoólica 
 Febre  principalmente em crianças. 
 Cansaço 
 Drogas recreativas e medicamentos 
 
 Crises parciais: FOCADA EM UMA DETERMINADA AREA DO CEREBRO. 
 Simples: os sintomas variam dependendo da localização da atividade anormal do cérebro: 
movimento repetitivo involuntário, parestesias (córtex sensorial), luzes piscando (córtex visual). A 
consciência é preservada. Se atingir no córtex motor: observa-se formigamento, contrações 
involuntárias. 
 Complexa: Os sintomas resultam na atividade anormal no lobo temporal ou frontal. Alteração da 
consciência, a memória fica comprometida. Perda de contato com a realidade. Aparecem 
automatismos, comportamentos que são incompreensíveis. 
 Generalização secundaria: Manifesta-se inicialmente com sintomas de convulsão simples ou 
complexa e depois evolui para a convulsão Tonico-clonica. Há perda de consciência. 
 
 
 
 Crises generalizadas: 
 A diferença entre as duas é o foco epilético. 
 Crises de ausência: interrupção súbita e breve da consciência. Fica com o olhar parado. 
 Convulsão mioclônica: contração muscular breve pode ocorrer em um músculo individual ou pode 
atingir um grupo muscular. 
 Convulsão tônico-clônica: sintomas com o inicio não abrupto e não é precedido de sintomas de 
convulsão parcial ou complexa. 
- Na crise generalizada tem alterações em todo o espectro. 
 
 Como o SNC entra em um ritmo? 
 Através de disparos que vão promover períodos de hiperpolarizacao 
 
 Tipos de convulsões – Registro ECG: 
 
 Na crise de ausência ocorre uma interrupção súbita e breve da consciência em que a pessoa fica 
com o olhar parado. 
 
 Mecanismos neurais da Epilepsia: 
 Uma transmissão neuronal se da por sinapses, ocorre por neurotransmissores que são 
liberados por atividade elétrica  impulso nervoso transmitido por potencial de ação 
 A atividade elétrica normal do cérebro depende de um equilíbrio entre fatores 
excitatórios e inibitórios: Obs: precisa ter um balanço entre glutamato e gaba 
 
 GABA- iniBitório ativa receptores como GABAa 
 GLUTAMATO- excitatórios  ativa receptores como NMDA 
 
 Aminoácidos excitatórios e inibitórios: 
 O neurônio recebe influencia excitatório do Glutamato e inibitório do GABA. 
 Em uma crise convulsiva é caracterizada pelo aumento da excitabilidade dos neurônios. 
 O neurônio pode ficar muito excitado patologicamente tanto pela ação do glutamato quanto 
pela falta de ação do GABA. O receptor NMDA é permeável aos íons sódio e cálcio, então 
favorece despolarização da célula e o receptor GABA é permeável ao cloreto o qual favorece a 
hiperpolarizacao. 
 Podem ter alterações genéticas em que o canal NMDA abre mais facilmente, gerando uma 
hipersensibilidade da célula que é condução. Principio do “tudo ou nada”, quando chega ao 
limiar o canal de sódio abre-se começa disparar potencias de ação e irão chegar ao 
neurônio,abre-se canal de cálcio, sai muito neurotransmissor. Se o neurônio acoplado por 
glutamato excita o neurônio subseqüente, ocorrendo a convulsão. 
 Enquanto o GABA A terá mecanismo que dificulta a abertura dos canais. 
 
 Canal de cálcio: Uma hiperexatabilidade da celular se estiver bloqueado não libera 
neurotransmissor. 
1. Fase Tônica: atividade dos canais de sódio muito aumentada, enquanto para o GABA muito 
diminuída. 
2. Fase clônica: Alteração entre a atividade do sódio e do cloreto, entre o receptor AMPA. 
 
 
 A despolarização epiléptica repetida pode causar morte neuronal (excitotoxidade) 
 Crises contínuas desgastam muito os neurônios. 
 A terapia medicamentosa atual é eficaz em 70-80% dos pacientes. 
 
 
 Principais mecanismos de ação: 
1. Potencialização da ação do GABA 
2. Inibição da função dos canais de sódio 
3. Inibição da função doscanais de cálcio 
4. Outros mecanismos. 
 
 Esquizofrenia: 
 Alterações morfofisiológicas 
 Distúrbios de pensamento, percepção, afeto e comportamento que levam a uma perda do 
contato com a realidade. 
 Transtorno psiquiátrico mais incapacitante. Ocorre um isolamento social, os sintomas começam a se 
manifestar no começo da vida adulta. Ocorre uma quebra entre as funções do pensamento e 
afetividade, dificuldade de se relacionar com a família. Aumento da probabilidade do uso de 
drogas. 
 
 Natureza da Esquizofrenia: 
 Afeta cerca de 1% da população, pessoas jovens. 
 É uma doença crônica e altamente incapacitante, fator hereditário importante. 
 Características clínicas: 
 Sintomas positivos: 
 Atrai a atenção das pessoas para a doença. 
 Ex: Alucinações (ouve vozes que dão comandos para ela. Alterações auditiva, visual, olfativa, tátil). 
Delírios (distorção dos pensamentos inferencial: perseguição, inveja, megalomania) e distúrbios de 
pensamento (fala desorganizada). 
 Sintomas negativos: 
 Tendem a prejudicar a capacidade da pessoa de levar uma vida cotidiana normal 
 Ex: Falta de iniciativa, placidez emocional, embotamento afetivo, anedonia, isolamento social, 
pobreza de linguagem. 
 
 Alterações morfofuncionais: 
 Diferença no tamanho do ventrículo  DILATACAO VENTRICULAR. 
 No fim da adolescência: O paciente já tem uma pré-disposicao genética. O uso de drogas, 
infância com dificuldade, perda familiar, podem precipitar uma crise psicótica. 
 
 
 Bases biológicas da Esquizofrenia: 
 Redução do tamanho de estruturas subcorticais, como amígdala e do hipocampo. 
 Hipofrontalidade 
 Evidencias farmacológicas: 
 Dopamina: Geralmente consistente com as hipóteses de desregularão de dopamina e 
hipoatividade de glutamato, suportada por achados bioquímicos e estudos de imagem.  
Bloquear a dopamina 
 A anfetamina libera dopamina no cérebro e pode produzir uma síndrome comportamental 
indistinguível de um episódio agudo de esquizofrenia. As alucinações são um efeito adverso de 
levodopa e agonistas dopaminérgicos usados na doença de Parkinson. 
 Levodopa usada para tratar Parkinson  Efeitos colaterais: causa alucinações. 
 
 Vias dopaminérgicas: 
 O que está afetado na esquizofrenia são as vias mesocortical e mesolimbica 
 No estado normal: As duas vias estão funcionando normalmente, no paciente com esquizofrenia 
tem diminuição da via mesocortical e aumento da via mesolimbica ****. Essas alterações podem 
ser observadas principalmente a mesocortical, observando uma diminuição na atividade 
 
 Atividade cerebral e esquizofrenia: 
 Na esquizofrenia ocorre uma mudança na atividade cerebral que podem ser detectadas em 
exames de imagem.