Formação de Edemas

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Formação de Edemas
Etimologia: "inchação"(Aumento de volume brusco ou lento, em qualquer setor orgânico, englobando também neoplasias e distensões de vísceras ocas.)
Conceito: Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no compartimento extracelular intersticial e / ou nas cavidades corporais.
EDEMA: EXCESSO DE LÍQUIDOS NOS TECIDOS
O edema refere-se à presença de excesso de líquido nos tecidos do corpo. Na maioria das vezes, o edema ocorre no compartimento de líquido extracelular, mas também pode envolver o líquido intracelular.
EDEMA INTRACELULAR
Três condições são especialmente propensas a causar edema intracelular: (1) hiponatremia; (2) depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos; e (3) falta de nutrição adequada para as células. Por exemplo, quando o fluxo sanguíneo para um determinado tecido é reduzido, a distribuição de oxigênio e de nutrientes também é reduzida. Caso o fluxo sanguíneo fique muito baixo para manter o metabolismo normal do tecido, as bombas iônicas da membrana celular têm sua atividade diminuída. Quando as bombas tornam-se menos ativas, os íons sódio que normalmente vazam para o interior da célula não são bombeados a contento para o meio extracelular, e o excesso de íons sódio no meio intracelular causa osmose para a célula. Algumas vezes, esse processo pode aumentar o volume intracelular de determinada área do tecido — até mesmo em toda a perna isquêmica, por exemplo, — por duas a três vezes o tamanho normal. Quando há esse aumento no volume intracelular, é geralmente prelúdio da morte do tecido. O edema intracelular pode também decorrer de processo inflamatório nos tecidos. A inflamação, na maioria das vezes, a permeabilidade da membrana celular, permitindo, assim, que o sódio e outros íons se difundam para o interior da célula, com subsequente osmose para essas células
EDEMA EXTRACELULAR
O edema no líquido extracelular ocorre quando se acumula um excesso de líquido nos espaços extracelulares. Geralmente, existem duas causas para oedema extracelular: (1) vazamento anormal de líquido plasmático para os espaços intersticiais através dos capilares; e (2) falha do sistema linfático de retornar líquido do interstício para o sangue, muitas vezes chamada linfedema. A causa clinicamente mais comum para o acúmulo de líquido no espaço intersticial é a filtração excessiva do líquido capilar.
“forças de Starling” são:
· A pressão capilar (Pc), que tende a forçar o líquido para fora através da membrana capilar. 
· A pressão do líquido intersticial (Pli), que tende a forçar o líquido paradentro através da membrana capilar quando a Pli for positiva, mas, para fora, quando a Pli for negativa. 
· A pressão coloidosmótica plasmática capilar (Pp), que tende a provocar a osmose de líquido para dentro, através da membrana capilar. 
· A pressão coloidosmótica do líquido intersticial (Pli), que tende a provocar osmose de líquido para fora através da membrana capilar. 
COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS
O líquido corporal total está distribuído principalmente em dois compartimentos: o líquido extracelular e o líquido intracelular. O líquido extracelular é dividido em líquido intersticial e plasma sanguíneo. 
Existe outro compartimento menor de líquido, conhecido como líquido transcelular. Esse compartimento inclui o líquido dos espaços sinoviais, peritoneais, pericárdicos, intraoculares e o líquido cefalorraquidiano; 
Com o envelhecimento, o percentual total de água do corpo diminui gradualmente. Essa redução se deve, em parte, ao fato de que o envelhecimento geralmente está associado ao aumento no percentual de tecido adiposo do corpo, que diminui, proporcionalmente, o percentual de água. 
Devido a que as mulheres têm maior percentual de gordura corporal que os homens, sua água corporal total é em média de 50% do peso corporal. Em crianças prematuras ou recém-nascidos, a água corporal varia de 70% a 75% do peso corporal. 
COMO SURGE O EDEMA? O inchaço ocorre quando há uma saída excessiva de líquidos dos vasos para os tecidos. Quando a nossa perna incha, o que ocorre, na verdade, é um acúmulo de líquido no tecido subcutâneo. Os líquidos que deveriam estar dentro nos vasos sanguíneos ou linfáticos extravasam e se acumulam na pele.
Existem basicamente 4 situações que favorecem esse extravasamento de água dos vasos para os tecidos. É importante destacar que, na maioria dos casos os pacientes apresentam mais de um desses mecanismos ao mesmo tempo. Vamos a eles:
· Inflamação dos vasos ou tecidos
Quando existe um processo inflamatório, seja por infecção, processo alérgico ou por trauma, os vasos sanguíneos próximos a este local tornam-se mais permeáveis para facilitar a chegada das células de defesa ao local da inflamação. Com o alargamento dos poros, há um maior extravasamento de líquidos para os tecidos ao redor. Por isso, quando damos uma topada ou quando alguma região da pele fica inflamada, eles ficam inchados.
Pacientes com doenças muito graves, geralmente internados no CTI, podem estar sofrendo um processo inflamatório generalizado, por isso, podem ficar com o corpo inteiro inchado. Este fato é muito comum em casos de sepse grave, quando os vasos estão com a sua permeabilidade aumentada de forma difusa.
Um famoso grupo de drogas usadas no tratamento da hipertensão, chamado de inibidores dos canais de cálcio, cujo membros mais conhecidos são a nifedipina e a amlodipina, também podem causar edemas nos membros inferiores por aumentarem a permeabilidade dos vasos.
· Aumento da pressão dentro das veias e capilares
Quando há um aumento da pressão dentro das veias, chamada pressão hidrostática, a tendência é que a água no interior dos vasos seja “empurrada” em direção aos poros, facilitando o seu extravasamento.
O aumento da pressão dentro das veias nada tem a ver com hipertensão arterial, que é a elevação da pressão nas artérias. Não custa lembrar que as artérias levam os sangue do coração aos órgãos e tecidos, enquanto as veias fazem o caminho inverso, recebem o sangue dos tecidos e o leva de volta ao coração.
O aumento da pressão venosa costuma ocorrer por dois motivos: excesso de água dentro dos vasos ou quando há uma dificuldade no escoamento do sangue de volta ao coração, conhecido como retorno venoso.
Problemas no retorno venoso - Um conhecido exemplo que ilustra bem um problema no retorno venoso é quando surge edema nas pernas formado pela presença de varizes.
As varizes são veias defeituosas que apresentam dificuldade de drenar o sangue das pernas de volta ao coração. As veias das pernas precisam agir contra a gravidade, quando elas estão doentes, como no caso das varizes, a tendência é que parte do sangue fique represado nos membros inferiores. O sangue acumulado nas veias, aumenta a pressão dentro das mesmas e facilita o extravasamento de líquidos para o tecido subcutâneo. Este quadro é chamado de insuficiência venosa dos membros inferiores. 
Outro mecanismo semelhante ocorre na insuficiência cardíaca, pois um coração fraco não consegue bombear o sangue de modo eficaz, principalmente nas pernas, que estão na extremidade do corpo e precisam de força para vencer a gravidade. 
Tanto na insuficiência cardíaca quanto na insuficiência venosa dos membros inferiores, o edema surge e piora quando o paciente fica muito tempo em pé e tende a desaparecer após algumas horas deitado, quando a gravidade não exerce força contrária. Por isso, é tão comum o paciente acordar sem edemas, mas ao final da tarde já ter as pernas todas inchadas.
Uma outra situação comum que pode provocar edema por obstrução do retorno venoso é a trombose venosa profunda. Nesta doença, há formação de um trombo dentro de uma grande veia dos membros inferiores, obstruindo a drenagem do sangue em direção ao coração. 
Excesso de líquidos nos vasos - Em algumas doenças, principalmente as de origem renal, pode ocorrer um acumulo de sódio (sal) no organismo. Esse excesso de sal aumenta a quantidade de água corporal, que, consequentemente, aumenta não só a pressão arterial, mas também a pressão venosa, favorecendo o aparecimentode inchaços
O paciente com insuficiência cardíaca também costuma apresentar esse mecanismo de formação de edema. O que ocorre, de forma bem resumida, é que quando o coração está fraco, menos sangue chega aos rins. A redução do aporte de sangue é equivocadamente interpretado pelos rins como um baixo volume de sangue nos vasos. Como resposta, os rins passam a reter mais sódio e água, numa tentativa de restabelecer o volume de sangue. Como o problema é a capacidade do coração bombear o sangue e não um baixo volume de sangue, essa reposta do rim leva a uma grande retenção de líquidos, que só agrava os edemas.
· Redução da pressão oncótica
Um outro mecanismo para a formação dos inchaços é a diminuição da viscosidade sanguínea, chamada de pressão oncótica. Essa pressão oncótica é criada pela concentração de proteínas no sangue. Quando o sangue tem uma concentração de proteínas menor que os tecidos, ou seja, quando a pressão oncótica encontra-se baixa, a tendência é que a água extravase do sangue para os tecidos por osmose. Portanto, enquanto o aumento da pressão dentro das veias (pressão hidrostática) favorece o extravasamento de líquidos, a pressão oncótica faz o trabalho inverso.
Quando o paciente tem alguma doença que diminua as proteínas sanguíneas, como cirrose, desnutrição ou síndrome nefrótica, a tendência é que ele forme edemas pela baixa pressão oncótica, mesmo que a pressão hidrostática dentro das veias seja normal. Neste caso, o edema costuma ser generalizado, já que a falta de proteína ocorre por todo o corpo. 
As duas doenças que mais provocam edemas por falta de proteínas são a cirrose e a síndrome nefrótica. Na cirrose, o fígado doente torna-se incapaz de produzir quantidades adequadas de proteínas, principalmente a albumina, que é a principal proteína do sangue. Na síndrome nefrótica o que ocorre é uma perda exagerada de proteínas pela urina, o que resulta em níveis baixos se proteínas no sangue.Essas duas doenças são as principais causas, mas, na verdade, qualquer doença crônica grave e prolongada pode inibir a produção de albumina pelo fígado e causar edema.
· Linfedema
Outro tipo edema, esse menos comum, é o de origem linfática. É chamado de linfedema e ocorre por obstrução dos vasos linfáticos.O linfedema é comum na elefantíase, nos cânceres e na obesidade mórbida. Edema de origem linfática também é comum nos braços de pacientes que fazem mastectomia com retirada dos gânglios da axila. O linfedema não costumar ter cacifo, é mais deformante que o edema venoso e costuma acometer os membros de forma assimétrica. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA:
a) Causas de inchaços por aumento da pressão hidrostática e/ou retenção de sódio:
· Insuficiência venosa.
· Insuficiência cardíaca 
· Insuficiência renal 
· Gravidez.
· Trombose venosa.
· Medicamentos (anti-inflamatórios, corticoides, pílula anticoncepcional, insulina, rosiglitazona, tamoxifeno, hidralazina, minoxidil…)
· Gravidez.	
· Estado pré-menstrual.
b) Causas de inchaços por diminuição da pressão oncótica:
· Cirrose e doenças hepáticas
· Síndrome nefrótica 
· Doenças crônicas.
· Desnutrição.
c) Causas de inchaços por aumento da permeabilidade vascular:
· Sepse Grandes queimados 
· Inflamações 
· Traumas.
· Reação alérgica
· Medicamentos (inibidores do canal de cálcio, hidralazina e metildopa).
· Diabetes mellitus 
(d) Causas de inchaços por linfedemas:
· Câncer 
· Ressecção cirúrgica de gânglios (como no tratamento do câncer de mama).
· Elefantíase (filariose).
· Obesidade 
· Hipotireoidismo grave (mixedema)
TRATAMENTO DO EDEMA
Um dos maiores erros ao se tratar um edema é achar que diuréticos devem sempre ser prescritos. Os diuréticos só servem se a causa do edema for um acúmulo de líquidos. Se o paciente tem uma trombose, um edema linfático, uma infecção ou qualquer outra causa que o mecanismo principal não seja retenção de sal e líquidos, os diuréticos podem fazer 
Os diuréticos costumam ser muito importantes no tratamento do edema provocado por insuficiência cardíaca, insuficiência renal ou cirrose. Nas outras situações, o seu uso pode ser indicado, mas é preciso ter cuidado para não desidratar o paciente e provocar lesão nos rins. É muito comum vermos pacientes com insuficiência venosa por varizes serem entupidos de diuréticos. Uma dose baixa pode até ajudar, mas doses levadas com certeza são desnecessárias.
https://www.mdsaude.com/nefrologia/inchacos-edema/
Insuficiência cardíaca, também conhecida como insuficiência cardíaca congestiva, ocorre quando seu coração não está bombeando sangue suficiente para atender às necessidades do seu corpo. Como resultado, fluido pode se acumular nas pernas, pulmões e em outros tecidos por todo o corpo. A insuficiência cardíaca pode ocorrer por várias razões. Causas comuns de insuficiência cardíaca incluem:
· Doença arterial coronariana
· Ataque cardíaco anterior (infarto do miocárdio)
· Pressão alta (hipertensão)
· Valvulopatias
· Doença cardíaca congênita (condição desde o nascimento)
· Cardiomiopatia (coração aumentado)
· Endocardite
· Miocardite (infecção do coração)
· Diabetes
Dentre os sintomas da insuficiência cardíaca, está a retenção de líquidos
O volume maior de líquidos piora ainda mais a função cardíaca; a deficiência na irrigação dos órgãos também é refletida no rim. Assim, temos uma queda na função renal, que filtra menos e, consequentemente, piora mais ainda a retenção de líquidos. Quando uma quantidade de sangue insuficiente “alimenta” os rins, sua função se deteriora, levando à acumulação de líquidos. Devido a essa tendência permanente para retenção de sódio (sal) e água, é comum a recomendação médica para que o paciente com insuficiência cardíaca realize uma dieta hipossódica (com pouco sal) e com restrição à ingestão de líquidos
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA efeitos – já colocar ele no soro
Nos obesos, o aumento da pressão intra-abdominal tem sido relacionado como fator causal na IVC, pois leva a um maior refluxo, aumento do diâmetro da veia e da pressão venosa e também diminui a vis a front, que é um dos fatores centrípetos mais importantes na fisiologia do retorno venoso. Além disso, a falta de atividade física nessas pessoas por diminuição da atuação da bomba muscular da panturrilha poderia em parte ser responsável pela falta de esvaziamento venoso da perna
Outros fatores, tal como a falta de atividade física nas pessoas obesas, poderiam em parte ser responsáveis pela falta de esvaziamento venoso da perna, e a terapia de compressão para diminuir a hipertensão venosa é certamente mais difícil para aplicar efetivamente em pernas grandes e poderia contribuir para alta incidência de doença mais grave nos pacientes obesos. Por outro lado, é possível que pacientes com IVC e veias varicosas sejam menos ativos fisicamente devido a sua condição e, por isso, mais predispostos a tornarem-se obesos
Vários fatores de risco têm sido associados ao desenvolvimento da insuficiência venosa, como obesidade, idade, sexo, estilo de vida, trabalho, dieta, uso de hormônios, gravidez, história familiar e muitos outros
EDEMA CÁRDICO 
Fundamentalmente, o que leva à formação desse edema é a queda do debito cardíaco, em consequência da falência do miocárdio. Como resultado, eleva-se a pressão venosa sistêmica ao mesmo tempo em que se reduz o volume arterial efetivo de sangue (VAES). O volume de sangue, que banha os átrios cardíacos, o ventrículo esquerdo (VE), o arco aórtico, o seio carotídeo e a arteríola aferente renal, é crítico para o controle da volemia, pois esses são segmentos providos de receptores de volume e pressorreceptores que acusam um maior ou menor enchimento do lado arterial da circulação. Desse modo, fala-se em repleção vascular, overfilling, ou depleção vascular arterial, underfilling. Assim, neste texto, quando se fala em redução do volume arterial efetivo de sangue (VAES), entende-se um enchimento deficiente do leito vascular arterial; expansão do VAES corresponderá a um enchimento supérfluo do leito cardiovascular arterial. 
A Figura 8 mostra que a queda do debito cardíaco (DC) na insuficiênciacardíaca congestiva (ICC) acarreta uma elevação da pressão venosa sistêmica e distúrbio do equilíbrio das forças de Starling nos capilares periféricos. Prevalecendo a pressão hidráulica intravascular na extremidade venosa do capilar, fica dificultado o retorno do líquido intersticial para o capilar, e água acumulasse no interstício. Essa redistribuição do fluido extracelular concorre para a formação de edemas. A figura mostra, ainda, que outra consequência da queda no DC é a diminuição do VAES, ou seja, ocorrerá um enchimento deficiente do leito vascular arterial, com sensibilização de volumerreceptores e/ou pressorreceptores. Essas figuras, apesar de complexas no seu aspecto (devido ao caráter multifatorial da patofisiologia do edema), ajudam a entender a interrelação existente entre os vários fatores envolvidos no mecanismo de formação dos edemas. A Figura 2 mostra a importante participação do sistema reninangiotensinaldosterona, levando à retenção renal de sódio. Além disso, a retenção de água, desacompanhada de soluto (água-livre) - por ação do HAD - pode levar à diluição do sódio plasmático (hiponatremia). 
Clinicamente, é um edema gravitário por excelência, por causa da pressão venosa elevada nas extremidades e, portanto, acentua-se com a ortostase, no correr do dia (edema vespertino). Assim, em um paciente com edema generalizado, o diagnóstico de insuficiência cardíaca é realizado na presença de história de dispneia progressiva, que se inicia aos grandes esforços e culmina com ortopnéia; a presença de episódios de dispneia paroxística noturna; as queixas de nictúria, hemoptise, tosse ou cianose; os antecedentes pessoais de doenças cardíacas (Chagas, doença isquêmica do miocárdio, miocardiopatias, hipertensão arterial e febre reumática entre muitas outras) e aos achados do exame físico (taquicardia com ritmo de galope, 3° bulha, desvio do ictus cordis, estase jugular, estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e hepatomegalia).
EDEMA OCASIONADO POR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Uma das mais graves. Nessa doença, o coração bombeia o sangue das veias para as artérias de modo deficiente, o que aumenta a pressão venosa e a pressão capilar, causando elevação da filtração capilar. Além disso, a pressão arterial tende a cair, acarretando redução da filtração e, consequentemente, da excreção de sal e água pelos rins, o que resulta em mais edema. Adicionalmente, o fluxo sanguíneo para os rins fica reduzido nas pessoas com insuficiência cardíaca e essa queda do fluxo sanguíneo estimula a secreção de renina, que leva a aumento da formação da angiotensina II e da secreção de aldosterona que causam retenção adicional de sal e água pelos rins. Assim, nas pessoas com insuficiência cardíaca não tratada, todos esses fatores em conjunto ocasionam grave e generalizado edema extracelular. 
Em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda, porém sem alterações significativas do lado direito, o sangue é normalmente bombeado para os pulmões pelo lado direito do coração, mas não flui facilmente das veias pulmonares de volta ao coração pelo lado esquerdo por causa da insuficiência esquerda. Por conseguinte, toda a pressão vascular pulmonar, incluindo a capilar, aumenta muito acima do normal, ocasionando edema pulmonar grave. Quando não tratado, o acúmulo de líquido nos pulmões pode rapidamente progredir, levando à morte do indivíduo em poucas horas.
Tipos de Edema Generalizados
Anasarca; mecanismos humerais (aldosterona retenção de Na+, histamina à vasodilatador); características semiológicas próprias.
1. Insuficiência Cardíaca – do lado direito, o problema é o retorno venoso. Predomínio de MMII, sendo ascendente (começa nas extremidades); vespertino, com intensidade variável com o grau da insuficiência; edema mole, inelástico e indolor; temperatura normal, pele lisa e brilhante. Devido à retenção sódica que leva a um aumento da pressão venosa.
2. Edema Renal – predomínio facial, podendo acometer MMII; matutino; edema mole, inelástico e indolor; temperatura normal. SÍNDROME NEFRÍTICA: edema discreto ou moderado causado, principalmente, pelo aumento da permeabilidade capilar (além da retenção de Na+ e água). SÍNDROME NEFRÓTICA: edema intenso e, normalmente, acompanhado de derrames cavitários; causado, principalmente, pelo hiperaldosteronismo e hipoproteinemia, variando com a ingesta de sal.
3. Cirrose Hepática – predomínio de MMII e ascite (primeiro local); discreto, mole, inelástico, indolor e com temperatura normal; acontece em qualquer horário do dia. Causado por hipoproteinemia e hiperaldosteronismo.
4. Desnutrição – edema carencial; predomínio de MMII; mole, inelástico e indolor; não é de grande intensidade, sendo a pele lisa, brilhante e com temperatura normal. Devido à diminuição da pressão oncótica.
5. Edema Alérgico – acompanha fenômenos angioneuróticos, sendo causado pelo aumento da permeabilidade capilar (histamina e cininas); sua queixa é restrita à face, embora generalizado. Súbito e rápido, pele lisa e brilhante, temperatura aumentada; rubor, mole e elástico.
6. Edema de Gestante – quando normal é localizado nos MMII, sendo discreto. Já na Doença Hipertensiva Específica por Gestação (DHEG) é súbito, generalizado e intenso, sendo causado por uma síndrome nefrótica.
7. Edema Pré-Menstrual – cíclico
8. Medicamentoso – pelo aumento da permeabilidade capilar e da retenção de Na+. Corticoides, antagonistas dos canais de Ca2+ e ANH (antiinflamatórios não-hormonais)
Tipos de Edemas Localizados
1. Postural – MMII, discreto, mole, indolor e desaparece rapidamente ao deitar, sendo simétrico. Causado, também, por viagens longas, devido ao aumento da pressão hidrostática.
2. Varicoso – piora com a posição ereta; unilateral; não é intenso; pode ser mole ou duro, dependendo do tempo; pele inelástica, ocre, espessa e grosseira. O da TROMBOSE VENOSA é mole, e apele costuma estar pálida, podendo chegar a cianótica. Ambos são causados pelo aumento da pressão hidrostática.
3. Flebite – leve, elástico e doloroso; pele lisa, brilhante, quente e vermelha. Causado pelo aumento da permeabilidade capilar.
4. Linfedema –  causado por obstrução dos vasos linfáticos; predomina no MMII e MMSS. Duro, inelástico e indolor. Pele torna-se grossa e áspera. Pode ser gerado por filariose, pós-radioterapia, erisipela, esvaziamento ganglionar linfático metástase e fibrose pós-inflamatória.
5. Mixedema – causado pelo hipotireoidismo, havendo acúmulo de glicoproteínas, o que leva a uma aumento da osmolaridade extra-vascular, havendo certa retenção hídrica. É um edema pouco depressível, inelástico, não muito intenso, e apele apresenta alterações próprias da insuficiência tireoidiana.
6. Edema Pulmonar – amento da pressão hidrostática causado por: insuficiência cardíaca esquerda e estenosa mitral; aumento da permeabilidade capilar devido ao SARA (infecções GRAM -, traumas, drogas, aspiração gástrica, afogamento, gases, eclampsia, uremia e pancreatite); ou diminuição da drenagem linfática. É súbito, acompanhado de dispneia intensa, taquipnéia, esforço, tosse, expectoração rosada e espumosa, ortopnéia, face angustiada, diaforese, e palidez/cianose.
 
O termo edema significa um acúmulo anormal de líquido no espaço localizado entre as nossas células, conhecido como interstício. Esse líquido é composto pela água e sais minerais do plasma sanguíneo, ou seja, é um ultrafiltrado do plasma, já que esse é composto por outras substâncias. O mecanismo básico que envolve o processo de geração do edema consiste em alterações, em um ou mais, componentes do conjunto de forças que determinam o movimento de fluido através da membrana dos capilares. Essas forças são denominadas de Forças de Starling e são representadas pela pressão hidrostática e oncótica
Pressão oncótica ou pressão osmótica coloidal, em áreas da saúde, é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo, especialmente pela albumina e pelas globulinas. Como as proteínas plasmáticas geralmente não conseguem atravessar paredes de capilares sanguíneos saudáveis, elas exercem significativapressão osmótica sobre os íons e água que atravessam as paredes dos capilares em direção ao sangue, e dessa forma, equilibram parcialmente a quantidade de líquido que sai dos capilares por pressão hidrostática com a que retorna. É representado pela letra grega π (pi) na Equação de Starling.
A pressão oncótica total de um capilar média é de cerca de 28 mmHg, variando entre 25 e 30 mmHg, com albumina contribuindo aproximadamente 70% a 80% desta pressão. As forças não se igualam, de modo que nem todo líquido e íons retornam direto ao sangue. De 1% a 2% do líquido que saiu é drenado pelo sistema linfático.
Coloides é um termo usado para referir-se a moléculas de grande peso molecular (MW nominalmente> 30.000) presentes numa solução. No plasma sanguíneo normal, as proteínas são os principais coloides presentes. E osmose se refere ao movimento passivo de um líquido de um meio menos concentrado em solutos para uma mais concentrado
COMPARTIMENTOS DE FLUÍDOS CORPÓREOS
O corpo humano é composto aproximadamente por 60% de água. Esse total de líquido está distribuído em dois grandes compartimentos: o espaço intracelular (2/3) e o espaço extracelular (1/3). O espaço extracelular pode, ainda, ser subdivido em espaços intravascular – no interior dos vasos (5L) - e intersticial – entre células (3L). O primeiro é representado pelo volume total de sangue do nosso corpo.
OSMOLARIDADE
A osmolaridade é defina pela concentração de solutos em um meio aquoso. A diferença de osmolaridade entre dois espaços contendo líquidos, separados por uma membrana semipermeável – que permite a passagem de água, mas não de solutos-, cria uma pressão osmótica, que, determina passagem de água do meio menos concentrado (hipoosmolar) para o meio mais concentrado (hiperosmolar), até que se obtenha um equilíbrio osmolar entre os compartimentos. No corpo humano, como era de se esperar, existe equilíbrio osmolar entre o líquido intracelular e extracelular. O principal soluto responsável pela osmolaridade plasmática é o sódio, enquanto o potássio é responsável pela osmolaridade intracelular. Outros solutos podem influencia a osmolaridade plasmática: CL, HCO3, glicose e uréia. Desequilíbrios entre as osmolaridades intra e extravascular determinam deslocamento anômalo de líquido para o compartimento com maior osmolaridade. O objetivo disso é diluir o soluto e manter constante a osmolaridade.
Osmolaridade, também conhecida como concentração osmótica, é a medida de concentração de soluto, definida como o número de osmoles de soluto por litro de solução (Osm/L). Enquanto a molaridade é a quantidade de moles de soluto por unidade da solução, a osmolaridade é a quantidade de osmoles de todas as partículas (permeantes e impermeantes) de soluto dispersas por unidade de volume da solução.
A Osmolaridade expressa a quantidade de partículas de soluto por unidade de volume de solução. A Osmolalidade expressa a quantidade de partículas de soluto por unidade de massa de solvente
A osmolaridade é determinada pela quantidade de soluto (principalmente, cloreto de sódio) dividida pelo volume do líquido extracelular. Assim, a concentração de cloreto de sódio e a osmolaridade do líquido extracelular são, em grande parte, reguladas pela quantidade de água extracelular.
A Osmolaridade expressa a quantidade de partículas de soluto por unidade de volume de solução. A Osmolalidade expressa a quantidade de partículas de soluto por unidade de massa de solvente
REGULAÇÃO E MANUTENÇÃO DOS VOLUMES EM SEUS COMPARTIMENTOS
Volume Intravascular
O volume intravascular é regulado de maneira fina, principalmente porque, mínimas alterações de volume nesse compartimento
Resultam em alterações significativas na pressão arterial. E, essa necessita ser mantida dentro da faixa da normalidade para evitar danos ao organismo.
A pressão arterial deve ser entendia como a pressão exercida pelo sangue contra as artérias, no momento em que é bombeado pelo coração. A partir dessa compreensão podemos inferir que aumento do volume sanguíneo resulta também em aumento da pressão arterial, e o contrário também é verdadeiro. A pressão arterial e, portanto, o volume intravascular são regulados por dois mecanismos principais.
Regulação Rápida: Quando o nosso corpo percebe uma elevação na pressão arterial ele envia sinais ao cérebro para que aja uma expansão do volume das artérias – vasodilatação e, então, o volume de sangue seja melhor acomodado no interior do vaso. Esse evento reduz a pressão arterial.
Regulação lenta: Realizada principalmente pelos rins, os quais variam a taxa eliminação de sódio (sal) e água, com o intuito de manter a pressão arterial normal.
Quando aumenta a concentração de sal em qualquer compartimento, aumenta também o volume de água. Quando o sal é eliminado pelos rins a água também é eliminada. Isso ocorre para que não haja mudança entre a relação de quantidade de sal e de água e, portanto, não haja alteração de osmolaridade – objetivo do nosso corpo.
Pressão arterial alta: O organismo entende que existe volume de líquido excessivo no meio intravascular e, portanto, os rins atuam aumentando a eliminação urinária de sal e água, reduzindo esse volume e normalizando a pressão.
Pressão arterial baixa: O organismo entende que o volume de líquido intravascular está insuficiente, então, os rins passam a reter sal e água, aumentando o volume sanguíneo e elevando a pressão para níveis normais.
Volume Intersticial
Em indivíduos saudáveis o volume intersticial é mantido constante, a despeito da movimentação contínua de líquido entre o espaço intravascular e intersticial. O deslocamento de fluido ocorre através da membrana dos capilares sistêmicos. Essa membrana é semipermeável e separa os dois grandes compartimentos de líquido do nosso corpo: o intracelular do extracelular. O volume intersticial é mantido constante, pois grande parte do líquido que sai do capilar em um primeiro momento retorna a ele em seguida. A pequena quantidade de líquido que permanece no interstício é captada – drenada –pelos vasos linfáticos e devolvida para a circulação
FORÇAS DE STARLING As forças de Starling são as responsáveis pelo movimento de fluido entre os compartimentos. Entre as forças de Starling existe a pressão hidrostática e a pressão oncótica. A pressão hidrostática é uma força exercida pelos líquidos que tende a expulsar o líquido de seu compartimento. A pressão oncótica é uma força que atrai água para o compartimento. Ambas as pressão existem nos dois compartimentos: intravascular e intersticial. A resultante entre elas é que determina se o líquido irá entrar ou sair de cada compartimento. Na primeira metade do capilar, a resultante dessas forças faz com que o líquido tenda a extravasar para o interstício, processo chamado de ultrafiltração. Na segunda metade do capilar, a resultante das pressões é tal que o líquido tende a voltar para o interior do vaso – reabsorção. O principal objetivo do deslocamento de fluido pela parede capilar é o de levar nutrientes aos tecidos e dele retirar produtos do metabolismo da célula – como o CO2.
FATOR DE PROTEÇÃO CONTRA A FORMAÇÃO DE EDEMA EM ORGANISMO SAUDÁVEL A ultrafiltração na primeira metade do capilar é sempre um pouco superior ao processo de reabsorção que ocorre na segunda metade. Isso gera um pequeno acúmulo, normal, de líquido no interstício. Os capilares linfáticos removem continuamente esse pequeno excesso não reabsorvido, redirecionando-o para a circulação. Apesar de esse volume ser mínimo, a incapacidade de drenagem pelos vasos linfáticos, no decorrer de algumas horas a dias, levaria a um acúmulo de líquido significativo no espaço intersticial, ocasionando o edema.
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EDEMA - ALTERAÇÃO DAS FORÇAS DE STARLING
O desequilíbrio entre as forças de Starling é o mecanismo que desencadeia a formação de todo o tipo de edema. Esse desequilíbrio pode ser devido:
1. Aumento da pressão hidrostática no interior do capilar: o que determina uma maior saída de fluido do capilar para o interstício. A partir do momento em que a capacidade de osvasos linfáticos de retornar o líquido em excesso para a circulação sanguínea é ultrapassada, teremos o desenvolvimento de edema.
2. Aumento da pressão oncótica intersticial: Se a pressão oncótica intersticial aumentar haverá uma maior atração de água para o interstício – maior ultrafiltração. Se o acúmulo de ultrafiltrado ultrapassar a capacidade de drenagem dos capilares linfáticos, teremos, também, o desenvolvimento de edema.
TIPOS DE EDEMA
Edema Localizado O principal exemplo de edema localizado consiste no edema de membros inferiores por dificuldade do sangue em retornar das pernas para o coração. Uma causa possível para um evento como esse é a falta de movimentação. O retorno de sangue prejudicado aumenta o volume de sanguíneo no capilar, que aumenta também a pressão hidrostática e determina uma maior ultrafiltração. O resultado é uma saída grande de líquido para o interstício e a geração de edema.
Edema Generalizado por Retenção Renal – Overflow Nesse tipo de edema o que observamos é uma retenção de fluído aumentada por uma incapacidade do rim de excretar de maneira suficiente os íons de Sódio. Como mencionado anteriormente, os íons de sódio determinam a osmolaridade plasmática. Um aumento da concentração de íons de sódio causa aumento na osmolaridade plasmática. Com isso, vários mecanismos entram em ação para equilibrar as osmolaridades intra e extravascular. Grande quantidade de água é retida para que isso aconteça. O resultado é, então, um aumento do volume intravascular e conseqüente elevação da pressão hidrostática, elevação essa, que irá determinar maior ultrafiltração e, conseqüente formação de edema.
Edema Generalizado por Queda do Volume Sanguíneo – Underfilling Quando o organismo não está sendo idealmente perfundido, ou seja, quando a distribuição de oxigênio e outros nutrientes não está adequada, como em casos de problemas no coração, o corpo entende que o volume sanguíneo está reduzido. É lançado mão, então, de um mecanismo para aumentar o volume de sangue circulante. Esse mecanismo consiste na retenção de sal e água pelos rins. Como o volume de sangue estava normal, e ele estava apenas sendo mal distribuído, teremos um aumento significativo de líquido intravascular e correspondente aumento da pressão hidrostática. Aumento da pressão hidrostática resulta em aumento de ultrafiltração que levará ao surgimento de edema.
Quando a vasopressina atua nas células-alvo, o epitélio do ducto coletor torna-se permeável à água, permitindo a sua saída do lúmen tubular – hormônio antidiurético 
O VOLUME SANGUÍNEO E A OSMOLALIDADE ATIVAM OSMORRECEPTORES
Quais estímulos controlam a secreção da vasopressina? Eles são três: osmolalidade plasmática, volume sanguíneo e pressão arterial. O estímulo mais potente para a liberação da vasopressina é o aumento da osmolalidade plasmática 
A ALDOSTERONA CONTROLA O EQUILÍBRIO DO SÓDIO 
A PRESSÃO ARTERIAL ESTIMULA A SECREÇÃO DA ALDOSTERONA - Existem dois estímulos principais: o aumento da concentração extracelular de K+ e a queda da pressão sanguíneaA reabsorção de Na nos túbulos distais e ductos coletores renais é regulada pelo hormônio esteroide aldosterona: quanto mais aldosterona, maior a reabsorção de Na . Devido a uma das ações da aldosterona ser o aumento da atividade da Na-K-ATPase, ela também promove a secreção de K
O SISTEMA RENINA-ANSIOTENSINA
A angiotensina II (ANG II) é o sinal que normalmente controla a liberação de aldosterona do córtex da glândula suprarrenal. A ANG II é um componente do sistema renina-angiotensina (SRA), uma via complexa para a manutenção da pressão arterial que atua em vários passos. A via SRA inicia quando células granulares justaglomerulares, localizadas nas arteríolas aferentes dos néfrons, secretam uma enzima, chamada de renina. A renina converte uma proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio, em angiotensina I (ANG I). Quando a ANG I presente no sangue encontra uma enzima, chamada de enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II. 
Pensava-se que essa conversão ocorresse apenas nos pulmões, mas sabe-se agora que a ECA está presente no endotélio dos vasos sanguíneos em todo o corpo. Quando a ANG II no sangue alcança a glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação da aldosterona. Por fim, no néfron distal, a aldosterona desencadeia as reações intracelulares que estimulam a reabsorção de Napelo túbulo renal.
Os estímulos que ativam a via SRA são todos relacionados direta ou indiretamente à baixa pressão arterial: 
1. As células granulares são sensíveis à pressão arterial. Elas respondem à baixa pressão arterial nas arteríolas renais, secretando renina. 
2. Os neurônios simpáticos, ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a pressão arterial diminui, terminam nas células granulares e estimulam a secreção de renina.
3. A retroalimentação parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células granulares – estimula a liberação de renina. Quando o fluxo de líquido através do túbulo distal é alto, as células da mácula densa liberam sinais parácrinos, que inibem a liberação de renina. Quando o fluxo de líquido no túbulo distal diminui, as células da mácula densa sinalizam para as células granulares secretarem renina.
 A reabsorção de sódio não aumenta diretamente a baixa pressão arterial, mas a retenção de Na aumenta a osmolalidade, o que estimula a sede. Quando a pessoa bebe mais líquido, o volume do LEC aumenta. Quando o volume do sangue aumenta, a pressão arterial também aumenta. 
Contudo, os efeitos da via SRA não estão limitados à liberação da aldosterona. A angiotensina II é um hormônio com efeitos adicionais que levam ao aumento da pressão arterial. Essas ações fazem da ANG II um hormônio importante por si só, não meramente como uma etapa intermediária na via de controle da aldosterona.
EFEITOS ANGIOTENSINA II
1. A ANG II aumenta a secreção de vasopressina. Receptores de ANG II no hipotálamo iniciam este reflexo. A retenção de líquido nos rins sob a influência da vasopressina ajuda a conservar o volume sanguíneo, mantendo, assim, a pressão arterial. 
2. A ANG II estimula a sede. A ingestão de líquido é uma resposta comportamental que aumenta o volume sanguíneo e eleva a pressão arterial. 
3. A ANG II é um dos mais potentes vasoconstritores conhecidos em seres humanos. A vasoconstrição faz a pressão arterial aumentar sem que ocorra mudança no volume sanguíneo. 
4. A ativação de receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos. A estimulação simpática aumenta o débito cardíaco e a vasoconstrição, os quais aumentam a pressão arterial. 
5. A ANG II aumenta a reabsorção de Na no túbulo proximal. A ANG II estimula um transportador apical, o trocador Na-H (NHE). A reabsorção de sódio no túbulo proximal é seguida pela reabsorção de água, de forma que o efeito resultante é a reabsorção isosmótica do líquido, conservando volume.
PEPTÍDEOS NATRIDIURÉTICOS PROMOVEM A EXCREÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
O peptídeo natriurético atrial (PNA; também chamado de atriopeptina) é um hormônio peptídico produzido em células especializadas do miocárdio, localizadas principalmente no átrio cardíacoOs peptídeos natriuréticos são liberados pelo coração quando as células miocárdicas se estiram mais que o normal. O PNA é a molécula sinalizadora mais importante na fisiologia normal. O PNA e seus peptídeos natriuréticos associados são liberados quando o volume sanguíneo aumentado causa um aumento do estiramento dos átrios
Na desidratação grave, o córtex da glândula suprarrenal recebe dois sinais opostos. Um diz “secrete aldosterona”; o outro diz “não secrete aldosterona”. O corpo possui múltiplos mecanismos para lidar com o volume sanguíneo diminuído, mas a alta osmolalidade do LEC faz a célula encolher e representar uma ameaça mais imediata ao bem-estar. Assim, frente a um volume diminuído e a um aumento da osmolalidade, o córtex da glândula suprarrenal não secreta aldosterona (se secretada, a aldosterona estimularia areabsorção de Na, o que poderia piorar a já elevada osmolalidade associada à desidratação). 
Na desidratação grave, mecanismos compensatórios ajudam a restaurar a pressão normal do sangue, o volume do LEC e a osmolalidade por (1) conservar o líquido para evitar perdas adicionais, (2) desencadear reflexos cardiovasculares para aumentar a pressão arterial e (3) estimular a sede para que o volume normal de líquido e a osmolalidade possam ser restaurados
METABOLISMO ÓSSEO
ANORMALIDADES CLÍNICAS DA REGULAÇÃO DO VOLUME DE LÍQUIDOS: HIPO E HIPERNATREMIA
Uma medida disponível ao médico para avaliação do status dos líquidos do paciente é a concentração de sódio no plasma. A osmolaridade do plasma não é medida rotineiramente, mas, em razão do sódio e de seus ânions associados (principalmente o cloreto) contabilizarem mais de 90% do soluto do líquido extracelular, a concentração de sódio no plasma é indicador razoável da osmolaridade do plasma sob várias condições. Quando a concentração de sódio no plasma é reduzida por mais do que alguns miliequivalentes abaixodo normal (cerca de 142 mEq/L), o indivíduo tem hiponatremia. Quando a concentração de sódio no plasma está alta, acima do normal, o indivíduo tem hipernatremia.
CAUSAS DE HIPONATREMIA: EXCESSO DE ÁGUA OU PERDA DE SÓDIO 
A redução da concentração plasmática de sódio pode resultar da perda de cloreto de sódio do líquido extracelular ou de adição excessiva de água ao líquido extracelular. A perda primária de cloreto de sódio geralmente resulta em hiponatremia–desidratação e é associada à redução do volume do líquido extracelular. As condições que podem causar hiponatremia, pela perda do cloreto de sódio, incluem a diarreia e o vômito. O uso excessivo de diuréticos que inibem a reabsorção de sódio nos túbulos renais e certos tipos de doenças renais, em que ocorre excreção excessiva de sódio, pode causar graus moderados de hiponatremia. Por fim, a doença de Addison, que causa a diminuição da secreção de aldosterona e, assim, diminui a reabsorção tubular renal de sódio, pode ocasionar grau moderado de hiponatremia. A hiponatremia também pode ser associada à retenção excessiva de água, que dilui o sódio do líquido extracelular, condição referida como hiponatremia–hiperidratação. Por exemplo, a secreção excessiva de hormônio antidiurético, que faz com que os túbulos renais reabsorvam mais água, pode levar a hiponatremia e hiperidratação
Causas de Hipernatremia: Perda de Água ou Excesso de Sódio 
O aumento da concentração de sódio no plasma, que causa também elevação da osmolaridade, pode ser devido tanto à perda de água do líquido extracelular, concentrando íons sódio, ou a excesso de sódio no líquido extracelular. A perda primária de água do líquido extracelular resulta em hipernatremia e desidratação. Essa condição pode decorrer de deficiência da secreção do hormônio antidiurético que é necessário para que os rins conservem a água no corpo. Como resultado dos baixos níveis de hormônio antidiurético, os rins excretam grandes quantidades de urina diluída (distúrbio conhecido como diabetes insípido “central”), ocasionando desidratação e aumento da concentração do cloreto de sódio no líquido extracelular. Em certos tipos de doenças renais, os rins não respondem ao hormônio antidiurético, acarretando também o tipo de diabetes insípido nefrogênico. A causa mais comum da hipernatremia, associada à redução do volume do líquido extracelular, é a simples desidratação gerada pelo menor ganho que a perda de água pelo corpo, o que pode ocorrer com o suor durante exercícios pesados e prolongados. A hipernatremia pode também ocorrer como resultado da adição excessiva de cloreto de sódio ao líquido extracelular. Isso geralmente resulta em hipernatremia-hiperidratação, porque o excesso de cloreto de sódio extracelular costuma estar associado a, no mínimo, algum grau de retenção de água pelos rins. Por exemplo, a secreção excessiva de aldosterona, que retém sódio, pode causar discreto grau de hipernatremia e hiperidratação. A razão, pela qual a hipernatremia não é tão grave, é que a retenção de sódio causada pelo aumento da secreção de aldosterona estimula também a secreção de hormônio antidiurético e faz com que os rins reabsorvam grandes quantidades de água. Portanto, depois de observadas as anormalidades da concentração de sódio plasmática e, antes de se instituir terapia adequada, devemos considerar a causa do distúrbio na concentração plasmática de sódio: se perda ou ganho primário de sódio, ou perda ou ganho primário de água.
CONSEQUENCIAS DA HIPERNATREMIA: MURCHAMENTO CELULAR
Hipernatremia é muito menos comum do que a hiponatremia, e sintomas graves geralmente ocorrem apenas com o aumento rápido e muito alto da concentração plasmática de sódio para valores acima de 158 a 160 mmol/L. A razão para esse fenômeno é que a hipernatremia promove sede intensa e estimula a secreção de hormônio antidiurético, que protege contra grande aumento de sódio no plasma e no líquido extracelular. Porém, a hipernatremia grave pode se dar em pacientes com lesões hipotalâmicas que comprometem seu sentido de sede, em crianças que podem não ter acesso imediato a água, ou pacientes idosos com estado mental alterado, ou em pessoas com diabetes insípido. Correção da hipernatremia pode ser alcançada pela administração de cloreto de sódio hipo-osmótico ou soluções de dextrose. No entanto, é prudente corrigir a hipernatremia lentamente em pacientes que já tiveram aumentos crônicos da concentração plasmática de sódio. O motivo para isso é que a hipernatremia também ativa mecanismos de defesa que protegem a célula de alterações do volume. Esses mecanismos de defesa são opostos aos que ocorrem na hiponatremia e consistem em mecanismos que aumentem a concentração intracelular de sódio e de outros solutos