Equilíbrio hidroeletrolítico

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Equilíbrio hidroeletrolítico 
Aspectos gerais da fisiologia renal:
Para produzir urina, os néfrons e os ductos coletores realizam três processos básicos – filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular. 
1. Filtração glomerular: nessa etapa, a água e grande parte dos solutos do plasma sanguíneo atravessam a parede dos capilares glomerulares, onde são filtrados e passam para a capsula glomerular.
2. Reabsorção tubular: conforme o filtrado glomerular vai passando pelos túbulos renais e ductos coletores, as células tubulares reabsorvem quase a totalidade da água filtrada e também muitos solutos úteis. A água e os solutos retornam ao sangue que flui pelos capilares peritubulares e arteríolas retas. 
3. Secreção tubular: conforme o líquido filtrado flui pelos ductos coletores e túbulos renais, as células dos túbulos renais e ductos secretam escórias metabólicas para serem eliminadas. 
Depois de realizados esses três processos, o líquido filtrado vai na direção dos cálices menor e maior e vai para a pelve renal antes de ser completamente encaminhado para a bexiga urinária, como, de fato, urina. 
TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016
Taxa de filtração glomerular: 
A quantidade de filtrado formado em todos os corpúsculos renais de ambos os rins a cada minuto determina a taxa de filtração glomerular (TFG). A TFG está diretamente relacionada com as pressões que determinam a pressão efetiva de filtração, qualquer mudança na pressão de filtração efetiva influencia a TFG. Surpreendentemente, quando a pressão arterial sistêmica está acima do normal, a pressão de filtração efetiva e a TFG aumentam muito pouco. A TFG é quase constante quando a PAM está em algum ponto entre 80 e 180 mmHg. 
Os mecanismos que regulam a TFG operam por dois modos principais: (1) ajustando o fluxo sanguíneo para dentro e para fora do glomérulo e (2) alterando a área de superfície disponível para filtração capilar glomerular. Três mecanismos controlam a TFG: a autorregulação renal, a regulação neural e a regulação hormonal. 
AUTORREGULAÇÃO RENAL DA TFG
Os rins por si sós ajudam a manter o fluxo sanguíneo renal e a TFG constantes, apesar das mudanças cotidianas normais na pressão arterial, como as que ocorrem durante o exercício. Esse recurso é chamado autorregulação renal, e é composto por dois mecanismos – o mecanismo miogênico e o feedback tubuloglomerular. Atuando em conjunto, eles são capazes de manter a TFG quase constante ao longo de uma vasta gama de pressão arterial sistêmica.
O mecanismo de controle miogênico, nada mais é do que o controle da distensão da musculatura lisa das paredes das arteríolas glomerulares. Assim, se a pressão arterial aumenta, o fluxo sanguíneo também aumenta para o glomérulo, o que resultaria em uma elevação na TFG. Assim, por exemplo, se a pressão sanguínea aumenta, as artérias aferentes trarão mais sangue e amentariam a TFG, entretanto, o que ocorre é a contração da parede muscular dessa arteríola glomerular aferente, fazendo com que o fluxo sanguíneo diminua. 
Noutro caso, o feedback tubuloglomerular se dá de maneira mais lenta que o primeiro, porém é um importante mecanismo de regulação da TFG. Quando a TFG está acima do normal em decorrência da pressão arterial sistêmica elevada, o líquido filtrado flui mais rapidamente ao longo dos túbulos renais. Como resultado, o túbulo contorcido proximal e a alça de Henle têm menos tempo para reabsorver Na +, Cl – e água. Acredita-se que as células da mácula densa detectem o aumento do aporte de Na +, Cl – e água e inibam a liberação de óxido nítrico (NO). Essa diminuição da liberação de NO, agente vasodilatador, faz com que o lúmen das arteríolas glomerulares diminua, consequentemente, diminuindo a chegada de sangue e reestabelecendo a TFG. Quando, de maneira oposta, o TFG se apresenta diminuída, as células do aparelho justaglomerular liberam mais NO, fazendo com que o fluxo sanguíneo aumente, fazendo a resposta contrária ao primeiro processo.
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TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016
REGULAÇÃO NEURAL DA TFG
Como a maior parte dos vasos sanguíneos do corpo, os dois rins são inervados por fibras simpáticas do SNA que liberam norepinefrina. A norepinefrina causa vasoconstrição pela ativação de receptores α1, que são particularmente abundantes nas fibras musculares lisas das arteríolas glomerulares aferentes. Em repouso, a estimulação simpática é moderadamente baixa, as arteríolas glomerulares aferentes e eferentes estão dilatadas, e a autorregulação renal da TFG prevalece. Com a estimulação simpática moderada, tanto as arteríolas glomerulares aferentes quanto eferentes se contraem com a mesma intensidade. O fluxo sanguíneo para dentro e para fora do glomérulo é restrito na mesma medida, o que diminui apenas ligeiramente a taxa de filtração glomerular.
Entretanto, com maior estimulação simpática, no entanto, como ocorre durante o exercício ou hemorragia, a constrição das arteríolas glomerulares aferentes predomina. Como resultado, o fluxo sanguíneo para os vasos capilares glomerulares é muito reduzido, e a TFG diminui. Esta redução no fluxo sanguíneo renal tem duas consequências: reduz o débito urinário - o que ajuda a conservar o volume de sangue -, possibilita um maior fluxo sanguíneo para os outros tecidos do corpo.
REGULAÇÃO HORMONAL DA TFG
Dois hormônios contribuem para a regulação da TFG. A angiotensina II reduz a TFG, o peptídio natriurético atrial (PNA) aumenta a TFG. A angiotensina II é um vasoconstritor muito potente que estreita as arteríolas glomerulares aferentes e eferentes e reduz o fluxo sanguíneo renal, diminuindo assim a TFG. As células nos átrios do coração secretam peptídio natriurético atrial (PNA). A distensão dos átrios, como ocorre quando o volume sanguíneo aumenta, estimula a secreção de PNA. Ao causar o relaxamento das células mesangiais glomerulares, o PNA aumenta a área de superfície disponível para a filtração capilar. A TFG aumenta à medida que a área de superfície aumenta.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Cinco hormônios afetam a extensão da reabsorção de Na +, Cl –, Ca 2+ e água, bem como a secreção de K + pelos túbulos renais. Esses hormônios incluem a angiotensina II, a aldosterona, o hormônio antidiurético, o peptídio natriurético atrial e o hormônio paratireóideo.
Quando o volume de sangue e a pressão arterial diminuem, as paredes das arteríolas glomerulares aferentes são menos distendidas, e as células justaglomerulares secretam a enzima renina no sangue. A estimulação simpática também estimula diretamente a liberação de renina pelas células justaglomerulares. A renina retira um peptídio com 10 aminoácidos chamado angiotensina I a partir do angiotensinogênio, que é sintetizado pelos hepatócitos. Ao retirar mais dois aminoácidos, a enzima conversora de angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina II, que é a forma ativa do hormônio. 
Assim, angiotensina II, fisiologicamente, afeta a ação dos rins de três maneiras: 
A. Ela diminui a taxa de filtração glomerular, causando vasoconstrição das arteríolas glomerulares aferentes;
B. Ela aumenta a reabsorção de Na +, Cl – e água no túbulo contorcido proximal, estimulando a atividade dos contratransportadores Na + H +;
C. Ela estimula o córtex da glândula suprarrenal a liberar aldosterona, um hormônio que por sua vez estimula as células principais dos ductos coletores a reabsorver mais Na + e Cl – e a secretar mais K +. A consequência osmótica de reabsorver mais Na + e Cl – é que mais água é reabsorvida, provocando aumento do volume sanguíneo e da pressão arterial.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina#/media/Ficheiro:Renin-angiotensin-aldosterone_system.png
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/multimedia/figure/cvs_regulating_blood_pressure_renin_pt
Hormônio antidiurético: 
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina é liberado pela neuro-hipófise.Ele regula a reabsorção facultativa de água, aumentando a permeabilidade à água das células principais na parte final do túbulo contorcido distal e no túbulo coletor.
http://jkredacaoiocu.williamsportretreat.com/hormonio-antidiuretico-44qikypiwev8554.html
Grosso modo, a membrana das células principais na parte final do túbulo contorcido distal e no túbulo coletor são quase que impermeáveis a passagem de água, entretanto, na presença do HDA, pequenas vesículas presentes no interior dessas células principais são inseridas na membrana dessas células. Essas vesículas contém uma proteína conhecida como aquaporina-2, que atua deixando as células relativamente permeáveis à entrada de água nas células.
Quando o nível de HAD declina, os canais de aquaporina-2 são removidos da membrana apical via endocitose. Os rins produzem um grande volume de urina diluída quando o nível de HAD é baixo. 
Um sistema de feedback negativo envolvendo o HAD regula a reabsorção facultativa de água. Quando a concentração de água diminui, apenas 1%, os osmorreceptores no hipotálamo detectam a alteração. Os impulsos nervosos estimulam a secreção de mais HAD para o sangue, e as células principais se tornam mais permeáveis à água. Conforme a reabsorção facultativa de água aumenta, a osmolaridade do plasma diminui até o normal.
Um segundo estímulo poderoso para a secreção de HAD é a diminuição no volume de sangue, como ocorre na hemorragia ou na desidratação grave. Na ausência patológica de atividade do HAD, uma condição conhecida como diabetes insípido, uma pessoa pode excretar até 20 ℓ de urina muito diluída diariamente. 
Peptídio natriurético atrial:
Um grande aumento no volume de sangue promove a liberação de peptídio natriurético atrial (PNA) pelo coração. Embora a importância do PNA na regulação da função tubular normal não seja clara, ele pode inibir a reabsorção de Na + e água pelo túbulo contorcido proximal e pelo ducto coletor. O PNA também suprime a secreção de aldosterona e HAD. Esses efeitos aumentam a secreção de Na + na urina (natriurese) e aumentam a produção de urina (diurese), o que diminui o volume sanguíneo e a pressão arterial.
http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2018/03/b-n-p.html
Paratormônio:
Um nível mais baixo do que o normal de Ca 2+ no sangue estimula as glândulas paratireoides a liberar o paratormônio (PTH). O PTH, por sua vez, estimula as células do início dos túbulos contorcidos distais a reabsorver mais Ca2+ para o sangue. O PTH também inibe a reabsorção de HPO4 2– (fosfato) pelos túbulos contorcidos proximais, promovendo assim a secreção de fosfato.
Edema: 
O movimento de fluido entre os espaços vascular e intersticial rege-se, sobretudo, por duas forças opostas: a pressão hidrostática vascular e a pressão osmótica coloide produzida por proteínas plasmáticas. Geralmente a pressão hidrostática que rege a saída de líquido da circulação arteriolar é equilibrada pelo influxo na porção venular, dado o aumento da pressão osmótica nesse local. Sendo a dinâmica de extravasamento da seguinte maneira:
· Aumento da pressão hidrostática → saída de fluído dos vasos para o interstício.
· Diminuição da pressão coloidal osmótica → saída de fluído dos vasos para o interstício.
Essa saída de líquido, aumenta a pressão hidrostática tissular, fazendo com que haja a formação de um novo equilíbrio osmótico, cessando essa passagem. No caso do edema, o excesso de fluido é removido por drenagem linfática, retornado à circulação sanguínea via ducto torácico.
Normalmente, o edema causado pelo aumento da pressão hidrostática intravascular, ou pela diminuição da pressão coloidal intravascular, faz com que ocorra um extravasamento de líquidos que caracteriza um transudato (pobre em proteínas). Noutro caso, quando há inflamação e o consequente aumento da permeabilidade, o líquido se caracteriza como um exsudato (rico em proteínas).
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
Pressão hidrostática aumentada: 
Esse aumento de pressão hidrostática pode ser causado por comprometimento do retorno venoso, podendo resultar em edema no local gravitacionalmente mais prejudicado, ou onde há esse congestionamento de retorno. No caso dos aumentos generalizados de pressão hidrostática, esse quadro é geralmente causado por uma insuficiência cardíaca congestiva, sendo resultado da diminuição do débito cardíaco, na maioria das vezes. 
Entretanto, quando o coração sofre dessa insuficiência congestiva, ele acaba não seguindo esses mecanismos compensatórios de aumento de volume de líquido nos vasos para aumentar o débito cardíaco. O que acontece é que a vasão sanguíneo impulsionada se mantém a mesma, mas acaba favorecendo ainda mais o mecanismo de aumento da pressão hidrostática, aumentando, consequentemente o edema. Por isso, a restrição de sal, os fármacos diuréticos e os antagonistas da aldosterona acabam sendo muito valiosos no tratamento do edema generalizado resultante de outras causas, nos casos em que o débito cardíaco não retorna à normalidade. 
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida:
A albumina é responsável por quase metade das proteínas plasmáticas totais, sendo ela, portanto, notória em causas de alteração na pressão osmótica plasmática. Em casos como na síndrome nefrótica, os capilares glomerulares danificados extravasam, gerando uma perda de albumina e de outras proteínas plasmáticas pela urina, resultando em edema. Além disso, em quadro de doença hepática, ocorre além da redução na síntese de albumina, a destruição proteica. 
Assim, independente da causa, baixos níveis de albumina geram uma cascata de efeitos, causando diminuição do volume vascular, diminuição no débito cardíaco, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário. Infelizmente, maior retenção de sal e água pelos rins não só falha em corrigir o déficit de volume plasmático, mas também exacerba o edema, pois as proteínas plasmáticas seguem diminuídas. 
Obstrução linfática:
A diminuição na drenagem linfática geralmente ocorre em decorrência de obstrução localizada por alguma condição inflamatória ou neoplásica, que resulta em linfedema. Alguns dos principais quadros causadores de linfedema são: filariose, câncer de mama, complicações após terapia no tratamento de câncer, e todos os fatores que podem vir a interromper o fluxo regular de linfa. 
Retenção de sódio e água:
A excessiva retenção de sal (e obrigatoriamente sua água associada) pode induzir o edema aumentando a pressão hidrostática (devido à expansão do volume intravascular) e reduzindo a pressão osmótica plasmática. Esses quadros ocorrem associados a doenças que comprometem a função renal, majoritariamente. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
Existem alguns tipos de edemas mais comuns. Os edemas subcutâneos geralmente acumulam-se nas partes posicionadas abaixo da linha do coração e são facilitados pela pressão hidrostática aumentada dado a força da gravidade. Quando exercida uma pressão digital, se nota a formação de uma depressão muito característica desse tipo de edema. 
No caso dos edemas decorrentes de disfunção renal ou nefrótica, normalmente tem sua manifestação mais marcante e de início em tecidos conjuntivos frouxos, como nas pálpebras. No caso dos edemas pulmonares, esses órgãos ganham um aumento relativamente grande de peso, pois esse fluido acaba se misturando com o ar criando uma característica espumosa. 
Clinicamente, é importante reconhecer o edema subcutâneo primariamente para acionar o alerta quanto a doenças renais e cardíacas, podendo, até mesmo, comprometer a cicatrização. No caso do edema pulmonar, ele pode sinalizar uma insuficiência ventricular esquerda, além de insuficiência renal e síndromes da angustia respiratória. Ele acaba sendo muito preocupante por interferir na função respiratória normal, podendo resultar em problemas hipóxicos. No caso de edema cerebral, é um quadro extremamente preocupante visto que o crânio é um envoltóriomaciço que poderá pressionar as e suprimir o aporte vascular para diferentes partes do cérebro, causando diferentes tipos de problemas de gravidades variadas. 
Equilíbrio eletrolítico
Os eletrólitos têm um papel importante na manutenção da homeostase no organismo. Nos mamíferos, os líquidos e eletrólitos estão distribuídos nos compartimentos intra e extracelular. O sódio, o potássio e o cloro são eletrólitos típicos encontrados no organismo. Esses são componentes essenciais de fluidos corporais, como sangue e urina e, ajudam a regular a distribuição de água ao longo do organismo além de desempenhar um papel importante no equilíbrio ácido básico. O rim é o órgão mais importante na regulação do volume e da composição dos fluidos corporais, mesmo que outros órgãos como o coração, o fígado, os pulmões e a glândula pituitária ajudem a manter o equilíbrio eletrolítico.
Como a água se difunde livremente através da barreira celular, seu movimento é determinado pelas alterações na concentração dos eletrólitos osmoticamente ativos (principalmente o sódio e o potássio) de cada lado da membrana. Os processos fisiológicos operam dentro de uma gama estreita das condições, especialmente no que diz respeito ao pH. Assim, as mudanças no equilíbrio ácido-básico têm uma ampla influência sobre a função das células e, o animal deve regular a entrada e saída de íons para manter a homeostase.
Sódio: 
O sódio é o eletrólito responsável pela manutenção do equilíbrio osmótico sendo absorvido no intestino delgado por transporte ativo ligado a absorção de aminoácidos, bicarbonato e glicose. A regulação da concentração de sódio no organismo é controlada endocrinamente mediante mecanismos direcionados não somente para manter o nível de sódio sanguíneo como também manter a relação Na: K no fluido extracelular. A aldosterona, hormônio secretado pelo córtex adrenal estimula a reabsorção de Na+ nos túbulos renais ao mesmo tempo em que facilita e excreção de K+. O número de moléculas de Na+ por unidade de água determina a osmolalidade do liquido extracelular, ou seja, se o Na+ é perdido, a água é excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal enquanto que, se o Na+ é retido, a água também deve ser retida para diluí-lo.
Potássio: 
O potássio, que é o eletrólito em maior quantidade no liquido intracelular, é absorvido em todos os segmentos do trato digestivo (difusão), e é importante na correção do desequilíbrio ácido-básico. Além disso, o potássio é essencial na manutenção do volume celular, além de ser requerido para correto funcionamento de enzimas como a piruvato quinase que age transferindo o grupo fosfato para o ATP na fosforilação durante a glicólise. 
A importância no equilíbrio ácido-básico se dá devido aos íons K+ competirem com os íons H+. Em situações de acidose, ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido, enquanto que na alcalose ocorre o contrário, ou seja, no caso de uma acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o potássio sai da célula com a entrada do H+, enquanto que na alcalose o potássio entra na célula com a saída do H+. 
Assim como o sódio, a concentração de K é regulada principalmente pelos rins, através dos níveis de aldosterona, que quando elevado estimula a eliminação de urina com maior quantidade de K+. Aumento na concentração plasmática de K+ é o principal estímulo para a secreção de aldosterona que após a secreção, no túbulo distal, aumenta a atividade da Na-K-ATPase e o transporte de K+ do fluido peritubular para dentro das células tubulares. Além disso, estimula a reabsorção de Na+ aumentando assim o gradiente elétrico para a difusão do K+ das células tubulares para o lúmen e, aumenta a permeabilidade da membrana luminal ao K+ facilitando sua difusão para o lúmen.
A secreção de insulina endógena e a estimulação do receptor β2-adrenérgico pela adrenalina promovem absorção celular de potássio no fígado e no músculo em razão do aumento da atividade da enzima Na-K-ATPase na membrana celular. Tanto do ponto de vista das forças osmóticas (dirigindo o movimento da água de um compartimento para o outro no organismo), quanto do controle da hidratação total do organismo, o sódio e o potássio são os elementos mais importantes dos líquidos corporais.
Cloro:
O cloro é essencial no equilíbrio hídrico e na regulação da pressão osmótica e no equilíbrio ácido-básico onde desempenha um papel especial no sangue pela ação do desvio de cloretos. Tanto a ingestão quanto a excreção do cloreto é inseparável das do sódio. O hormônio ADH intensifica a excreção de cloro e reduz a sua absorção pelos túbulos renais. 
A concentração dos eletrólitos é regulada pelos rins por meio da ação em cascata do sistema renina-angiotensina-aldosterona que é um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, todos engajados na luta para manter a estabilidade hemodinâmica. O angiotensinogênio é produzido pelo fígado, a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. 
Em casos de hipocalcemia, por exemplo, o uso de sais aniônicos nas dietas causa uma pequena redução no pH sanguíneo, ocasionando uma leve acidose metabólica que por sua vez favorece a ação de hormônios que liberam cálcio dos ossos e aumentam a sua absorção.
Desequilíbrio Hidrostático:
Um desequilíbrio eletrolítico ocorre quando o nível de algum dos eletrólitos não está na faixa normal, ou seja, quando o organismo perde mais eletrólitos do que ganha ou vice-versa. As principais causas desse tipo de desequilíbrio são a ingestão excessiva ou redução na eliminação de um eletrólito, ou ingestão diminuída ou eliminação excessiva do mesmo, sendo a insuficiência renal a causa mais comum. Os distúrbios eletrolíticos mais graves envolvem anormalidades nos níveis de sódio, potássio e/ou cálcio. Outros desequilíbrios de eletrólitos são menos comuns ou graves e ocorrem frequentemente em conjunto com os anteriores.
Hiponatremia:
O metabolismo do sódio é influenciado pelos esteróides adrenocorticais, que quando insuficientes ocasionam uma redução do sódio sérico e um aumento na excreção. Um baixo nível de sódio (hiponatremia) pode causar confusão e fraqueza muscular, enquanto um nível elevado (hipernatremia) pode causar paralisia ou convulsão.
Hiponatremia é um distúrbio onde a concentração de sódio é reduzida (inferior a 135 mEq/L). Pode resultar de uma perda excessiva de sódio, primariamente através dos rins ou de uma conservação aumentada de água ou de ambas. A causa mais comum é a retenção hídrica, na maioria das vezes, causada pela inapropriada secreção do hormônio antidiurético (ADH).
Na grande maioria das vezes a hiponatremia é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Os sintomas que podem ser vistos na hiponatremia são inespecíficos e geralmente neurológicos, uma vez que, a deficiência em sódio ocasiona queda na osmolalidade plasmática que favorece a entrada de água para dentro das células e consequentemente um edema cerebral.
Existem ainda outras duas formas de apresentação do distúrbio, a pseudohiponatremia e a hiponatremia com osmolaridade plasmática aumentada. A pseudohiponatremia é associada com um quadro de hipertrigliceridemia, que ocorre por um aumento no teor lipídico no sangue com consequente redução na quantidade de sódio por unidade de volume sem que haja excesso de água em relação ao soluto, ou seja, osmolaridade média normal. Por outro lado, a hiponatremia associada com hiperosmolaridade é ocasionada por um desvio de água do meio intra para o extracelular, com consequente diluição do sódio plasmático por unidade de volume.
Para um correto diagnóstico, é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, já que a causa básica e o tratamento são muito diferentes. Nesse sentido, conhecer a concentração de sódio na urina ajuda a diferenciar os tipos de hiponatremia. Nos casos de perdas de fluidos como diarreia e vômito, a resposta renal compensatória mantém uma adequadareabsorção de sódio e a urina tem uma baixa concentração de sódio.
Quando assintomática não requer tratamento imediato com soluções de sódio, apenas correção da causa básica que deve ser sempre pesquisada e identificada. Por outro lado, quando os sintomas aparecem, o tratamento deve ser imediato e feito pela reposição do sódio e restrição de água.
Hipernatremia:
Hipernatremia é um distúrbio eletrolítico onde a concentração de sódio está acima do normal (acima de 145 mEq/L). Nessa situação, o ganho de sódio é maior que o de água ou a perda de água é superior a de sódio (diarreia, vômito, insuficiência renal, febre). A hipernatremia é associada a desidratação (baixo aporte de água ou perdas anormais) ou a aporte excessivo de sódio. Independente da causa, o aumento da concentração de sódio no plasma acarreta em desvio de água do compartimento intracelular para o extracelular, o que é relativamente grave quando se considera o sistema nervoso central onde a hipertonicidade nos capilares sanguíneos pode ocasionar ruptura e hemorragias.
Deve-se suspeitar do desequilíbrio na presença de alteração do estado mental e histórico de déficit de água ou aporte excessivo de sódio. Quando há sintomas, esses são predominantemente ligados ao sistema nervoso central como irritabilidade, confusão, convulsões entre outros. A dosagem de sódio plasmático ajuda no diagnóstico. A concentração da urina também é uma informação valiosa, pois está aumentada devido à liberação do ADH que aumenta a reabsorção de água concentrando a urina.
Hipocalemia:
A deficiência de K+ não é muito comum, a menos que a alimentação contenha níveis muito baixos. Teores de 3% na dieta podem interferir na utilização do magnésio, que em concentrações elevadas oferece proteção contra a toxidade do potássio. Qualquer alteração significativa na concentração extracelular de potássio pode ter sérios efeitos não apenas na função metabólica, mas também na condução nervosa com repercussões na musculatura e principalmente no ritmo cardíaco. Baixas concentrações de K+ diminuem a frequência cardíaca enquanto que altas concentrações provocam arritmias cardíacas e afetam o transporte de O2 e CO2 pela hemoglobina.
A hipocalemia está caracterizada por concentrações de potássio menores do que 3,5 mEq/L, e pode se desenvolver por ingestão reduzida de potássio na dieta que é menos comum, pela translocação de potássio do fluido intra para o extracelular e pela perda excessiva de potássio pelas vias gastrointestinais ou urinária. Adicionalmente, casos de alcalose também contribuem para a hipocalemia uma vez que os íons potássio entram nas células em troca de íons de hidrogênio. Na maioria dos casos o potássio intracelular é transferido para o meio extracelular sendo rapidamente removido pelo rim. Pelo fato dos hormônios adrenocorticais, particularmente a aldosterona, aumentarem a excreção do potássio, a hiperatividade do córtex adrenal ou a injeção de quantidades excessivas de corticosteroides ou de corticotropina (ACTH) podem causar um déficit.
Geralmente é assintomática, embora quando grave pode causar alterações que vão de fraqueza muscular, arritmias cardíacas e paralisia da musculatura esquelética e alterações na musculatura lisa. As consequências cardíacas da hipocalemia incluem contratilidade reduzida do miocárdio, débito cardíaco reduzido e distúrbios do ritmo cardíaco. Os distúrbios cardíacos assumem uma variedade de sinais clínicos, evidenciados geralmente apenas pelo eletrocardiograma. 
Hipercalemia: 
A hipercalemia ocorre quando a concentração sérica de potássio está acima de 5,5 mEq/L. Geralmente é resultado da excreção defeituosa de potássio pela urina, porém também pode se desenvolver por ingestão excessiva de potássio ou após o deslocamento de potássio do meio intracelular para o extracelular. A hipercalemia é incomum quando a função renal e a excreção urinária estão normais. Após a ingestão, a absorção celular do potássio é mediada pela insulina, adrenalina e aumento resultante na própria concentração no fluido extracelular.
Frequentemente é assintomática embora possa causar sérias alterações na função muscular e do ritmo cardíaco em casos graves. A depressão cardíaca e do sistema nervoso central estão relacionados com o teor elevado de potássio no plasma e não a aumentos dos níveis intracelulares. Pode ser classificada de acordo com a gravidade do caso em leve (K+ menor que 6 mEq/L), moderada (K+ entre 6 a 8 mEq/L) e grave (K+ maior que 8 mEq/L). 
Hipercloremia: 
Entre as causas das alterações do cloro estão àquelas relacionadas ao sódio, pois estes têm estreita relação entre si. No entanto, existem alterações no cloro independentes dos níveis de sódio, as quais estão relacionadas com o equilíbrio ácido básico.
A hipercloremia é caracterizada por um excesso de cloreto, principalmente causada por quadros de desidratação grave, falha renal e hemodiálise. A hipercloremia associada a um aumento proporcional de sódio é observada em casos de desidratação, enquanto que quando não associada a aumentos no nível de sódio é observada em casos de acidose metabólica que resulta da ingestão excessiva ou da excreção reduzida de cloreto. 
Geralmente não possui sintomas até que os níveis subam muito acima do normal. Quando grave, os sinais clínicos estão relacionados com a acidose metabólica que a acompanha, e podem incluir hipertensão, desidratação, fraqueza, sede intensa, irritação gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia e hiperventilação persistente.
Hipocloremia: 
A hipocloremia está caracterizada por uma baixa quantidade de cloreto que ocorre simultaneamente com outros distúrbios eletrolíticos, especificamente hiponatremia e hipocalemia. É muito mais frequente que ocorra uma deficiência de sódio do que de cloro, sendo os sintomas da deficiência de cloro são intimamente ligados com os sintomas de deficiência de sódio. Quando ocorre sem que haja uma redução proporcional na concentração de sódio, está associada a uma alcalose metabólica ou a compensação de uma acidose respiratória.
É possível que a hipocloremia esteja associada a vômitos, perdas induzidas pelo exercício, administração de diuréticos ou bicarbonato de sódio e acidose respiratória crônica. Em uma dieta deficiente em cloreto a sua excreção na urina é reduzida.
Tampões:
Os tampões consistem em um ácido fraco e sua base conjugada e fazem com que uma solução resista a alterações no pH quando íons hidrogênio ou íons hidróxido são adicionados. A maior variação do pH extracelular na qual as funções metabólicas do fígado, o batimento do coração e a condução do impulso neural podem ser mantidas é 6,8 a 7,8. Portanto, até que o ácido produzido pelo metabolismo possa ser excretado como CO2 no ar expirado e como íons na urina, ele precisa ser tamponado nos líquidos corporais.
Existem três principais sistemas de tamponamento importante: 
A. Sistema-tampão do bicarbonato;
B. Bicarbonato e Hemoglobina nos eritrócitos;
C. PH intracelular;
A maior fonte de ácido metabólico no corpo é o gás CO2, produzido principalmente pela oxidação de substrato (combustível) no ciclo de Krebs. Sob condições normais, o corpo gera mais que 13 moles de CO2 por dia. O CO2 se dissolve na água e reage com ela para produzir ácido carbônico, H2CO3. À medida que uma base é adicionada e o H+ é removido, o H2CO3 se dissocia em hidrogênio e íons bicarbonato, e o CO2 dissolvido reage com H2O para repor o H2CO3.
MARKS, C. S.; ALLAN D.; LIEBERMAN, M. Bioquímica Médica Básica de Marks: Abordagem Clínica, 2ª edição, Porto Alegre: Artmed, 2007
O sistema tampão do bicarbonato e a hemoglobina nos eritrócitos colaboram no tamponamento do sangue e no transporte de CO2 para os pulmões. A maioria do CO2 produzido pelo metabolismo dos tecidos no Ciclo de Krebs (TCA) difunde-se para o líquido intersticial e o plasma e, então, para os eritrócitos. Embora nenhuma anidrase carbônica possa ser encontrada no plasma sanguíneo ou no líquido intersticial, os eritrócitos contêm grandes quantidades dessa enzima, e o CO2 é rapidamente convertidoem ácido carbônico (H2CO3) dentro dessas células
Ânions fosfato e proteínas são os principais tampões envolvidos na manutenção de um pH constante nos líquidos intracelulares. O ânion fosfato inorgânico H2PO4 – se dissocia para gerar H+ e a base conjugada HPO4 –2 com um pKa de 7,2. Assim, ânions fosfato desempenham um papel importante como tampões intracelulares nos eritrócitos e em outros tipos de células, onde sua concentração é muito mais alta do que no sangue e no líquido intersticial.
Sistemas do equilíbrio Hidroeletrolítico 
Referências: 
http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2018/03/b-n-p.html
http://jkredacaoiocu.williamsportretreat.com/hormonio-antidiuretico-44qikypiwev8554.html
TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina#/media/Ficheiro:Renin-angiotensin-aldosterone_system.png
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/multimedia/figure/cvs_regulating_blood_pressure_renin_pt
-SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.