Resumo Fases do Parto, DMG, Puerpério, Partograma e DPP

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Isadora Scheer – 4P – 2020 
 Macrossomia fetal e suas 
Complicações 
Macrossomia na Diabetes Gestacional. 2014. 
Universidade de Coimbra1 
Obstetrícia Williams2 
Obstetrícia Rezende3 
DATASUS4 
 Definição 
- 2 Definições de distribuição matemática do peso ao 
nascer e por critério empírico: 
- Distribuição matemática do peso ao nascer: crianças 
acima do percentil 90 para uma dada semana de 
gestação são consideradas no limiar da macrossomia 
ou GIGs (gigantes para idade gestacional); 
 
- Critério empírico com limite de 4.000 g para definir 
macrossomia, mas outros usam 4.250g ou até 4.500 g. 
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 Fatores de Risco 
- 1 Fatores não modificáveis: Genes (80% ligados à 
insulina, IGF e receptores); altura dos pais (estatura 
elevada); paridade e idade materna (multíparas com 
mais de 35 anos); parto prévio macrossômico (32%); 
gênero do feto (masculino); DM prévia; pré-eclâmpsia; 
maior escolaridade; 
- Fatores modificáveis: metabolismo da glicose 
materna; obesidade pré-concepcional (4x maior); 
ganho ponderal excessivo na gravidez (superior a 11 
kg* ou 16 kg); idade gestacional (avançada) e 
dislipidemia (independente de IMC e glicemia 
materna). 
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 Mecanismo de macrossomia 
o Hipótese de Pedersen 
- 1 Hiperglicemia materna  passagem de hidratos de 
carbono pela placenta  hiperglicemia fetal  
estimulação do pâncreas  hiperinsulinemia  
crescimento fetal somático se ligando aos seus 
receptores de fatores de crescimento insulina sílime 
(IGF-1)  divisão celular de vários órgãos e porções; 
- 3 Produção excessiva de leptina pela palcenta no 
diabetes  mobilização de reservas adiposas maternas 
 transporte transplacentário de lipídeos; 
- Lipases placentárias metabolizam triglicerídeos no 
sangue materno  ácidos graxos livres transferidos 
para o crescimento do feto. 
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 Epidemiologia 
- 1 No Brasil, segundo o Ministério da Saúde e o 
SINASC, em 2012, teve incidência de cerca de 5% de 
casos de neonatos com peso acima de 4.000 g; 
- Em 30% de gestações com diabetes gestacional 
ocorrem complicações de macrossomia; 
- 4 Em 2018, no Brasil, foram 9.831 partos com 4000 g 
ou mais de um total de 263.640, sendo 3,72 %dos 
nascimentos. 
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 Complicações 
- 1 Para o RN: hipoxemia fetal (o aumento do 
metabolismo fetal aumenta o consumo de oxigênio, 
mas há aumento de disponibilidade do mesmo), 
distócia de ombros, lesão do plexo braquial, fratura 
clavicular, dificuldade respiratória (deve-se à 
prematuridade, menor produção de surfactante mesmo 
após 37 semanas e cesárea eletiva acima antes de 39 
semanas), cardiomiopatia hipertrófica (além de 
acúmulo de adipócitos e glicogênio), distúrbios 
Fases do Parto 
Diabetes Gestacional 
Puerpério 
eletrolíticos e metabólicos tais como hipoglicemia 
(dificuldade de mamar, cianose, apneia, taquipneia, 
hipotonia, instabilidade térmica, irritabilidade, tremor, 
coma), hiperbilirrubinemia (consequência secundária à 
prematuridade e por reabsorção de hematomas 
associados ao parto) e hipomagnesiemia, índice de 
Apgar menor, ou mesmo morte fetal; 
- Para a mãe: a curto prazo, ocorre trabalho de parto 
prolongado, lacerações perineais, atonia uterina e 
hemorragia grave, com baixa estatura sendo um fator 
de risco*na hora do parto; 
- Complicações futuras para o RN: risco aumentado de 
desenvolver diabetes mellitus tipo 2, excesso de peso, 
asma, lesões persistentes do plexo braquial e 
complicações cardiovasculares (aterosclerose por 
consequência de hipercolesterolemia materna) e 
metabólicas; 
- Complicações futuras para a mãe: defeitos perineais e 
disfunção anal, prevalência de obesidade e síndrome 
metabólica. 
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 Parto 
- 3 Cesárea eletiva para evitar distocia dos ombros em 
mulheres não diabéticas com peso fetal >5000 ou 
diabéticas com peso fetal >4500 g; 
- Indução do parto entre 37 e 38 semanas para 
mulheres com fetos GIG reduz o risco de distocia dos 
ombros e morbidades, sem aumentar a incidência de 
cesariana. 
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 Diagnóstico 
- 3 – Ultrassonografia: colocar o diâmetro biparietal, a 
circunferência cefálica, a circunferência abdominal e o 
comprimento do fêmur em um modelo de regressão 
para calcular o peso fetal estimado; 
- Alguns autores falam que a medida isolada de 
circunferência abdominal é precisa igual ao peso fetal 
estimado. 
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 Diabetes Gestacional 
Rastreamento e Diagnóstico de DMG. FEBRASGO; 
SBD. 20171 
Rezende Obstetrícia2 
Zugaib3 
 Definição 
- 2 Qualquer grau de intolerância a carboidratos 
diagnosticado pela primeira vez na gestação; 
- 1 DMG: mulher com hiperglicemia detectada pela 
primeira vez na gravidez, com níveis glicêmicos 
sanguíneos que não atingem os critérios diagnósticos 
para DM; 
- Overt diabetes (DM diagnosticado na gestação): 
mulher sem diagnóstico prévio de DM, com 
hiperglicemia detectada na gravidez e com níveis 
glicêmicos sanguíneos que atingem os critérios da 
OMS para DM na ausência de gestação. 
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 Diagnóstico 
- 1 Todas devem realizar glicemia de jejum ( de 20 a 28 
semanas)  com glicemia de jejum <92 mg/dl devem 
realizar TOTG com 75 g de glicose na 1ª e 2ª hora de 
24 a 28 semanas: 1. Jejum: 92 a 125 mg/dl; 1ª hora > 
180 mg/dl e 2ª hora de 153 a 199 mg/dl  DMG; 
2. jejum: >126 mg/dl; 2ª hora >200 mg/dl  DM; 
 Já com glicemia de jejum >126 mg/dl  DM. 
 
- A tolerância à glicose se normaliza rapidamente após 
o parto, mas o risco de desenvolvimento de DM e 
intolerância à glicose é relativo, então é preciso fazer 
uma reclassificação na puérpera 6 semanas após o 
parto; 
- TOTG 75 g de jejum e na 2ª hora: 
 
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 Fatores de risco 
 
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 Classificação por White 
- 1 Separação do diabetes em classes de A-H, sendo 
90% das mulheres diabéticas da classe A; 
- Classe A: DMG com intolerância à glicose somente 
durante a gestação, retornando ao normal após esse 
período  algumas necessitam de reposição insulínica 
(A2); 
- Classes B e C: diabetes pré-gestacional recente sem 
complicação vascular; 
- Classes D-T: diabéticas com complicação vascular de 
longo prazo. 
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 Fisiopatologia 
- 1 Fisiologicamente, a gestação já apresenta um 
acréscimo na resistência à insulina e incremento de 
produção de insulina pelas células beta do pâncreas  
quando a função pancreática não é suficiente para 
vencer a resistência  diabetes mellitus gestacional 
(DMG); 
- Primeira fase anabólica: glicemia das gestantes 
diminui, principalmente em jejum prolongado; 
- Segunda fase catabólica: aumento da resistência à 
insulina, para que a glicose não seja captada pela mãe 
e seja transferida para o feto; 
- Resistência à insulina a partir do 2º trimestre: 
transferir o metabolismo de energia materna da 
oxidação de carboidratos para o de lipídeos  glicose 
disponível para o feto; 
- A secreção de insulina eleva gradativamente de 200 a 
250 % para compensar a redução de, aproximadamente 
50% na sensibilidade; 
- Os hormônios placentários contrainsulínicos 
(lactogênio placentário humano (Hpl) e hormônio do 
crescimento placentário humano (Hpgh)) contribuem 
para a resistência à insulina; 
- Também ocorre ação das adipocinas: elevação do 
fator de necrose tumoralalfa e diminuição da 
adiponectina  concorrentes que aumentam a 
resistência. 
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 Epidemiologia 
- 2 Mulheres diagnosticadas na gravidez com DM 
apresentam maior frequência de malformações fetais 
que aquelas sabiamente diagnosticadas; 
- PNS 2013, prevalência de excesso de peso em 
adultos é 56,9% enquanto obesidade 20,8%; 
- Prevalência de DMG varia de 1 a 37,7% com uma 
média mundial de 16,2%; 
- Um em cada seis nascimentos ocorra em mulheres 
com hiperglicemia, sendo 84% desses casos 
decorrentes de DMG; 
- Prevalência de DMG no SUS é 18%; 
- 3 Ocorre aumento gradativo da prevalência da DMG 
relacionado com aumento da média de idade e 
frequência de obesidade nas gestantes. 
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 Complicações 
- 2 A diabética tem risco de hipertensão, pré-eclâmpsia, 
parto cesáreo e comorbidades; 
- O feto tem risco de macrossomia, distocia de ombros, 
tocotraumatismo, hipoglicemia e hiperbilirrubinemia; 
 Influências do diabetes na gestação 
- Malformação fetal: mau controle glicêmico no 
período de organogênese nas primeiras 8 semanas, 
associado a níveis de hemoglobina glicada >6,5% no 
1º trimestre, que pode gerar defeitos cardíacos, do 
SNC e esqueléticos; 
- Macrossomia fetal; 
- Maturidade fetal: síndrome da angústia respiratória 
(SAR) no DMG não controlado; 
- Abortamento e pré-termo; 
- Pré-eclâmpsia em diabetes com proteinúria e 
insuficiência renal; 
- Morte fetal por macrossomia 
(hiperinsulinemiametabolismo anaeróbio acúmulo 
de ácido lático acidose/hipoxemia) ou crescimento 
intrauterino restrito (insuficiência placentária); 
- 2 Síndrome do desconforto respiratório: 
hiperinsulinemia inibe a ação do cortisol no pulmão 
fetal  inibição da produção de lecitina (fosfolipídeo 
presente no surfactante que estabiliza o alvéolo na 
expiração) pelo pneumócito tipo 2; 
 
 Influências da gestação no diabetes 
- Exacerbação de complicações do diabetes: 
nefropatia, retinopatia, doença coronária, hipertensão 
crônica, cetoacidose e cetose de jejum; 
 
 Pós-parto 
- Nos primeiros 7 a 10 dias, ocorre redução na dose de 
insulina para valores similares aos do 1º trimestre. Ao 
fim desse período, as necessidades retornam à valores 
pré-gestacionais  risco de desenvolver DM; 
 
 Filhos da mãe diabética 
- Policitemia (concentração de Hb >20g/dl e 
hematócrito >65%) e hiperviscosidade: hiperglicemia é 
estímulo para produção de eritropoietina, mediada pela 
diminuição de Po2 obstrução vascular, isquemia, 
infarto de órgãos; 
- Hipoglicemia: o hiperinsulinismo mesmo com baixas 
doses de glicose após o nascimento pode levar à 
hipoglicemia convulsões e sequela neurológica; 
- Hipocalcemia (cálcio plasmático <7 mg/dl) e 
hiperbilirrubinemia: decorrente de prematuridade e 
policitemia; 
- Malformações congênitas: principalmente do SNC; 
- Cardiomiopatia e cardiomegalia. 
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 Fisiologia do Parto 
Obstetrícia Williams 1 
Obstetrícia Zugaib 2 
 Determinismo do Parto 
- 2 Com a progressão do parto, o parto apresenta 
dominância não fúndica  próximo do parto ocorre a 
dominância fúndica com coordenação de contrações; 
- Antes da dominância fúndica ocorre amadurecimento 
cervical: diminuição da concentração de colágeno; 
alteração da solubilidade dele, alteração de degradação 
e síntese com estrutura mais fraca, e aumento da 
colagenólise; 
- Franca resposta inflamatória: macrófagos, neutrófilos 
e eosinófilos e aumento de interleucinas (IL-8) e 
prostaglandinas; 
- A ativação uterina é realizada pelas uterotropinas, 
cuja principal função é tornar o útero responsivo aos 
estímulos contráteis determinados pelas uterotoninas 
 início da dominância fúndica. 
 
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 Teorias2 
 Ocitótica 
- A ocitocina ao se ligar a um receptor de membrana 
nas células miometriais, ativa a formação do trifosfato 
de inositol, que libera cálcio armazenado no retículo 
sarcoplasmático e deflagra contrações uterinas; 
- A ocitocina é inativada na circulação sanguínea pela 
enzima ocitocinase: se permanece alta até o momento 
do parto; 
- O acetato de atosibana é um bloqueador dos 
receptores da ocitocina, que compete com ela; 
- Antes do parto há acréscimo dos receptores 
miometriais de ocitocina; 
* A deflagração do trabalho parece não ser 
determinada por uma maior liberação de ocitocina, que 
está mais relacionada à expulsão e dequitação; 
- Há maior ativação de receptores da ocitocina na 
presença de estrógenos e prostaglandinas. 
 Gangorra 
- O parto ocorre em virtude do estiramento miometrial 
crescente (volume excessivo) determinado pelo 
crescimento do concepto; 
- Lei de Frank-Starling, a distensão excessiva da fibra 
muscular leva a sua contração reflexa - é inibida pela 
alta concentração de progesterona que mantém o útero 
refratário às contrações; 
*Mas não há queda da progesterona antes do trabalho 
de parto  suporte científico não aceito; 
- Porém, no parto, há aumento da expressão de IL-8 e 
de gap junctions, que estavam sob inibição 
progestagênica, e do fator Kappa B antiprogesterona, 
que pode permitir a expressão de IL-8 e da enzima 
COX-2; 
- Diminuição da enzima 15- desidrogenase 
hidroxiprostaglandina, que ativada pela progesterona e 
responsável por metabolizar prostaglandinas 
produzidas por membranas fetais. 
 Prostaglandínica 
- As prostaglandinas são produzidas pela decídua, 
miométrio e membranas fetais (âmnio); 
- COX-2 (conversão do ácido araquidônico em 
prostaglandina) está aumentada devido as citocinas e 
fatores de crescimento mais próximo ao parto  
responsável pela liberação de prostaglandinas pelas 
membranas fetais; 
- O aumento da sensibilidade uterina é decorrente do 
aumento na expressão de receptores de 
prostaglandinas. 
 
 Fetal 
- O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do concepto, no 
trabalho de parto, incrementa a síntese de estrógeno, 
com consequente diminuição na concentração sérica 
de progesterona  “mensagem fetal”; 
- Porém, a enzima que medeia essa reação é a 17-alfa-
hidroxilase, que não está presente na placenta humana; 
- Há produção de hormônio corticotrófico pela 
placenta em níveis elevados durante o parto e ajuda a 
deflagrar o parto cortisol ativa 17-alfa-hidroxilase e 
17,20-liase, enzimas dependentes do citocromo 
p450 aumento das prostaglandinas com 
modificações cervicais e aumento da contratilidade 
uterina; 
- Não há provas científicas do envolvimento do feto na 
deflagração do trabalho de parto  acredita-se que a 
participação do feto esteja mais relacionada a 
modificações locais nas membranas fetais. 
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 Diagnóstico do Trabalho de Parto 
- 2 Presença de contrações uterinas com ritmo e 
peculiares, combinadas (mínimo 2 contrações em 10 
minutos); 
- Alterações progressivas no colo uterino (dilatação 
mínima de 2 centímetros); 
- Formação da bolsa das águas; 
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 Parturição 
- 2 Dividida em quatro fases após modificações 
fisiológicas e bioquímicas locais concomitantes com o 
aumento da frequência de contrações  determinismo 
do parto; 
 
 Fase 1: Quiescência 
- 2 Inicia com a implantação do zigoto e perdura por 
quase toda a gestação, até que ocorra a ativação 
uterina; 
- 1 Progesterona inibe a parturição: expressão do fator 
inibitório de transcrição ZEB1, da conexina 43 e do 
receptor de ocitocina, recrutamento de fatores 
correguladores como PSF e Sin3A, que inibe 
expressão de gene que codifica a conexina 43; 
- Estrogênio promove a reatividade à progesterona, 
induzindo a síntese do receptor de progesterona e 
ampliando a função dela; 
- Receptores acopladosà proteína G agindo com 
esteroides sexuais; 
- Receptores b-adrenérgicos de sinalização por AMPc 
favorecendo relaxamento do miométrio; 
- Receptores de LH e hCG ativados, reduzindo a 
frequência e força de contrações e o número de 
junções comunicantes das células miometriais; 
- Relaxina com genes H1 na decídua e trofoblasto e H2 
no corpo lúteo inibindo contrações, amolecendo a 
cérvice e alongando o ligamento pubiano; 
- CRH com receptor CRHR1 ativa sinalização Gs-
adenilato-ciclase-AMPc inibe a síntese de trifosfato 
inositol(IP3)  estabilização de Ca2+; 
- Prostaglandinas E2 e I2 convertidas por isomarases 
tecido-específicas mantém a inatividade miometrial, 
amplicando AMPc; 
- Peptídeo Natriurético Atrial, peptídeo natriurético 
cerebral e óxido nítrico aumentam níveis celulares de 
GMPc; 
- Aumento da atividade das enzimas que degradam ou 
inativam uterotoninas endógena: PGDH e 
prostaglandinas; ocitoquinase e ocitocina... 
 Fase 2: Ativação 
- 2 Prepara o útero e canal cervical (descida do fundo 
uterino) para o trabalho de parto e dura de 6 a 8 
semanas; 
- 1 Abstinência clássica de progesterona e funcional: 
alteração de receptores nucleares e acoplados à 
membrana, modificações pós-transducionais, 
alterações de correceptores, síntese de antagonista, 
regulação de metabolizantes de microRNA de prog; 
- Ação da mifepristona antagonista esteroide clássico, 
tendo efeito sob o amadurecimento cervical e a 
sensibilidade à uterotoninas; 
- Receptores de ocitocina aumentados por ação do 
estradiol e maior transcrição do gene; 
- Relaxina medeia síntese de proteoglicanos para 
degradar macromoléculas da matriz; 
- Estiramento uterino por estresse tensional e pressão 
do líquido amniótico  estiramento aumenta conexina 
43 e receptores de ocitocina; 
- CRH sintetizado pela placenta por feedback do 
cortisol e ativação de fatores de transcrição Kb, 
estimulam a síntese de cortisol suprarrenal fetal e 
DHEA-S, tendo um feedback positivo com o CRH 
placentário  acumulação de estresse; 
- Ocitona estimula CRH que aumenta a força contrátil 
em resposta à PGF2a; 
- Proteína surfactante A ativam macrófagos do líquido 
a migrar para o miométrio e induzir fator de 
transcrição Kb, que ativa genes de resposta 
inflamatória e contrai o útero. 
 Fase 3: Estimulação: Trabalho de Parto 
- 2 Período de contrações uterina efetivas de 
regularidade 2-5 contrações a cada 10 minutos, 
intensidade de 20 a 60 mmHg e duração de 30-90 
segundos; 
Dilatação 
- Começa com as primeiras modificações cervicais e 
termina com a dilatação completa do colo (10 cm); 
- Abrange o esvaecimento ou apagamento cervical 
(incorporação do colo à cavidade uterina, terminando 
com a formação de um degrau ao centro da abóboda 
cervical: alteração da concentração de 
glicosaminoglicanas) e a dilatação do orifício externo 
do colo (amplia o canal do parto); 
- Multíparas ocorre simultaneamente esse processo; 
 
- Surge espaço entre o polo cefálico e membranas 
ovulares, onde ficará o líquido amniótico (bolsa das 
águas) e sua rotura causa a saída parcial do conteúdo, 
quando a dilatação é maior que 6 cm; 
- Dilatação dividida em: fase latente (contrações 
eficazes, mas sem dilatação significativa de 0,35 cm/h, 
dura 8 horas) e fase ativa (inicia com 4 cm, dura 6 
horas e 1,2 cm/h nas primíparas e 3 horas e 1,5 cm/h 
nas multíparas), subdividida em aceleração (curva se 
eleva); aceleração máxima (passa de 2-3 cm para 8-9 
cm) e desaceleração (precede dilatação completa); 
 
Expulsão 
- Ação voluntária de contrações uterinas e dos 
músculos abdominais; 
- Dilatação completa  útero imobilizado pela 
contenção de ligamento largo, redondo e uterossacro 
 resultante de forças convergindo para orifício 
interno do colo uterino; 
 
- A descida do polo cefálico tem a fase pélvica com 
dilatação completa e apresentação acima do plano +3 
de De Lee; e a fase perineal com a cabeça rodada e um 
plano inferior a +3; 
Dequitação 
- Útero expele placenta e membranas em virtude da 
diminuição do volume uterino e expulsão fetal, 
associado às contrações uterinas vigorosas e indolores; 
- Existe o deslocamento central A (visualiza-se 
primeiro a face fetal, frequente, sangramento após, 
hematoma) e o deslocamento periférico B (visualiza-se 
primeiro a face materna, infrequente, escoamento de 
sangue antes); 
 
- Ocorre entre 10 -60 minutos após o parto, mas 
fisiologicamente deve ocorrer dentro de 20 a 30 
minutos; 
- 1 Ativação de uterotoninas como: ocitocina, 
serotonina, prostaglandinas, histamina, PAF, 
angiotensina II  acoplamento com proteína G; 
- Receptores de ocitocina aumentados nos tecidos 
miometriais e deciduais, estimulam prostaglandinas e 
sintetizada em membranas fetais também; 
- Receptor de PGF2a aumentado na decídua: 
miométrio sintetiza PGHS-2: membranas fetais 
produzem PGE2: líquido amniótico contém PGF2a; 
- Endotelina I e A expresso na musculatura lisa 
provoca aumento do cálcio intracelular e induz outros 
mediadores contráteis; 
- Angiotensina II ao receptor AT1 provoca contração; 
- Âmnio tem resistência elástica avascular e sintetiza 
bioativos e prostaglandinas, com fosfolipase A2 e 
PGHS-2 aumentadas; 
- Cório se rompe e perde as enzimas que inativam 
uterotoninas  prostaglandinas podem atuar; 
- Decídua produz uterotoninas de maneira parácrina 
com o miométrio e expressam enzimas que 
metabolizam esteroides que regulam abstinência local 
de progesterona, além de aumentar células pró-
inflamatórias. 
 Fase 4: Involução 
- 2 Retorno ao estado pré-gravídico, com início após 
dequitação e contrações persistentes que promovem a 
involução uterina em 1 hora; 
- Ocorrem fenômenos de miotamponamento, 
trombotamponamento, indiferença miouterina e 
contração uterina fixa; 
- Redução do volume uterino causa angulação das 
artérias uterinas e ovarianas reduz perfusão uterina; 
- Contração do útero oclui vasos miometriais; 
- Contração uterina fixa após 1 hora: maior tônus 
uterino mantém hemostasia pós-parto  involução 
uterina; 
- 1 Processos de reparação para reverter respostas 
inflamatórias e remover os GAGs, proteoglicanos e 
colágeno comprometidos. Ao mesmo tempo 
componentes da matriz são sintetizados para se 
recuperar o tecido. 
- - - - - - - - - - - - - - - - 
 Puerpério 
Rezende Obstetrícia 
 Definição 
- Período pós-parto que tem início após a dequitação e 
se estende até o momento em que alguns órgãos já 
retornaram ao estado pré-gravídico  comumente se 
usa o período de 6 a 8 semanas completas após o parto 
(alguns autores até 12 semanas). 
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 Classificação 
1. Puerpério imediato: até o término da 2ª hora 
após o parto; 
2. Puerpério mediato ou remoto: do início da 3ª 
hora até o final do 10º dia após o parto; 
3. Puerpério tardio: do início do 11º dia até o 
retorno das menstruações, ou 6 a 8 semanas 
nas lactentes. 
- - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 *Extra: Modificações 
1. Involução Uterina 
- Imediatamente após dequitação, o útero já começa a 
involuir, mas com aparência isquêmica pela 
compressão de vasos sanguíneos intramiometriais e 
calibrosos pela contração uterina, a fim de prevenir 
hemorragia pós-parto; 
- 2ª Semana o útero não é mais palpável no abdome, 
atingindo dimensões normais entre 6 e 8 semanas  
peso decresce 1000 g logo após e 60g até o fim; 
- 3 primeiros dias ocorrem contrações que causam 
cólicas, intensificando-se com a sucção do RN; 
- A porção basal da decídua se divide em duas: 
superficial que descama e profunda que regenera o 
endométrio até o 16º dia; 
- Primeiros dias ocorre eliminação de exsudatos e 
transudatos vermelhos com eritrócitos (lochia rubra), 
após 4 dias acastanhados com hemoglobina 
semidegradada (lochia fusca), depois do 10º dia 
amarelados com leucócitos(lochia flava) e 
posteriormente esbranquiçada (lochia alba)  volume 
total de loquiação de 200 a 500 ml em 4 semanas; 
2. Colo uterino 
- Amolecido logo após, com pequenas lacerações nas 
margens do orifício externo, dilatado  dilatação 
regride, colo fica espesso e reconstruído; 
3. Tubas uterinas 
- Pela diminuição de hormônios, ocorre diminuição de 
células ciliadas e não ciliadas  salpingite aguda sem 
bactérias; 
4. Vagina e vulva 
- Vagina alargada e lisa raramente se iguala ao 
anterior; 
- Hímen cicatriza em nódulos  carúnculas himenais; 
- Lacerações resultam em frouxidão da musculatura 
pélvica; 
5. Tremores 
- 25 a 50% das mulheres com parto vaginal, iniciam-se 
de 1 a 30 min e tem duração de 2 a 60 minutos; 
6. Parede abdominal 
- Frouxa, mas readquire os tônus, podendo ocorrer 
diástase do músculo reto; 
- Pele também fica frouxa; 
7. Sangue e plasma 
- Ascensão de hemoglobina e hematócrito em 15%; 
- Leucocitose com 25.000 leucócitos/ml; 
- Plaquetocitose (aumento já nos primeiros dias), 
linfocitopenia, eosinopenia; 
8. Cardiovascular 
- Diurese escassa  2º dia eliminação da hipervolemia 
 diurese excessiva; 
- FC e DC elevados até 24 a 48 horas e normais em 10 
dias; 
- Resistência vascular reduzida até 48 horas; 
9. Endócrino 
- Hcg normal em 2 a 4 semanas; 
- Esteroides sexuais normais em não lactentes de 7 a 9 
semanas, e em lactentes com atraso variável pela 
inibição do GnRh pela prolactina; 
10. Perda ponderal 
- Metade perdido nas primeiras 6 semanas; 
- Perda imediata de 4,5 a 6 kg; 
- Restante entre 6 semanas e 6 meses; 
11. Alterações ósseas 
- Diminuição da densidade do osso  normalidade 
entre 12 a 18 meses; 
12. Alterações dermatológicas 
- Manutenção das estrias, desaparecimento do 
cloasma, queda de cabelos persistente entre 1 e 5 
meses após o parto; 
13. Urinário 
- Mucosa vesical edemaciada, maior capacidade, 
distensão excessiva, esvaziamento incompleto, 
retenção  infecções; 
14. Mamas e lactação 
- Colostro alcalina e amarelado nutritivo presentes nos 
últimos meses de gravidez ou nos primeiros 2 a 5 dias; 
- Leite maduro gorduroso e nutritivo pela prolactina 
em 72 horas  descida do leite (apojadura)  
ingurgitamento mamário; 
- Lactação só inicia após queda de estrogênio, 
progesterona e hcg, quando ocorre aumento da 
alfalactoalbumina estimulando secreção da lactose; 
- Prolactina é liberada em pulsos quando ocorre 
sucção, que também inibe dopamina; 
- Manutenção da ejeção depende da sucção 
ocitocina contração de células mioepiteliais nos 
alvéolos; 
- Galactopoese depende de GH, T4, cortisol e insulina; 
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 Orientações 
 Hospitalares 
- Aferição de temperatura, PA, bpm, FC, abdome, 
mamas, trato urinário, perineal, membros e fundo 
uterino até o término da 1ª hora; 
- Queixas de desconforto, cólicas, dor na episiorrafia e 
cicatriz, ingurgitamento mamário, cefaleia; 
- Deve ser estimulada dieta geral e deambulação 
precocemente para evitar complicações urinárias e 
constipação, trombose venosa e pulmonar  risco 
diminui com 12 semanas; 
- Cuidados com retenção urinária, podendo ser 
tratamento não invasivo ou cateterismo vesical; 
- Doença hemorroidária; 
- Alojamento conjunto incentivado com amamentação 
logo nas primeiras horas; 
- Uso de sutiãs de alças largas e firmes para manter 
posição de ductos, tratamento de traumas com cremes 
analgésicos; 
- Comum mastite em segmentos da mama, com 
infecção bacteriana por fissuras dos mamilos, sendo 
tratada com esvaziamento e manutenção da 
amamentação em casos leves; 
- Sem exames laboratoriais, vacinação se necessário  
mãe Rh -, não sensibilizadas e com RN Rh+, devem 
receber imunoglobulina anti-D até 72 horas; 
- Alta de normal em 24 horas e de cesárea em 48 
horas; 
- Não lactentes podem receber anticoncepção só de 
progesterona após 2 a 3 semanas, com combinados 
após 28 dias; 
 - DIU pode ser inserido imediatamente, mas pode ser 
expelido, então se aconselha após 6 semanas; 
- Licença maternidade de 120 dias e paternidade de 5 
dias; 
 Domiciliares 
- Disfunção sexual, desinteresse, diminuição da libido 
 volta após 6 semanas da atividade sexual; 
- Atrofia do epitélio vaginal e diminuição da 
lubrificação em mulheres que amamentam 
exclusivamente ou que usam anticoncepcionais só de 
progesterona  melhora com lubrificantes ou cremes 
de estrógeno; 
- Predisposição de tireoidite: detecção de anticorpos 
antitireoglobulina, antecedente de doença tireoidiana, 
DM e outras doenças autoimunes; 
- Retorno ambulatorial entre 7 e 10 dias após o parto 
com avaliação da episiorrafia, infecções e hematomas; 
pontos de cesáreas retirados. 
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 Depressão pós-parto 
Depressão pós-parto, psicose pós-parto e tristeza 
materna. Rev. Ped. Moderna. 20051 
Depressão pós-parto. Site MS2 
Obstetrícia Zugaib3 
Obstetrícia Williams4 
 Definição 
- 1 Quadro clínico severo e agudo que se considera o 
uso de medicação devido à gravidade dos sintomas; 
- Atinge de 10 a 20% das mulheres, podendo começar 
na primeira semana após o parto e perdurar até dois 
anos; 
- 3 Incidência no primeiro ano de 17% em adultas e 
26% em adolescentes; 
- 2 Se distingue da Tristeza Materna (baby blues) pela 
gravidade do quadro e o que ele tem de incapacitante, 
afetando funcionalidade da mãe e pondo em perigo seu 
bem-estar e do bebê  acomete 80% das mulheres, 
geralmente a partir da primeira semana depois do 
parto, benigno; 
- DPP é fator de risco para saúde mental do bebê; 
- Freud: ódio da mãe pelo filho: tabu cultural: o sendo 
comum tende a esconder a real natureza da tarefa de 
vir a ser mãe; 
- Transformação do ciclo gravídico-puerperal em três 
momentos: 
1. Transformação da filha em mãe; 
2. Transformação da autoimagem corporal; 
3. Relação entre sexualidade e maternidade; 
- 3 Diagnóstico com apresentação de sintomas na maior 
parte do dia, todos os dias, durante pelo menos 2 
semanas, distinguindo-se dos sintomas normais pós-
parto (perda de peso, alteração de sono, menor 
disposição). 
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 Fatores de risco 
- 1 Sintomas depressivos durante ou antes da gestação; 
- Histórico de transtornos afetivos; 
- TPM; 
- Problemas de fertilidade; 
- Dificuldades na gestação; 
- Cesariana; 
- Primigestas; 
- Vítimas de carência social; 
- Solteiras; 
- Luto por pessoas ou filhos anteriores; 
- Bebê com anomalias; 
- Desarmonia conjugal; 
- 4 Menor escolaridade e baixo nível socioeconômico; 
- Tentativa de interromper a gravidez; 
- Abortamento prévio; 
- Diabetes gestacional; 
- Não amamentação. 
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 Sintomas 
- 3 Os sintomas aparecem na terceira ou quarta semana 
de puerpério, com intensidade máxima em 6 meses; 
- 1 Irritabilidade; 
- Mudanças bruscas de humor; 
- Indisposição; 
- Doenças psicossomáticas; 
- Tristeza profunda; 
- Desinteresse pelo bebê e por tudo; 
- Sensação de incapacidade de cuidar do bebê; 
- Pensamentos suicidas; 
- Pensamentos homicidas; 
- 2 Choro frequente; 
- Desinteresse sexual; 
- Transtornos alimentares. 
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 Causas 
- 1 O próprio ciclo gravídico-puerperal já é considerado 
um período de risco para o psiquismo; 
- 2 Privação de sono; 
- Isolamento; 
- Alimentação inadequada; 
- Sedentarismo; 
- Falta de apoio do parceiro; 
- Falta de apoio da família; 
- Depressão, ansiedade, estresse ou transtornos; 
- Vício em crack, álcool ou outras drogas; 
- Em homens, pode surgir pela preocupação em educar 
um recém-nascido; 
- 3 Baixos níveis de esteroides ovarianos no puerpério, 
após um longo período de elevadas taxas na gestação 
 diminui atividade serotoninérgicacentral 
vulnerabilidade maior ao desenvolvimento de 
transtornos de humor. 
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 Consequências 
- 2 Amamenta pouco; 
- Não cumpre o calendário vacinal; 
- Bebê com baixo peso e transtornos psicomotores; 
- Mãe não se interessa pela criança; 
- Transtornos de linguagem; 
- Suicídio; 
- 3 Infanticídio é raro e está ligado à psicóticas e com 
antecedentes de internação psiquiátrica. 
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 Vínculo mãe-filho 
- 2 Vínculo negativo, podendo causar problemas 
familiares, muitos irreversíveis; 
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 Partograma 
Parto, Aborto e Puerpério Assistência Humanizada à 
Mulher. FEBRASGO. 2001.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Histórico 
- Friedman (1954): padrão de dilatação cervical; 
- Hendricks (1969): fase ativa: dilatação, pequena 
variação, não há desaceleração; 
- Philpott (1972): identificação de desvios da 
normalidade, intervenção precoce e partograma. 
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 Definição 
- Representação gráfica do trabalho de parto; 
- Visa acompanhar sua evolução, documentar, 
diagnosticar alterações e indicar a tomada de condutas 
apropriadas para a correção destes desvios, ajudando 
ainda a evitar intervenções desnecessárias; 
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 Preenchimento 
- Identificação e idade; 
- Começar a preencher quando estiver com, no mínimo 
3 cm de dilatação e 2 contrações efetivas a cada 10 
minutos; 
- Sempre registrar em examinador quem está 
realizando o exame a cada vez; 
- Cada quadradinho representa 1 hora; 
- Realizar toque a cada 2 horas; 
- Hora real é a hora do dia: 16, 17, 18...; 
- Hora de registro é após o início do trabalho de parto: 
1, 2, 3...; 
Relembrando: 
1. Fase latente (contrações 
eficazes, mas sem dilatação significativa de 
0,35 cm/h, dura 8 horas) 
 
2. Fase ativa (inicia com 4 cm, 
dura 6 horas e 1,2 cm/h nas primíparas e 3 horas 
e 1,5 cm/h nas multíparas). 
 
2.1 Aceleração (curva se eleva); 
2.2 Aceleração máxima (passa de 2-3 para 8-9 cm); 
2.3 Desaceleração (precede dilatação completa); 
 
 
- Possui linha de alerta: representa uma observação 
maior, mas nada brusco/ e a linha de ação após 4 
horas: intervenção, mas não necessariamente cesárea 
 só serve para a dilatação; 
- Começar a preencher a partir da linha de alerta, pois 
antes representa a fase latente; 
 = dilatação uterina; 
- Começar preenchendo pela esquerda segundo a 
medida de dilatação do colo uterino em centímetros; 
 = altura do polo cefálico 
- A altura possui variações da bolinha de acordo com a 
posição cefálica: mais comum a apresentação cefálica 
esquerda anterior; 
 
- A altura é preenchida segundo o Plano de De Lee A 
ou segundo o Plano de Hodge B fixados à direita; 
A 
B 
- Auscultar com sonar doppler os batimentos cardíacos 
fetais (FCF) a cada 30 minutos ou 1 hora com ponto 
  padrão entre 110 e 160 batimentos por minuto; 
 
- Preencher as contrações a cada 1 hora com: 
 = contrações efetivas; 
= contração entre 20 e 39 segundos; 
 = contração entre 1 e 19 segundos; 
- A quantidade de retângulos representando o número 
de contrações e o preenchimento a efetividade  x 
contrações/10 min; 
 
- Preencher se a bolsa está íntegra (I) ou Rota (R); 
- Se realizou amniotomia, registrar com AT, e RA se 
houve ruptura acidental; 
- Se estiver rota, preencher se o líquido amniótico 
(LA) está claro (LC) ou meconial (LM); 
 C c/ GRS: claro com grumos sanguinolentos. 
 C s/ GR: claro sem grumos. 
- Registrar se foi necessário ocitocina, medicamentos 
ou anestesias; 
- Registrar observações de necessário 
 
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 Interpretação 
- Ocorrem distócias diagnosticadas pelo partograma, a 
partir de linhas de ação: 
Período de Dilatação 
1. Fase ativa prolongada: dilatação lenta, menor 
que 1cm/hora. A curva da dilatação ultrapassa 
a linha de alerta e, às vezes, a linha de ação  
X 
decorre de contrações uterinas não eficientes 
 uso monitorado de ocitocina; 
 
2. Parada Secundária dilatação: diagnosticada 
por dois toques com intervalo de 2 horas com 
dilatação igual, ultrapassando a linha de alerta 
e, por vezes, a de ação  associado à 
sofrimento fetal; 
 
3. Parto precipitado: dilatação e descida 
ocorrem em 4 horas ou menos  
contratilidade taquissistólica que pode levar à 
sofrimento fetal ou lacerações; 
 
Período Pélvico 
1. Período Pélvico Prolongado: descida 
progressiva, porém lenta com dilatação já 
completa  contratilidade deficiente; 
 
2. Parada secundária descida: diagnosticada 
por dois toques sucessivos com dilatação 
completa e descida igual por pelo menos 1 
hora; 
 
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