trombose

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Mesmo fatores da anterior
(TX2). Ela é feita pela
interação entre
fibrinogênio e receptores
GpIIb/IIIa;
 
É definida livremente como qualquer alteração
das vias de coagulação que predisponha as
pessoas afetadas à trombose. Herdada: com mais
frequência é causada por mutações no fator V
(resistência a proteína C) e nos genes da
protrombina (aumento na transcrição de
protrombina); deficiências herdadas de
anticoagulantes, como antitrombina III, proteína
C ou proteína S;
Adquirida: pode estar associada a insuficiência
cardíaca ou trauma, uso de contraceptivos orais,
a gravidez, aumento da síntese hepática dos
fatores de coagulação e à redução da síntese de
antitrombina III, câncer. 
Trombose
A hemostasia normal consiste em uma série de processos regulados que
mantêm o sangue em estado fluido, sem coágulos, nos vasos normais;
A contraparte patológica da hemostasia é a trombose, a formação de
coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos; 
 
Efeitos inibidores sobre as plaquetas: o endotélio intacto
não permite que as plaquetas se encontrem com a MEC. As
plaquetas não ativadas não aderem ao endotélio e mesmo
ativadas a PGI2 e óxido nítrico impedem a adesão. 
Efeitos Inibidores sobre os Fatores de Coagulação: ações
mediadas por fatores nas superfícies endoteliais, como
heparina e trombomodulina e inibidor da via de fator tecidual,
fibrinólise. .
Antitrombina: inibe a atividade da trombina e os fatores IXa, Xa, XIa e
XIIa. Ela é ativada pela heparina; 
Proteína C e S (cofator): São dependentes de proteína K, que agem
juntas para inativar a ação dos fatores Va e VIIIa;
Inibidor da via do fator tecidual (IVFT) é uma proteína secretada pelo
endotélio que inativa o fator Xa e os complexos fator tecidual-fator VIIa;
Cascata Fibrinolítica: modera o tamanho do coagulo.
Ativação Plaquetária: Fator FVW se liga a
glicoproteína GP1B das plaquetas. Ativação do
Fator Tecidual: as células do endotélio produzem
esse fator para ativar a coagulação. Efeitos
Antifibrinolíticos: As células ativadas secretam
inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs)
FVW + GP1B
Grânulos liberam ADP que
ativam plaquetas em
repouso, que sintetizam
TX2 que ativa mais
plaquetas, a forma muda
para + agregação
Fatores 
Anticoagulantes
Lesão 
Endotelial Fluxo 
Sanguíneo
 Anormal
Hipercoa
gulabilidade
O mecanismo acontece devido a
exposição da MEC, liberação de
fator tecidual e redução de PGI2
e de ativadores de
plasminogênio; 
➜ Não necessariamente precisa
ter uma lesão, um desequilíbrio
do endotélio pode influenciar a
coagulação (mais pró que anti)
A turbulência contribui para
trombose arterial e cardíaca por
causar lesão ou disfunção endotelial,
e também por formar contracorrentes
e bolsas locais de estase (estagnação
do sangue). A estase e a turbulencia
causam: ativação das células
endoteliais, + procoagulantes, a
estase permite que plaquetas e
leucócitos entrem em contato com o
endotélio quando o fluxo é lento 
Propriedades Antitrombóticas
 do Endotélio Normal
Propriedades Pró trombóticas
 do Endotélio lesado ou ativado
Adesão Ativação Agregação
Ativação da Cascata,
trombina cimenta o
coágulo através da
fibrina
Causas
Pode causar
Embolia
Infarto
Choque