Patologias do Sistema Locomotor

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Mariana Laura:
Sistema locomotor:
Necrópsia: 
Avaliar o osso: incidir as grandes articulações sinoviais; verificar a cartilagem articular; membrana sinovial e líquido sinovial; verificar a musculatura: principalmente os m.m. glúteos e grande musculatura. fazer o corte longitudinal dos grandes ossos.
· Nas superfícies de alterações ósseas: grande cuidado com o raio X: alterações ósseas são discretas. 
· Em suspeita de alterações ósseas, a primeira coisa a se fazer é radiografar. Pois na macro pode não haver nenhuma alteração. 
· Lesão óssea é difícil de diagnosticar na necrópsia. Uma lesão óssea pode não se apresentar homogeneamente ao longo de toda a lesão. Por isso, por meio de ‘punch’ é difícil diagnosticar lesões ósseas de osteossarcoma,ou qualquer outra lesão.. pois ele não aprofunda suficientemente para pegar o local da lesão. Falta de amostra significativa pode levar à falso positivo.
· Por isso, durante a clínica, faça a coleta de AMOSTRA REPRESENTATIVA , que deve ser profunda e ser retirada de dez lugares diferentes para aumentar a chance de pegar a lesão. 
Estudaremos :
Osso, articulação, músculo, tendão, ligamento.
· O osso é um tecido que também atua como órgão, possui matriz osteóide, osteoblastos, osteoclastos, parte conjuntiva (endósteo, periósteo) e a medula óssea (hemocitopoiético), um importante órgão.
· O osso tem sua formação pela síntese de matriz osteóide, antes de mineralizada.
· Na matriz osteóide tem colágeno, proteínas, proteoglicanos.
· Em cima da matriz orgânica, ocorre a mineralização, por hidroxiapatita (Faz a deposição óssea. Contém cálcio e fósforo. Podemos entender o raquitismo pela deficiência desses minerais.)
· Osteoblastos sintetizam a matriz osteóide. Quando sintetiza, diminui de tamanho e vira osteócito.
· Paratormônio e calcitonina atuam sobre o osso mineralizado promovendo aposição óssea ou reabsorção óssea.
· A reabsorção óssea é feita por osteoclastos.
· osteoblastos fazem a síntese de matriz orgânica não mineralizada nas superfícies ósseas pré existentes, na matriz cartilaginosa ou sobre a matriz de colágeno. São responsáveis pela síntese e mineralização da matriz óssea.
· Osteoclastos promovem a reabsorção óssea pela osteoclasia.
· A Osteólise é o principal processo de reabsorção óssea.
· O controle da reabsorção óssea é feito pela calcitonina e paratormônio.
 
ORGANIZAÇÃO ÓSSEA 
• Osteoblastos sintetizam matriz orgânica (osteóide) nas superfícies (cartilagem, osso preexistente e colágeno condensado) 
• Matriz óssea: colágeno, outras proteínas e proteoglicanos 
• Componente mineral: hidroxiapatita (Ca10(PO4 )6 (OH)2 ) 
• Reabsorção óssea: osteólise osteocítica e osteoclasia
Há dois tipos de osso: 
1) Osteônico denso cortical ou compacto: trabéculas dispostas de uma forma concêntrica em torno de um canal que contém conjuntivo vascular (canal vascular de Havers) e sintetiza matriz osteóide de forma concêntrica.
-Gera osso denso, compacto, que compõe córtex dos ossos.
-Principal mecanismo de reabsorção óssea é a osteólise osteocítica.
-A reabsorção óssea se dá pela: osteólise osteocítica no osso mais denso e compacto e osteoclasia: reabsorção superficial de osso trabecular esponjoso.
2) osso trabecular esponjoso:
Possui trabéculas paralelas, é menos denso. Principal mecanismo de reabsorção é a osteoclasia.
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Como o osso cresce: 
Depende do osso, e há diferentes tipos de crescimento.
· Crescimento endocondral: ocorre nos ossos do esqueleto apendicular, nos membros, costelas, ossos da base do crânio, mandíbula e maxila.
*ossos se formam a partir de modelos cartilaginosos > modificação de células precursoras em osteoblastos > formação de um colar com metáfise e, epífise e diáfise.
*Ao nascimento, quase todo modelo cartilaginoso é substituído por tecido ósseo, com exceção da cartilagem articular, que permanece em cada extremidade do osso, e da placa epifisária, que se localiza entre a epífise a diáfise, a partir das quais ocorre o crescimento ósseo endocondral.
*tecido cartilaginoso vira ósseo > primeiro forma diáfise depois a epífise > forma a cartilagem articular e placa epifisária > tecido ósseo substituído a partir dos centros de ossificação.
· Quando o animal nasce, o osso já está formado, não tem mais cartilagem. Mas as duas regiões de placa epifisária e cartilagem articular tem células que permitem que osso cresça em comprimento.
· Formação intramembranosa: ocorre nos ossos do crânio. Primeiramente sucede condensação do mesênquima embrionário, formando uma cápsula membranosa em torno do cérebro. Depois disso, as células tronco se diferenciam em osteoblastos e desenvolvimento de centros de ossificação. Formam - se trabéculas ósseas que irradiam a partir do centro de ossificação. Ao nascimento, toda membrana conjuntiva já foi substituída por tecido ósseo, com exceção das suturas, por onde se dá o crescimento ósseo intramembranoso. 
· *Vitamina D é importante para reabsorção óssea e diferenciação celular.
· Na placa epifisária, há regiões: 
· Zona de proliferação ou de repouso: tem células circundadas por matriz cartilaginosa, que se multiplica sob influência do GH. Essas células sofrem mitose e formam cordões celulares indiferenciados.
· Zona de diferenciação : tem coluna de células que sob a ação de T3 e T4, vitamina D, essas células se diferenciam em osteoblastos. Caso haja déficit de T3 e T4, o animal nasce anão.
· Zona hipertrófica: células com aumento de volume sintetizam o osso.
· Cartilagem articular tem três regiões que crescem em dois sentidos: em direção a epífise óssea e em direção a cavidade articular desgastada. Esse crescimento acontece somente no indivíduo durante o crescimento endocondral.
· O osso para de crescer pois o indivíduo atinge a puberdade. Os hormônios sexuais antagonizam GH e consequentemente, há parada do crescimento endocondral. 
· As raças de cães pequenos têm maturidade sexual precoce.
· O osso é um tecido dinâmico, e ao longo da vida sofre alterações sob a ação de hormônios.
· A cartilagem articular tem três regiões: articular, média e interna. Há células que sofrem esse mesmo estímulo. cartilagem articular cresce em direção à epífise óssea e cavidade articular, para recompor superfície articular que é desgastada. Faz isso somente no crescimento endocondral.
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· O animal cresce em comprimento somente até a puberdade. Pois os hormônios sexuais inibem o hormônio do crescimento. O osso é um tecido dinâmico, e ao longo da vida, sofre sob a ação de vários hormônios.
· Crescimento em espessura: CRESCIMENTO APOSICIONAL: feito pelo endósteo e do periósteo, que recobre a cavidade do osso internamente e externamente. O periósteo só não reveste a cavidade articular. 
· Quem estimula esse crescimento em espessura são os hormônios sexuais, que estimulam esse crescimento APOSICIONAL.
· Ou seja, os hormônios sexuais :inibem o GH, ocorrendo a diminuição do osso em comprimento, mas aumentam o crescimento APOSICIONAL do osso.
· raças em miniatura tem gene que determina a maturidade sexual precoce. 
O osso subcondral: 
normal: Na maturidade sexual, a placa epifisária vai desaparecer e a epífise rompe (funde) com metáfise (por meio do infiltramento de prolongamentos de espículas ósseas, ligando epífise e metáfise).
· O osso subcondral é uma placa óssea abaixo da cartilagem articular, formada após cessado o crescimento longitudinal da placa epifisária com a maturidade sexual.
***Epifisiólise: ocorre quando o processo em que a placa epifisária se funde a epífise com a metáfise não é feito corretamente: a epífise se separa da metáfise e ocorre uma diminuição da inervação da cavidade articular. 
Em consequência da epifisiólise, o animal não vai ter inervação da cavidade articular. Se ele sofrer uma lesão, só sente dor quando o processo já atingiu o osso.
***Osteocondrose dissecante: é o desprendimento da cartilagem articular do osso subcondral.
Alterações de desenvolvimento ósseo: Malformações são defeitos estruturais que ocorrem durante o período embrionário.
Amelia: ausência de formação dos quatro membros.
Causas: intoxicação;excesso de vitamina A; agentes biológicos que infectam a mãe; plantas tóxicas como a Crotalaria spp, tem efeito teratogênico. 
Esses agentes causam uma mutação genética, e efeitos teratogênicos (no feto).
Abraquia: amelia anterior.
 Apodia amelia posterior.
Focomelia falta de ossos.
Micromelia redução do tamanho dos ossos. Não confundir com condroplasia.
Perodactilia • falta de algum dedo ou falange. 
Adactilia • faltam todos os dedos. 
Braquidactilia • encurtamento dos dedos. 
Sindactilia • fusão dos ossos da mão e do pé. 
Polidactilia • dedos supranumerários.
A) ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NO CRESCIMENTO DOS OSSOS
 1. Hiperpituitarismo : Não é muito frequente, ocorre mais em animal marinho.
 • Aumento secreção hormônio crescimento.
• Animais jovens: (ainda tem a placa epifisária); crescimento endocondral, intramembranoso e aposicional - gigantismo, gigante proporcional.
 • Animais adultos: somente crescimento aposicional (crescimento de extremidades: mandíbula, mãos e pés) (acromegalia)
 • Causas: adenoma hipófise e cadelas velhas tratadas com progestágenos 
2. Hipopituitarismo
 • Redução hormônio crescimento e/ou estimulante de tireóide (TSH), Anão hipofisário (proporcional), raro, Pastor Alemão.
(Esse anão por hipopituitarismo é proporcional, é diferente do anão com condrodistrofia)
• Causas: cisto na adenohipófise, como o adenoma de somatotrofos (diminui GH e leva ao nanismo), neoplasias (craniofaringeoma) 
• Não há divisão das células da placa epifisária (pois falta GH) nem há maturação (pois falta tiroxina).
 • Pode apresentar osteoporose (não há atividade osteoblástica nas superfícies, ocorrendo falta de matriz osteóide) 
• Em bovinos: fetos com aplasia de adenohipófise e hipoplasia de adrenal e gestação prolongada (feto não libera cortisol) 
O anão hipofisário é diferente do condrodisplásico, pois nesse último a cabeça está normal mas o resto do corpo está grande.
***aqui***3. Hipergonadismo: por excesso de hormônios sexuais do feto (devido tumor de córtex adrenal ou de glândulas sexuais), ou por um hiperestrogenismo de matriz
 • ↑ precoce secreção hormônios sexuais. Há excesso de produção de hormônios sexuais.
 • Ou contato intrauterino com excesso estrógeno :
 Hiperestrogenismo de matriz:Gônadas da mãe tem alta concentração de estrógeno em contato com o feto intraplacentário; ou o feto apresenta tumor de gonadotrofos.
• Tumores glândulas sexuais ou tumores de córtex da adrenal 
-Excesso de hormônios gonadotróficos → faz com que haja diminuição do crescimento endocondral → há diminuição do crescimento em comprimento e aumento do crescimento em espessura.
• Redução ou parada do crescimento endocondral e estímulo da aposição óssea
*** 3.1 Hipergonadismo das Raças Miniaturas
 • Secreção precoce dos hormônios sexuais levando a maturidade sexual precoce.
 • Há malformações ósseas devido excesso de hormônio sexual:
 Pode levar à coxa plana e luxação de patela Coxa Plana
 • Afecção de Legg-Perthes ou necrose asséptica da cabeça do fêmur: é ligada ao hipergonadismo. Principalmente em cães de raças pequenas, pois tem hipergonadismo.
• Causas: maturidade sexual precoce, fator genético e isquemia 
**Mecanismo: 
Durante o crescimento do fêmur, há aumento da síntese de hormônios sexuais, osso deixa de crescer em comprimento e aumenta o crescimento de espessura (há osteomegalia)→ esse crescimento de espessura não é acompanhado de crescimento vascular → osso tem pobre irrigação vascular → pobre irrigação, principalmente na cabeça e colo da epífise → O osso sofre necrose isquêmica e morre (osteonecrose).
-Os osteócitos comunicam entre si por meio de junções GAP, promovendo a remodelagem do osso.
*De entremeio à matriz osteóide há matriz vascular, e esse tecido pobre em irrigação, morre, ocorrendo então enfraquecimento ósseo. A osteonecrose ocorre principalmente na extremidade óssea.
*Na maturidade sexual, a cartilagem se deposita e se fixa ao osso subcondral.
*Com a necrose óssea (osteonecrose) há desprendimento da cavidade articular: osteocondrose dissecante.
*Pode haver fragilidade da união entre epífise e metáfise, levando à epifisiólise.
• Claudicação a partir dos 3 meses de idade. 
• Pode acontecer osteocondrose dissecante = separação da cartilagem articular do osso subcondral por ossificação endocondral desordenada 
•Conse	quências: Fissuras horizontais na placa epifisária podem levar à separação da cabeça do fêmur osteocondrose dissecante, pois o osso necrosa e não prende mais a cartilagem epifisária. 
· Não podemos dar comida em excesso ao animal jovem.
· Sinais clínicos: animal manca porque está com dor; há desprendimento de cartilagem e epifisiólise, que causa a exposição de endósteo e periósteo.
*** Luxação de patela
 • Ocorre também em outras raças que não as miniaturas. 
*Pode ser devido um hipergonadismo ou por causa de um uso de corticosteróides em excesso durante o crescimento ósseo, ou em adultos. por isso que deve se ter amplo cuidado ao receitar corticóides para animais jovens.
-Essa luxação está ocorrendo no jovem. No adulto, a cartilagem já formou, o osso também, mas o uso de corticóides pode levar à deformação da cartilagem articular.
 • Cartilagem sofre influência de hormônio sexual, corticosteróides e vitamina D
*O uso de corticóides em excesso durante crescimento ósseo ou no adulto → interfere na cartilagem articular, provocando efeito negativo, que promove o menor crescimento de placa epifisária, e toxicidade sobre cartilagem. Causa efeito regressivo, efeito inibidor do crescimento cartilaginoso e ósseo → crescimento ósseo inadequado, cartilagem cresce pouco, devido proliferação de células da cartilagem de maneira retardada, especialmente em direção à epífise; o osso é pequeno, sua extremidade é menor → o fêmur apresenta a tróclea pequena e com sulco raso, que não é capaz de envolver a patela → permite que a patela se desloque, podendo haver a sua luxação (completa movimentação da patela nesse espaço).
 * Resultado: proliferação das células da cartilagem articular é retardada (especialmente em direção à epífise) → cartilagem delgada e epífise pequena 
3.2. Hiperestrogenismo Materno
 Estrógeno:
 leva à desaparecimento precoce das placas epifisárias 
· Displasia : o osso vai se desenvolver de maneira anormal e impede a articulação perfeita com o outro osso.
• Desenvolvimento anormal de uma articulação que leva à incongruência dela
 •Displasia Do cotovelo: Ulna com processo ancôneo
 • Provocada pela não união do processo ancôneo com a ulna – se originam de centros de ossificação diferentes, origens embriológicas diferentes.
 • No hiperestrogenismo materno, há retardamento da conversão da cartilagem com o osso; e o processo ancôneo não se funde com a ulna → displasia
 
• Displasia Coxofemoral: cabeça do fêmur e acetábulo; 
-Ocorre muito em poodle, animais de grande porte.
-Ligado à herança genética. 
-A displasia coxofemoral é uma doença multifatorial: genética, hiperestrogenismo com má formação dos ossos. 
 • Alteração de desenvolvimento endocondral da articulação do quadril (cabeça do fêmur e acetábulo) e de reabsorção óssea. 
-A cabeça do fêmur deve estar bem torneada com o colo destacado, cabeça arredondado para poder articular com o acetábulo. O acetábulo deve estar bem delimitado na pelve. É necessário tudo isso para que a articulação tenha funcionamento perfeito.
_ mecanismo: Sob a influência do hormônio sexual → a cabeça do fêmur não cresce adequadamente e é pequena, já o acetábulo é raso , pois o crescimento é antagonizado pelos hormônios sexuais. → gera uma INCONGRUÊNCIA ENTRE OSSOS, não articula direito. 
· A cápsula articular da fixação à articulação. Ela se forma normalmente e fica maior que a cabeça do fêmur e acetábulo → cápsula articular frouxa e da instabilidade à articulação→ como a cápsula está frouxa, permite que na hora que o animal se movimente, haja uma subluxação ou luxação total (onde a cabeça do fêmur desarticula completamente do acetábulo). → pode haver processo degenerativo da cartilagem articular da cabeça do fêmur e do acetábulo.
· Consequências:• Cartilagens da cabeça do fêmur e do acetábulo delgadas e irregulares;
 • Cabeça e colo do fêmur pequenos e fossa acetabular rasa;
 • Cápsula articular cresce independentemente e fica frouxa e gera instabilidade articular; 
• Ocorre subluxação da cabeça do fêmur e doenças degenerativas secundárias na articulação;
· Há vários graus de displasia;
 • Cães, bovinos, equinos e gatos
 • Causas:
 * multifatorial (fatores genéticos, hipercalcitoninismo: calcitonina pode promover aposição de cálcio no osso
 e outros) 
* hiperestrogenismo materno
MACRO: há luxação de patela, rompimento de ligamento do fêmur, reação de membrana sinovial : PÂNUS, crescimento da membrana sinovial e cartilagem que reveste a cavidade articular, devido atrito e má congruência articular. 
*hipercalcitoninismo :
· Há fratura completa, mas superfície óssea ainda unidas → formação de tecido ósseo remodelado, por meio da ação de PTH e calcitonina.
· Calcitonina faz deposição de osso mas inibe a remodelação óssea.
· Durante o crescimento, há aumento de calcitonina, que faz com que haja a produção de osso, mas inibe a remodelação óssea. Acetábulo não é bem torneado e côncavo e não articula bem, há incongruência pela falta de remodelação óssea. 
 3.3 PANOSTEÍTE EOSINOFÍLICA : nome não condiz; não há inflamação e nem relação com eosinófilos.
• Acomete mais fêmeas e afeta principalmente ossos longos de cães de raças de grande porte em fase de crescimento
 • Ligado também a hiperestrogenismo
 • Mesmas raças das displasias 
*Ocorre enostose → osso cresce para dentro da cavidade medular (onde há o osso trabecular e a medula óssea). Principalmente no rádio e na ulna.
Raio X normal : vemos a cortical mais branca, osso cortical mais denso, medular mais negra, pois osso trabecular tem baixa radiopacidade. 
Raio X da panosteíte eosinofílica: 
Há aumento da radiopacidade na região medular devido a enostose. Na superfície óssea não há nada, está lisa. 
• É auto-limitante
• Pode estar associada a eosinofilia do sangue periférico observado em 20% dos casos (sem relação com alteração óssea). Esse nome é porque antigamente se achava que a causa da enostose era uma inflamação.
 • 4. Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing):
 • ↑ de cortisol (endógeno ou iatrogênico – administração corticóide), por causa de um adenoma de corticotrofos, estresse excessivo, ou causa iatrogênica.
-O aumento de cortisol tem influência sobre o osso e a cartilagem:
• o aumento de cortisol tem influência sobre a cartilagem: retarda o crescimento da cartilagem, ela fica fina → há diminuição da adesão da cartilagem ao osso subcondral, devido a diminuição do número de trabéculas epifisárias que ligam a cartilagem ao osso subcondral → cartilagem solta, pois há descontinuidade entre cartilagem e osso→ há osteocondrose dissecante (separação da cartilagem articular do osso subcondral)→ animal claudica. 
-No osso: Com o aumento de cortisol, há osteopetrose: sobra osso, pois inibe a reabsorção óssea (inibe os osteoclastos) → pouca reabsorção óssea, sobra osso → osso mais espesso e pesado. 
 Consequências:
•Cartilagem articular fica delgada e o osso subcondral fica exposto
· No osso pode levar a osteopetrose (efeito negativo sobre osteócitos reabsorventes) 
B) alterações no crescimento dos ossos de origem indefinida ou complexa:
1. CONDRODISTROFIA FETAL (Acondroplasia ou nanismo condrodistrófico):
-Anão desproporcional;
 
-Alteração congênita do crescimento endocondral com maturação anormal das células cartilaginosas. A cartilagem não se desenvolve adequadamente, ela não amadurece. 
-Ocorre por defeitos nos genes que controlam a condrogênese.
-O crescimento endocondral depende do crescimento cartilaginoso.
- Fisiológica em raças específicas: Pequinês, Basset, Dachsund e bovinos Santa Rosália 
Patogenia:
-Somente o crescimento endocondral está comprometido (crescimento longitudinal diminui): ossos dos membros, costelas, vértebras e ossos da base do crânio são menores 
-Mas o crescimento dos ossos do crânio, que se dá por meio de suturas, não é afetado.
Isso resulta em um anão desproporcional, pois ele tem cabeça em tamanho normal; mas os ossos dos membros, costelas e vértebras são menores. 
· Mas ele ser “feio” não é o problema. O principal problema é que esse animal condrodistrófico tem alterações no disco intervertebral: HÉRNIA DE DISCO.
COMO OCORRE:
· O disco possui duas estruturas: anel fibroso externo; e um centro de núcleo pulposo.
· O centro de núcleo pulposo: jovens têm células mesenquimais indiferenciadas, que permitem que ele seja mais flexível. Na maturidade adulta, essas células se diferenciam mais em tecido conjuntivo fibroso com elasticidade. 
· 
· No animal condrodistrófico, esse tecido indiferenciado do núcleo pulposo se diferencia em tecido cartilaginoso ou ósseo, podendo ocorrer a sua mineralização → animal perde a flexibilidade do disco intervertebral → pode ocasionar uma MIELOMALÁCIA (necrose da medula espinhal) → o animal apresenta paresia de membros (consequências vão depender de qual segmento da medula espinhal foi acometido) → com essa diferenciação em tecido cartilaginoso ou ósseo, podendo ocorrer a sua mineralização, o núcleo pulposo pode se deslocar e ultrapassar o anel fibroso → ocorre EXTRUSÃO do núcleo pulposo (ele sai totalmente) → isso ocorre principalmente em região cervical e torácica caudal e lombar, pois não apresenta o ligamento transverso, e o disco não é estabilizado perfeitamente. → com a extrusão de núcleo pulposo, vai ocorrer a HÉRNIA DE DISCO → deslocamento de disco em região dorsal, em direção ao canal medular → vai comprimir a medula, e levar à mielomalácia.
· Os outros animais sem condrodistrofia podem ter doença do disco também, mas é devido outras causas.
· As consequências da compressão da medula vão depender de qual segmento medular foi atingido.
-O animal condrodistrófico não sobrevive por muito tempo. Pode nascer morto.
-Seus membros são pequenos, pouco desenvolvidos, a cabeça grande, pescoço curto. 
-Outras raças protrusão (somente elevação, é fisiológico) 
-Protusão ou extrusão do disco intervertebral somente ocorre nas regiões cervical, torácica caudal e lombar Torácica média e cranial→ ligamento transverso impede
-Grande consequência da condrodistrofia é a hérnia de disco.
2. Osteocondrose:
-Ave de corte tem muito problema de osteocondrose, pois apresenta um crescimento muito rápido.
 * Falha na diferenciação e maturação das células das cartilagens de crescimento (cartilagem articular e placa epifisária), manifestada após o nascimento. A ossificação endocondral é desordenada e rápida e não acompanha um suprimento vascular adequado para nutrição óssea e da cartilagem→ com a falta de irrigação vascular ocorre necrose do osso: Osteonecrose e necrose da cartilagem.
*Modificações: A placa epifisária fica irregular, pois o osso cresce a partir dela, formando um centro cartilaginoso com crescimento desordenado (devido rápido crescimento de cartilagens de crescimento sem suprimento ósseo adequado).
· A cartilagem fica estreita, forma centros cartilaginosos com crescimento desordenado.
· Necrose da Cartilagem leva a aparecimento de: fendas, fissuras entre a cartilagem articular e o osso subcondral (osteocondrose dissecante) e/ou entre a placa epifisária e a metáfise (epifisiólise) 
· espessamento da cartilagem articular em alguns pontos
 ▪ Fendas podem levar à: epifisiólise = separação da placa epifisária da metáfise e osteocondrose dissecante = separação da cartilagem articular do osso subcondral. 
Sinais clínicos: A fragilidade do osso subcondral com epifisiólise da placa epifisária leva à dor e claudicação. Se o frango de corte não fosse abatido, ele teria toda essa sintomatologia.
Ocorre a necrose de osso e cartilagem por falta de irrigação.
Causas: 
*nutricional: relacionadas a rápida velocidade de crescimento e superalimentação (↑ proteína, ↑ energia, ↑ Ca, ↑ P, ↑ vit D) - no frango de corte por exemplo.
 * hipotireoidismo: pois há falta de hormônios tireoidianos, que são importantes para o amadurecimento e diferenciaçãodas células da cartilagem epifisária. 
* hipercalcitoninismo: a calcitonina faz aposição óssea → dificulta a remodelação óssea → osteocondrose → síndrome de Wobblers ou ataxia cérvico-espinhal (vértebras com aposição óssea são deformadas e causam a restrição da medula óssea no canal intervertebral, levando à uma mieloencefalite cervical estenótica no equino p.e.).
MACRO: fendas, fissuras entre a cartilagem articular e o osso subcondral. Ulceração da cartilagem.
3. Osteopatia Craniomandibular:
• Moléstia hereditária em cães da raça Terriers e Bull Mastiff (mandíbula de leão) 
• Se manifesta em animais jovens (4 a 7 meses) e pode regredir. 
• Presença de exostoses: proliferação óssea externa (prolifera para fora) que deforma a morfologia normal do osso levando ao espessamento. Ocorre exostoses em ossos da face, como a mandíbula, occipital, temporal. 
 • formação de múltiplas exostoses bilaterais da mandíbula, osso occipital e temporal e bulas timpânicas.
 • Há impedimento da movimentação da mandíbula, animal apresenta uma disfagia.
• pode incapacitar o animal a abrir a boca
 • A mandíbula pode atingir o dobro da espessura normal. 
MACRO: osso com superfície irregular, “mandíbula de leão”.
C) ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO TECIDO ÓSSEO 
Caracterizam-se por: osteopenia (diminuição do osso, mais frequente) ou osteomegalia (aumento do osso).
1. OSTEOPOROSE: ocorre de diferentes maneiras no animal e no humano. Nos humanos, a osteoporose é mais por influência hormonal.
 • diminuição da síntese de matriz orgânica óssea (osteopenia) por REDUÇÃO da atividade de osteoblastos, gerando uma pouca mineralização óssea.
ATENÇÃO:
*Castração precoce (antes de ocorrer o primeiro cio, ocorre súbita diminuição de hormônios sexuais) : nesse caso raramente há osteoporose, mas os animais apresentam maior crescimento do osso em comprimento, são animais maiores (fêmeas crescem 13% a mais, machos 9%).
Ocorre osteoporose devido castração em suínos e ratos.
-Osso com osteoporose é mais frágil → tem baixa resistência → quebra facilmente 
• Causas:
-Osteoporose em suínos: ocorre nas matrizes que ficam mais tempo no rebanho p.e. por deficiência de hormônios sexuais, mas não necessariamente está ligado à castração. Esse animal com maior fragilidade óssea fica incapacitado na reprodução (dificulta a monta), pode ter menor ganho de peso.
-Deficiência hormônios: hormônio do crescimento (que estimula osso para crescer em comprimento), tireoidianos e sexuais (ativam osteoblastos, fazem o crescimento em espessura) 
-Deficiência protêica (primária/dietética ou secundária): tem influência no osso, pois ele tem matriz proteica composta por proteoglicanos e colágeno. Com a diminuição da matriz, ocorre a osteoporose.
-Deficiência de cobre (enzima lisiloxidase): essa enzima é dependente de cobre, e faz a polimerização e reorganização do colágeno. Então sem ela, ocorre diminuição da dureza do osso → osteoporose.
-Inatividade física (exercício estimula diferenciação celular e conexões de osteócitos, pois aumenta a força e pressão sobre o osso. Há maior estímulo para a síntese óssea, remodelação e aposição óssea, com formação de tecido mais denso e com mais matriz osteóide). Por isso que velho tem que fazer atividade física. 
-Animal que fratura o membro, pode ocorrer atrofia muscular e óssea.
Obs: deficiência de cálcio NÃO CAUSA OSTEOPOROSE (deficiência de cálcio causa é o raquitismo).
· Na osteoporose tem osso, com pouca matriz óssea, mas essa matriz que tem está mineralizada.
Raio x: Osso cortical mais fino e branco. Há perda de radiopacidade. Espaço medular maior.
 • MACRO = aumento do diâmetro da cavidade medular, diminuição em espessura do osso cortical que se torna mais poroso (perde densidade), resistência óssea diminuída. 
• MICRO = hipoplasia e hipotrofia osteoblástica, trabéculas ósseas delgadas, menos numerosas e amplamente separadas; as corticais adelgaçadas (mineralização não é comprometida).
2. RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
· Raquitismo é no jovem, já a osteomalácia é no adulto. A causa é a mesma, só difere o tempo.
 • Raquitismo: moléstia caracterizada pela menor mineralização da matriz óssea levando à ossificação endocondral anormal em animais jovens (crescimento dos ossos longos em comprimento anormal)
 • causada pela NÃO deposição de quantidades adequadas de minerais (Ca e PO4) na matriz de ossos de animais em fase de crescimento.
· Consequência: no jovem , o crescimento ósseo não ocorre da maneira desejada, há crescimento ósseo em comprimento anormal → osso distorcido, e menor, os membros são menores e distorcidos.
 • Osteomalácia: é a mesma moléstia só que acomete os animais adultos cujos ossos não crescem mais em extensão. Mas ocorre a deficiência de cálcio e fósforo no adulto, levando à um osso em excesso no início desse processo, que depois se modifica para tecido conjuntivo fibroso. 
 • PATOGENIA DO RAQUITISMO 
• Acúmulo de osteóide nas epífises e cartilagem não reabsorvida. O osteóide não sofre mineralização; É como se fosse uma exostose sem mineralização.
 • invasão irregular de vasos sanguíneos, não há irrigação suficiente 
Placa epifisária irregular e com retardo no desenvolvimento → redução crescimento ósseo e arqueamento 
· Os osteoblastos se aglomeram, não mineralizam o osso, e este cresce pouco, sem irrigação adequada.
· -Osso com pouca resistência, pois não mineralizou adequadamente.
 • CAUSAS
- Deficiência de cálcio primária: dieta, ocorre a osteomalácea. Se eu soluciono o problema, há reversão do quadro, porém esse animal vai desenvolver uma osteopetrose, pois onde houve maior deposição de osteóides, vai mineralizar.
-Deficiência de cálcio secundária: 
-deficiência de vitamina D; síndrome da má-absorção; doenças entéricas; formação de complexos insolúveis entre cálcio e outros minerais (oxalato, que quela o cálcio)
- Deficiência de fósforo primária: dieta 
-Deficiência de fósforo secundária: síndrome da má-absorção; doenças entéricas; formação de complexos insolúveis entre fósforo e outros minerais (fitato, que é quelante do fósforo) 
• PATOGENIA DA OSTEOMÁLACEA
 • O osso formou normalmente, mas na idade adulta, não há mineralização adequada → forma mais osso sobre matriz óssea inicial.
· Diminuição da velocidade de calcificação aumento largura do osso por osteóide não mineralizado.
· superfícies ósseas cobertas por osteóide.
· -Ocorre distorção do osso, mas sem seu arqueamento.
 
***• MACRO RAQUITISMO: aumento de volume e espessamento das epífises ósseas e junções costocondrais com acúmulo de osteóide (rosário raquítico).
-Cartilagem de crescimento espessada.
-Osso curto mas não mineralizado.
-Osso com resistência diminuída, com baixa radiopacidade no raio X, podem ocorrer fraturas espontâneas. 
-Quando o osso é serrado em sentido longitudinal observa-se que a cartilagem de crescimento está anormalmente espessa;
- ossos curtos e arqueados.
 MICRO RAQUITISMO: aumento da zona de hipertrofia da cartilagem que se mostra desordenada, em curvatura a calcificação é defeituosa;
- há excesso de osteóide não calcificado na metáfise proliferação de tecido conjuntivo fibroso. 
-má ossificação do osso pode levar à sua curvatura.
-Há proliferação de tecido conjuntivo fibroso por metaplasia do tecido ósseo (o tecido ósseo não mineralizado sofre metaplasia). 
Na Osteomalácia: não há alteração do crescimento endocondral (placa epifisária já desapareceu).
• MACRO OSTEOMALÁCEA: acúmulo contínuo de osteóide nas superfícies de aposição;
- alterações epifisárias mínimas com leve distorção e espessamento
- resistência óssea diminuída e redução radiopacidade 
Deformação:
valga (para fora) ;Valva (para dentro) 
3. OSTEODISTROFIA FIBROSA: é uma osteopenia;
✓ Resultado da maior reabsorção óssea e substituição de osso reabsorvido por Tecido Conjuntivo Fibroso, DEVIDO AÇÃO DO PTH.
✓SÓ TEM UMA CAUSA: OCORRE por ação contínua e excessiva do PTH. 
✓Ossos (mandíbula e maxila): com alta taxa de reabsorção sofrem amolecimento gradual e ficam flexíveis como borracha ou deformados, “mandíbula de borracha”.
 ETIOPATOGENIA:
*Hiperparatireoidismoprimário: 
-neoplasia funcional das paratireóides PTh age no osso e rim: ↑ Ca e ↓P. 
*Hiperparatireoidismo secundário: 
-Nutricional = desequilíbrio proporção Ca:P na dieta; um animal que come só carne p.e.; 
-Renal = nefropatias; 
-Não relacionado ao PTH: intoxicação por plantas calcinogênicas (tem princípio ativo, semelhante à vitamina D > absorve mais cálcio).
-Intoxicação com planta que tem oxalato > diminui cálcio > aumenta PTH.
MACRO: ossos de tamanho normal ou aumentados de volume, porém é mole (osteodistrofia hiperosteótica), tem pouco colágeno; deformados, amolecidos, com perda de resistência 
-Pode ocorrer perda de dentes;
 MICRO: 
-Pouco osso, muito tecido conjuntivo fibroso, trabéculas finas e desconectadas.
-reabsorção óssea com substituição por Tecido Conjuntivo Fibroso;
- Trabéculas ósseas delgadas e desconectadas, recobertas por osteoblastos aumentados em número e volume 
-Grande quantidade de osteoclastos alojados nas lacunas de Howship grandes porções do osso cortical são substituídos por osso trabecular. 
4. Osteopetrose (osteoesclerose):
-Das alterações ósseas, é única que leva a osteomegalia. Todas as outras levam à osteopenia. 
 • Caracterizada por osteomegalia – muito tecido ósseo por unidade de volume do osso e pode levar à osteonecrose.
 • Doença metabólica causada por: 
* maior aposição óssea e pouca reabsorção óssea por osteoclastos: 
1)-formação excessiva de osteóide: por excesso de hormônios sexuais ou
- recuperação do raquitismo ou do hiperparatireoidismo (osteopetrose transitória) 
2)* menor reabsorção óssea : hipercalcitoninismo (faz maior aposição óssea e pouca reabsorção. Síndrome de Wobblers. Pode levar à compressão de medula espinhal), hipovitaminose A (necessária para reabsorção óssea, pois aumenta a absorção de cálcio), excesso de corticóides, Vit. D, Cobre, Chumbo e Zinco (↓ função osteoclastos)
 • MACRO: 
 Leva a um espessamento do córtex e estreitamento ou preenchimento da cavidade medular (enostose).
• aumento do diâmetro do osso pode ocorrer formação de excrescências ósseas para dentro do canal vertebral ou forames levando à compressão da medula espinhal e nervos.
· A osteopetrose perto de forame intervertebral pode levar à : isquemia, ataxia, perda de movimentação, disfunção do sistema nervoso autônomo;
5. OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA:
-”Irmã da panosteíte eosinofílica”; ocorre exostose, que é um crescimento para fora da cavidade.
A gente sabe que tem ligação com hiperestrogenismo.
O que caracteriza: • Intensa atividade periosteal promovendo crescimento ósseo e irregularidades no córtex em várias espécies. Ocorre irregularidade pois esse crescimento não é ordenado.
-o que cresce mais é rádio e ulna. 
A exostose fica brancacenta.
Tem uma etiologia relacionada à lesões torácicas: o cão é trazido pois começa a claudicar (devido dor, pela proliferação do periósteo), mas a gente encontra alterações torácicas, como processos inflamatórios e neoplasias. Um pleurite, pneumonia granulocítica, adenoma pulmonar por exemplo, podem levar à uma osteopatia hipertrófica. Não se sabe o porquê. Mas existem hipóteses:
1)Hipótese neurogênica:
ocorre um processo inflamatório na região torácica > aumenta a atividade do nervo vago > crescimento periosteal.
2)Humoral: a partir de produção de citocinas ou tumores produtores que induzem o crescimento do periósteo > osteopatia hipertrófica
· Deve haver alguma lesão crônica intratorácica.
· Ao longo do crescimento ósseo, os hormônios sexuais controlam o crescimento do osso. 
· Células se diferenciam mais para osteoblastos e há mais síntese óssea. Há retardo na atividade periosteal.
· MACRO: Rádio e ulna com superfície óssea irregular e pálida, devido exostoses. O periósteo se desprende com facilidade do osso. 
· zona de cor amarelo pálida com 1 a 5mm de largura nas epífises e metáfises
Resumo:
 • maturação retardada dos osteoblastos no periósteo (não fica bem aderido) – aumento de volume das epífises e metáfises 
• Secundária a lesões crônicas intratorácicas de natureza inflamatória e neoplásica (TBC, pleurite, granulomas, tumores), porém sem etiologia bem definida 
• Comum em ossos dos membros (rádio-ulna)
 • Caracterizada por dor, claudicação 
• Superfície óssea irregular
 
NEOPLASIAS PRIMÁRIAS 
Pode ter condroma, osteoma, mas o principal é o osteossarcoma. 
Osteossarcoma – importante no cão. TUMOR MALIGNO E PRODUTOR
mais freqüente nos ossos longos dos membros de cães de grande porte e gatos, raros outras espécies – Células tumorais produzem osteóide – se desenvolvem a partir da metáfise de ossos longos (comum), do periósteo ou de tecidos extra-esqueléticos (gl. Mamária, esôfago – S. lupi, pulmões) 
– Fatores predisponentes: tamanho, raças, idade (entre 5 e 9 anos)
Esse tumor pode ser do tipo que produz osso, tecido conjuntivo ou mais vasos. E ele é classificado de acordo com o tipo de produção.
· O diagnóstico macro deve ser acompanhado de um exame de imagem. 
· Raio x é bem característico: mostra imagem de destruição óssea, que é uma imagem mais radiodensa. É como se tivesse o esfacelamento do osso. 
· ocorre produção de osteóide mais em metáfise, mais em ossos longos e menos em ossos do crânio e vértebras.
· Predisposição maior em animais de raças grandes, de idade entre 5 e 9 anos. 
· Pode ter origem esquelética ou não esquelética (osteossarcoma em tecido não ósseo)
· Extraesquelética: osteossarcoma em tecido não ósseo. (gl. Mamária, outros tipos de glândula, esôfago – S. lupi, pulmões).
· – Observa-se metástases para pulmão em mais de 75% dos casos (Gus ;(..)
· – Metástases ocorrem nos estágios iniciais da doença
· Macro: massa com regiões císticas 
· Raio X: “nuvem” radiodensa devido maior produção de espículas ósseas pelo tecido tumoral.
· Compressão de vaso linfático devido aumento de volume do osso → edema 
· As vezes você vai palpar o membro, e não sente o aumento de volume do osso, pois o edema recobre a área.
ARTICULAÇÕES 
É uma estrutura que une dois ossos.
Classificação: 
Fibrosas
 Cartilaginosas 
Fibrocartilaginosas
 Sinoviais ← são as mais complexas, vamos estudar elas 
· Composição da articulação: cápsula, cartilagem, líquido sinovial, ligamentos 
· Cápsula articular:
· É o revestimento mais externo da articulação. A cápsula se insere no periósteo. 
· As fibras de Sharpey dão aderência. A cápsula mantém os dois ossos em contato. Sua função é dar estabilidade à articulação. 
· Possui tecido conjuntivo, é menos irrigada, por essa razão, inflama menos, têm muitos receptores para dor.
· Quando ocorre alterações de volume articular → ocorre extensão da cápsula articular → dor 
· A cápsula e os ligamentos podem sofrer distensão e aumentar a sua elasticidade. 
· terminações para dor, elasticidade limitada mantêm ossos na posição
· Distensão e elasticidade: frouxidão na prenhez (sob influência hormonal) e nas doenças metabólicas (def. de cálcio e fósforo) como a osteomalácea e raquitismo.
* Membrana sinovial: 
 * reveste cavidade articular, cápsula, ligamentos e tendões. Mas não reveste a cartilagem.
*camada interna: secreção de líquido sinovial. 
* Possui alta capacidade proliferativa, principalmente de extremidades articulares; 
* Sua principal função é secretar o líquido sinovial: este líquido é muito importante para a nutrição da cartilagem articular no adulto, pois essa não tem uma irrigação de vasos sanguíneos. No animal pequeno, o osso subcondral nutre a cartilagem articular. Mas quando o animal entra na puberdade, o osso subcondral mineraliza e se une à cartilagem articular.
*Qualquer modificação no líquido sinovial vai levar à condromalácea (necrose de cartilagem articular). Como p.e. por uma hemorragia ou por uma aplicação de medicamentos intra articulares.
Células A: 
Função fagocitária e secreção de ácido hialurônico e sulfato de condroitina → 
Essas substâncias são muito importantes, dão viscosidade do líquido sinovial. O líquido sinovial deve ser viscoso e gelatinoso. 
Células B: 
glicoproteínas 
*retém materiais particulados e bactérias 
*remoção por inúmeros capilares e linfáticos 
*grande habilidade proliferativa e regenerativa 
Comentários
*Acúmulo de líquido na cavidade da cartilagem, como uma hemorragia por exemplo, faz com que haja a alteração na composição e síntese do líquido sinovial .
*Cartilagem articular na criança é arroxeada, pois dá para ver a irrigação vascular. No adulto, ela é lisa e brilhante.
*Com o processo degenerativo > fibras colágenas se separam, deixando um aspecto de feltro > deixa a superfície da cartilagem irregular > progride para perdas e ulcerações na cartilagem articular, devido necrose dissecante
*cartilagem articular: tem pequena capacidade regenerativa que permite regeneração da cartilagem em pequenas lesões. De acordo com o envelhecimento, essa capacidade regenerativa vai diminuindo. Mas no indivíduo velho, não há só degeneração da cartilagem. Isso permite que haja adaptações.
Pânus: tecido proliferativo à partir da membrana sinovial, que pode preencher o espaço articular e unir os ossos.
Anquilose: soldar os ossos devido à proliferação de membrana sinovial.
membrana sinovial responde diferente: 
Artrite > Microorganismos atingem o líquido sinovial, > membrana sinovial se protege e prolifera, gerando o pânus > produção de ac locais, como IgA > membrana retém materiais particulados e possui ótima irrigação linfática e capacidade proliferativa
-membrana gera primeiro tecido de granulação com muitos vasos sanguíneos e tecido conjuntivo: Pânus 
-Estimula osteófitos na transição do periósteo. 
-Espaço articular deve deve ter líquido.
-Pânus cresce para dentro do espaço e se diferencia em tecido conjuntivo fibroso 
-membrana sinovial tem capacidade regenerativa e proliferativa, e produz líquido sinovial.
 
ARTICULAÇÕES 
•Transição entre periósteo, membrana sinovial e margem da cartilagem: maior capacidade proliferativa → formação de osteófitos e de pânus (tecido de granulação, que tem muitos vasos sanguíneos e tecido conjuntivo), fendas e erosões → pânus interfere com nutrição da cartilagem articular e do osso subcondral, além de liberar colagenases levando a erosões do osso e cartilagem → exposição do osso subcondral → dor 
· O pânus cresce para dentro do espaço articular e se diferencia em tecido cartilaginoso, ou ósseo, gerando a anquilose, que é a união dos dois ossos → solda a articulação → redução dos movimentos, redução da flexibilidade daquele animal. 
· anquilose: diminuição ou impossibilidade total de movimentos de uma articulação; 
* Dializado do plasma no qual são incorporados ácido hialurônico, glicoproteínas e mucina, água filtrada pelos capilares linfáticos.
* Infecção ou degeneração: acima de 6 a 10% de neutrófilos
 * Função do líquido sinovial: lubrificação e nutrição da cartilagem 
Cartilagens articulares
 
* Jovens: lisa, azulada e semitransparente, vemos os vasos sanguíneos que vem pelo osso subcondral
 * Idade adulta: amarelada, opaca e menos elástica e não possui inervação e suprimento sanguíneo 
* adere ao osso Subcondral que dá estabilidade e resistência 
* camada externa: menos células e mais fibras colágenas, regeneração pouco eficiente 
* alteração de [ ] de proteoglicanos e glicosaminoglicanos da cartilagem → condromalácea 
* hemorragias, corticóides → ↓de proteo e glicosaminoglicanos → erosão cartilagem → desprende e expõe o osso subcondral
 * processos metabólicos da cartilagem são lentos e diminuem com a idade → depende do líquido sinovial.
*Administração de corticóides intra articular suprime a capacidade regenerativa da membrana sinovial.
*Administração de medicamentos intra articulares → ↓de proteo e glicosaminoglicanos → erosão cartilagem → desprende e expõe o osso subcondral
 ARTICULAÇÕES DOENÇA ARTICULAR DEGENERATIVA 
Artrose (Osteoartrite): É uma doença degenerativa da articulação.
-Ao longo da vida a articulação tem um desgaste natural,mas a cartilagem articular tem pouca regeneração, o animal velho tem deficiência hormonal, desequilíbrio no sistema locomotor, cápsula com menor resistência → ocorre o desenvolvimento de artrose 
*Ocorre mais em grandes articulações, pois elas sofrem maior força de atrito.
*A artrose que acontece no velho, é um processo que ocorre aos poucos. Pode gerar adaptações, como uma pequena anquilose fisiológica, que não levam a doença.
*A artrose patológica 
Quando inicia muito cedo ou progride rapidamente é patológico 
Causas:
- traumas repetidos, como p.e. saltar sem ajuste biomecânico.
-estresses mecânicos não fisiológicos: como um peso não suportado → um sobrepeso, uma carroça, subir degraus. Esse peso maior não suportado, gera um estresse, que é dispensado em cima da articulação;
- deficiência de nutrição da cartilagem: como em casos de choque hipovolêmico, onde pode também levar à uma laminite.
Artrose Primária: a lesão inicial é na cartilagem (alteração de proteoglicanos por ação de enzimas liberadas pelo condrócito). Essa alteração de enzimas de condrócitos leva à condromalácea por mecanismos desconhecidos.
 Artrose Secundária: conseqüência de lesão na articulação provocada por trauma, displasia e osteocondrose. A lesão da articulação devido um trauma biomecânico p.e. leva à displasia de tecido ósseo, terminando em artrose.
*Osteoartrite tem seu quadro piorado devido constante estresse do uso da articulação e por causa da inabilidade da cartilagem articular de se regenerar.
*A condromalácea culmina no amolecimento de cartilagem;
*Superfície articular sofre fibrilação → fibras colágenas ficam expostas e dá para a superfície articular um aspecto de feltro → pode causar a erosão e exposição do osso subcondral.
Fatores que influenciam artrose
 * inabilidade da cartilagem madura em se reconstituir 
* constante estresse mecânico do uso 
Desenvolvimento: cartilagem amolece (↑ agua e ↓ proteoglicanos) (condromalácia) → exposição de fibras colágenas (aspecto de feltro) → erosão e ulceração → exposição de osso subcondral → proliferação da membrana sinovial e cápsula articular que se torna espessa → formação de nódulos cartilaginosos e osteófitos nas margens da cartilagem → anquilose 
Mais severamente afetadas: articulações dos membros
 Consequência da artrose: Anquilose→ é a fixação de uma articulação. Destruição da cartilagem articular com substituição por Tecido Conjuntivo fibroso, cartilaginoso, ou ainda por tecido ósseo. 
MACRO: a artrose não tem uma distribuição homogênea ao longo da cartilagem articular; ela ocorre mais centralmente, onde tem mais contato ósseo e possibilidade de degeneração óssea. 
Para recuperar de uma artose: tirar a causa, cartilagem articular não degenera, mas podemos suplementar esse animal com glicosaminoglicanos, permitindo uma melhora no líquido sinovial.
Bursite: inflama todas as estruturas periarticulares. Cápsula sinovial, membrana sinovial, líquido sinovial.
Rinovite: inflamação da membrana sinovial.
Tipos especiais de artrose
 **Esparavão
 • artrose deformante e anquilosante que atinge as articulações do tarso. 
• Inicia-se nas cartilagens do segundo e terceiro ossos do tarso e progride para os outros
 • Leva a anquilose
 • Equinos e ocasionalmente bovinos 
CAUSAS
 ✓ estresse mecânico e repetitivo sobre a articulação do Jarrete ou carga excessiva de exercício → artrose
✓ Rotações recorrentes dos ossos társicos associadas à hipertensão dos ligamentos presentes na articulação 
· O esparavão é observado com frequência em equinos adultos que são exercitados a galope, equinos de salto, aqueles utilizados para equitação estilo western, vaquejada, apartação, e animais de tração. 
MACRO: aumento de volume na região de tarso.
Diagnóstico através do raio X 
Tipos especiais de artrose
 ***Sobreosso (Ringbone) 
Artrose das articulações interfalangiais dos equinos 
Principalmente membros anteriores. 
Estresse fisiológico → Lesões periarticulares em torno das extremidades do osso→ levam a formação de excrescências ósseas (anel espesso) :exostoses sobre a articulação → Leva a anquilose (une os ossos da falange)
Raio X: crescimento ósseo a partir do periósteo.
*Ringbone também pode ocorrerno bovino.
 Doença do navicular
 • Envolve o osso sesamóide distal (navicular) de eqüinos
 • Mais comum no membro torácico e pode ser uni ou bilateral 
• alterações degenerativas e aderências que envolvem a superfície fibrocartilaginosa do osso navicular, tendão flexor digital profundo e outras estruturas adjacentes, com formação de osteófitos, osteíte, bursite crônica e dilaceração das fibras do tendão flexor digital profundo 
· “O osso navicular transmite uma parte do peso, distribuindo-o pela falange média, para a falange distal. Quando faz isso, o sesamóide é forçado em direção palmar, de encontro ao tendão do flexor profundo. A característica de patas pequenas de alguns cavalos pode ser um fator que aumenta a concussão. A pata pequena possui menor área para distribuir a concussão e o peso, portanto, a pressão por unidade de área é maior (ADAMS, 1994).”
· O osso navicular equaliza a força entre as estruturas de extremidade de membros. 
• Causada por: 
e.x: animal que nasce com pata pequena, ou que tem ferrageamento e casqueamento inadequados, insuficiência vascular 
→ esses fatores podem causar uma sobrecarga → uma maior pressão sobre o músculo flexor profundo dos dedos → tendinite e compressão do tendão do músculo flexor profundo dos dedos, que pode se romper → e ter várias consequências: dar uma tendinite, bursite, sinovite com pânus.
causas….
- insuficiência vascular 
- susceptibilidade biomecânica devida a conformação anômala ou ferrajeamento inadequado.
Consequências:
• Leva à claudicação intermitente e animal tenta apoiar com a pinça do casco
Alterações do Disco
 Doença do disco 
• Animais condrodistróficos
 • Animais não distróficos a degeneração do disco progride com a idade 
• O anel fibroso do disco intervertebral torna-se mais fibroso a medida em que a idade avança, desgastando-se e apresentando fissuras
 • Anel fibroso se converte em massa granular com fibras espessas e proeminentes, que vão se soltando do conjunto e podem se soltar do anel fibroso.
· O núcleo pulposo se desloca e faz protusão → pode comprimir e gerar → necrose de medula (mielomalácea) → paralisia por lesão medular (depende do segmento que foi atingido).
• Ocorre necrose e mineralização do núcleo pulposo e anel fibroso, o que predispõe o deslocamento do núcleo pulposo dentro e através do anel fibroso
 • Parte dorsal do anel fibroso é mais fina e leva ao deslocamento dorsalmente
 • A protusão é comum no segmento cervical, torácico caudal e lombar. 
• É incomum na parte torácica da coluna vertebral (tem ligamentos cruzados)
 • Deslocamento em direção ao canal vertebral pode comprimir ou levar à necrose isquemica da medula espinhal e causar mielopatia com paralisia em algum dos membros
 • Compressão leva à mielomalácia isquêmica
 Espondilose Anquilosante (Bico de papagaio); 
· é um processo degenerativo do disco, não é um processo inflamatório. Ocorre com o envelhecimento
· Anel fibroso diminui de tamanho e afina → permite que as vértebras se toquem na extremidade → crescimento periosteal ósseo (exostose) → modifica o disco e periósteo → solidifica as vértebras 
· O disco metaplasia de um modo que ele vai unir as vértebras.
· Estímulo para crescimento ósseo a partir do periósteo.
· A espondilose anquilosante não ocorre muito no jovem, pois o disco é maior; 
· O animal sente dor pela diminuição do disco, que gera atrito entre as vértebras e pode comprimir a medula.
 • Desenvolvimento de osteófitos nos espaços intervertebrais e/ou nas regiões dorsal e ventral dos corpos vertebrais;
 • Excrescências ósseas em forma de pontes ósseas unindo as vértebras 
• Causada por alterações degenerativas dos discos e das facetas articulares das vertebras
 • Processo degenerativo leva a metaplasia óssea do colágeno do disco nos cantos das vértebras e neoformação óssea periosteal nos corpos das vértebras 
•Consequência: Leva a anquilose 
• Cães , gatos e bovinos 
• Incidência aumenta com a idade 
• Dor à palpação da coluna, 
• claudicação, compressão medular
Alterações Inflamatórias
 Artrites
-Todas as estruturas estão envolvidas nesse processo inflamatório.
 • Infecciosa (mais comum nos animais domésticos) ou não infecciosa (cães, por exemplo, uma artrite reumatóide)
 Porta de entrada 
•Penetração direta por feridas ou iatrogênica → artrite supurativa e destrutiva
 • a partir de focos de infecção nos tecidos adjacentes → artrite supurativa a partir de osteítes (corinebactérias e estafilococos) e pododermatite necrobacilar (Fusobacterium necrophurum)
• por disseminação hematogênica (mais comum e poliarticular) membrana sinovial susceptível á colonização bacteriana em casos de bacteremias e septicemias 
Ex.: Onfaloflebite que ocorre em casos de umbigo mal curado, que é uma porta de entrada para a disseminação bacteriana, há formação de êmbolos que caem na corrente sanguínea e por meio da vida hematógena chegam à articulação e desenvolvem uma artrite, que acontece em diversas articulações: poliartrite. 
Alterações Inflamatórias 
ARTRITE SEROFIBRINOSA
 • Bactérias do sangue para membrana sinovial e líquido 
• Edema e hiperemia da membrana, ↑ líquido sinovial turvo 
• Exsudação de fibrina recobrindo membrana e cartilagem
 • Proliferação da membrana sinovial formando tecido polipóide 
• Exsudação de leucócitos (mononucleares e neutrófilos) para líquido 
• Cápsula com edema e membrana forma pânus 
• Aderência do pânus à superfície articular 
RESOLUÇÕES DAS ARTRITES 
* Resolução completa das lesões: a infecção é debelada e a articulação volta a ser estéril 
* Reparação das lesões por fibrose com organização do exsudato, pânus e tecido proliferado da cápsula: aderência das superfícies articulares por anquilose fibrosa ou óssea * Persistência da inflamação: processo continua ativo em menor grau 
Obs: enquanto tecidos articulares são reparados a membrana sinovial permanece reativa e com sinovite pela permanência de bactérias não degradadas 
ARTRITE PURULENTA 
• também inicia com sinovite 
• Inflamação progride mais rapidamente e é mais grave
 • Exsudação de grande número de neutrófilos 
• Pus impede a nutrição normal da cartilagem e ação de toxinas 
• Membrana sinovial sofre ulceração e cartilagem articular sofre erosões, degeneração e necrose
 • Erosões na cartilagem →exsudato atinge osso subcondral → epífise → osteomielite • Processo supurativo pode se expandir para tecidos periarticulares → flegmão → tendovaginite → fistulação na pele
 • Reparação: completa ou anquilose 
Artrite infecciosa 
• Pode ser causada por vários agentes infecciosos
 • Bactérias mais comumente envolvidas
 • Ovinos: Escherichia coli; Erysipelothrix rhusiopathiae; Streptococcus sp , Staphylococcus spp, Haemophilus agni e Mycoplasma spp
 • Bovinos: Salmonella sp; Escherichia coli; Corynebacterium pyogenes; Streptococcus spp e Mycoplasma bovis, Haemophilus sommus
 • Caprinos: retrovírus, Mycoplasma
 • Equinos: Actinobacillus equuli, Salmonella sp; Escherichia coli; Streptococcus spp e Corynebacterium equi
 • Suínos: Escherichia coli; Erysipelothrix rhusiopathiae; Streptococcus sp , Haemophilus spp, Corynebacterium pyogenes, Brucella suis e Mycoplasma spp 
MÚSCULOS: DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
 Miopatia nutricional ou doença do músculo branco
 * Acomete bovinos, ovinos, equinos e suínos 
* Causa: deficiência ou aumento de requisito de vitamina E e selênio 
* Ocorre degeneração e morte da fibra muscular por peroxidação da membrana celular causada por radicais livres
 * Animais acometidos geralmente estão em fase de crescimento → exigências nutricionais são maiores 
* Surtos da doença podem ser provocados por: - manejo com rações ou volumosos de baixa qualidade por períodos prolongados - substituição de proteína por uréia.
 •Ocorre degeneração segmentar do músculo deixando viáveis as células satélites para reparo 
MACRO flocos, manchas ou estrias de cor branca opaca nos músculos estriados (grandes músculos) 
MICRO * fibras contraídas, arredondadas, hialinas e com perda das estriações
 * Estágio mais avançado pode ser observado calcificação, invasãopor macrófagos e proliferação de células satélites. 
Miopatia nutricional (doença do músculo branco) 
Rabdomiólise induzida por exercício (Azotúria, tying up ou rabdomiólise eqüina) 
* cavalos de trabalho → em repouso por alguns dias → receberam dietas ricas em carboidratos → submetidos a alta carga de trabalho 
* após exercício: inabilidade e relutância em movimentar, tremores, fraqueza de posteriores principalmente
 * Glicogênio muscular acumulado → exercício → glicogênio é convertido em piruvato e lactato (tóxico) → falta ATP para metabolizar lactato→ acúmulo nas fibras → degeneração → liberação mioglobina Outras síndromes semelhantes e menos severas: rabdomiólise de esforço, rabdomiólise aguda 
* Em equinos da raça Quarto de Milha e “cold blood horses” (Ex: Bretão) é associada a miopatia por acúmulo de polissacarídeo
 *MACRO músculos brancacentos manchas vermelhas escuras rins com aumento de volume, avermelhados bexiga geralmente contém urina com cor acastanhada. 
•MICRO * restos de fibras musculares ou fibras tumefeitas ou eosinofílicas perda das estriações rins com restos celulares e cilindros nos túbulos. 
Síndrome do estresse suíno (hipertermia maligna ou doença do gene halotano) 
* ocorrência dos sinais é estimulada por exercício, stress, transporte, manuseio, brigas, alto nível de energia na dieta 
* alteração do gene que codifica receptor rianodina que é um canal de liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático 
* permite liberação de altos níveis de cálcio no citoplasma 
* Isso provoca contração por período mais prolongado e, por conseqüência, hipertermia, acidose grave associada à degeneração e necrose muscular 
* Macro músculo pálido, mole e exsudativo (Porco PSE) 
Miopatias tóxicas 
Monensina , lasalocida, maduramicina, narasina 
• Antibióticos ionóforos anticoccidianos e promotores de crescimento bovinos e aves
 • Tóxico para equinos e outros monogástricos e também para bovinos em grande quantidade
 • Ionóforos que interferem no transporte de sódio e potássio através das membranas 
• Como?
 insuficiência mitocondrial → débito de energia → ↑cálcio citossol → hipercontração miofibrilas e degeneração
 • Causa degeneração de músculo esquelético e miocárdio → insuficiência cardíaca → morte Outras
 • Intoxicação por gossipol 
• Plantas do gênero Cassia occidentalis (fedegoso) 
• Micotoxinas (↑ radicais livres) 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS :
MIOSITES POR CLOSTRÍDIOS 
* músculos desvitalizados são susceptíveis a bactérias anaeróbias ou facultativas deste gênero
 * esporo → germinação em pH alcalino → produção de toxinas → necrose muscular e gás → toxemia e morte 
* produzem quatro toxinas 
* principais: alfa (hemolítica, necrotizante e letal), beta (DNase), gama (hialuronidase) e delta (hemolisina) 
* toxina alfa é a principal proteína envolvida nos quadros patológicos das mionecroses devido às suas atividades biológicas.
 1. Edema maligno/ gangrena gasosa 
* Ocorre em diversas espécies, de qualquer idade, devido à produção de exotoxinas secundária a feridas profundas e perfurantes, feridas de castração, administração de medicamentos, fêmeas parto
 * contaminação da ferida por terra 
* Causado por Clostridium septicum, C. sordelli e C. perfringens, C. novyi
 * ocorre celulite e miosite 
•MACRO gangrena muscular: músculo vermelho escurecido, edema, crepitação, odor butírico (ranço) exsudato sero-hemorrágico avermelhado toxemia profunda 
* MICRO fibras eosinofílicas ou seus restos com pouca reação celular pequena migração de neutrófilos
 2. Carbúnculo sintomático ou manqueira 
* Miosite gangrenosa causada por C. chauvoei 
* ruminantes jovens: 12-24 meses 
* ativação de esporos latentes nos músculos
 * ingestão esporos intestino → fagocitados por macrófagos → distribuição por vários tecidos → (músculos) → latência → lesão muscular → baixa tensão de O2 esporos germinam → toxemia
 * Curso rápido (24 a 36 horas) com morte e autólise avançada do cadáver 
MACRO aumento volume dos músculos afetados crepitação à palpação edema gelatinoso e hemorrágico coloração vermelho-escura a negra, com odor butírico (ranço) 
MICRO restos de fibras musculares espaços vazios (anteriormente ocupados por gás) pequena quantidade de células inflamatórias hemáceas fora dos vasos 
Miosites Parasitárias
 1. Triquinose
 • Importante em suínos e saúde pública 
• Causada pelas formas larvais da Trichinella spiralis encistadas nos miócitos 
• MACRO dificilmente visíveis 
Podem calcificar e formar nódulos brancos de 0,5 a 1 milímetro 
Músculo da língua, masseter, diafragma e intercostais 
• MICRO eosinófilos, neutrófilos e linfócitos (porém inflamação discreta) 
Larvas encistadas
2. Cisticercose
 • Causada pelas formas larvais cestóides de Taenia solium e Taenia saginata 
• Ambas tem estágio de cisticerco
 • gravidade dependente da localização destas que em geral localizam-se nos músculos mastigatórios e no coração
 • MACRO cistos brancos ou cinzentos
 • MICRO poucas células inflamatórias, L e E cavidade preenchida por líquido no interstício
neoplasias musculares: 
· Rabdomioma, rabdomiossarcoma, hemangioma, hemangio, melanoma.